Актиномикоз лечение. Актиномикоз: разновидности, проявления, диагностика, лечение

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

Клинические проявления.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, и . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

Возможно развитие остеомиелита.

Прогноз.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика.

фото: dermatologpro.ru

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

Методы диагностики:

микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
гистологическое исследование биоптата;
определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

Критерии диагностики:

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Лечение.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Выбор антибактериального препарата

Препараты выбора:

пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Альтернативные препараты:

Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки представляет собой гнойное хроническое (очень редко - острое) заболевание, длящееся годами, поражающее людей, преимущественно, в трудоспособном возрасте и имеющее склонность к прогрессированию при отсутствии проведения адекватной терапии. В числе кожных гнойных заболеваний с хроническим течением на него приходится от 3 до 5%.

Основными признаками актиномикоза являются образование специфических гранулем и хронического воспалительного процесса, которые протекают с нагноением из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (до 80% случаев), развитием абсцессов и флегмон, дальнейшим формированием свищей с наличием гнойного отделяемого из них. Болезнь способна вызывать интоксикацию всего организма, расстройство функционирования пораженных органов, приводить к развитию хронической анемии и амилоидоза.

Каковы причины возникновения актиномикоза?

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов - вирусов, бактерий, грибов, простейших. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях не оказывает ему никакого вреда. Очень часто бывает невозможным провести границу между входящими в этот состав патогенными микроорганизмами и сапрофитами. Это объясняется тем, что все эти микроорганизмы могут быть, в зависимости от условий, как совершенно безобидными, так и становиться причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобактерии и бифидобактерии способны вызывать патологическое состояние при значительной степени колонизации. В то же время, такие патогенные микроорганизмы, как менигококки, пневмокококки, клостридии, существующие на поверхности кожных покровов и на слизистых оболочках человека, не в состоянии вызвать инфекционное заболевание, благодаря защитным свойствам организма и высокой конкурентной способности микрофлоры, сформировавшейся ранее.

О возбудителе

Одним из подобных инфекционных агентов, обладающих «двойными» свойствами, являются актиномицеты, или «лучистые грибки», которые участвуют в формировании совокупности микроорганизмов (микрофлоры), существующих в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде - на растениях, в источниках минеральной и ключевой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т. д. и представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий, способных на определенных стадиях развития формировать хорошо развитые ветвящиеся «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в человеческом организме они обнаруживаются на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, десен, бронхов, верхних дыхательных путей, желудка и кишечника, складок (лакуны) миндалин, влагалища, в полости зубов, пораженных кариесом, в зубном налете и зубо-десневых карманах, в анальных складках и т.д.

Таким образом, возбудитель актиномикоза - это не один вид актиномицетов. Заболевание наиболее часто способны вызывать такие бактерии, как Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы число обнаруживаемых актиномицетов как патогенных все больше увеличивается. В специальной литературе все чаще встречаются статьи с описанием актиномикоза, вызванного такими редкими видами бактерий, как A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii и многими другими.

Заразен или нет актиномикоз?

Несмотря на то, что актиномикоз представляет собой инфекционную патологию, в то же время, это заболевание является неконтагиозным, то есть больные люди и животные не заразные. Активизации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физические и психологические переутомления, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и т. д.), кожных покровов и хронические очаги инфекции.

Лучистые грибы актиномицеты

Патогенез заболевания

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенным путем, при котором входными «воротами» служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, или эндогенным - контактным, гематогенным (очень редко), лимфогенным путем.

Как правило, развитию актиномикоза предшествует травматическое повреждение различного характера, например, ушибы и переломы, а также потертости и опрелости кожи, применение внутриматочных контрацептивных средств, травматичная экстракция зуба, трещины в области заднепроходного отверстия, крестцово-копчиковая киста, гидраденит, и т. д.

В процессе возникновения и дальнейшем механизме развития немаловажное значение имеют и сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, выделяющие гиалуронидузу и другие ферменты, которые расплавляют соединительнотканные структуры, чем способствуют распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой - сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактероидами и др. По отношению к местным проявлениям болезни выделяют 3 стадии ее развития:

Инфильтративную стадию, представляющую собой постепенное формирование специфической гранулемы, которая называется актиномикомой. Она состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляции и пролиферативные элементы, перемычки соединительной ткани. Этот этап протекает без особенных субъективных ощущений и видимой клинической симптоматики.
Стадию абсцедирования - формирования из микроабсцессов более крупных абсцессов в ткани гранулемы, нередко с обильным содержанием друз.
Свищевую стадию - разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или множественных устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса оказывают влияние различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, локализация очага, своевременность и адекватность проведения лечения и многие другие.

Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага

Характерной макроскопической картиной являются формирование гранулем (узелков) с дальнейшим их разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в нагноившихся гранулемах возникает фиброз с последующим развитием рубцовой ткани, своей плотностью напоминающей хрящ. Эта ткань, благодаря образованию в ней множественных микроабсцессов, имеет губчатое строение, которое напоминает соты.

Микроскопически патоморфологическая картина характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткань возбудителя и формированием гранулемы. Последняя отграничивает возникший очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных этапах его развития. Она выражается некротическим процессом и клеточным распадом в центральных отделах гранулемы и формированием волокнистой структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулемы при актиномикозе являются фиброзные процессы, степень выраженности которых зависит от степени реакции конкретного организма, и скопления желтоватого цвета, образованные ксантомными клетками. Последние представляют собой находящиеся в дерме и гиподерме многоядерные или одноядерные фагоциты, имеющие пенистую цитоплазму, в которой содержатся жировые включения. Характерной является также определенная обратно-пропорциональная закономерность взаимоотношения ксантомных клеток с бактериальными колониями - при незначительном количестве нитей актиномицетов ксантомных клеток много, и наоборот.

В гистологическом строении гранулемы при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

Деструктивный - первый вариант, или начальная стадия. Характерным для гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, в которых содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит из молодых (преимущественно) соединительнотканных клеток, склонна к нагноению и процессу распада.
Деструктивно-продуктивный - второй вариант, или вторая стадия. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются пестротой состава грануляционной ткани. Кроме перечисленных выше клеток, обнаруживаются также лимфоидные, ксантомные, эпителиоидные и плазматические клетки, крупные гиалиновые пятна («гиалиновые шары») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы различной величины и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами реакции тканей большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания является гистологическое выявление актиномицетных друз разных размеров, представляющих собой сплетения тонких нитей неравномерного, как правило, дольчатого строения, расположенных радиально. Иногда они имеют вид палочек, но чаще на их концах определяется утолщение в виде колбы. Предполагается, что эти вздутия не выявляются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы являются тканевыми колониями бактерий-актиномицетов. Основную роль в их образовании играет иммунная реакция организма в ответ на антигены, которые секретируют возбудители болезни в окружающие ткани. Таким образом, формирование друз является защитной реакцией макроорганизма, в результате которой происходят замедление распространения возбудителя болезни и процесс локализации развивающегося патологического процесса.

Скопление нитей (друзы), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут находиться гигантские клетки, обычно отмечается в центральном отделе гранулемы. Во время проведения гистологического исследования одновременно с выявлением друз обязательно проводится оценка их состояния, которое определяется реакцией на них окружающих тканей. В связи с этим различают 4 группы изменений, которые могут происходить с друзами:

краевое или тотальное их растворение (лизис);
обызвествление, то есть отложение в них солей кальция (кальцификация);
поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
трансформация в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий виды изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Особенно большое значение имеют сопоставление гистологической картины реакции тканей и изменений состояния друз для оценки эффективности используемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление при гистологическом исследовании типичных актиномикотических друз является достоверным признаком болезни. В то же время, образование друз свойственно не всем разновидностям возбудителя. Например, они не формируются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе проведения диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в ряде случаев диагностика актиномикоза должна базироваться не только на оценке патоморфологических данных и гистологической картине, но и на микробиологическом исследовании. Последнее заключается в микроскопическом изучении и посеве на различные питательные среды необходимого материала. При этом оптимальной температурой выращивания предполагаемого возбудителя заболевания является температура тела (35 ° -37 °). Выросшие культуры впоследствии окрашиваются метиленовым синим или по Граму и изучаются под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с колбовидными концами или окрашиванием по типу четок.

Симптомы

Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 – 3-х недель до нескольких лет, а течение заболевания иногда может быть острым, но чаще всего оно носит изначально хронический характер. Поражение кожи может быть:

Вторичным.
Первичным.

Вторичный кожный актиномикоз

Подавляющее большинство случаев этой кожной патологии развивается вторично в результате распространения возбудителя болезни из главного очага поражения. При этом отмечается появление в коже бугристого малоболезненного синюшно-багрового инфильтрата. Характерным признаком актиномикотического инфильтрата является его деревянистая плотность и отсутствие четких очертаний.

Местами в нем иногда определяются участки размягчения и отверстия тонких свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое, не имеющее запаха. В свищевых выделениях часто содержатся друзы. Иногда можно увидеть гранулы диаметром около 2 – 3-х мм белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов чаще всего имеют вид точек, приподнятых над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.

При локализации в области шеи, паховой или подмышечной области формируются кожные складки в виде валиков, а кожа приобретает багрово-синюшную окраску. Очень часто таким изменениям предшествует гнойный хронический . Область очага незначительно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда имеет сходство с хронической , флегмоной или кокцидиоидозом. Поражение регионарных лимфатических узлов происходит редко, а на субъективные ощущения оказывает влияние характер первичного поражения.

Первичный актиномикоз кожи

Первичное поражение кожи вначале проявляется, так же, как и в предыдущем случае, одним или несколькими ограниченными безболезненными плотными узелками, расположенными в гиподерме. В дальнейшем они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в одну инфильтрированную бляшку, имеющую деревянистую плотность. Одновременно кожа в очаге поражения приобретает синевато-красную окраску.

Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата возникает его размягчение. Кожа в этих местах истончается и самопроизвольно вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватой окраски. Субъективные ощущения при первичном кожном поражении незначительные или вообще отсутствуют.

Патология может иметь, практически, любую локализацию, причем, многочисленную. Очаги могут быть расположены как на теле (голова и шейная область, грудная клетка и область молочных желез, подмышечные и паховые зоны, области брюшной стенки, ягодиц, промежность и параректальная зоны, конечности) и в ЛОР-органах, так и во внутренних органах - легкие, половые органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишка.

Очаги поражения при актиномикозе кожи

Шейно-лицевая форма

В зависимости от локализации очагов выделяют различные клинические формы заболевания, например, актиномикоз торакальный, абдоминальный и т. д. Наиболее часто встречающейся клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Он выявляется у 5-6% пациентов, которые обращаются в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов этой зоны и приблизительно у 58% людей, страдающих данной патологией.

Эта форма заболевания протекает относительно (по сравнению с другими формами) благоприятно. В то же время, на ее течение и клиническую симптоматику оказывает значительное влияние присоединяющаяся вторичная гнойная инфекция. Это способствует изменению характера течения процесса и к многократным обострениям.

В зависимости от выраженности и преимущественной локализации процесса выделяют следующие основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

Кожную

Встречается достаточно редко. Обычная локализация патологического очага - щечная, подчелюстная и подбородочная области. Проявляется на коже пустулами, бугорками или их сочетанием. Эти элементы создают мелкие отдельные или сливные инфильтраты шаровидной или полушаровидной формы, которые возвышаются над окружающими здоровыми участками. Нередко происходит распространение процесса на здоровые участки.

Подкожную

Тоже относительно редкая форма. Характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат расположен непосредственно в зоне участка тканей, являющихся входными «воротами» для возбудителя болезни. Наиболее частая локализация - область щек, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на уровне или под нижней челюстью. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в других - пролиферативного процесса. При этой форме возможно распространение основного очага по его протяженности с формированием новых очагов.

Подкожно-межмышечную, или глубокую

Преимущественная локализация актиномикотического процесса - под фасцией, которая покрывает жевательную мышцу (в основном в проекции угла нижней челюсти). Клиническая картина характеризуется большим разнообразием. Обычно появляются отек с последующим уплотнением мягких тканей, асимметрия лица. Несколько реже очаг формируется в околоушной и височной областях, в зоне крыловидно-челюстного пространства, ямке позади нижней челюсти.

При этих локализациях нередко развивается мышечный спазм (тризм) различной степени, являющийся одним из первых признаков заболевания. Вялотекущий процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего появляются боли и высокая температура, сопровождающие формирование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование свищей, из которых выделяется гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, иногда с желтыми крупинками (друзы).

Характерным также является длительно сохраняющийся синюшный цвет кожи вокруг свищевых отверстий. После этого возможно разрешение процесса или формирование новых очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма заболевания часто сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс протекает остро, бурно и распространяется по протяжению. Очаг актиномикоза очень редко может распространяться не только на щечные области, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, глазницы. Однако течение его, по сравнению с другими формами, носит относительно благоприятный характер.

Шейно-лицевая форма заболевания

Диагностика и принципы лечения

Диагностика не связана с какими-либо затруднениями в случаях развернутой типичной клинической картины. Начальные этапы болезни диагностировать гораздо сложнее. Определенное значение в диагностике придается внутрикожной пробе с использованием актинолизата, однако при этом во внимание принимаются только положительная и резко положительная реакции, поскольку слабоположительная проба может быть и при других заболеваниях, а отрицательная - не является поводом для исключения заболевания, поскольку она может быть таковой и при угнетении иммунитета. В 80% случаев заболевания положительной оказывается реакция связывания комплимента с актинолизатом. Наиболее достоверными значениями обладает выявление актиномицетов в выделяемом из свищей гное, в биоптате тканей, в друзах, в том числе и с помощью посевов материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенологическое, гистологическое (микроскопическое) исследования.

Дифференциальная диагностика

Осуществляется в основном с волчанкой, колликвативным (скрофулодерма), с абсцессами, вызванными обычной гнойной инфекцией, с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.

Терапия

В связи с особенностями возбудителя заболевания, механизмов его развития и многообразием клинических проявлений лечение актиномикоза должно быть комплексным, включающим:

использование противовоспалительных средств, в том числе антибиотиков с учетом чувствительности к ним сопутствующей микрофлоры;
проведение иммуномодулирующей терапии с помощью актинолизата;
применение общеукрепляющих препаратов;
физиотерапевтическое воздействие (йодистый фонофорез, УВЧ и УФО и др.).

При необходимости осуществляется хирургическое лечение, смысл которого состоит в иссечении очагов, в полном или частичном кюретаже свищевых ходов и т. д. Излечение заболевания не исключает его рецидивов.

Актиномикоз (другое название – лучисто-грибковая болезнь) – это хроническая патология, возникновение которой провоцируют разные виды актиномицетов. При актиномикозе поражение различных органов и тканей заключается в образовании уплотненных инфильтратов, которые через некоторое время нагнаиваются с возникновением свищей (патологических ходов), а также специфическим поражением кожи вокруг них.

Оглавление:

Этиология. Характеристики возбудителя

Чаще всего актиномикоз вызывают такие разновидности возбудителя :

Actinomyces Israeli;
Actinomyces bovis;
Actinomyces albus;
Actinomyces violaceus.

Лучистым этот гриб назвали потому, что он, вырастая на той или иной питательной среде, образует своеобразные колонии, нередко характеризующиеся лучистыми краями. В исследуемом патологическом материале различают отдельные комочки желтоватого окраса, имеющие диаметр 1-2 мм – их еще называют друзами . При микроскопическом исследовании в середине комочков видны скопления нитей мицелия (собственно, «тела» грибка), которые на периферии друзы переходят во вздутия, похожие на колбы (иногда они отсутствуют). Микробиологическая картина при закрашивании микробиологическим красителем своеобразная и запоминающаяся: центр друзы по цвету синего цвета, а колбы – розового.

Актиномицеты характеризуются чувствительностью к таким , как:

бензилпенициллин (он более известен, как просто пенициллин) – при дозе 20 ЕД/мл;
стрептомицин – при 20 мкг/мл;
тетрациклин – при 20 мкг/мл;
левомицетин – при 10 мкг/мл;
эритромицин – при 1,25 мкг/мл.

Актиномицеты вызывают заболевание не только у людей, но и у сельскохозяйственных животных. Тем не менее, случаи заражения человека от животного, как и от другого человека, зафиксированы не были. Интересно то, что актиномицеты не единожды были случайно обнаружены у других людей, когда проводилось обследование для уточнения другого диагноза. Их находили:

в полости рта;
в налете на зубах;
на небных миндалинах;
на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Эпидемиология

Распространенность заболевания обширная – актиномикоз диагностируют у пациентов во всех странах. Возбудители широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, на живых растениях, сене, соломе и других природных структурах.

Патогенез

С растениями актиномицеты попадают в организм и обосновываются на слизистых оболочках в форме сапрофитов – разновидности состояния, когда микроорганизм обитает в организме «хозяина», но не причиняет вреда, живя своей жизнью.

воспаляется;
нагнаивается;
появляются множественные абсцессы – ограниченные мелкие полости, наполненные гноем;
стенка абсцессов не выдерживает переполнения гнойным содержимым и прорывается, образуются свищевые ходы.

Вторичная инфекция присоединяется, так как организм ослаблен борьбой с инфекционным агентом. В большинстве случаев это . Они и способствуют нагноению инфильтрационных гранул, созданных актиномицетами. Патологический процесс усугубляется еще тем, что антигены лучистых грибов провоцируют специфическую сенсибилизацию организма, в результате чего он становится более чувствительным к любым антигенам – в частности, микроорганизмов, которые атакуют его на данный момент. Аллергическая перестройка организма проявляется:

гиперсенсибилизацией замедленного типа;
гиперсенсибилизацией туберкулинового типа;
образованием антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и другие).

Инкубационный период и клинические признаки

Инкубационный период может колебаться в очень широких пределах – от 2-3 недель до нескольких лет.

Различают следующие клинические разновидности актиномикоза:

Заболевание относится к первично-хроническим инфекциям , поэтому характеризуется:

длительным течением;
непрекращающимся прогрессированием.

Наглядное представление о том, какие изменения тканей провоцирует актиномикоз, дает визуальная картина при вовлечении кожи:

Симптомы челюстно-лицевого актиномикоза

Это наиболее часто встречающаяся форма актиномикоза . По выраженности процесса можно выделить такие формы:

кожную, или поверхностную;
подкожную;
мышечную, или глубокую.

При кожной форме актиномикоза, которая встречается довольно редко, течение в сравнении с другими формами довольно таки благоприятное . Инфильтраты похожи на шары или имеют полушаровидную форму, находятся неглубоко под кожей. Изменения могут захватывать:

щеки;
одну или обе губы;
язык на всем его протяжении;
миндалины;
область глазниц;
гортань.

При мышечной разновидности патологические изменения касаются преимущественно жевательных мышц (локализуются под соединительнотканной фасцией, которая их покрывает). Могут образовать инфильтрат повышенной плотности (консистенция – как у хряща) в области нижнечелюстного угла. Лицо приобретает характерный вид:

оно ассиметрично;
наблюдается тризм (спазм мускулатуры, не позволяющий делать движения нижней челюстью).

Симптомы актиномикоза ЦНС на начальных стадиях следующие:

повышение температуры тела – сначала до субфебрильных цифр, затем выше;
, которая со временем становится все более выраженной;
приступы .

При дальнейшем развитии болезни проявляются выраженные признаки нарушения со стороны ЦНС:

и , не связанные с приемом пищи;
болезненные ;
частая ;
нарушение координации (такие больные даже могут упасть).

Симптомы актиномикоза мочеполовой-системы

Мочеобразующие и мочевыводящие органы при актиномикозе поражаются нечасто, а поражение половых органов встречается вообще крайне редко.

Первичный актиномикоз половых органов возникает как вторичное поражение при абдоминальном актиномикозе из-за активного распространения инфильтрата на них и означает, что в брюшной полости следует искать первичный очаг. Образовавшись в области мочевого пузыря, инфильтрат может перейти на ткани вокруг простаты у мужчин и матки у женщин, но сами простату и матку может не затронуть, несмотря на близость этих органов к патологическому процессу.

Симптомы:

ноющие ;
гнойные выделения из мочевыводящих путей;
на поздних стадиях – образование свищей мягких тканей живота в области малого таза.

Что такое мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа). Симптомы

Мицетома – это своеобразная разновидность актиномикоза, поражающая стопу. Как нозология известна давно, особенно часто обнаруживалась у пациентов, проживающих в тропических широтах.

Начало болезни манифестируется появлением на стопе (в основном на подошве) узлов с характерными признаками:

плотных по консистенции;
имеющих четкие границы;
размерами с горошину и больше;
покрытых сперва неизмененными кожными покровами, которые затем над самим уплотнением приобретают характерный красно-фиолетовый или бурый цвет.

Через некоторое время вблизи от первичных узлов появляются новые узловатости, ступня отекает, увеличивается, выглядит деформированной – ее форма становится безобразной, как стопа мифической ящерицы с многочисленными бородавками. Узлы «вызревают» в абсцессы, стенка которых через некоторое время разрывается, они вскрываются. И хотя узлы находятся поверхностно – образующиеся свищевые ходы идут глубоко, что свидетельствует о глубоком поражении инфильтрацией тканей стопы. Из свищей вытекает гнойная (иногда с примесью крови) жидкость с друзами, часто с характерным отвратительным запахом.

Наблюдается медленный, но уверенный прогресс процесса, и со временем вся подошва покрывается обезображивающими ее узлами. Они субъективно не тревожат, так как практически безболезненны. Иногда подошва деформируется так, что пальцы стопы выворачиваются кверху. Заполнив всю поверхность подошвы, узловатости начинают появляться на тыльной поверхности стопы. Деформирование прогрессирует до такой степени, что стопа похожа не на анатомическую структуру, а на уродливую массу, покрытую пигментными пятнами, в которой выявляется множество свищевых ходов и полостей , образующихся на месте узлов после выгнивания тканей.

Процесс не останавливается и может распространяться вглубь на мышечные массивы, сухожилия и кости. В ряде случаев отмечаются атрофические изменения мышц голени. Вид конечности при мадурской стопе характерный и устрашающий – тонкая голень и распухшая деформированная стопа.

Как правило, мицетома поражает только одну стопу. Само заболевание может длиться долго, годами и даже десятилетиями (в среднем от 10 до 20 лет).

Диагностика

Если процесс зашел далеко, вплоть до образования свищей и характерных изменений кожи вокруг них, диагностика актиномикоза трудностей не представляет. Начальные стадии развития заболевания без дополнительных методов исследования определить значительно труднее.

Самый достоверный результат при диагностике дает выявление лучистого гриба микробиологическим способом в:

гнойном содержимом из свищей;
частичках тканей, взятых для анализа путем биопсии;
друзах (иногда в них можно обнаружить только нити мицелия).

Для анализа с целью бактериологического подтверждения актиномикоза используют биологический материал – это:

гнойное отделяемое из свищевых ходов;
мокрота (бронхиальный секрет);
(в частности, из инфильтратов).

Для избежания ошибочной диагностики во время забора биологического материала нужно быть осторожным, чтобы не загрязнить образцы врожденной актиномикотической сапрофитной микрофлорой со слизистых оболочек. С этой целью биологический материал (гной или ткань) во всех возможных случаях получают:

при черезкожной пункции;
для диагностирования торакальной формы актиномикоза – посредством транстрахеальной пункции.

Такие пункции в обход врожденных очагов актиномикоза часто являются единственным способом получения удовлетворительных образцов биологического материала для диагностического исследования . Но следует помнить, что при использовании биоматериала, взятого благодаря транстрахеальной пункции, диагноз тоже может быть недостоверным, потому что в бронхи может попадать содержимое ротовой полости, в котором обитают актиномицеты (как сапрофитные, так и патогенные).

Актиномицеты характеризуются способностью к ферментированию, поэтому легко подвергаются окислению (хотя меньше, чем анаэробы). Это значит, что перевозить биологический материал после забора в бактериологическую лабораторию необходимо оперативно, пока он не претерпел изменения, которые способны исказить результаты исследования и повлиять на диагноз. Если все же предстоит длительное транспортирование, то необходимо использовать специальные среды, разработанные для транспортирования – по типу среды Стюарта.

Наличие друз позволяет поставить предварительный диагноз актиномикоза. Их можно определить при рассматривании под микроскопом актиномикотической гранулы, размещенной на покровном стекле с добавлением красителя метиленового синего. Антимикотические друзы визуализируются как частички в виде цветной капусты, в которых:

не окрашен центр;
окрашена в синий цвет периферия.

В этих частичках видны лейкоциты и нити мицелия (в ряде случаев с характерными колбами, закрашенными в розовый цвет), которые расходятся из центра гранулы к ее периферии. Польза микробиологического исследования заключается в том, что, помимо актиномицетов, в мазке определяется сопутствующая микрофлора, благодаря чему можно правильно оценить сопутствующие инфекционные заболевания.

Можно выделить культуру лучистого гриба, посеяв материал на так называемую среду Сабурова. При посеве культур первые результаты получают через 2-3 дня. В эти термины под микроскопом можно визуализировать характерные, похожие на пауков микроколонии Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae.

При определении разных видов актиномицетов в грануле поможет обнаружение специфических антител, которое проводят с помощью иммунофлюоресценции:

прямой;
непрямой.

Этот метод позволяет определять разные виды возбудителя болезни даже без посева культур.

В ряде случаев с целью диагностики применяют внутрикожную форму с актинолизатом (она положительная у 80% всех заболевших). При этом следует учитывать только положительные и резко положительные результаты – слабоположительные часто отмечаются у пациентов стоматологических клиник (например, при альвеолярной пиорее, проявляющейся выделением гноя из альвеол). С другой стороны, отрицательная проба еще не означает отсутствие актиномикоза . Она определяется у:

пациентов, страдающих тяжелыми формами этого заболевания; отрицательный результат пробы объясняется значительным и резко наступившим угнетением клеточного иммунитета;
(в этом случае отрицательный результат будет наблюдаться всегда).

Во многих случаях актиномикоз, развиваясь быстро, требует детализации в сжатые сроки. Ради более быстрой диагностики сейчас разрабатывают такие молекулярные методы, как:

генетические исследования;
полимеразная цепная реакция ().

В ряде случаев диагноз осложняется из-за того, что:

клинические симптомы характерны больше для других заболеваний, чем для актиномикоза;
(исследование тканей) и серологическое (определение антител) исследования являются низкоспецифическими и низкочувствительными. Иными словами, они могут быть позитивными не только при актиномикозе, но и других болезнях – с другой стороны, при актиномикозе дают довольно слабые результаты, а это заставляет усомниться в том, что болезнь спровоцирована именно лучистым грибом.

Обнаружение друз не является на 100% точным методом при постановке диагноза актиномикоза: друзы содержало только 25% образцов выделяемого из свищей, их отсутствие не означало отсутствие актиномикоза, который в этих случаях подтверждался с помощью других методов диагностики.

Инструментальные методы диагностики, с помощью которых можно определить наличие гнойников, выступают как вспомогательные, ведь обнаружение абсцессов еще не говорит о том, что они – актиномикозного происхождения. С другой стороны, инструментальные методы могут оказаться важным подспорьем в диагностике, если из-за анатомической специфики выполнить забор гноя или сделать биопсию тканей затруднительно. Так, при актиномикозе ЦНС проводят с контрастированием, при этом гнойники визуализируются в виде очагов со следующими характеристиками:

круглой или неправильной формы;
с пониженной плотностью;
окруженных тенями в виде широких колец.

Дифференциальная диагностика

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от:

опухолей легких;
гнойников органов грудной полости;
других микозов (в первую очередь это аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз – ранее редкие, теперь более часто встречающиеся заболевания);
поражения легких.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от хирургических заболеваний:

острого ;
местного ;
разлитого перитонита.

Актиномикоз других органов и систем (суставов, костей, почек, половых органов и так далее) следует отличать от их неспецифических гнойных заболеваний.

Лечение

Для лечения актиномикоза используют сочетание:

этиотропной терапии – то есть, направленной на причину болезни (антибактериальные средства);
иммунотерапии.

– длительная, на протяжении 1-3 месяцев. Применяют:

пенициллины;
препараты тетрациклинового ряда.

Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок – нечувствительные к ним штаммы актиномицетов не выделены.

С целью применяют актинолизат, который :

стимулирует фагоцитарный процесс («съедание» клетками-фагоцитами инородных клеток);
усиливает выработку антител к широкому спектру микроорганизмов; это ценно при присоединившейся мультиинфекции.

Для ликвидации гнойников применяют хирургическое лечение. Абсцессы и очаг эмпиемы (разлитого гнойного поражения тканей без стенок, как у абсцесса) вскрывают и дренируют. Если актиномикоз привел к массовому поражению ткани легкого и ее гнойному расплавлению – выполняют лобэктомию (удаление пораженной доли легкого).

Так как возможны рецидивы, реконвалесценты (вылеченные люди, у которых больше не выявляется признаков заболевания) должны пребывать под диспансерным наблюдением длительное время – от 6 до 12 месяцев.

Профилактика

Специфической профилактики актиномикоза нет, вакцины не разработаны. Специфические мероприятия в очаге в случае его выявления не проводятся.

Неспецифическая профилактика включает ряд довольно простых мероприятий, которые защищают не только от возбудителей актиномикоза:

тщательная гигиена полости рта;
своевременные походы к стоматологу не только с лечебной, но и профилактической целью, обнаружение мельчайших проблем зубов и устранение их;
своевременное лечение воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки ротовой полости и миндалин, профилактика тонзиллитов.

Прогноз

Без этиотропной терапии прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный .

Лечение актиномикоза длительное и часто проходит в условиях стационара. Основной метод — медикаментозная терапия (применение антибактериальных препаратов в высокой дозировке), но при наличии тяжёлых поражений может потребоваться хирургическое вмешательство. Исход заболевания во многом зависит от локализации очагов, их распространения, наличия поражений внутренних органов и остаётся неясным даже после исчезновения основных симптомов.

Классификация

Заболевание может иметь первичную (возникает непосредственно в месте проникновения возбудителя) и вторичную (возникает вдали от места первичной локализации вследствие распространения инфекционного процесса) локализацию.

К первичной локализации актиномикоза относятся:

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз . Наиболее часто встречающаяся и легко протекающая форма заболевания. Процесс локализуется в мышцах, межмышечной клетчатке или коже околоушной области, вблизи угла нижней челюсти;
Торакальный актиномикоз (актиномикоз лёгких). Патологический процесс локализуется в корне лёгких и впоследствии распространяется в сторону периферии, поражая все ткани и органы на своём пути;
Абдоминальный актиномикоз. В этом случае очаги поражения локализуются в области подвздошной кишки, червеобразного отростка, толстого кишечника и реже — в тонком кишечнике и желудке;
Актиномикоз подошвенной части стопы («мазурская» стопа, мицетома). Данный вариант патологии наиболее распространён в странах с жарким климатом. В этом случае процесс начинается на подошве, а с течением времени охватывает тыльную часть стопы и все окружающие ткани, приводя к калечащим изменениям.

К актиномикозу вторичной локализации относят:

Урогенитальный актиномикоз. Достаточно редкая локализация, как правило, является следствием метастазирования из первичного очага;
Актиномикоз кожи. Конечная фаза развития болезни. Возникает при достижении инфильтратов, первично расположенных в других органах, толщи кожных покровов;
Актиномикоз костей и суставов. Возникает вследствие проникновения возбудителя в костную ткань или полость сустава из первичного очага гематогенным путём. Встречается довольно редко и может поражать любую часть скелета;
Актиномикоз ЦНС. Поражение (чаще вторичное) различных отделов ЦНС с последующим образованием абсцессов и полостей, приводящих к развитию соответствующих нарушений нервной деятельности.

Причины возникновения

Непосредственной причиной возникновения заболевания является проникновение в ослабленный организм грибов рода Actinomyces воздушным, алиментарным путями или через повреждённые кожные покровы, минуя защитные барьеры.

Предрасполагающими факторами начала актиномикоза являются: травмы костей и мягких тканей, снижение иммунитета вследствие перенесённых инфекционных заболеваний, наличие застарелых инфекционных процессов и длительное воздействие стрессоров.

Примечательно, что случаев передачи заболевания контактным путём от поражённого животного к человеку в клинической практике не отмечено.

Симптомы

Актиномикоз, вне зависимости от места своей локализации, характеризуется длительным течением и постепенным разрастанием инфильтрата с поражением тканей по ходу патологического процесса. В начале заболевания инфильтраты чётко ограничены и не приносят неприятных ощущений, но затем они достигают кожи, что приводит к локальной синюшности и болезненности, а затем образуются длительно незаживающие свищи, связывающие отдалённые области тела, из которых выходит гнойное отделяемое, содержащие друзы в виде беловатых плотных комочков.

О наличии заболевания на ранних стадиях в той или иной области говорит следующий комплекс симптомов:

Для шейно-челюстно-лицевой формы характерны: деформация лица, выраженная отёчность мягких тканей, инфекционное поражение слизистой ротовой полости, слюнных желёз, твёрдого нёба, щитовидной железы и всех отделов слухового анализатора;
Торакальный актиномикоз вначале своего развития напоминает течение пневмонии или , но затем процесс распространяется в окружающие ткани, приводит к поражению внутренних органов с развитием воспаления. Также возможно прорастание актиномикоза в позвоночник и разрыв грудного отдела пищевода;
При развитии абдоминального актиномикоза жалобы пациентов направлены на интенсивные боли, напоминающие послеоперационные и на нарастающее чувство распирания;
При дальнейшем распространении инфекции возможно развитие урогенитального актиномикоза, а также актиномикоза костей, суставов и кожи. В случае поражения костной ткани, клиническая картина заболевания напоминает течение ; в случае поражения кожи (которое предшествует вскрытию абсцесса и образованию свищей), отмечается изменение цвета в районе уплотнения с синюшного на тёмно-бурый;
Актиномикоз стоп развивается в течение длительного времени (до появления характерных симптомов заболевания может пройти 10 лет и более). Практически во всех случаях отмечается одностороннее поражение конечности. Для этой формы характерно образование сквозных отверстий, связывающих подошвенную и тыльную стороны стопы, выделением большого количества гнойного экссудата с примесями крови и неприятным запахом, а также последующая сильная деформация конечности.

Диагностика

Диагностика заболевания не представляет затруднений лишь на поздних стадиях, ввиду развития характерных симптомов и наличия внешних проявлений. Косвенно о наличии заболевания могут свидетельствовать наличие припухлостей в толще кожи (могут иметь иное происхождение), положительный результат пробы с актинолизатом (аналогичные результаты возможны при наличии или иного воспалительного заболевания зубов) или выделение культуры актиномицет из биологического материала (возбудитель может встречаться и у здоровых лиц).

Более достоверную информацию дают биохимическое исследования биоптата и выделение возбудителя в экссудате (комочки белого цвета, видимые невооружённым глазом или при микроскопическом исследовании).

Крайне важно дифференцировать актиномикоз с туберкулёзом, хирургическими заболеваниями, глубокими микозами и злокачественными новообразованиями с целью назначения правильного лечения.

Лечение

Наилучшим вариантом лечения актиномикоза является сочетанное применение антибиотиков (в высокой дозе) и препаратов, способствующих нормализации деятельности иммунной системы. Лечение всегда длительное и сопровождается периодическим количественным исследованием микрофлоры. В некоторых случаях может возникать необходимость в проведении оперативного вмешательства . Также, вне зависимости от выбора метода лечения, пациенты проходят курс лечения общеукрепляющими средствами (поливитаминные, регенеративные, метаболические препараты) и сеансами физиотерапии.

Прогноз

Исходя из того, что более 90% пациентов обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях, при наличии необратимого поражения внутренних органов, лечение не всегда заканчивается положительно : примерно в половине случаев актиномикоз заканчивается летальным исходом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

5007 0

Диагноз актиномикоза

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Лечение актиномикоза

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.