Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0). Септический эндокардит и его лечение Подострый септический эндокардит

Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов [Йонаш (V. Jonas)]. Обычно этот эндокардит бывает проявлением сепсиса после родов, аборта, раневой инфекции, тромбофлебита, отита, остеомиелита, менингита, пневмонии, легочных абсцессов и других заболеваний, вызываемых вирулентными штаммами стрепто- и стафилококков и других бактерий с образованием вторичного септического очага на эндокарде. В части случаев септического эндокардита поражение эндокарда может иметь характер как бы первичного септического очага в результате проникновения бактерий в кровь из инфекционного очага, оставшегося незалеченным или зажившим к моменту исследования (миндалины, повреждения кожи и т. п.).

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, имеется лихорадка (2° до 39-40°) неправильного типа с ознобами и обильными потами во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Больной бледен, на коже часты мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник эндокардита, поэтому размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживается значительная изменчивость звуковых явлений: тоны сердца, особенно первый, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и в области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно меняться в силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда музыкальный шум возникает в связи с разрывом клапана или хорды.

В конце болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Появляется и быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; эозинопения; могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки, иногда в крупные артерии конечностей и т. п. С поражением всей сосудистой системы могут быть связаны симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия).

Различают две клинические формы острого септического эндокардита - псевдотифозная и септико-пиемическая. При первой начало заболевания относительно постепенное, бывают рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышенная температура с большими колебаниями, ознобы. Септико-пиемическую форму отличают более внезапное начало, высокая лихорадка, многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, а также увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, проявлением новых симптомов в связи с эмболиями различных органов или интоксикацией. Смерть наступает от осложнения (эмболия в мозг, пневмония) или вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни от нескольких дней до двух месяцев.

Диагноз острого септического эндокардита в начале болезни труден. Положительный посев крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют меняющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболий. Эндокардит часто не распознают у старых людей, у которых он сопровождается крайней слабостью и обычно заканчивается смертью через 4-5 дней.

Прогноз . исключительно плохой прежде, теперь улучшается в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Острый септический эндокардит

В детском возрасте бывает нечасто. По анатомической характеристике он является язвенным. Симптомы со стороны сердца обычно отходят на второй план сравнительно с другими симптомами общего сепсиса. Клиника заболевания в детском возрасте мало изучена. В пользу поражения сердца будет с несомненностью говорить развитие эмболических процессов. Этиология его разная. Прогноз тяжелый. Лечение в первую очередь сводится к лечению септического состояния; сердечные же симптомы требуют обычно симптоматического лечения.

Чаще у детей встречается хронический септический эндокардит . По клинической картине хрониосептический эндокардит имеет много общего с ревматическим: периодические более продолжительные периоды лихорадки неправильного ремиттирующего или интермиттирующего типа, та же связь с хроническими тонзиллитами и ангинами. кожные проявления в виде полиморфной эритемы. крапивницы. кольцевидной Лейнеровской эритемы, полиартритические проявления без реакции со стороны регионарных по отношению к пораженным суставам желез, те же проявления поражения сердца. Часто endocarditis lenta развивается в сердце, пораженном ревматическим процессом, или при врожденных пороках сердца. В отличие от типичного ревматизма при нем бывает увеличение селезенки, часто печени, хронический очаговый гломерулонефрит и в особенности наклонность к эмболиям. Для этого заболевания считается характерным наличие ознобов. Однако этот признак в детском возрасте не вполне надежен: некоторые ревматики без других признаков септического процесса жалуются на озноб и наоборот — при хрониосепсисе иногда ознобов не бывает. То же можно сказать и по отношению к потам.

Принято также считать, что при хрониосепсисе развивается малокровие в большей степени, чем при ревматизме. Но и это не надежный признак. По данным Е. В. Ковалевой, в тяжелых случаях ревматизма, особенно при полисерозитах и перикардитах, в 60% случаев содержание гемоглобина падает до 40-30%.

Таким образом, отличие хрониосептического эндокардита от ревматического у ребенка не всегда легко, и часто требуется динамическое наблюдение, чтобы окончательно решить вопрос в ту или другую сторону. Окончательное установление диагноза можно получить при бактериологическом исследовании при посеве крови. Часто, но не всегда, можно бывает высеять зеленящий стрептококк. Отрицательный результат посева еще не исключает септического процесса, даже при повторных посевах. Особенно часто отрицательные результаты получаются в связи с применяемыми для лечения антибиотиками — пенициллином, стрептомицином и др.

Но все же клинический симптомокомплекс довольно характерен. Резкая слабость, периодические повышения температуры, наличие шума, быстро прогрессирующая анемия, кожные проявления, увеличение и подчас болезненность селезенки, геморрагический нефрит или, длительная гематурия, ознобы, поты у ребенка, у которого уже ранее был ревматизм, делают диагноз хрониосепсиса очень вероятным.

Лечение септического эндокардита должно быть не только симптоматическим, но и этиологическим. Применение антибиотиков в больших дозах и продолжительное время дают надежду на успех.

Пенициллин следует применять в дозе не менее 500 000 — 1 000 000 ЕД в сутки и не менее 2-4 недель; некоторые авторы требуют непрерывного лечения в течение 2 месяцев.

Пенициллин хорошо комбинировать со стрептомицином, особенно в тех случаях, когда микроб устойчив к пенициллину. Биомицин и синтомицин также можно применять. Одновременно для повышения иммунитета, особенно при наличии малокровия, следует проводить повторные гемотрансфузии (по 50-100 см3). В случае наличия очаговой инфекции (зубы, миндалины, придаточная полость носа, уши, желчный пузырь, аппендикс и пр.) необходимо санировать и их.

Анатомически хрониосептический эндокардит характеризуется развитием на клапанах бородавчатого (как при ревматизме) эндокардита с изъязвлениями (чего при чистых формах ревматизма не бывает). Наложения на клапанах более рыхлы, чем при ревматизме, поэтому они легче отрываются и легче дают повод к развитию эмболии.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе. Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.

Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием инфарктов. либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при пневмониях. послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено сердце; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический. Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается тахикардия и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже. Иногда происходит развитие гнойного плеврита, перикардита. возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Поскольку приём наркотических средств отражается особенно негативно на сердечных структурах. При септическом эндокардите поражается внутренняя оболочка сердца, то есть эндокард. Притом поражение может затрагивать пристеночный и клапанный эндокард. В данном случае бактерии из организма человека попадают в эндокард и начинают размножаться в нём, что может привести не только к серьёзным осложнениям, но и летальному исходу.

Особенности болезни

Статистика показывает, что у большинства пациентов встречается изолированная форма эндокардита (примерно 70% от всех больных). Заболевание затрагивает разные структуры:

  • - 50% случаев;
  • - 13%;
  • - 29%
  • другие клапаны - 8%;

Исходя из статистики видно, что чаще всего эндокардит затрагивает аортальный клапан (более чем в 70% случаев). Септический эндокардит проявляется по-разному в зависимости от возраста. Так, у детей может измениться цвет кожи на бледный с серым оттенком.

Про виды септического эндокардита читайте далее.

Тело человека с септическим эндокардитом

Виды и формы

Бактериальный эндокардит может развиваться на фоне других заболеваний, и в зависимости этого его делят на:

  • Первичный. Развивается на интактных клапанах.
  • Вторичный. Развивается как осложнение ревматического порока.

При повреждении клапанов риск развития осложнения очень высок, поэтому вторичный эндокардит встречается в несколько раз чаще первичного.

В зависимости от тяжести и длительности заболевания выделяют 3 формы бактериального септического эндокардита:

  • Острую с продолжительностью в 14 дней.
  • Подострую, симптомы которой проявляются иногда до 3 мес.
  • Хроническую, с которой пациент может жить несколько лет.

Наиболее тяжело поддаётся лечению хроническая форма.

О том, как выглядит септический эндокардит затяжного типа расскажет следующее видео:

Причины возникновения септического эндокардита

Занести в свой организм бактерию, из-за которой разовьётся септический эндокардит, можно разными путями, например, через ротовую или другие полости. Поэтому фоном для эндокардита может стать:

  • Бактериальные заболевания вроде гайморита, отита или ангины. Чаще всего возбудителям становятся бактерии энтерококка, стафилококка и стрептококка.
  • Хирургическое вмешательство вроде тонзиллэктомии.

Существуют также факторы риска, которые увеличивают возможность возникновения эндокардита, например:

  • кардиомиопатия в анамнезе;
  • искусственный клапан сердца;
  • рубцевание сердечных клапанов вследствие каких-либо заболеваний.

От причины зависит форма эндокардита и развивающиеся признаки. Про симптомы и лечение септического эндокардита у взрослых и детей читайте далее.

Симптомы

Специфическая симптоматика у заболевания отсутствует. По большей мере, септический миокардит проявляется общей симптоматикой, которая зависит от формы заболевания, сопутствующих патологий, вида возбудителя и других факторов. Чаще всего септический эндокардит проявляется:

  1. головокружением;
  2. тошнотой;
  3. расстройством желудка;
  4. лихорадкой (в случае подострой формы температура может подниматься до 40 градусов);
  5. нарушениями дыхания, например, одышкой;
  6. сухим кашлем;
  7. болью в мышцах и суставах;
  8. потерей веса;
  9. нарушениями сна;
  10. общей усталостью;
  11. снижением работоспособности;

В каждом случае это будет разный набор симптомов, которые могут проявляться постепенно и не доставлять особого дискомфорта больному.

Диагностика

Первичная диагностика заключается в анализе симптомов и семейного анамнеза пациента. Если врач предполагает у больного септический эндокардит, то назначает инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови, выявляющий лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов.
  • Бакпосев крови, выявляющий возбудителя. Рекомендуется проводить анализ при лихорадочном состоянии.
  • Биохимический анализ крови, показывающий изменения в белковом составе, иммунном статусе, например, увеличение ЦИК, снижение гемолитической активности и другие показатели.
  • ЭхоКГ, показывающее вегетации на клапанах сердца.

Также пациенту могут назначать МРТ и МСКТ, которые дают более точные данные.

О симптоматике и методах диагностики инфекционного септического (бактериального) эндокардита подробно рассказывает следующий видеосюжет:

Лечение

Лечение бактериального эндокардита должно проводиться в стационаре, поскольку это позволит быстро провести все необходимые анализы и обеспечить своевременное лечение. Основу лечения составляет приём лекарственных средств, однако, может использоваться и комбинированный подход.

Терапевтическое

Терапия сводится к соблюдению постельного режима и диеты с низким содержанием соли. На время всего стационара пациент должен соблюдать минимальную физическую активность.

Для увеличения эффективности медикаментозной терапии пациенту могут прописать плазмаферез (очистку крови) и аутотрансфузию ультрафиолетом.

Медикаментозное

Антибактериальной терапии отводится главная роль в лечении, поэтому её назначают сразу после бакпосева. Антибиотик, которым будет проводиться терапия, выбирается врачом исходя из возбудителя. Чаще всего назначают антибиотики широкого спектра, чтобы увеличить вероятность продуктивности лечения. Обычно, особой эффективностью обладают антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидом.

Вместе с антибиотиком назначаются противомикробные препараты вроде диоксина. В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту могут выписываться негормональные противовоспалительные лекарства.

Операция

Хирургическое вмешательство назначается только в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дала нужного эффекта.

После спада остроты воспалительного процесса пациенту назначают протезирование клапанов. Повреждённые участки клапанов удаляются и заменяются на протезы из полимеров.

Важно знать, что хирургическое лечение должно сопровождаться приёмом антибиотиков.

О профилактике септического эндокардита читайте ниже.

Если пациент входит в группу риска, то за ним должен вестись контроль. То есть человек должен раз в полгода проходить полное обследование на предмет септического эндокардита, а также соблюдать рекомендации врача, например:

  • Проходить курс антибиотикотерапии при инструментальных медицинских манипуляциях, например, удаления зубов.
  • Избегать переохлаждения.
  • Во время эпидемий избегать места скопления людей.
  • Закаляться.
  • Принимать поливитамины по курсу.

Примерно раз в полгода пациент должен проходить санацию очагов хронических инфекций. Возникает ли септическая легочная эмболия при , септическом эндокардите, читайте далее.

Септическая легочная эмболия при эндокардите

Септическая развивается примерно у 50% пациентов, а у этот процент растёт до 72. Диагностика этого состояния осложняется тем, что оно может быть принято за пневмонию, что отсрочит правильное лечение.

Невылеченная вовремя лёгочная эмболия может приводить к:

  1. инфаркту;
  2. абсцессу лёгкого;
  3. двустороннему пневмотораксу;
  4. гидротораксу;
  5. эмпиеме;

Поскольку многие их этих состояний летальны, к лечению эмболии нужно приступать незамедлительно при обнаружении.

Осложнения

Септический эндокардит опасен из-за того, что пациент может не замечать его до последнего. В этом плане велик риск осложнений вроде:

  1. отёка лёгких;
  2. пневмонии;
  3. инфаркта;
  4. абсцесса;
  5. спленомегалии;
  6. нефрита;
  7. почечной недостаточности;
  8. гепатита;
  9. менингита;
  10. кист;
  11. перикардита;
  12. тахикардии;
  13. тромбофлебита;
  14. тромбоэмболии;

Развитие осложнений во многом зависит от формы заболевания и сопутствующих патологий.

Прогноз

Септический эндокардит считается одним из тяжёлых заболеваний сердца, поэтому прогнозировать его лечение сложно. Нужно исходить из многих факторов состояния пациента, например, поражения клапана, фаза, на которой началось лечение и других. Без лечения пациент с острой формой умирает в течение 2 месяцев, с подострой - полугода.

Статистика показывает, что при своевременно проведённой антибактериальной терапией выживает более 70% пациентов, но если инфицирование затронуло протезированы клапаны процент снижается до 50. Бактериальный эндокардит переходит в хроническую форму примерно в 15% случаев.

Наиболее плохой прогноз даётся пожилым пациентам, поскольку эндокардит у них часто протекает незаметно, оттого не сразу диагностируется.

Об особенностях такого недуга, как септический эндокардит, еще более обстоятельно расскажет в своем видеосюжете известная телеведущая:

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца – эндокарда – с преимущественным поражением сердечных клапанов.

Инфекционный эндокардит в настоящее время все реже встречается на фоне ревматизма и все чаще на фоне дегенеративных изменений клапанов. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем в 6 % случаев) – правые отделы сердца. Поражение правых отделов характерно для инъекционных накроманов или в результате применения венозных катетеров.

Частота осложнений эндокардита высока, у 10 % больных он возникает повторно. В отсутствие лечения инфекционный эндокардит приводит к смертельному исходу.

Симптомы эндокардита

Инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне ревматических или иной природы заболеваний клапанов.

При первичном эндокардите, возникающем под действием высоковирулентной инфекции, начало заболевания острое, с высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных. Клиническая картина вторичного эндокардита появляется обычно постепенно. Повышается утомляемость, ухудшается самочувствие, повышается температура до субфебрильных цифр (37,5–38 С).
Проявления эндокардита разнообразны. Они связаны, во-первых, с распространением инфекции по всему организму с формированием гнойных очагов, во-вторых, с непосредственным повреждением клапанов сердца.

Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии с или .
Иногда заболевание начинается с выраженных признаков недостаточности кровообращения, что ошибочно расценивается как проявления существовавшего ранее порока сердца.

Общие симптомы

При эндокардите может наблюдаться внезапно возникающая, волнообразная лихорадка с ознобом, проливной пот в ночные часы, недомогание, боли в суставах, отсутствие аппетита. Лихорадка с ознобом и потливостью ранее считалась типичной для этого заболевания, сейчас этот признак встречается у 30–40 % больных.

У пожилых, ослабленных больных и при почечной недостаточности лихорадка может отсутствовать. Иногда температура повышена до субфебрильных цифр с 1–2-дневными эпизодами лихорадки до 40 С.

Поражение сердца

Поражение сердца является наиболее важным в клинической картине эндокардита. При этом заболевании в разной степени затрагиваются все три слоя сердца: эндокард, миокард, перикард.

При поражении клапанов левых отделов сердца (митрального, аортального) наблюдаются симптомы левожелудочковой недостаточности. Для нее характерна одышка, усиливающаяся в положении лежа. Если воспалены клапаны правых отделов сердца (трехстворчатый, клапан легочной артерии), возникает правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся , накоплением жидкости в брюшной полости и увеличением в размерах живота (асцит), расширением вен передней брюшной стенки с образованием рисунка в виде головы Медузы.
Для всех видов сердечной недостаточности характерно учащенное сердцебиение.

Миокардит может появляться на ранних стадиях заболевания как инфекционный процесс или присоединяться позднее как аутоиммунное поражение. При этом появляется усиливающаяся одышка, возникают нарушения сердечного ритма, тотальная недостаточность кровообращения (право- и левожелудочковая).
В 5–7 % случаев инфекционный эндокардит осложняется . Он возникает при закупорке коронарной артерии тромбом или ее спазмом на фоне инфекции. Инфаркт миокарда имеет типичные симптомы, часто рецидивирующее течение. У части больных инфаркт протекает атипично, в том числе без боли.

Перикардит возникает редко, носит чаще всего токсико-аллергический характер, проявляется длительной болью в области сердца.

Поражение сосудов

Поражения сосудов при инфекционном эндокардите многообразны и появляются часто. При поражении мелких сосудов появляется мелкая сыпь. Поражение крупных сосудов часто проявляется инфарктом органа, который они кровоснабжают. Наиболее часто (у 55 % больных) встречается закупорка (эмболия) сосудов селезенки с развитием ее инфаркта, проявляющегося интенсивными болями в левом подреберье, левой поясничной области. Боли могут отдавать в левое плечо, левую половину грудной клетки. Иногда инфаркт может осложниться формированием абсцесса (гнойника) и разрывом селезенки.

У 45 % больных наблюдается тромбоэмболия почечных сосудов. Она проявляется интенсивными или слева, отдающими в паховую область. Возникает нарушение мочеиспускания, появляется кровь в моче. Иногда инфаркт осложняется абсцессом почки.

Тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей встречаются у 30 % пациентов. Возникают интенсивные боли в груди, одышка, кровохарканье. Тромбоэмболия мелких ветвей может проявляться эпизодами одышки, кратковременными неинтенсивными болями в груди. Возможно развитие абсцесса легких.
Тромбоэмболии мозговых сосудов встречаются у 15 % больных и проявляются нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием параличей. Иногда возникают абсцессы мозга.


Поражение почек

Встречается в разных варианта у всех больных. Возникает вследствие , эмболии (закупорки) почечных артерий, токсического действия применяемых антибиотиков, сердечной недостаточности. Проявляется отеками, нарушением мочевыделения, повышением артериального давления.
Поражение почек носит тяжелый характер, часто осложняется острой или , что определяет прогноз заболевания.

Поражение нервной системы

Возникает при закупорке мозговых артерий, формировании абсцесса (гнойного очага) в головном мозге. Проявляется головной болью и очаговыми нарушениями. Очаговые нарушения связаны с воспалительным повреждением отдельных участков мозга, отвечающих за определенные функции (например, движение в конечностях, температурная чувствительность на каком-то участке тела и т. д.). При повреждении этих участков нарушается функция, за которую они отвечают. Таким образом, по симптомам можно определить локализацию патологического очага.

Диссеминирование инфекции

Диссеминирование (диссеминация) означает распространение инфекции по всему организму с вовлечением многих органов и их воспалением. При инфекционном эндокардите диссеминирование обычно связано с инфицированием золотистым стафилококком, проявляется , абсцессом селезенки, пиелонефритом, с соответствующими симптомами.

Периферические признаки

Существует несколько классических периферических признаков эндокардита. К ним относятся мелкоточечные кровоизлияния (петехии) на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости; кровоизлияния в виде темно-красных полос у основания ногтей, пятна Джейнуэя (безболезненные кровоизлияния диаметром 1–4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (небольшие болезненные узелки, обычно на пальцах рук и ног; сохраняются от нескольких часов до нескольких дней).
На конъюнктиве нижнего века у 30–50 % больных можно увидеть мелкие высыпания с белым центром (симптом Лукина–Либмана).
При эндокардите иногда встречается окраска кожи типа «кофе с молоком». Чаще отмечается бледность и желтушность кожных покровов, небольшая синюшность (цианоз), особенно кистей, губ.
Нередко у пациентов наблюдается изменение ногтевых фаланг: пальцы приобретают вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол».
У 5 % больных развиваются артриты с появлением боли в суставе, отека, покраснения кожи над пораженным суставом (например, коленным).

Поражение разных органов

Поражение селезенки встречается у 40–50 % больных. Возможно развитие инфаркта селезенки, ее увеличения вследствие септического воспаления или гиперфункции селезенки в ответ на действие инфекционного агента. Увеличение селезенки может сопровождаться снижением иммунитета, нарушением свертываемости крови, уменьшением уровня гемоглобина.

Поражение печени бывает обусловлено или застоем крови в большом круге кровообращения при сердечной недостаточности. Гепатит протекает длительно, без значительной желтухи и печеночной недостаточности.

Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы при инфекционном эндокардите встречаются крайне редко. Наиболее часто наблюдается диспепсия (боль, изжога, нарушения стула), связанная с недостаточностью кровообращения, осложнениями антибиотикотерапии.

Лечение эндокардита

Одним из пунктов диетотерапии при эндокардите является ограничение потребления соли до 5 г в сутки.

Лечебная программа при инфекционном эндокардите состоит из следующих компонентов:

  • Режим.
  • Лечебное питание.
  • Антибактериальная терапия.
  • Управляемая гипокоагуляция.
  • Иммуномодулирующая терапия.
  • Ингибирование протеолитических ферментов и кининов.
  • Дезинтоксикационная терапия.
  • Глюкокортикоиды.
  • Симптоматическая терапия.
  • Хирургическое лечение.

Режим

Больной должен быть госпитализирован в терапевтическое или ревматологическое отделение. На время лихорадки назначается постельный режим. При нормализации температуры, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется. Осторожно добавляется лечебная физкультура.

Лечебное питание

Вначале рекомендуется диета № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации показателей воспаления и функции почек рекомендуется общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.

Антибактериальная терапия

Это основа лечения инфекционного эндокардита.

Лечение антибактериальными препаратами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков и вводить их внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять от 4 недель до 2,5 месяцев в зависимости от сроков начала лечения.

Выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Для правильного определения чувствительности микрофлоры нужно соблюдать правила:

  • Производить взятие крови до применения антибиотиков на высоте лихорадки и озноба, не менее 5 раз в течение 24–48 часов, а при тяжелом течении – каждые 2 часа.
  • На исследование забирают не менее 10 мл крови и смешивают не менее чем со 100 мл среды.
  • Можно исследовать не венозную, а артериальную кровь, взятую из бедренной артерии.

При отрицательных результатах целесообразно, если позволяет состояние больного, отменить антибиотики на 1–2 дня и повторно взять кровь.
В связи с необходимостью быстрого назначения антибиотиков лечение начинают, не дожидаясь результата посева крови. Назначают пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины в различных сочетаниях (чаще комбинация двух препаратов). После идентификации возбудителя в лечебную программу вносятся соответствующие изменения.

Большинство антибактериальных препаратов выводятся почками и метаболизируются в печени, их доза должна корригироваться с учетом поражения этих органов.

При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении применяется комбинация нескольких препаратов. Некоторые ученые считают, что антибиотик нужно менять каждые 2–4 недели вследствие снижения его эффективности.
При правильном подборе антибактериальной терапии эффект наступает через 3–10 суток. В первые 3 дня должно произойти улучшение общего состояния, настроения, аппетита, уменьшение лихорадки, озноба, потливости. К концу первой недели температура должна нормализоваться или снизиться до субфебрильной. Исчезают ознобы, кровоизлияния. При дальнейшем лечении происходит уменьшение размеров печени и селезенки, исчезают тромбоэмболические осложнения.
Немалое число больных имеет резистентность к антибактериальной терапии. Она может быть связана со следующими причинами:

  • Позднее начало лечения.
  • Наличие одновременно нескольких возбудителей заболевания.
  • Применение недостаточных доз антибиотиков.
  • Иммунодефициты.
  • Развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией (распространением) процесса.
  • Поражение нескольких клапанов.
  • Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
  • Развитие болезни у лиц на гемодиализе и у инъекционных наркоманов.

Пути преодоления резистентности к антибиотикам:

  • Своевременная замена антибиотика.
  • Увеличение дозы антибактриального препарата, комбинация 3–4 высокоактивных лекарств.
  • Применение плазмафереза и гемосорбции.
  • Иммуномодулирующая терапия.
  • Применение небольших доз глюкокортикостероидов (15 мг преднизолона в течение 7–10 дней).
  • Своевременное хирургическое лечение.

Управляемая гипокоагуляция

В настоящее время важным фактором развития септических процессов считается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Образующиеся под действием разных факторов микротромбы и скопления клеток в сосудах переносят инфекционные агенты, стимулируют иммунное повреждение сосудистых стенок. Происходит выраженное нарушение микроциркуляции крови.

Для борьбы с этими факторами применяют снижение свертывания крови – гипокоагуляцию. Используют гепарин в сочетании со свежезамороженной плазмой. Также применяются антиагреганты (Трентал), никотиновая кислота.

Иммуномодулирующая терапия

Продукты жизнедеятельности микробов, подавляют иммунные реакции. К такому же эффекту может привести действие самих антибактериальных средств. Поэтому в лечении эндокардита используются иммуномодулирующие мероприятия:

  • Назначение препаратов тимуса, обладающих иммунотропным действием (в среднем 10 инъекций на курс).
  • Гемосорбция и плазмаферез (3–4 процедуры).
  • Пассивная иммунизация (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, антистафилококковый гаммаглобулин – в среднем 6 вливаний).
  • Иммуноглобулин нормальный человеческий (5–10 вливаний на курс).
  • Ультрафиолетовое облучение крови (5–7 процедур).
  • Внутрисосудистое лазерное облучение крови (7–10 сеансов).

Ингибирование протеолитических ферментов и кининов

Высокая активность системы распада белков (протеолиза) характерна для всех септических процессов, в том числе для эндокардита. Это оказывает повреждающее действие на органы и ткани. Поэтому для предотвращения высвобождения ферментов и других биологически активных веществ назначают антипротеолитическре препараты (Гордокс, Контрикал) до нормализации температуры тела и снижения выраженности интоксикации.

Дезинтоксикационная терапия

С целью выведения токсинов из организма применяют внутривенное капельное введение Гемодеза, Реополиглюкин, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида и др.

Глюкокортикоидная терапия

При эндокардите на первый план могут выходить иммунные нарушения. В таком случае может появиться необходимость применения глюкокортикостероидных гормонов. Целесообразность их назначения обсуждается много лет. В настоящее время основные показания для этой группы препаратов следующие:

  • Инфекционно-токсический шок.
  • Тяжелые иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит с выраженным мочевым или нефротическим синдромом, миокардит).
  • Выраженные аллергические реакции на антибиотик.
  • Вторичная резистентность к антибактериальной терапии.

Симптоматическая терапия

  • При суставном синдроме, а также с противовоспалительной целью назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  • При развитии недостаточности кровообращения применяют диуретики, периферические вазодилататоры, с большой осторожностью сердечные гликозиды.
  • При развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами.
  • При повышении артериального давления назначаются антигипертензивные препараты.
  • В связи с длительной антибиотикотерапией проводят профилактику и .
  • Необходима поливитаминотерапия.

Хирургическое лечение


В ряде случаев при эндокардите не удается обойтись без хирургического вмешательства на пораженных клапанах.

Цель хирургического лечения – ликвидация внутрисердечных очагов инфекции и реконструкция клапанов сердца. Проводится иссечение пораженного клапана и замена его протезом.

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, немного реже , пневмококк и . Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием , кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

  • врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
  • наличие у человека искусственных клапанов;
  • провисание створок клапанов;
  • гнойно-воспалительные процессы в организме;
  • индивидуальные особенности строения сердца;
  • ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
  • проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
  • беспорядочное применение антибиотиков;
  • вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
  • выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
  • инфекционные процессы в ротовой полости;
  • естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

  • острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
  • подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
  • хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

  • инфекционно-токсическая;
  • иммунно-воспалительная;
  • дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

  • первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
  • вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или .

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

  • врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
  • приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине .

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

  • значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
  • повышенное потоотделение;
  • сильный озноб;
  • организма – заторможенность и приступы головной боли;
  • подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
  • на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
  • сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

  • лихорадка;
  • повышенная потливость;
  • ознобы;
  • мышечная слабость и боль;
  • сильное снижение массы тела;
  • изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
  • возникновение геморрагической сыпи;
  • нарушение сна;
  • уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
  • формирование под кожей небольших болезненных узелков;
  • расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

  • или ;
  • недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
  • абсцессы полостей сердца;
  • нарушение функционирования клапанов сердца;
  • повторное возникновение заболевания;
  • формирование тромбов;
  • патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

  • острую сердечную и почечную недостаточность;
  • инсульт;
  • нарушение процесса свёртываемости крови;
  • атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

  • общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
  • биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
  • определение способности крови к свёртываемости;
  • иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
  • бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
  • ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

  • ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
  • фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
  • рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
  • ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
  • чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
  • СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

  • экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
  • срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
  • отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

  • своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
  • профилактическое применение антибиотиков;
  • соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.