Туберкулез бронхов. Туберкулез верхних дыхательных путей, гортани, трахеи и бронхов Инфекции дыхательных путей туберкулез

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

НА ТЕМУ: ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ЛЕЧЕНИЕ

ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Туберкулез слизистых оболочек верхних дыхательных путей является вторичным заболеванием и чаще сопровождает кавернозные формы легочного туберкулеза. Заражение слизистых оболочек дыхательных путей происходит путем перехода инфекции из очага поражения в легком через мокроту, содержащую микобактерий, или через кровеносные и лимфатические пути. Спутогенный путь заноса инфекции в гортань характерен для фиброзно-кавернозных, лимфогематогенный -- для острых, подострых и хронических гематогенно-диссеминированных форм легочного туберкулеза.

Из всех отделов верхних дыхательных путей гортань чаще других отделов поражается туберкулезом. Следующие места по частоте локализации поражения занимают полость зева, глотки, полость рта, а у единичных больных процесс локализуется на слизистых оболочках носа и носоглотки. По клиническому течению и патологоанатомической картине туберкулезное воспаление полости рта, зева, глотки, носа и носоглотки ничем существенно не отличается от клинического лечения и морфологических изменений туберкулеза гортани. По частоте локализации туберкулезного воспаления в гортани первое место занимают истинные голосовые связки, задняя стенка, затем ложные голосовые связки, морганьевы желудочки, надгортанник, черпаловидные хрящи и отделы наружного кольца гортани. У отдельных больных бывает туберкулезный панларингит.

Туберкулезное воспаление слизистых оболочек протекает по типу специфического воспаления, в состав которого входят три разновидности: 1) альтерация, при которой преобладающим фактором является повреждение ткани, наступившее в связи с внедрением туберкулезных микобактерий; 2) экссудация, когда в патологоанатомической картине преобладает экссудация с пропотеванием элементов крови в ткань; 3) пролиферативное, продуктивное воспаление, морфологически характеризующееся размножением клеточных тканевых элементов. Это разделение, однако, условно, и все три разновидности, сочетаясь друг с другом, дают смешанную картину патологоанатомических изменений в очаге поражения, что находит подтверждение в наблюдениях клиницистов (А. Н. Вознесенский и др.), указывающих, что чистых форм поражения гортани отметить не удается и можно говорить о преобладании того или иного воспаления в гортани, а именно о преимущественно экссудативном характере процесса или преимущественно продуктивном. Кроме того, эти различные проявления туберкулезного процесса могут видоизменяться в зависимости от целого ряда обстоятельств, связанных с лечением, воздействиями внешней среды, состоянием реактивности организма и пр. В результате происходит смена преимущественно экссудативного воспаления продуктивным и наоборот.

Гистогенез туберкулезного воспаления гортани характеризуется формированием туберкулезного бугорка, который чаще состоит из грануляционной ткани, формирующейся из эпителиоидных клеток, из которых образуются гигантские клетки. Эпителиоидные туберкулезные бугорки вышеописанного типа возникают рядом с лимфоидными бугорками, характеризующимися скоплением клеток лимфоидного типа среди белковой массы экссудата.

Эпителиоидные бугорки характерны для продуктивного воспаления, лимфоидные -- для экссудативной фазы туберкулезного воспаления. Кроме этих двух видов туберкулезных бугорков, различают некротические бугорки, характерные для альтеративной фазы воспаления. При дальнейшем прогрессировании процесса центральная часть эпителиоидного или лимфоидного бугорка подвергается творожистому перерождению, и образуется фаза казеизации бугорка. При благоприятном течении процесса наступает фиброзное превращение бугорка, и тогда эпителиоидные клетки превращаются в фибробласты, дающие рост волокон соединительной ткани (рис. 96 и 97).

Туберкулез гортани протекает в основном в виде инфильтратов, на фоне которых происходит дальнейшее развитие процесса с последующим изъязвлением инфильтрированной слизистой. Иногда в процесс вовлекается надхрящница и хрящ и возникает перихондрит, но как самостоятельная форма перихондрит встречается редко.

У отдельных больных туберкулезное заболевание гортани протекает в виде плотных, гладких по поверхности инфильтратов, получивших название туберкулом гортани.

Таким образом, ларингоскопически устанавливаются три основные формы гортанного туберкулеза: 1) инфильтративная, 2) инфильтративно язвенная, 3) туберкулома.

Характерную особенность специфического воспаления представляет сочетание и смена различных форм и фаз самого туберкулезного воспаления и чередование анатомически неспецифических реакций ткани со специфическими. Неспецифического вида воспаление иногда охватывает всю слизистую гортани при локализации туберкулезного очага на одном из ее участков. По мере затихания острой фазы заболевания эти элементы неспецифического воспаления угасают, а черты туберкулезного воспаления сохраняются.

Разнообразие тканевых изменений выражается прежде всего в различной интенсивности окраски инфильтрированных участков и в тех причудливых формах, которые приобретают эти инфильтраты. Одни из них имеют зубчатые очертания, другие -- конусообразную форму, третьи вдаются в просвет гортани в виде полипозных выростов и пр. Одни инфильтраты отличаются более плотной консистенцией, другие -- мягкой. Одни сопровождаются отечностью окружающей ткани, другие -- высыпанием туберкулезных бугорков, которые в виде серовато-белых точек просвечивают из-под слизистой, третьи -- отеком прилежащей ткани и высыпанием бугорков.

Язвенные изменения по своей форме и течению также крайне разнообразны. Одни язвы поверхностны, с чистым дном и сравнительно гладкими краями, что более характерно для продуктивных форм гортанного туберкулеза. Другие язвы глубоко поражают слизистую; дно их грязное, покрыто серо-желтоватыми массами, края этих язв имеют изрытые неровные очертания, что характерно для экссудативных форм. При благоприятном течении процесса на дне язв возникает рост грануляционной ткани, которая в виде мелких разрастаний вдается в просвет гортани. Когда инфильтративно-язвенные поражения охватывают наружные и внутренние отделы гортани, тогда орган деформируется и приобретает весьма уродливые очертания. При преимущественной локализации процесса во внутреннем кольце гортани (истинные голосовые связки, морганьевы желудочки) и подсвязочном пространстве неизменно наступает сужение, укорочение голосовой щели, что влечет нарушение дыхания различной степени.

Обширные инфильтраты, локализующиеся в области черпаловидных хрящей, ложных голосовых связок, задней стенки, вдающиеся в просвет гортани, также влекут за собой затруднение дыхания и нарушение в образовании звучного голоса. Обширные инфильтраты надгортанника, сопровождающиеся отеком, высыпанием туберкулезных бугорков, изъязвлением, закрывают вход в гортань, что также. приводит к затруднению дыхания. При инфильтративно-язвенных поражениях гортани слизь и мокрота задерживаются на слизистых оболочках и не выделяются с кашлем, так как слизистые оболочки пораженных отделов утрачивают эластические свойства. Таким образом, гортань приобретает крайне неопрятный, грязный вид при неправильных ее очертаниях. Когда же наступает тенденция к заживлению, слизистая пораженных отделов очищается?? некротических масс, слизи, гноя, мокроты. Язвы или эпителизируются, или дно их замещается фиброзной тканью. Инфильтраты сначала сморщиваются, окраска их день ото дня становится бледнее, а затем они полностью рассасываются, и слизистая гортани возвращается к нормальному виду. При замещения очагов поражения рубцом возникает дефект ткани на месте бывшей язвы. Исчезают боли в горле, голос восстанавливается, дыхание становится нормальным.

Фаза оздоровления слизистых дыхательных путей тесно связана с общим состоянием больного. Чем скорее затихает обострение легочного туберкулеза, тем скорее наступает местное заживление туберкулезного процесса. Однако у единичных больных можно наблюдать заживление органного процесса при продолжающемся прогрессировании легочного туберкулеза. Из-за разнообразия форм и локализаций туберкулезного воспаления гортани возникла необходимость в классификации клинико-анатомических разновидностей поражения гортани. Л. Е. Басенко совместно с А. Н. Вознесенским предложил классифицировать туберкулез гортани по следующим признакам: 1) характер процесса (экссудативный и продуктивный), 2) локализация (наружные и внутренние отделы гортани), 3) форма (инфильтративная и язвенная), 4) течение (острое и хроническое). В настоящее время эта классификация является рабочей схемой для фтизиатров-ларингологов при диагностике туберкулеза гортани.

Самыми начальными субъективными проявлениями при туберкулезном заболевании гортани являются: 1) утомляемость голоса, наступающая к концу рабочего дня, 2) внезапно появившаяся осиплость, 3) боль в горле по утрам при сухой глотке, быстро проходящая во время утреннего приема пищи, 4) першение и сухость, также ощущаемые преимущественно по утрам.

В зависимости от того, какая часть гортани поражена туберкулезом, у больного возникают те или иные жалобы, характерные для локализации процесса (в наружных или внутренних отделах). Так, нарушение голосообразования (дисфония, афония) наступает при преимущественном поражении внутренних отделов гортани. Для возникновения дисфонии характерно поражение одной голосовой связки или наличие небольшой инфильтрации, локализующейся в области задней стенки гортани, и т. д. Афония возникает в результате поражения обеих истинных голосовых связок, морганьевых желудочков, подсвязочного пространства или массивной инфильтрации задней стенки гортани, обоих черпаловидных хрящей.

Инфильтраты, локализующиеся в области ложных голосовых связок и накрывающие истинные голосовые связки, также могут обусловить значительное ухудшение голоса. Отсутствие голоса наблюдается и при параличах мышц и нервов гортани, которые наступают у больных туберкулезом в результате или глубоких поражений самой гортани, или вовлечения возвратного нерва в патологические процессы грудной клетки (фиброторакс, циррозы, новообразование легких, развившееся самостоятельно или на фоне туберкулеза, сдавление возвратного нерва аневризмой аорты и пр.).

Следующий симптом туберкулезного поражения гортани -- боль в горле, которая возникает чаще при поражении полости рта, зева, глотки и наружных отделов гортани, реже -- при заболевании ее внутренних отделов. Интенсивность болевых ощущений находится в зависимости от локализации, степени и характера поражения. Чем обширнее инфильтрация и изъязвление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем интенсивнее нарушения акта глотания. Порой боли приобретают настолько жестокий характер, что препятствуют проглатыванию самой мягкой пищи. Затрудняется и проглатывание жидкости. При попытке проглотить ее у больного наступает поперхивание, и жидкость частично попадает в носоглотку и носовые ходы. Одновременно усиливается слюноотделение.

Степень функциональных нарушений гортани находится также в зависимости от фазы заболевания; так, у тех больных, у которых в характере поражения преобладают экссудативные явления (обширные инфильтраты в сопровождении отеков и высыпаний милиарных бугорков), боли в горле выражены резко. При преимущественно продуктивных формах воспаления болевые ощущения даже при распространенных поражениях порой могут совсем отсутствовать. Однако у некоторых больных, несмотря на язвенные изменения в области наружных отделов (надгортанник), никаких субъективных ощущений заболевания не имеется (бессимптомные формы гортанного туберкулеза). По данным Ф. А. Мерьямсона, ?. ?. Белкиной, П. И. Бонгард, А. Н. Вознесенского и др., инаперцептные формы гортанного туберкулеза встречаются в 5--6% случаев легочного туберкулеза.

Затруднение дыхания при туберкулезном воспалении гортани также может быть различных степеней, что зависит от локализации и характера поражения. У одних больных стеноз гортани определяется только при ларингоскопии; больной не ощущает затруднения дыхания при имеющемся сужении голосовой щели (компенсированный стеноз). Другие больные чувствуют затруднение дыхания при движении, разговоре, кашле (субком-пенсированный стеноз). У третьих -- стеноз гортани сопровождается шумным, свистящим дыханием, цианозом лица, шеи, верхней части туловища. В акте дыхания активно участвуют мышцы шеи. Больной бледен, принимает сидячее положение, лицо и тело его покрываются потом, в глазах страх, пульс падает -- все это признаки декомпенсированного стеноза, требующего срочной трахеотомии. Больные, у которых инфильтративно-язвенное поражение охватывает все отделы гортани, могут предъявлять жалобы на боль в горле, отсутствие голоса и затруднение дыхания.

По данным различных авторов (А. Н. Вознесенский, А. П. Распопов, В. Т. Швайцар, С. Е. Незлин, ?. ?. Геринг, Блюменфельд и др.), туберкулезное поражение гортани занимает третье место после туберкулеза легких и диагносцируется в клинической практике у 30--35% больных туберкулезом, а на секции -- у 62% (по В. Т. Швайцар -- у 59,8%, по 10. М. Кернеру -- у 62,2%). Эти статистические данные в настоящее время приобретают уже историческое значение, так как на протяжении последних лет отмечается значительное снижение количества поражений гортани туберкулезом, а именно в клинике оно наблюдается у 9,3%, а на секции -- у 10,2% больных туберкулезом.

Попутно удается отметить сдвиг в сторону более благоприятного течения туберкулезного процесса на слизистых оболочках дыхательных путей. Так, из года в год уменьшается число больных, страдающих распространенными экссудативными или преимущественно экссудативными формами поражения верхних дыхательных путей, преобладают больные с ограниченными, преимущественно продуктивными формами гортанного туберкулеза.

Этот благоприятный сдвиг в течении туберкулеза верхних дыхательных путей, наступивший в послевоенные годы, объясняется следующими факторами: 1) значительным улучшением бытовых и материальных условий жизни населения, 2) постоянным наблюдением за состоянием верхних дыхательных путей и бацилловыделителей, 3) улучшением лечебного процесса за счет антибактериальных препаратов, 4) своевременной госпитализацией больных легочно-гортанным туберкулезом.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ ПОРАЖЕНИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

В настоящее время широкой массе врачей-фтизиатров достаточно хорошо известно и из личных наблюдений и из работ отечественных авторов (А. Н. Вознесенский, Ф. А. Мерьямсон и Е. Г. Копанская, А. И. Ефимова, А. А. Лапина и др.), что самым активным методом лечения туберкулеза слизистых оболочек является стрептомицинотерапин. Однако, рассматривая проблему лечения туберкулеза гортани, нельзя игнорировать те многочисленные методы, которые еще так недавно и достаточно широко использовались в борьбе с этим тяжелым страданием. Их необходимо знать и потому, что у отдельных больных, правда, крайне редко, антибактериальная терапия не дает лечебного эффекта, а также и вследствие того, что при длительном применении стрептомицина наблюдается развитие стрептомицино устойчивых штаммов микобактерий, что в значительной степени ограничивает применение антибиотика, особенно при рецидивах туберкулеза гортани. И, наконец, нельзя забывать, что ряд методов (гальванокаустика, кюретаж и пр.) успешно применяется в ностоящее время.

Одной из трудных задач является облегчение и снятие болевого синдрома -- непременного спутника тяжелых форм гортанного туберкулеза В борьбе с дисфагией большое место всегда отводилось медикаментозному лечению, вливаниям в гортань масляных растворов (ментоловое, вазелиновое, холмугровое, персиковое масло и пр.), смазываниям пораженных участков слизистых оболочек (феносалил, смесь Я. С. Зобина -- спирт с танниновой кислотой и анестезином, смесь А. Н. Вознесенского-- ментол, персиковое масло, формалин, анестезин и пр.), полосканиям, в состав которых входят анестезирующие вещества, прижиганиям язвенных участков и обширных инфильтратов растворами различных кислот (молочная, трихлоруксусная, смесь серной кислоты с эфиром и пр.). Некоторые авторы (?. ?. Геринг) с успехом пользовались для прижигания туберкулезных язв гортани растворами азотнокислого серебра (5%, 10%, 15%, 20%).

Большое место в борьбе с дисфагией отводится и до настоящего времени питанию больных. Пища должна быть мягкой, протертой, скользящей, легко проглатываемой и в то же время достаточно калорийной: манная каша, сырые яйца, сырники, простокваша, кефир, паштеты, мучнистые и протертые супы, макаронные изделия со сметаной, заливные блюда из мясных и рыбных (крупной рыбы) продуктов, овощные пюре, муссы и пр.

Для борьбы с дисфагией применяется также резекция верхнегортанного нерва, впрыскивание спирта в область верхнегортанного, языкоглоточного нервов и пр. В этих же целях А. Н. Вознесенским была предложена внутрикожная воротниковая, новокаиновая блокада шеи.

Из арсенала экстраларингеальных хирургических вмешательств следует упомянуть о ларингофиссуре (рассечение гортани -- применяется крайне редко при Рубцовых процессах в гортани) и о трахеотомии, которая производится при декомпенсированных стенозах гортани. В настоящее время к трахеотомии приходится прибегать также редко. Она применяется чаще при хронических продуктивных поражениях внутренних отделов гортани, характеризующихся развитием фиброзной и грануляционной ткани и ограничением подвижности голосовых связок. Применение стрептомицина этой группе больных порой не приводит к желаемому эффекту. После трахеотомии иногда применяются эндолариигеальные хирургические вмешательства (кюретаж, гальванокаустика).

Грануляции и обширные бугристые инфильтративные участки, служившие причиной сужения голосовой щели, удаляют путем выкусывания. Во избежание повторного роста грануляционной ткани тем больным, у которых не имеется противопоказаний со стороны общего состояния, рекомендуется произвести дополнительно гальванокаустику того участка гортани, из которого удаляли кюреткой патологическую ткань. Кроме того, этот вид вмешательства применяется в целях разрушения туберкулезного очага. Тем же больным, которым гальванокаустика не показана, следует после выкусывания прижечь этот участок трихлоруксусной кислотой.

Кюретаж является ценным диагностическим методом, позволяющим в сомнительных случаях на основании гистологического исследования удаленной ткани установить истинную природу заболевания дыхательных путей (рак, туберкулез, папилломатоз и пр.). Гальванокаустика инфильтративных и язвенных участков гортани по праву с давних пор считается одним из самых радикальных методов лечения. Однако, применяя гальванокаустику, следует помнить, что этот метод требует строгого отбора больных по общим и местным показаниям. Больным, страдающим тяжелым общим туберкулезом и преимущественно экссудативными формами туберкулеза дыхательных путей, гальванокаустика противопоказана. Благоприятный эффект от гальванокаустики наступает у больных с компенсированными формами легочного туберкулеза, у которых инфильтративно-язвенное заболевание гортани протекает по типу продуктивного, пролиферативного туберкулеза.

Необходимо упомянуть еще об одном важном методе лечения туберкулеза гортани, который заключается в проведении больным голосового режима (молчание). Щажение голосового аппарата следует рекомендовать всем больным, страдающим инфильтративно-язвенным туберкулезом гортани. Этот метод следует назначать больным вне зависимости от других способов лечения. Сроки применения терапии молчания различны (от одного до нескольких месяцев). Они зависят от периода восстановления голоса.

Все указанные методы лечения больных туберкулезом верхних дыхательных путей должны проводиться на фоне общего укрепляющего лечения и санаторно-гигиенического режима.

Туберкулезное поражение слизистых оболочек дыхательных путей с успехом лечат стрептомицином. Особенно стойкий и благоприятный эффект наступает от лечения одновременно стрептомицином и химиопрепаратами (ПАСК, фтивазид). Эффективность этого метода лечения несомненна. Уже достаточный опыт, накопленный при стрептомицинотерапии многих сотен больных, позволяет сделать вывод, что чем острее и обширнее туберкулезное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем быстрее наступает лечебный эффект.

Боль в горле, как правило, после внутримышечного введения 2--3 г стрептомицина начинает заметно утихать. Острые воспалительные явления в гортани (яркая гиперемия, обширная, мягкая инфильтрация, отеки) снимаются, язвенные участки очищаются от некротических масс и гноя. Слюноотделение прекращается. Явления интоксикации угасают. В состоянии больного наступает заметное улучшение. После внутримышечного введения 10--12 г стрептомицина можно отметить тенденцию к эпителизации или рубцеванию язв. Клиническое заживление туберкулезного процесса, полное рассасывание инфильтратов наблюдаются после введения 40--50 г стрептомицина. Однако курсовая доза стрептомицина, равно как и суточная, должна быть индивидуализирована в зависимости от общего состояния больного, степени, характера и локализации поражения гортани.

Но следует учесть, что применение малых доз стрептомицина нецелесообразно, так как при этом наблюдаются рецидивы процесса на старых местах.

Клинические наблюдения над рецидивирующими формами туберкулеза гортани и результаты гистологических исследований позволяют признать, что для радикального излечения очага поражения необходимо применить от 40 до 100 г стрептомицина. Следует указать еще на тот факт, что при повторном применении влияние стрептомицина часто более замедленное и вялое, чем при первом курсе лечения, а у ряда больных, правда, редко, повторное применение антибиотика не приостанавливает фазы генерализации туберкулезного заболевания.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп. ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.

Подобные документы

Оборудование для диагностики и лечения больных с заболеваниями верхних дыхательных путей. Эндоскопическая картина опухолевого поражения гортани. Требования к методу лучевого лечения заболевания. Показания для исключения опухолевого поражения полости носа.

презентация , добавлен 27.01.2016

Симптомы общей интоксикации и поражения верхних дыхательных путей при орнитозе. Возбудитель инфекционного заболевания, алгоритм его диагностики. Основной путь передачи инфекции. Причины развития хламидийной пневмонии. Диагностика и лечение заболевания.

презентация , добавлен 23.10.2017

Хрящи, связки и суставы гортани - полого органа верхних дыхательных путей, соединяющего гортаноглотку и трахею. Кровоснабжение гортани, ее мышцы и основные функции. Этиология, патогенез и анатомо-физиологические предпосылки ларингита, его лечение.

презентация , добавлен 07.09.2015

Разработка методики биоинженерного закрытия дефектов верхних дыхательных путей с использованием тканевого эквивалента у онкологических больных. Определение показаний и противопоказаний к реконструкции верхних дыхательных путей по разработанной методике.

Классификация и типы заболевания верхних дыхательных путей, их клиническая картина и сравнительное описание, осложнения. Методы лечения без использования медикаментов: фитотерапия и физиотерапевтические процедуры, оценка их практической эффективности.

презентация , добавлен 13.04.2014

Заболевания, вызывающие обструкцию верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и его признаки. Ретракция грудной стенки и раздувание ноздрей при дыхании. Кашель у младенцев. Обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающая терапия.

курсовая работа , добавлен 15.04.2009

Этиология, патогенез, течение и основные симптомы папилломатоза гортани. Дифференциальная диагностика и методы лечения заболевания. Фотодинамическая терапия папилломатоза гортани. Восстановление голосовой функции. Устранение стеноза дыхательных путей.

презентация , добавлен 09.04.2015

Клиническая картина, симптомы, способы и методы диагностики злокачественных новообразований полости носа, придаточных пазух. Методы и формы лечения. Описание основных признаков развития злокачественных опухолей глотки и гортани, этиология и факторы риска.

презентация , добавлен 27.06.2014

Признаки острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Фармацевтический эффект препаратов с муколитическим и отхаркивающим, анальгезирующим, противовоспалительным и антиаллергическим, антибактериальным и противомикробным действием.

реферат , добавлен 25.03.2017

Дифференциальная рентгенодиагностика туберкулеза костей и суставов. Возбудитель туберкулезного процесса, фазы костно-суставного туберкулеза. Поражения тазобедренного сустава (коксит). Принципы лечения заболевания. Основные виды хирургического лечения.

Туберкулез – это хроническое заболевание, имеющее бактериальную природу. При заражении наиболее часто страдают органы верхних дыхательных путей, однако существуют и внелегочные формы подобного недуга.

Основным источником болезни является зараженный человек, поскольку, по сути, туберкулез – это вирус, который передается от человека к человеку. Существует несколько путей передачи болезнетворной бактерии, в частности воздушно-капельный и пищевой.

Что касается симптоматики, то она будет несколько отличаться в зависимости от того, какой внутренний орган или система подверглась патологическому влиянию возбудителя подобного заболевания.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходим целый комплекс диагностических мероприятий, начиная от изучения анамнеза жизни человека и заканчивая инструментальными обследованиями пациента.

Лечение патологии зачастую консервативное и направлено на прием лекарственных препаратов. Однако при неспецифических формах недуга может потребоваться другая тактика терапии, например, соблюдение щадящего рациона питания или хирургическое вмешательство.

Главным провокатором болезни выступает болезнетворная бактерия. Возбудитель туберкулеза относится к микроорганизмам вида Mycobacterium tuberculosis complex. Основной мишенью являются органы дыхательной системы, в частности легкие и бронхи, однако в некоторых случаях бактерия проникает в лимфатическую или нервную систему, органы мочеполовой системы и опорно-двигательный аппарат. Крайне редко вирус поражает полностью весь организм. Степень распространенности патологического процесса напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Однако необходимо учитывать, что палочка Коха является заразной лишь при легочной форме недуга. Это обуславливается наличием нескольких путей проникновения бактерии:

воздушно-капельный – это наиболее распространенный механизм передачи инфекции. В таких случаях вирус покидает тело человека во время разговора, сильного кашля или чихания. Примечательно то, что при разговоре выделяется наименьшее количество бактерии, а во время чихания распространяется на довольно большое расстояние — примерно на девять метров;
алиментарный или пищевой – при этом источником болезни является животное, а точнее, животные продукты, в частности молоко. Наибольшему риску заражения подвержены люди с хроническими недугами ЖКТ;
контактный – инфицирование осуществляется через слизистые оболочки или кожный покров. Однако такой путь передачи бактерии является наиболее редким и встречается в единичных случаях;
внутриутробный – на фоне вовлечения в патологический процесс плаценты существует высокий риск того, что ребенок уже от рождения будет заражен туберкулезом. Подобное заражение также относится к категории редких.

Помимо этого, людям необходимо учитывать, что кроме контактирования с возбудителем недуга, необходимы предрасполагающие факторы, которые приводит к развитию болезни. Это зависит от восприимчивости организма того или иного человека, на что в свою очередь влияют такие факторы:

состояние иммунитета.
общее состояние здоровья.
социальное положение.

Благодаря этому клиницисты выделяют категорию лиц, которые наиболее подвержены развитию подобной болезни. Таким образом, зачастую носителем туберкулеза выступают люди, которые:

на протяжении длительного времени контактируют с зараженным человеком в условиях замкнутого помещения;
находятся рядом с больным в тех местах, в которые проникает недостаточное количество свежего воздуха и солнечных лучей;
имеют хронические патологии внутренних органов, входящих в состав дыхательной системы, а именно бронхи, трахея и легкие;
страдают от сахарного диабета или язвенного поражения ДПК и желудка;
склонны к беспорядочному приему лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов или гормональных веществ;
инфицированы ВИЧ или СПИДом;
на протяжении длительного времени злоупотребляют наркотическими веществами, спиртосодержащими напитками и табакокурением;
по специфике своей работы вынуждены контактировать с зараженными пациентами – это медицинский персонал и работники социальных служб;
ранее перенесли либо легочную, либо внелегочную форму туберкулеза;
нерационально питаются.

Стоит учесть, что вышеуказанные предрасполагающие факторы заразности характерны для любой разновидности болезни.

Классификация

В пульмонологии существует несколько классификаций подобного заболевания в зависимости от развития, пораженных органов и иных факторов.

Таким образом, в течении болезни выделяют следующие виды:

первичный – формируется за счет непосредственного негативного влияния болезнетворной бактерии. В первые дни после инфицирования происходит активация иммунной системы, на фоне чего наблюдается секреция специфических антител, направленных на уничтожение вируса. В таких случаях наиболее часто поражаются органы дыхательной и пищеварительной системы, реже кожный покров и кровь. При своевременном лечении пациент выздоравливает и приобретает стойкий иммунитет.
вторичный – такой туберкулез развивается по причине снижения свойств иммунной системы. Это может произойти из-за протекания других заболеваний, например, сахарного диабета, а также у детей и у лиц преклонной возрастной категории. Это означает, что возбудитель активируется на фоне сниженного иммунитета.

В зависимости от того, какие органы поражает бактерия недуг делится на:

туберкулез верхних дыхательных путей – при этом в патологический процесс вовлекаются легкие и трахея, бронхи и плевра, а также региональные лимфатические узлы;
внелегочный туберкулез – такое название получили более редкие формы заболевания, при которых наблюдается нарушение со стороны ЦНС и костей, глаз и ЖКТ, мочеполовой системы и кожного покрова, крови и различных групп лимфоузлов.

По выделению микроорганизма в окружающую среду различают:

активный туберкулез – это открытая форма, при которой человек с подобным диагнозом выделяет возбудителей в окружающую среду. Из этого следует, что такой человек представляет опасность для здоровых людей.
вялотекущий туберкулез – это закрытая форма, которая характеризуется тем, что пациент не опасен для других, поскольку не выделяет вирус.

По мере своего развития патология проходит несколько стадий:

1 степень – инфильтативная, при этом структура пораженного органа остается сохраненной;
2 степень – начальное разрушение;
3 степень – ограниченное разрушение;
4 степень – полное разрушение.

Также выделяют следующие фазы туберкулезного процесса:

инфильтрация.
распад.
обсеменение того или иного органа бактерией.
рассасывание.
уплотнение.
рубцевание.
обызвествление.

Симптоматика

Поскольку туберкулез появляется от проникновения в человеческий организм возбудителя болезни, который может с потоком крови поражать большое количество внутренних органов и систем, то естественно, что клиническая картина в каждом случае будет отличаться.

Туберкулез легких – это самая распространенная и опасная разновидность патологии, поскольку именно она является заразной. В таких случаях наиболее характерными признаками будут:

сильный кашель – на начальных стадиях течения болезни он будет сухой, т. е. без выделения мокроты, но по мере ее прогрессирования течения недуга дополняется мокротой, которая содержит в себе возбудитель. При этом характерно наличие хронического кашля, который считается таковым, если продолжается более трехнедельного срока. При туберкулезе кровь может присутствовать в мокроте в случаях тяжелого течения;
кровохарканье – наиболее специфический симптом легочной формы недуга;
незначительное повышение температуры тела – примечательно то, что на протяжении дня такие показатели могут оставаться в норме, а возрастание отмечается ближе к вечеру;
неестественный румянец на щеках;
нездоровый блеск в глазах;
слабость и общее недомогание;
беспричинная усталость и понижение работоспособности;
обильная потливость, в особенности в ночное время суток – этот признак отличает туберкулез от иных заболеваний верхних дыхательный путей инфекционной природы;
присутствие болевых ощущений в зоне грудной клетки – зачастую легкие болят при сильном и длительном кашле;
отвращение к пище и снижение массы тела;
одышка, появляющаяся при физической нагрузке, а в состоянии покоя она отсутствует.

При такой разновидности болезни инкубационный период варьируется от трех до двенадцати недель. Реже время с момента заражения до появления первых симптомов занимает несколько лет.

Внелегочные формы заболевания имеют специфическую симптоматику, отчего возникает большое количество проблем с установлением правильного диагноза.

Туберкулез костей в своей клинической картине имеет такие симптомы:

нарушение двигательных функций.
болезненность как во время движений, так и в состоянии покоя.
частая подверженность человека переломам.
искривление осанки.
хромота при ходьбе.
формирование горба на спине.

Наиболее часто такая форма туберкулеза поражает коленный и тазобедренный сустав, позвоночник и межпозвоночные диски.

Туберкулез органов ЖКТ проявляется:

частым вздутием живота;
непроходимостью кишечника, что выражается в хронических запорах;
наличием примесей крови в фекалиях;
субфебрильной температурой, при этом она отличается от нормы не более чем на два градуса;
упорной рвотой;
горьким привкусом во рту и отрыжкой;
сниженным аппетитом;
тяжестью в желудке;
слабостью и потливостью;
постоянной жаждой;
частыми позывами к испусканию урины;
снижением массы тела.

При туберкулезе половых органов и почек характерными будут такие проявления:

болевые ощущения в области поясницы.
присутствие крови в моче.
повышение температуры.
женское бесплодие.
артериальная гипертензия.
боли и дискомфорт во время посещения туалетной комнаты по малой нужде.
частое мочеиспускание как днем, так и ночью.

В случаях поражения туберкулезом ЦНС симптоматика будет следующей:

сильные головные боли;
шум и звон в ушах;
нарушение остроты зрения;
расстройство координации движений;
оборочные и судорожные припадки;
зрительные и слуховые галлюцинации возникают довольно редко;
боли в спине при наклоне головы;
изменение поведения пациента – зачастую больные туберкулезом этой формы агрессивны;
расстройство сна.

При туберкулезе кожного покрова отмечается появление сыпи, из которой выделяется творожистая жидкость. Помимо этого, могут присутствовать признаки других форм кожного туберкулеза – туберкулезного шанкра, вульгарной волчанки, бородавчатого туберкулеза, скрофулодермы и индуративной эритемы.

Необходимо учитывать, что вышеуказанные симптомы являются общими и наиболее распространенными, а течение болезни будет индивидуальным для каждого пациента.

Диагностика

Поскольку очень часто туберкулез на начальных этапах своего развития может протекать бессимптомно, не последнее место в установлении правильного диагноза занимает профилактическое обследование, а именно:

ежегодная флюорография – для взрослых.
проба Манту – для детей.

Основной методикой диагностирования являются инструментальные обследования, которые должны дополняться лабораторными изучениями и мероприятиями первичной диагностики.

Таким образом, первый этап установления правильного диагноза будет включать в себя:

сбор жизненного анамнеза и изучение истории болезни пациента – этим занимается врач-пульмонолог для выяснения путей заражения и предрасполагающих факторов;
осуществление тщательного физикального осмотра;
детальный опрос пациента – для определения полной клинической картины протекания той или иной формы заболевания.

Лабораторные исследования предусматривают осуществление:

общеклинического анализа крови – для оценивания состояния иммунной системы человека и обнаружения признаков воспалительного процесса.
биохимии крови – для контроля над функционированием внутренних органов.
общего анализа мочи – для возможного обнаружения возбудителя в урине, поскольку туберкулез распространяется по всему организму.
микроскопических изучений каловых масс.
ПЦР-тестов.
бактериальный посев мокроты.

Инструментальные диагностические мероприятия предполагают выполнение:

рентгенографии грудной клетки;
бронхоскопии;
КТ и МРТ, легких, головного мозга, костей и других органов, которые может поразить палочка Коха;
УЗИ органов брюшины и мочеполовой системы;
биопсии;
люмбарной пункции.

В дополнение могут понадобиться консультации таких специалистов:

фтизиатр.
офтальмолог.
невролог.
педиатр.
нефролог.
гастроэнтеролог.
терапевт.
акушер-гинеколог.

Лечение

Подтверждение диагноза требует немедленной госпитализации пациента в инфекционное отделение. В независимости от разновидности болезни прибегают к методикам консервативной терапии.

Таким образом, лечение при туберкулезе будет основываться на нескольких принципах:

соблюдение щадящего рациона – за основу берется диетический стол номер пять.
строгий постельный режим.
прием специфических антитуберкулезных препаратов, например, лечение туберкулином и иными антибиотиками проходит под строгим контролем лечащего врача. Медикаментозная терапия продолжается на протяжении полугода.
заместительная терапия пищеварительными ферментами и гормональными веществами. Первая группа лекарств необходима при поражении органов ЖКТ, вторая – при вторичном туберкулезе, который развился на фоне сахарного диабета.
применение ангиопротекторов и НПВС – при поражении почек и органов мочеполовой системы.
физиотерапевтические процедуры, в частности ультразвук и индуктотермия.
прием витаминных комплексов и иммуномодуляторов.

Вопрос о хирургическом вмешательстве решается в индивидуальном порядке с каждым пациентом. Операция может быть направлена на иссечение пораженной части легкого, почки, поджелудочной железы и иных органов, которые поразил туберкулез.

Время лечения туберкулеза будет отличаться в зависимости от его формы.

Осложнения

Продолжительное бессимптомное течение или несвоевременно начатая терапия чревата развитием большого количества последствий. Осложнения при туберкулезе легких:

острая форма дыхательной недостаточности.
легочное кровотечение.
формирование плеврита и пневмоторакса.
хроническое легочное сердце.
распространение патологии на иные органы.

Осложнения после болезни внелегочной формы:

атрофия и амилоидоз почки, а также хроническая почечная недостаточность;
развитие сахарного диабета, холангита, туберкулезного перитонита, мальабсорбции и гиповитаминоза – при поражении органов ЖКТ;
женское бесплодие, формирование абсцессов, свищей и спаек – в случаях патологического влияния палочки Коха на мочеполовую систему;
туберкулез ЦНС может привести к летальному исходу.

Профилактика и прогноз

Существует специфическая профилактика, направленная на снижение заболеваемости – прохождение вакцинации. Иммунитет при этом формируется через два месяца и длится примерно семь лет.

Помимо этого, чтобы не заработать туберкулез необходимо:

вести здоровый образ жизни.
правильно и рационально питаться.
избегать контакта с зараженным человеком, а также не пользоваться его личными вещами.
принимать медикаменты строго по назначению врача.
на ранних сроках выявлять и лечить болезни ЦНС, ЖКТ, органов мочеполовой системы, а также любые недуги, которые могут привести к развитию вторичного туберкулеза.
несколько раз в год проходить полный клинический осмотр.

Что касается прогноза недуга, то он будет иметь индивидуальный характер. Перенесенный туберкулез не является залогом того, что в будущем человек повторно не столкнется с ним. Помимо этого, высока вероятность развития осложнений.

Туберкулезники живут примерно шесть лет без оказания адекватной помощи, при этом нередко они могут получить группу инвалидности. Выживаемость после лечения зависит от формы болезни и дальнейшего образа жизни пациента. Высокая смертность наблюдается при отсутствии лечения.

Туберкулезное поражение слизистой оболочки носа, горла и гортани, является вторичным заболеванием. Оно развивается у больных туберкулезом с первичным поражением легких, костей и лимфоузлов. Чаще всего заражение слизистой оболочки происходит спутогенно, т.е. через мокроты при наличие открытой формы туберкулеза. Значительно реже инфекция попадает в слизистую лимфогенно и еще реже — гематогенным путем. Чаще всего туберкулез поражает слизистую оболочку гортани, преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Появлению как самого заболевания, так и поражения верхних дыхательных путей способствуют вредные привычки (хронический алкоголизм, курение) и профессиональные вредности.

Клиника. Различают следующие патоморфологические формы туберкулеза верхних дыхательных путей: 1) инфильтрат, 2) язва, 3) хондроперы-хондры.

Инфильтрат представляет собой скопление туберкулезных холмиков в субэпителиальных тканях, состоящие из эпителиальных и гигантских клеток типа Лангганса с круглоклеточной инфильтрацией и отеком. Вокруг холмиков разрастается соединительная ткань, которая не поддается склерозированию, а имеет склонность к дальнейшему развитию и образованию инфильтратов специфического характера. Процесс распространяется в подэпителиальных тканях диффузно, захватывая железы.

В случае снижения реактивности местный процесс прогрессирует, наблюдается «сырный» распад подэпителиально размещенных туберкул, происходит гибель эпителия и образование . В дальнейшем процесс распространяется вглубь слизистой оболочки, особенно если присоединяется вторичная инфекция, возникает перихондрит (хондроперы-хондры). Перихондрит может быть специфическим.

Туберкульоз носа. Больные жалуются на заложенность носа образование корок, слизисто-кровянистые выделения, не резкая боль в носу. Во время объективного исследования в начальных отделах носовой перегородки, передних участках нижних носовых раковин отмечаются корки, после их удаления видно туберкулезные инфильтраты, которые нередко мацерированные и легко кровоточат от соприкосновения зондом. Нередко образуются неглубокие язвы, на их дне видны вялые грануляции. Может быть дефект хрящевой части носовой перегородки в результате распада инфильтрата.

Туберкулез горла. В начале поражения больные испытывают неприятные ощущения в горле, при наличии язв наблюдается резкая болезненность при глотании. Инфильтраты располагаются на задней и боковых стенках, небных дужках и переходят на . Они быстро покрываются язвами, края язв неровные, подрытая, поверхность бледно-розовая с вялыми грануляциями.

Туберкулез гортани . Туберкулез гортани является частой ло-кализациею процесса среди поражений туберкулезом верхних дыхательных путей. Жалобы больного зависят от локализации туберкулезного процесса и патологоанатомической формы заболевания. В случае локализации инфильтрата на голосовой складке появляется охриплость разной степени. Охриплость может быть при условии размещения инфильтратов в мижчер-паковать пространстве. Если процесс локализуется в задних отделах гортани, наблюдается кашель. Инфильтраты в других отделах преддверия гортани не вызывают таких симптомов. Резкая боль при глотании наблюдается при локализации язвенного процесса на надгортаннике, черпакуватонадгортанних складках, задний поверхности черпакуватого хрящей. В случае развития хондроперихондрит также отмечается резкая болезненность, и у части больных может наблюдаться одышка, потому что развивается острый стеноз гортани.

При непрямой ларингоскопии инфильтраты на голосовых складках видно хорошо. Они размещаются вдоль складок, имеют розовый цвет. Во время фонации инфильтрирована складка подвижная голосовой складки, когда наблюдается ограничение его подвижности.

Язвы на голосовых складках размещаются на их свободном крае. Голосовая складка напоминает лезвие пилы. На надгортаннике язвы чаще занимают гортанную поверхность, их края зигзагообразные, напоминают края циркулярной пилы. На дне язвы в мижчерпакуватому пространстве могут быть грануляции, напоминающие пламя костра. Туберкулезные язвы очень болезненны, если их зондировать.

В случае перихондрита (хондроперихондрит) развиваются острые воспалительные изменения. Надгортанник или черпакуватого хрящи значительно увеличиваются, приобретают студенистого вида, их подвижность ограничивается. Отек может переходить и на другие отделы слизистой оболочки гортани, суживая просвет голосовой щели.

Диагноз устанавливается на основании жалоб и анамнеза заболевания, данных эндоскопических методов, рентгенографии легких, консультации фтизиатра, результатов кожных проб Манту, Пирке.

Лечение проводится в туберкулезных стационарах фтизиатром вместе с фтизиоларингологом, который наблюдает за динамикой процесса в слизистой оболочке дыхательных путей. В случае язвенного процесса, когда вступил в проявление болевой симптом, фтизиоларинголог проводит перед едой анестезию слизистой оболочки горла и гортани. Фтизиоларинголог местно применяют противотуберкулезные препараты в виде ингаляций, инсуфляций, заливок, проводит прижигание язвенных поверхностей.

– это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых. По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез . Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра . Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии , у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии . Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.

Выявление трахеобронхиального туберкулеза указывает на осложненное течение легочного процесса, поэтому терапевтическое воздействие на организм должно быть комплексным и усиленным. В лечебных курсах используются различные комбинации противотуберкулезных средств (не менее 3-4 наименований, среди которых стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, ПАСК). Сроки лечения инфильтративного или язвенного туберкулеза бронхов составляют 3-6 месяцев; свищевой формы – 8-10 месяцев. В качестве патогенетической терапии, для уменьшения инфильтрации и отека слизистой применяются кортикостероиды.

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого . В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Туберкулез полости рта и верхних дыхательных путей чаще бывает вторичным. Пути заражения туберкулезными бактериями этих органов следующие:

· спутогенный (мокротный);

· лимфогенный;

· гематогенный.

Патоморфологически различают две формы поражения: инфильтрат и язву. Инфильтрат бывает ограниченным и диффузным, редко опухолевидным. Туберкулезная язва обычно неправильной формы, неглубокая, с неровными краями, на дне ее - бледная грануляционная ткань. В зависимости от фазы воспалительного процесса возникают инфильтрация, распад, обсеменение и далее уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа первоначально чаще локализуется в передних отделах полости носа - в преддверии, на перегородке, слизистой оболочке носовых раковин. В начальной стадии заболевания наблюдаются обильные выделения из носа, образование корок и ощущение заложенности. Появляется узелковый инфильтрат, сравнительно быстро изъязвляющийся, нередко с формированием перфорации хрящевой части перегородки носа. При распаде инфильтратов и образовании язв наблюдается гнойное отделяемое с примесью крови. Риноскопически язвы определяются как дефект слизистой оболочки, на дне которого расположены вялые грануляции.

Диагностика не представляет затруднений при наличии у больного туберкулезного поражения легких, гортани, суставов. Дифференцировать необходимо с сифилитическим поражением носа (третичный сифилис). Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела перегородки носа, но и костного; при сифилисе возможно также поражение носовых костей (седловидный нос), что сопровождается выраженными болевыми ощущениями в области спинки носа. Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывает серологическая реакция Вассермана, реакция Пирке у детей. Инфильтрат в полости носа может иметь форму опухоли (туберкулема); для дифференцирования его с опухолевым (саркоматозным) процессом выполняются биопсия и гистологическое исследование.

Туберкулезные поражения в глотке разнообразны: от поверхностных ограниченных язвочек с незначительной инфильтрацией до обширного бугристого папилломатозного вида инфильтрата с характерными язвами. При язве появляется патогномоничный признак - резкая болезненность при глотании не только твердой пищи, но и воды. Присоединение вторичной инфекции приводит к возникновению неприятного гнилостного запаха изо рта. Туберкулезные язвы располагаются в основном на нёбных дужках и на слизистой оболочке задней стенки глотки, имеют неровные фестончатые подрытые края и бледно-розовую окраску; поверхность их довольно часто покрыта гнойным налетом, под которым определяются бледные, вялые грануляции. Язвы могут увеличиваться в размерах, захватывая большие участки слизистой оболочки, распространяясь в глубину.

Диагностика. В начале заболевания поставить диагноз относительно трудно. В первую очередь необходимо обращать внимание на состояние легких как место первичной локализации. Данное заболевание следует дифференцировать с сифилисом, раком. В более поздней стадии диагноз ставят на основании клинической картины, реакции Пирке, микроскопического исследования грануляций из области язвы и данных общего обследования больного.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов - это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов - свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

23. Специфическая инфекция при активном туберкулезном процессе в органы и ткани челюстно-лицевой области проникает гематогенным или лимфогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей.

Клиника. Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области.

Первичное поражение наблюдается:

· в области кожи лица;

· в слизистой оболочке полости рта;

· в лимфатических узлах челюстно-лицевой области.

На месте внедрения туберкулезной инфекции (палочки Коха) на коже или слизистой оболочке полости рта образуется пустула, которая вскрывается наружу, появляется болезненная язва с неровными, подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого или розового цвета. Язва увеличивается в размерах и может распространиться на костную ткань челюстей.

В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При этом они плотные, бугристые. Одиночные лимфатические узлы при длительном процессе сливаются в единый конгломерат. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Чаще, чем поражение кожи и слизистой оболочки полости рта, встречается первичное поражение лимфатических узлов челюстно- лицевой области. Оно возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. В патогенезе этих поражений главное место принадлежит низкой сопротивляемости организма и вирулентности инфекции, когда внедрившаяся в лимфатические узлы микобактерия туберкулеза формирует туберкулезный лимфаденит.

Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области имеет место при активной форме туберкулезного процесса в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованной форме этого процесса. Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка (lupus vulgaris).

Туберкулезом поражаются слизистые оболочки полости рта и носа, кожа лица, в основном в области носа (место входных ворот), щек, ушных раковин. Первые симптомы - появление на коже лица бугорков (люпом) ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, покрытых потускневшим эпителием. Иногда бугорки сливаются в сплошные инфильтраты. Далее происходит распад бугорков и образование язв. Язвы имеют неровные, как бы изъеденные края, дно язвы покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. Течение процесса медленное, бугорки и язвы смогут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание, которое приводит к обезображиванию лица.

Туберкулез костей лицевого скелета чаще возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов или контактным путем со слизистой оболочки полости рта. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При туберкулезе костей лицевого скелета наблюдается инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи. Цвет кожи красный с синеватым оттенком. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые самопроизвольно вскрываются. Отделяемое из этих абсцессов - жидкий экссудат с комочками творожистого распада.

После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Одни свищи рубцуются, другие появляются.

Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью.

На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза - белым ободком.

Диагноз туберкулеза тканей челюстно-лицевой области поставить очень сложно. Здесь следует учитывать:

1. Общее состояние больного.

2. Затяжной, вялотекущий характер процесса с частыми рецидивами.

3. Для обнаружения микобактерий туберкулеза применяются такие методы исследования, как:

o бактериоскопическое - прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену;

o бактериологическое - посевы;

o биопробы - т. е. заражение животных, чаще всего морских свинок.

4. При подозрении на туберкулез применяется туберкулинодиагностика, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют по различным методикам - пробы Манту, Пирке, Коха.

5. Исследуются патогистологические препараты.

Туберкулез тканей лицевого скелета необходимо дифференцировать с банальным воспалением, актиномикозом, сифилисом и злокачественными опухолями.

Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится, прежде всего, применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтических процедур и средств, повышающих реактивность организма.

Местное лечение:

1. гигиеническое содержание и санация полости рта;

2. вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д.

Лечение должно проводиться длительно, с повторением курсов специфической терапии. После клинического выздоровления больной должен оставаться под диспансерным наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз заболевания на современном этапе - благоприятный.

Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканье может проявляться отдельными прожилками крови в мокроте или плевок может состоять только из крови. Выделение с кашлем большого количества крови называют легочным кровотечением. Однако разделение на кровохарканье и легочное кровохаркание относительно. Всякое кровохарканье должно быть признано неотложным состоянием, так как никогда нельзя быть уверенным, что вслед за незначительным кровохарканьем не возникнет обильного легочного кровотечения. При начавшемся кровотечении, даже небольшом, нельзя прогнозировать его длительность и никогда нет уверенности в том, что оно не возобновится после прекращения. Причины.Кровохарканье и кровотечение наблюдаются при тех заболеваниях легких, которые сопровождаются распадом легочной ткани с вовлечением в эту зону легочных сосудов, нарушением целостности сосудистой стенки (величина кровевыделения в значительной степени зависит от калибра сосуда). Наиболее часто кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются при туберкулезе легких. Не менее часто кровохарканье встречается при нетуберкулезных нагноительных болезнях легких и среди них - при абсцессе легкого и бронхоэктазах. Кровохарканье - частый симптом рака легкого. Примесь крови к слизистой мокроте или выделение с кашлем алой крови могут отмечаться в остром периоде пневмонии (особенно вирусной - гриппозной). Симптоматика.Диагностика кровохарканья, как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель при кровохарканье будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, почти не свертывается, обычно имеет алый цвет и пенистый характер. После обильного кровохарканья бывает откашливание плевком постепенно темнеющей кровью. Все эти признаки очень важно учитывать, особенно в тех случаях, когда легочное кровотечение приходится дифференцировать от желудочно-пищеводного кровотечения. Лечение и уход.Необходима неотложная помощь. Надо до минимума сократить разговор с больным и придать ему возвышенное, полусидячее положение. Положение больного в постели надо выбирать с таким расчетом, чтобы свести к минимуму опасность заглатывания (аспирации) крови и попадания ее в бронхи противоположной стороны (см. «Рак легкого»). При кровохарканье больному можно оказывать помощь в терапевтическом отделении: внутривенно вводят эуфиллин для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения, для увеличения свертываемости крови - эпсилон-аминокапроновую кислоту внутривенно, викасол внутримышечно, для уменьшения кашля - кодеин. Чтобы установить источник кровохарканья, необходимо провести бронхоскопию. Кровохарканье, особенно возникшее впервые, обычно пугает больного и окружающих, поэтому медицинскому персоналу нужно по возможности успокоить больного, вселить в него уверенность в отсутствии реальной опасности для жизни. При легочном кровотечении больного нужно срочно перевести в хирургическое отделение. После установления источника кровотечения вводят катетер в кровоточащий сегментарный бронх и его тампонируют либо проводят эмболизацию бронхиальных артерий. Если все эти мероприятия неэффективны, производят хирургическое вмешательство.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс - внезапное попадание воздуха из легкого в плевральную полость. Причины.Непосредственной причиной развития спонтанного пневмоторакса является надрыв легочной ткани. Такой самопроизвольный (спонтанный) надрыв участка легкого может возникнуть при туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких или врожденном поликистозе легких. Чаще всего спонтанный пневмоторакс развивается при прорыве подплеврально расположенной эмфизематозной «буллы» - тонкостенной воздушной кисты легкого. В этом случае внезапное начало болезни у считавшихся ранее здоровых людей производит впечатление «грома среди ясного неба». Симптоматика.При попадании воздуха в плевральную полость он приводит к повышению давления в ней и спадению легкого. Значительное скопление воздуха и плевральной полости практически выключает легкое из дыхания, при этом нарастает дыхательная недостаточность. Важнейшими симптомами спонтанного пневмоторакса являются внезапная боль на стороне надрыва легкого и быстро нарастающая одышка. Эти симптомы чаще всего появляются при натуживании, кашле, смехе, физической нагрузке. Во время осмотра больного отмечают бледность кожи, цианоз, на стороне поражения - набухание межреберных промежутков и отставание ее при дыхании. При перкуссии над пораженной половиной грудной клетки определяется коробочный звук, иногда тимпанит, а при аускультации дыхание либо резко ослабленное, либо вообще не проводится. Скопление воздуха в плевральной полости ведет к смещению сердца в противоположную сторону, в результате чего отмечаются снижение артериального давления и появление сердцебиений, а затем и сердечной недостаточности. Тяжесть состояния больного при спонтанном пневмотораксе нередко усугубляется развитием шока вследствие раздражения заложенных в плевре нервных окончаний, что также сопровождается резким падением артериального давления. Лечение.Больному при развитии спонтанного пневмоторакса должна быть оказана немедленная помощь. Во избежание нарастания симптомов болевого шока следует снять болевой синдром, для чего подкожно вводят дроперидол, фентанил, а при необходимости наркотики (морфин, промедол). Применение наркотических анальгетиков в качестве противошоковых средств требует осторожности из-за дыхательной недостаточности. Одновременно необходима интенсивная терапия сосудистыми средствами: введение кордиамина, камфоры, а при резком падении артериального давления - мезатона. При нарастании симптомов пневмоторакса производят пункцию плевры с активным отсасыванием воздуха, для чего больного необходимо перевести в хирургическое отделение.