Чем опасна стрептококковая инфекция и как её лечить? Что такое стрептококк Виды streptococcus.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus :

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S . pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинтегрируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S . pyogenes :

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S . pyogenes :

рожистое воспаление,

стрептодермия,

импетиго,

скарлатина,

ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

гломерулонефрит,

токсический шок,

сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Содержание статьи

Стрептококки

Обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и через несколько лет Л. Пастером при гнойных заболеваниях и сепсисе. Род Streptococcus включает многочисленные виды, которые различаются между собой по экологическим, физиологическим и биохимическим признакам, а также патогенности для человека.

Морфология, физиология

Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно или в виде цепочек разной длины. Грамположительны. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательному субстрату. Размножаются на кровяных или сахарных средах. На поверхности твердых сред образуют мелкие колонии, на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. По характеру роста на кровяном агаре различают а-гемолитические стрептококки, окруженные небольшой зоной гемолиза с зеленовато-сероватым оттенком, Р-гемолитические, окруженные прозрачной зоной гемолиза, и негемолитические, не изменяющие кровяной агар. Однако гемолитический признак оказался весьма вариабельным, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей используется с осторожностью. Ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, вследствие чего он не используется для дифференцировки и идентификации стрептококков. Стрептококки аэробы, не образуют каталазы, в отличие от стафилококков.

Антигены

Стрептококки имеют несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. По Р. Лэндсфилд (1933 г), их подразделяют на 17 серогрупп по полисахаридным антигенам, которые обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, D, E, F и т.д. К самой многочисленной серогруппе А относится вид S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас насчитывается свыше 100 серотипов стрептококков серовара А.У некоторых стрептококков этой серогруппы обнаружены перекрестнореагирующие антигены (ПРА). Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека. ПРА могут стать причиной иммунопатологических состояний.

Экология и эпидемиология

Стрептококки сравнительно широко распространены в природе. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis и др.), патогенные для людей и животных. Третья экологическая группа - это условно-патогенные оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis и др.). Таким образом, одни стрептококки вызывают только антропонозные инфекции, другие - антропозоонозные инфекции.В организме человека стрептококки обитают в экологических нишах: полость рта, верхние дыхательные пути, кожа и кишечник. Источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Основной путь распространения возбудителя - воздушно-капельный, реже контактный.Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С они погибают через 10-30 мин.

Стрептококковые инфекции

Семья Streptococcaceae объединяет в своем составе семь родов: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Cреди них в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют стрептококки и энтерококки. Общепризнанной является классификация стрептококков с Ленсфильд. На основе специфических полисахаридов и поверхностных белковых антигенов выделяют 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Патогенные виды относятся к серогруппы А, В, С и D, реже - к группам F и J. их определяют с помощью реакции преципитации с соответствующими антисыворотки. Однако, из-за отсутствия преципитирующих сывороток бактериологические лаборатории не имеют возможности проводить серологическую идентификацию стрептококков. Поэтому в современных условиях используют другие критерии их дифференциации.Основой лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, является бактериологические и серологические методы.

Взятие материала для исследования

При сепсисе, остеомиелите и других видах генерализованной стрептококковой инфекции берут кровь. При других забирают гной, выделения слизистых оболочек, мокрота, ликвор, желчь, мочу, стул и т.д., в зависимости от локализации патологического процесса. Правила взятия и доставки материала в лабораторию такие же, что и при стафилококковых инфекциях.

Первичная микроскопия

Первичная микроскопия мазков из навоза, раневого содержимого, секрета слизистой и т.д. (кроме крови) проводится после окраски их по Граму. Стрептококки имеют фиолетовый цвет, выглядят короткими цепочками, диплококками или в одиночку.Часто по характеру расположения клеток в мазке трудно или вообще невозможно определить принадлежность бактерий к стрептококков. Поэтому необходимо выделять чистую культуру и устанавливать вид возбудителя.

Бактериологическое исследование

Для установления диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с типичной клинической картиной) нужно проводить бактериологическое исследование. При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробныестрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек. Пневмококки располагаются короткими цепочками или парно в виде ланцетовидными клеток, возвращенных друг друга утолщенными концами. Для энтерококков свойственно парное расположение, реже тетрадами или кучками, но гроздьями. Отдельные клетки энтерококков полиморфные (большие и малые).При отсутствии роста посевы выдерживают в термостате в течение 3-4 недель, периодически проводя бактериоскопию.Культуру, выросшую после бактериоскопии пересевают в чашку с кровяным агаром для определения типа гемолиза. Через 18-20 ч вырастают типичные колонии, окруженные светлой зоной (бета-гемолиз) или зоной позеленения (альфа-гемолиз). Хотя способность к гемолизу не имеет абсолютного диагностического значения, все же при исследовании стрептококков, выделенных от человека, нельзя исключать Негемолитические колонии гамма-стрептококков. За очень редким исключением они не связаны с инфекционными заболеваниями.Чтобы лучше и точнее идентифицировать выделенные гемокультуры стрептококков колонии с кровяного агара рекомендуют отсеивать на простой МПА, молоко с метиленовым синим, желчный бульон (или желчно-кровяной агар). Гемолитические стрептококки серогруппы А не растут на простых и желчных средах, не обесцвечивают метиленовый синий в молоке. Энтерококки хорошо растут на агаре с желчью. Далее различные виды стрептококков можно дифференцировать по биохимическим свойствам. Но биохимические признаки стрептококков не являются постоянными, что в некоторой степени обесценивает использование этих тестов.Навоз, раневой содержание, слизь из зева и носа, собранные ватными тампонами, а также мокроты, ликвор, мочу и т.д. сеют на кровяной агар. Материал наносят на среду в небольшом количестве, а затем петлей или шпателем рассеивают его легкими штрихами по всей поверхности. Не рекомендуется втирать изучаемый материал в агар.Для повышения частоты посева стрептококков тампоны после посева на кровяной агар еще у постели больного погружают в пробирку со средой Китти-Тароцци, к которому добавляют полужидкий агар и 2-3 капли дефибринированной крови кролика. Посев инкубируют 3-4 ч при 37 ° С, а затем высевают на чашки с кровяным агаром, выделяют и идентифицируют по обычной схеме.Для быстрой идентификации бета-гемолитических стрептококков серогруппы А используют экспресс-метод с помощью реакции иммунофлюоресценции. Для этого мазок из выделенной культуры фиксируют в 95% спирте в течение 15 мин, окрашивают соответствующими люминесцуючимы сыворотками и рассматривают под люминесцентным микроскопом. Практически все гемолитические стрептококки группы А чувствительны к бацитрацину и дают положительный ПИР-тест, есть гидролизует пирролидонил-бетанафтиламид. Еще быстрее стрептококки этой группы определяют в мазках из рото-и носоглотки, обрабатывая их современными коммерческими тест-наборами. Групповые А-антигены стрептококков экстрагируют с помощью ферментов или других химических реагентов и определяют их в реакциях латекс-агглютинации, коаглютинации или иммуноферментным анализом.Стрептококки группы В, как правило, нечувствительны к действию бацитрацину, раскладывают гиппурат и дают положительный КАМП-тест (усиление гемолиза под влиянием дисков, содержащих стафилококковый бета-гемолизин).Дальнейшую идентификацию проводят серогипуванням в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации с коммерческими реагентами или мечеными моноклональными антителами. Стрептококки в мазках из влагалища можно быстро идентифицировать с помощью таких же тест-систем, как для стрептококков группы А.Для определения вирулентности выделенных культур стрептококков используют биопробу на белых мышах или устанавливают концентрацию поверхностного М-протеина, характерного только для патогенных штаммов. Для этого получают солянокислый экстракты из молодых культур стрептококков и определяют в них содержание М-антигена.При определении альфа-и бета-гемолитических стрептококков в воздухе операционных, родильных залов, комнат для новорожденных, манипуляционных и других больничных помещений делают посевы воздуха седиментационным методом или с помощью аппарата Кротова на среду Гарро (до растопленного МПА добавляют 5% дефибринированной крови и 0, 2% водного 0,1% раствора ганцианвиолету). Энтерококки и сапрофитная микрофлора на этой среде не растут.

Серологическое исследование

При хронических стрептококковых инфекциях выделить возбудителя, как правило, не удается, особенно при длительном лечении больных антибиотиками и другими противомикробными препаратами. В таком случае проводят серологические исследования: определение стрептококкового антигена в сыворотке крови и моче, титрования антител к О-стрептолизин, гиалуронидазы и ДНК-азы.Антиген стрептококков определяют в РСК. Необходимые для этого антистрептококови сыворотки получают путем гиперимунизации кроликов убитой культурой бета-гемолитических стрептококков серогруппы А. Титром антигена считают то наибольшее разведение сыворотки, которое задерживает гемолиз. Лучшие результаты получают при постановке РСК на холоде. В последнее время для выявления стрептококковых антигенов в сыворотке крови довольно успешно используют метод ИФА.При определении стрептококковых антигенов в моче больных используют реакцию преципитации. Осадок утренней порции мочи после центрифугирования обрабатывают противострептококковых Преципитирующие сывороткой. Результат учитывают через час при комнатной температуре. Стрептококковые антигены в сыворотке крови и моче часто обнаруживают при скарлатине, ангине, ревматизме.Определение антител против О-стрептолизин (антистрептолизина-О) проводят внесением рабочей дозы стандартного препарата О-стрептолизин в ряд пробирок с кратными разведениями сывороток (1:25, 1:50, 1:100 и т.д.). Смесь инкубируют в термостате в течение 15 мин, затем во все пробирки вносят по 0,2 мл 5% взвеси эритроцитов кролика и снова помещают в термостат на 60 мин. При наличии антистрептолизина в крови больных гемолиза не наступает. Пробирка с наибольшим разведением сыворотки, в которой есть выраженная задержка гемолиза, содержит 0,5 AO (антитоксических здиниць) антистрептолизина-О.Для определения антител против гиалуронидазы (антигиалуронидазы) в сыворотке больных в разных разведениях вносят стандартную дозу гиалуронидазы и рабочую дозу гиалуроновой кислоты, которую готовят из пупочных канатиков новорожденных. При наличии антигиалуронидазы в пробирках образуется сгусток после добавления уксусной кислоты. Пробирка с наименьшим количеством сыворотки, в которой есть сгусток, содержащий 1 AO (антитоксическое единицу) антигиалуронидазы. При ревматизме и стрептококковом гломерулонефрите в сыворотке крови обнаруживают> 500 AO антистрептолизина и> 800-1000 AO антистрептогиалуронидазы уже с первых дней болезни. Именно при этих заболеваниях чаще всего проводят обе серологические реакции. Во многих странах используют коммерческие тест-системы для определения антител ло стрептолизин, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы и других экзоферментов стрептококков.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана вследствие неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). В настоящее время разрабатывается вакцина против кариеса. Лечение проводится главным образом антибиотиками.Резистентность стрептококков к различным антибиотикам, в том числе и к пенициллину, развивается медленно. Это дает возможность использовать многие бета-лактамные антибиотики, в том числе бензилпенициллин. Из других антибиотков применяют цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды.

Стрептококк — бактерия, имеющая шаровидную форму. Сегодня известно 27 видов стрептококков. Одни из них являются неопасными для человека. Другие, например, бета гемолитический стрептококк, способны вызвать множество опасных заболеваний у человека.

В группу стрептококков входят пневмококки. Пневмококк является основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний, плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Общая характеристика возбудителя

Стрептококки составляют около половины нормальной микрофлоры ротоглотки. Слущенный эпителий и остатки пищи являются хорошей питательной средой для них. Бактерии заселяют также желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, половые органы, их большое количество обитает на кожных покровах.

Снижение иммунитета способствует развитию тяжелых инфекционных заболеваний. В такой ситуации стрептококки начинают приобретать патогенные свойства. Особенно много больных с ангинами, фарингитами, ринитами и другими заболеваниями стрептококковой природы верхних и нижних дыхательных путей регистрируется в холодное время года и после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и кори. Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий.

Рис. 1. На фото стрептококковая ангина.

Пути передачи инфекции

Распространителями инфекции являются больные и бактерионосители. Особенно опасно носительство среди сотрудников родильных домов.

Воздушно-капельный путь является основным (до 96%) при распространении инфекции. Несколько реже отмечается распространение микробов контактным путем и с грязными руками.
Стрептококки, находящиеся в половых путях могут попасть к парнеру во время полового акта.
Беременная женщина может передать инфекцию новорожденному при родах.
Энтеротоксин возбудителя, который накопился в пищевых продуктах, может стать причиной тяжелого пищевого токсикоза.

Продукты, пораженные фекальными стрептококками, ослизняются и приобретают неприятный вкус. На первый план в клинике токсикоза выходит лихорадка и появление жидкого стула. Значительно реже отмечается тошнота и рвота.

Стрептококки способны длительно находится в организме человека. При снижении иммунитета они становятся причиной обострения при и .

Рис. 2. Причиной ангин часто являются бета-гемолитические стрептококки.

Рис. 3. На фото рожистое воспаление голени. Основная причина заболевания — стрептококк.

Особенности стрептококков

Стрептококки способны производить токсины , которые повреждают ткани человеческого организма и способствуют распространению инфекции по всему организму. Воспалительные очаги во внутренних органах носят гнойно-некротический характер. Выделяемые токсины вызывают тяжелые токсикозы, сопровождающиеся большой температурой тела, рвотой, головной болью и даже нарушением сознания.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ , приводит к возникновению серьезных осложнений со стороны внутренних органов:

ревматическое поражение сердечной мышцы;
поражение суставов (артриты);
поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Иммунитет после заболеваний, вызванных стрептококками, не вырабатывается. Исключением является скарлатина, иммунитет после которой является пожизненным.

Рис. 4. Стрептококк — причина сепсиса у новорожденного.

Рис. 5. Поражение сердца при ревматизме.

Рис. 6. Поражение суставов при ревматизме.

Строение и стрептококков

Стрептококки имеют округлую форму. Располагаются цепочками или попарно. Размножаются путем деления надвое.
Быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов.
Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.
Бактерии чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается постепенно.

Рис. 7. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Факторы патогенности стрептококков

Повреждающее воздействие бактерий обусловлено эндо- и экзотоксинами и целым рядом ферментов, которые они выделяют.

Белок М стрептококков непосредственно действует на фагоциты, снижая их активность, и на гуморальные механизмы иммунного ответа. При его воздействии развиваются аутоиммунные реакции. С5а-пептидаза так же подавляет активность фагоцитов и гуморальные механизмы защиты организма. Капсула стрептококков защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию (слипание) с эпителием. При проникновении стрептококков в ткани, они способны самостоятельно разрушить свою капсулу.
Гиалуроновая кислота, из которой образована капсула, сходна по своему строению с гиалуроновой кислотой соединительной ткани организма человека, из-за чего стрептококк не распознается как чужеродный агент.
Место внедрения бактерий отгораживается от окружающих тканей медленно, что позволяет микробам размножаться и перемещаться по всему организму, вызывая развитие тяжелых заболеваний.
Стрептолизин О способен разрушать эритроциты и клетки сердечной мышцы.
Стрептолизин S разрушает эритроциты и фагоциты, которые поглотили бактерии.
Эритрогенные токсины способны расширять мелкие сосуды. Они обуславливают появление сыпи (к примеру, при скарлатине).
Кардиогепатический токсин вызывает поражение сердечной мышцы, диафрагмы и печени.
Стрептокиназа способствует растворению фибрина и облегчает продвижение бактерий по соединительной ткани.
Гиалуронидаза способствует расщеплению клеточных мембран соединительной ткани, способствуя распространению инфекции.

Рис. 8. На фото мелкоточечная сыпь при скарлатине.

Рис. 9. На фото рожистое воспаление голени.

Группы стрептококков

По способности разрушать эритроциты при росте на питательной среде «кровяной агар» стрептококки разделяются на 3 группы (классификация Брауна. 1919 год):

1-я группа — альфа — гемолитические стрептококки . Они вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина эритроцитов, что придает зеленоватую окраску при росте бактерий на кровяном агаре. Стрептококки этой группы называют «зеленящими».
2-я группа — бета — гемолитические стрептококки . Они вызывают полный гемолиз (уничтожение) эритроцитов. Бактерии этой группы являются причиной множества опасных заболеваний у человека. Существует 20 типов (серогрупп) стрептококков, которые обозначаются заглавными латинскими буквами (классификация Ребекки Лэнсфилд. 1933 год). Наиболее значимые из них бактерии серогруппы A, B, C, D и G.
3-я группа — гамма — гемолитические стрептококки . Они не способны вызывать видимый гемолиз эритроцитов.

Характеристика бета-гемолитических стрептококков

Бета-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии вызывают целый ряд заболеваний: гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит), ангины и фарингиты, бронхиты, ревматизм, скарлатину и токсический шок. Особенность вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов — сердца, суставов, почек.

Выяснение типа микроба, который вызвал заболевание, необходимо для решения вопроса проведения курса лечения антибиотиками. Заболевания, причиной которого являются бета-гемолитические стрептококки, необходимо лечить антибиотиками.

До 70% случаев вызывается вирусами. Остальные 30% приходятся на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Среди бактерий до 80% составляют β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), диагностика которых осуществляется с помощью экспресс-теста.

Рис. 10. На фото гемолитические стрептококки pyogenes, БГСА.

Рис. 11. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 12. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 13. На фото стрептококковое импетиго — гнойничковое поражение кожи.

Рис. 14. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Рис. 15. Паратонзилярный абсцесс. На рисунке видим шаровидное образование, которое смещает небные дужки и мягкое небо в противоположную сторону.

Рис. 16. Фурункул носа.

Рис. 17. На фото конъюнктивит.

Рис. 18. Рожистое воспаление голени.

Бета-гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки агалактиэ обитают в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и во влагалище беременных. Они являются причиной пневмонии, сепсиса и менингитов у половины новорожденных, рожденных от инфицированных матерей. Бактерии этой группы поражают органы мочеполовой системы и сердце, являются причиной развития сепсиса и менингита, маститов и эндометритов у родильниц, поражают кожу и кости, вызывают перитонит.

После респираторных вирусных инфекций именно S. agalactiae становятся причиной развития стрептококковых пневмоний. Это происходит из-за снижения иммунитета и последующим за этим активацией бактериальной микрофлоры в носоглотке, связанного с воздействием на организм вирусной инфекции.

Стрептококки - это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую - к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

Рожа

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

Конспект лекций;
Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
Борисов.
и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Профилактика стрептококковых инфекций:

Ведется разработка вакцины против кариеса.