Лептоспироз инфекционные болезни. Этиология лептоспироза

Содержание статьи

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Исторические данные лептоспироза

На существование этой болезни как самостоятельной нозологической формы обратили внимание независимо друг от друга A. Weil (1886) и М. П Васильев (1888), описавших острую инфекционную болезнь с желтухой и геморрагическим синдромом.
Возбудитель иктерогеморагичного лептоспироза был открыт в 1914-1915 pp. японскими исследователями R. Inada и Y. Ido и получил название Spirochaeta icterohaemorrhigae. В последующие годы в литературе появлялись сообщения об открытии в разных странах морфологически сходных, но различных по своим антигенным свойствам лептоспир. В 1973 г. подкомитет ВОЗ разделил род Leptospira на два вида: Leptospira interrogans (патогенные лептоспиры), резервуаром которых являются животные-носители; Leptospira biflera (свободноживущие сапрофиты).

Этиология лептоспироза

. Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные.
Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия.
Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.
Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров (источник - крысы в??обводненных забоях).

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979):
I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни.
II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни).
III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.).
IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.
V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).
Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза.
Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения.
Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней).
Иногда используют РНГА.
Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек.
В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары.
При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией.
От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек.
От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики.
В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня.
При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии.
Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное.
Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы.
Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном).
При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных заходыв в??хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных
В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ЛЕПТОСПИРОЗ

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем. Болезни, ранее определявшиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматриваются как клинические варианты одной нозологической формы.

Этиология

Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообразную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды. Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружающую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты Могут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами. В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологической структуры лептоспироза. Если после Второй мировой войны в Украине преобладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморрагический лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клинических форм с высокой летальностью.

Патогенез

Лептоспира проникает в организм человека через слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреждения, царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезенку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперергических реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение кровеносных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляется геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищеварительной системе. В происхождении геморрагии большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный процесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболевания принимают участие аутоиммунные процессы. Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нарушению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и продолжительный активный иммунитет.

Эпидемиология

Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в условиях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельных групп, связанных с уходом за больными животными (ветеринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясокомбинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны. Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы лептоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Клиника

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковременного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода - от 3 до 14 дней. В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней.

Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только изредка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости.

В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром. Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, иногда бред, потеря сознания.

Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространенными миалгиями.

Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать.

Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц. Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выраженная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву.

Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи. В тяжелых случаях она приобретает петехиальный характер.

Нередки герпетические высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия.

На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмонии.

Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия.

Определяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ.

Электрокардиографически отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S-Т, уплощение и инверсия зубца Т.

На 3-5-й день появляется быстронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени.

Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная боль, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость.

Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизмом, при тяжелом течении может развиться серозный менингит. Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесцирующая.

Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково-клеточной диссоциацией. В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек.

Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия. Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии.

Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса. Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса.

Общая продолжительность болезни 3-4 недель. По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза: гепаторенальную, сердечно-сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную.

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм. На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности.

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией. Нередко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса, внезапной остановки сердца; отмечаются глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения проводимости.

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхательных путей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления. При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность.

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригидностью мышц затылка, Положительными симптомами Кернига и Брудзиского. При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта.

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота. Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней половине живота.

Болевой синдром напоминает картину холецистита, холецистопанкреатита. Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии.

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ. Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повторяться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания.

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов. Количество эозино-фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты.

СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели. Развивается гипохромная анемия.

Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой. По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции.

Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени. Диагностически важный признак - значительное повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина.

В моче обнаруживается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными признаками: анурией, гепатаргией и геморрагией.

Однако эти симптомы выражены далеко не всегда. Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, небольшой болью в мышцах.

В этих случаях увеличение печени не сопровождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным. Из осложнений возможны миокардит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения.

Диагностика

Микроскопия крови наиболее эффективна в первые дни заболевания Реакцию лизиса с сывороткой пациента и стандартным набором микроорганизмов проводят на 2-3-й неделе заболевания. Через неделю необходимо повторить реакции для выявления нарастания титров антител

Лечение

Постельный режим, молочно-растительная диета Антибиотики: бензилпенициллин 6-12 млн ЕД/сут в/в или амоксициллин по 500 мг внутрь каждые 6 часов - в течение 5-7 дней В группах населения, наиболее подверженных заражению, проводят вакцинацию вакциной, трёхкратно с недельными интервалами. Имуноглобулины

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Чем позже от начала развития заболевания начинается специфическое лечение, тем хуже прогноз для больных. Так, например, в США за 1974-1981 гг. смертность составляла в среднем 7,1% (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, а у мужчин старше 50 лет она равнялась 56%. В России летальность от лептоспироза составляет в среднем 1-3%. Однако в некоторые годы и регионах может быть очень большой (например, в 1999 году в Санкт-Петербурге -24,2%).

Чаще всего при лептоспирозе сыпь приобретает макулезный (пятнистый ) характер. Элементом такой сыпи является макула – пятно, которое находится на одном уровне с кожей, то есть не выступает над ее поверхностью. Размер пятен колеблется от 1 до 5 сантиметров. Эти пятна склонны к слиянию. При слиянии они образуют большие эритематозные поля. При сильно выраженном геморрагическом синдроме наблюдается петехиальная сыпь. Элементом такой сыпи является петехия – мелкое кровоизлияние в кожу. Очень часто сыпь сопровождается герпетическими высыпаниями на крыльях носа и губ.

Развитие сыпи и кровоизлияний при лептоспирозе объясняется поражением сосудов. Факторы патогенности лептоспир направлены в основном на сеть кровеносных сосудов. Так, эндотоксин лептоспир оказывает прямое разрушающее действие на эпителий сосудов. В то же время, такие факторы как гемолизин и фибринолизин разжижают кровь. Таким образом, через дефекты в сосудистой стенке происходит излитие крови и образование мелких кровоизлияний. Чем больше дефекты в сосудах, тем крупнее кровоизлияния.

Кровоизлияния в конъюнктиву, носовые кровотечения
Кровоизлияния в конъюнктиву, склеру и в другие слизистые появляются на 5 – 6 день заболевания. Их появление также связано с нарушением целостности сосудов. Токсины лептоспир поражают в первую очередь мелкие сосуды глаза, а именно конъюнктивы. Носовые кровотечения наблюдаются в более тяжелых формах. Связаны они не только с повышенной проницаемостью сосудов, но и с разжижением крови.

Кровоизлияния происходят не только в конъюнктиву или склеру, но и в ряд внутренних органов. Однако подобные кровоизлияния не видны и проявляются лишь нарушением работы этих органов. Их наличие также подтверждается патоморфологическим вскрытием. Статистические данные вскрытий умерших от лептоспироза пациентов говорят, что чаще всего кровоизлияния наблюдаются в почках, сердце и печени.

Желтуха

Желтухой называется окрашивание кожных покровов и слизистых в желтоватый цвет. Оттенок желтого цвета при этом может быть очень разнообразным - от ярко-желтого до темно-коричневого. Желтушному окрашиванию кожи сопутствует увеличение и болезненность печени, а также другие симптомы, связанные с поражением печеночной ткани.

В зависимости от наличия этого симптома выделяют две формы лептоспироза – желтушную и безжелтушную. При желтушной форме имеет место тяжелое поражение печени. Развитие желтухи вызвано как деструктивными процессами в печеночной ткани, так и усиленным разрушением (гемолизом ) эритроцитов. Развитие характерной окраски обусловлено повышенной концентрацией в крови билирубина . Билирубином называется желчный пигмент, цвет которого зависит от его формы. В норме он в определенном количестве находится в крови. Когда его концентрация повышается, то ткани окрашиваются в желтый цвет. Повышенная концентрация билирубина обусловлена поражением гепатоцитов (клеток печени ) и выходом желчи из них. Также этот симптом развивается из-за усиленного распада эритроцитов. В эритроцитах содержатся молекулы гемма (железосодержащего комплекса ), которые и являются предшественником билирубина. Таким образом, при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов ) из них выходят составные части билирубина, которые также провоцируют желтушную окраску кожи.

Как правило, желтуха развивается в течение первой недели заболевания и очень быстро прогрессирует. Цвет кожи быстро желтеет, иногда приобретает шафрановый оттенок. Стоит отметить, что интенсивность окраски зависит от изначального цвета лица пациента. Чем светлее кожа пациента, тем ярче будет желтый цвет. Желтуха часто развивается с выраженным геморрагическим синдромом. В этом случае на фоне желтоватых кожных покровов проступают изначально мелкие, а потом все крупнее кровоизлияния.

На 10 – 15 день нарастает болезненность печени и пациента беспокоят боли в правом подреберье. Боль вызвана увеличением объема печени (вследствие жировой дистрофии ) и растяжением печеночной капсулы. Капсула печени представлена плотной фиброзной оболочкой, которая пронизана множеством нервных окончаний. Когда развивается желтуха, печень увеличивается и давит на капсулу, вызывая болевые ощущения.

Желтуха сопровождается развитием не только объективных симптомов, но и рядом лабораторных признаков. Так, ей сопутствует повышение уровня билирубина, печеночных ферментов и других показателей.

Поражение внутренних органов

Когда лептоспиры попадают в организм человека, они с током крови и лимфы разносятся по всем органам и системам.

При лептоспирозе чаще всего поражаются:

почки;
печень;
сердце;
головной мозг и его оболочки.

Поражение почек очень часто развивается в разгар болезни. В первую очередь это проявляется задержкой мочи и развитием олигурии (снижение суточного объема мочи менее 300 – 500 мл ). Тяжелые формы лептоспироза характеризуются развитием анурии, при которой суточный объем мочи составляет менее 100 мл. Быстро нарастает почечная недостаточность, которая сопровождается отеками , повышенным содержанием белка в моче и присутствием в ней эритроцитов. К почечной недостаточности нередко присоединяется и печеночная недостаточность . Так называемая почечно-печеночная недостаточность является частой причиной смерти больных лептоспирозом. Причиной тому является прямое токсическое воздействие лептоспир и их токсинов на эпителий почечных канальцев. В результате этого нарушаются все этапы процесса мочеобразования, и развивается олигурия и анурия.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления , аритмичным пульсом и развитием блокад. На электрокардиограмме появляются признаки дистрофии сердца, нарушение ритма и проводимости.

Поражение головного мозга и его оболочек проявляется развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Встречаются эти симптомы у 20 – 30 процентов больных и связаны они с проникновением лептоспир через гематоэнцефалический барьер. При этом пациента мучает сильная головная боль, появляется неукротимая рвота . Сознание таких пациентов, как правило, спутанное, а иногда развиваются и прекоматозные состояния. Лептоспирозный менингит может развиваться как в начале заболевания, так и в конце. В последнем случае он может стать причиной летального исхода.

Клинически в течении этого заболевания выделяют три основных периода. Начальному периоду предшествует продромальная фаза. Эта фаза не характеризуется какими-либо симптомами. Во время продрома при лептоспирозе происходит проникновение возбудителя в организм и его первичная диссеминация. Это время занимает от 3 до 30 дней. После этого лептоспиры вновь поступает в кровь уже из внутренних органов. С этого момента начинается лихорадочный период заболевания.

Выделяют следующее клинические периоды лептоспироза:

лихорадочный период заболевания;
период разгара;
период выздоровления.

Лихорадочному периоду соответствуют общие симптомы интоксикации - головная боль, ломота, боль в икроножных мышцах, тошнота , рвота. Доминирующим симптомом является температура 39 градусов Цельсия и озноб. Лихорадка, длящаяся более 3 – 4 дней, является первым диагностическим признаком лептоспироза.
Период разгара еще называется периодом органных поражений. Такое название отражает суть этого периода, поскольку в этом момент происходят серьезные повреждения печени, почек и головного мозга. Этот период отличается повышенной смертностью. Период выздоровления соответствует восстановлению жизненно важных функций, таких как дыхательная, сердечно-сосудистая и мочеотделительная.

Диагностика лептоспироза

Обследование у врача

Обследование у врача заключается в осмотре и опросе пациента. На базе полученных сведений медик выносит предварительное заключение о вероятности лептоспироза. Для опровержения или подтверждения предварительного диагноза врач назначает ряд анализов.

Опрос пациента
Целью опроса является определение возможных путей заражения человека лептоспирозом. Наиболее распространенным методом инфицирования является водный, поэтому врач интересуется о том, посещал ли пациент природные водоемы. Лептоспирозом также можно заразиться пищевым путем при употреблении загрязненных продуктов. Велика вероятность контактного способа заражения, особенно если на коже пациента существуют даже небольшие порезы, царапины, ссадины. Зачастую данное заболевание носит профессиональный характер, поэтому медик также интересуется сферой деятельности больного.

Вопросами, которые может задать врач, являются:

купался ли пациент в открытых водоемах;
использовал ли больной воду из открытых водоемов для мытья посуды или других предметов быта;
был ли у пациента контакт с влажной почвой;
занимался ли человек, пришедший на прием, разделкой сырого мяса;
является ли больной сотрудником ветеринарной клиники, животноводческой фермы, зоомагазина;
имеет ли пациент собаку или других домашних животных.

Жалобы пациентов, характерные для лептоспироза
Для лептоспироза специфично острое и внезапное начало болезни, при котором больного беспокоят мышечные боли, высокая температура тела, озноб, слабость. Чаще всего болевые ощущения возникают в икроножных мышцах, в зоне живота, грудной клетки, спины. При ощупывании беспокоящих частей тела боли усиливаются. Также у пациента могут возникать головные боли, головокружение, бессонница . На 3 – 6 сутки после заражения все симптомы усиливаются, у 50 процентов пациентов (особенно детей ) на теле проступает симметрично расположенная сыпь. Некоторых больных беспокоят кровотечения из носа и кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах. Часть пациентов жалуются на рвоту, повышение тонуса затылочных мышц, увеличение .

Жалобами пациентов, специфичными для лептоспироза, являются:

температура 39 – 40 градусов;
сухость языка;
резь в глазах;
вялость;
ломота в мышцах;
тяжелая походка;
проблемы со сном;
снижение количества выделяемой мочи;
обесцвечивание кала.

На 5 – 6 день развития заболевания нарастает интоксикация, в результате чего больные начинают жаловаться на усиление головных болей, сильные позывы к рвоте, кровоточивость десен . В ряде случаев больных беспокоят симптомы желтухи, которые проявляются в виде пожелтения глазных склер и ярко-желтого оттенка кожи.

Внешний осмотр больного
Для пациентов с данным заболеванием характерен типичный внешний вид и ряд симптомов, которые врач выявляет, осматривая кожные покровы и горло пациента, прослушивая сердце и легкие.

К внешним диагностическим признакам лептоспироза относятся:

одутловатое лицо;
желтая окраска склер;
покраснение кожи лица или же желтушная окраска лица;
увеличенные лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью и сзади шеи;
боязнь света.

При прослушивании сердца больного врач выявляет учащение сердцебиения, снижение тонуса сердечных мышц, приглушение тонов. Над легкими может прослушиваться сухой хрип. При развитии лептоспирозной пневмонии или бронхита медик наблюдает притуплении легочного звука и болевые ощущения в грудной клетке.
Кроме осмотра врач проводит пальпацию живота, в ходе которой прощупывается селезенка. Печень при пальпации увеличена и умеренно болезненна.

К патологиям, которые может обнаружить врач при осмотре горла и ротовой полости пациента, относятся:

коричневый налет на языке;
умеренное покраснение миндалин;
сыпь на мягком небе;
кровоизлияния на дужках, миндалинах , небе.

В ходе осмотра кожных покровов пациента с подозрением на лептоспироз врач может выявить сыпь, которая симметричным образом располагается на туловище и конечностях. Высыпания сходны с проявлениями таких болезней как корь , краснуха , реже скарлатина. Встречается также и макулезная (пятнистая ) сыпь, которая сливается в отдельные элементы, образующие эритематозные поля. Такой вид высыпаний встречается наиболее часто и исчезает после 1 – 2 дней. После исчезновения экзантемы (сыпи ) врач при осмотре может обнаружить отрубевидное шелушение кожи.
У некоторых больных в области пазух носа и губ может появляться герпетическая сыпь.

Лабораторные исследования

Лабораторные методы диагностики являются неотъемлемыми в постановке диагноза лептоспироза.

Методами лабораторной диагностики при лептоспирозе являются:

клинический и биохимический анализ крови ;
микроскопический метод;
бактериологический метод;
биологический метод;
методы серологической диагностики;

Клинический и биохимический анализ крови
Анализ крови является одним из первых анализов, которые сдает пациент при подозрении на инфекционное заболевание. Общий анализ крови не является специфическим методом, так как не определяет тип возбудителя. Однако он указывает на наличие инфекционного процесса в организме. В пользу этого свидетельствуют такие параметры как общее количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов . Повышение этих двух показателей говорит об инфекционном процессе в организме.

Биохимический анализ крови также не является специфическим для лептоспироза. Однако отклонения в нем указывают на поражение соответствующих органов. Так, повышение уровня печеночных трансаминаз , таких как аланинаминотрансфераза (АЛАТ ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ ), говорит о поражении печени. При развитии желтухи в биохимическом анализе крови выявляется повышенная концентрация билирубина (более 20 миллимоль на литр ).

При лептоспирозе изменяются следующие параметры биохимического анализа крови:

аланинаминотрансфераза – более 41 единиц на литр;
аспартатаминотрансфераза – более 40 единиц на литр;
билирубин – более 17,1 микромоль на литр;
щелочная фосфатаза – более 270 единиц на литр;
5-нуклеотидаза – более 17 единиц на литр.

Это основные показатели, повышение которых говорит о поражении печени при лептоспирозе.

Микроскопический метод
Этот метод позволяет выявить возбудителя лептоспироза (Leptospirra Interogans ), непосредственно в нативном материале и изучить его под микроскопом. Предварительно мазок окрашивают различными методами. При лептоспирозе таким методом является окраска по Романовскому–Гимзе, который окрашивает лептоспиры в розовый цвет. Помимо метода по Романовскому используется метод серебрения. Этот метод окрашивает бактерии в коричневый цвет.

Метод микроскопии является экспресс-методом, который позволяет быстро и без особых затрат выявить возбудителя. Он состоит из двух этапов - забора материала и приготовления препарата. Для первого этапа используется кровь больного, моча или спинномозговая жидкость. Взятый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают. Окрашенный материал изучается врачом-лаборантом под микроскопом. Для этого используется метод прямой микроскопии в темном поле.

Обнаружить лептоспиры в изучаемом материале можно уже в первые дни болезни. В моче и спинальной жидкости на 7 – 10 день заболевания. Несмотря на свою легкость и доступность, метод имеет свои недостатки. Он чаще, чем другие дает отрицательные результаты.

Бактериологический метод
Бактериологический метод заключается в исследовании патогенных бактерий путем посева материала на питательные среды. Он позволяет выявить возбудителя в чистом виде и изучить его свойства. Лептоспиры растут на средах, содержащих сыворотку, поэтому для их культивирования применяются питательные среды с добавлением сыворотки крови кролика. После посева исследуемого материала (крови, мочи ) культуру помещают в термостат, где создаются оптимальные условия для роста лептоспир. Такими условиями для лептоспир являются повышенная влажность, температура в 30 градусов Цельсия и кислотность в пределах 7,0 – 7,4. Лептоспиры растут очень медленно, и их рост обнаруживается только на 7 – 10 день, что является существенным минусом этого метода.

Биологический метод
Данный метод заключается в выделении возбудителя заболевания путем заражения лабораторных животных, которые восприимчивы к нему. При лептоспирозе такими животными являются хомячки, морские свинки, крысы. Метод не получил широкого распространения и является больше историческим.

Методы серологической диагностики
Эти методы являются основными в диагностике лептоспироза. Они основаны на выявлении специфических антител в крови больного. Эти антитела синтезируются иммунной системой человека в ответ на проникновение в организм лептоспир. При лептоспирозе используются реакции микроагглютинации (РМА ) и связывания комплимента (РСК ).

Реакция микроагглютинации заключается в выявлении титра антител в крови (а точнее, в сыворотке ) больного. Агглютинацией называется склеивание и, как следствие, выпадение в осадок бактерий. Для этого используют специальные штаммы лептоспир на 10 – 12 день их роста и сыворотку больного. Культуры лептоспир разводят до определенных концентраций. Реакцию ставят либо в пробирках, либо в специальных лунках-планшетах, которые помещают на 2 часа в термостат при температуре 30 – 37 градусов Цельсия. Агглютинация лептоспир, то есть их склеивание между собой, выглядит как образование клубков. Высшее разведение сыворотки, которая будет давать склеивание лептоспир, называется титром. Реакция считается положительной с титра 1 к 100. Если диагностика проводится на вторую и третью неделю заболевания, то диагностический титр может достигать и 1:100.000. Это значит, что в максимально разведенной сыворотке присутствуют лептоспиры.

Реакция связывания комплимента заключается в образовании комплекса «антиген-антитело» и добавлении к нему комплимента. Если же комплекс «антиген-антитело» не образовался, то комплимент остается свободным. Первый этап реакции заключается в смешивании сыворотки больного, которая содержит антитела к лептоспирам, и стандартных антигенов. Если же в сыворотке отсутствуют антитела, то образования комплекса не произойдет, и комплимент останется свободным. Если же человек болен лептоспирозом и в его сыворотке находятся антитела, то они специфически свяжутся с антигенами и присоединят к себе комплимент.

Чтобы узнать, остался ли комплимент связанным или же был присоединен, в пробирку добавляют смесь из эритроцитов барана и сенсибилизированных к нему антител. Если комплимент связан, то со смесью «эритроцит-антитело» ничего не произойдет. Когда комплимент свободен он присоединяется к эритроцитам и разрушает их. Происходит реакция под названием «гемолиз эритроцитов». Визуально это проявляется в образовании сгустка на дне пробирки.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР )
Метод ПЦР-диагностики является наиболее точным методом. Его специфичность достигает 95 – 99 процентов, а длительность его проведения занимает не более суток. Метод заключается в выявлении фрагментов генетического материала лептоспир в биологическом материале. В качестве материала могут использоваться любые жидкости организма (кровь, моча, спинальная жидкость ), мазки, кусочки тканей. Реакция проводится в аппарате, называемом амплификатором, с добавлением множества специальных реактивов. Суть метода заключается в синтезе большого количества нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК ) на основе небольших ее кусочков. Таким образом, даже если в исследуемом материале присутствуют незначительные фрагменты ДНК, удается идентифицировать возбудителя.

На первых этапах происходит выявление этих фрагментов. Далее на их основе с помощью ферментов достраивается нить ДНК. Потом количество нитей умножается до нескольких тысяч копий. На конечном этапе происходит идентификация найденной ДНК. Поскольку молекула ДНК является уникальной и неповторимой для каждой бактерии или вируса, то специфичность метода и его чувствительность достигает 99 процентов. ПЦР крайне редко дает ложноположительные результаты. Существенным недостатком этого метода является его стоимость.

Лечение лептоспироза

Детоксикация организма

Детоксикация при лептоспирозе необходима с целью выведения из организма лептоспир и их токсинов. Для этого применяются различные солевые и плазмозамещающие растворы. Параллельно проводится восполнение объема циркулирующей крови, поскольку в связи с развитием геморрагического синдрома при лептоспирозе происходит потеря крови и жидкости организма.

Препараты, которые используются с целью детоксикации организма

Препарат	Механизм действия	Как назначается
*Гемодез*	Благодаря входящим в состав препарата калию, кальцию, магнию и натрию, восстанавливает кислотно-щелочное равновесие и регулирует водно-электролитный баланс. Восстанавливает объем плазмы.	Рекомендуется внутривенно капельное введение, по 50 капель в минуту. Суточный объем рассчитывается исходя из состояния и возраста пациента. Разовая доза не должна превышать 500 мл.
*Энтеродез*	Активным веществом препарата является высокомолекулярное соединение – повидон. Он связывает и выводит токсины, оказывая, тем самым, детоксикационное действие.	Препарат принимают внутрь, через два часа после приема пищи. Пакетик с препаратом разводят в 100 мл холодной воды. Рекомендуется по 2 – 3 пакетика препарата в течение суток.
*Маннитол*	Оказывает мочегонное и противоотечное действие. Мочегонный эффект используется для быстрого выведения токсинов лептоспир из организма. Принцип действия заключается в повышении осмотического давления плазмы и восстановлении объема циркулирующей крови. За счет этого повышается диурез (объем мочи ), который при лептоспирозе снижен. Вместе с мочой выводятся токсины, лептоспиры и продукты обмена организма. Более 80 процентов введенного препарата выводятся почками в течение 3 часов.	Из расчета 0,5 грамма на 1 кг веса, препарат вводят внутривенно капельно или струйно (в зависимости от объема потерянной жидкости ). Вводятся 10, 15 и 20 процентные растворы. Перед применением препарат рекомендуется подогреть до 30 градусов с целью предотвратить выпадение осадка.
*20 и 40-процентный раствор глюкозы + фуросемид*	Комбинация этих препаратов обеспечивает искусственное усиление мочеотделения. Глюкоза стимулирует переход жидкости в кровеносное русло, тем самым, восстанавливая объем циркулирующей крови. Фуросемид оказывает быстрый мочегонный эффект.	Максимальная доза 40-процентаной глюкозы составляет – 250 мл в сутки; 20-процентной глюкозы – 500 мл в сутки. Растворы вводят внутривенно капельно, по 30 капель (для 20-процентной глюкозы ) и по 20 капель (для 40-процентной глюкозы ) в минуту. В конце внутривенного введения вводят 20 – 40 мг фуросемида.
*Полисорб*	Впитывает токсины, токсиноподобные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта. Также сорбирует (впитывает на своей поверхности ) продукты обмена, такие как билирубин. Таким образом, уменьшает повышенную концентрацию билирубина в крови. Особенно эффективен при желтушной форме лептоспироза.	Принимается исключительно внутрь, за час до еды. От одной до двух столовых ложек препарата (3 – 6 грамма ) размешивается в 150 мл (половине стакана ) холодной воды. Средняя суточная доза – 12 грамм (4 ложки ).

Лечение антибиотиками

Антибиотикотерапия наряду с введением специфической сыворотки является базовым лечением лептоспироза. В основном применяются препараты пенициллина, а при его непереносимости антибиотики их группы макролидов.

Антибиотики, которые используются в лечении лептоспироза

Препарат	Механизм действия	Как назначается
*Пенициллин*	Нарушает образование компонентов клеточной стенки лептоспир, таким образом, провоцируя их разрушение.	Доза зависит от тяжести заболевания. При умеренной тяжести суточная доза равняется 10.000.000 – 12.000.000 ЕД (единиц действия ); при тяжелых формах, протекающих с развитием менингита – 24.000.000 ЕД. Выбранную врачом дозу разделяют на 4 – 6 приемов и вводят внутримышечно строго по часам.
*Эритромицин*	Связывается с рибосомами (органеллами клетки ), блокируя синтез белков необходимых для жизнедеятельности бактерий.	Вводится внутривенно по 500 мг каждые 6 часов. Максимальная доза 4 грамма.
*Доксициклин*	Обладает широким спектром действия. Нарушает синтез белков, подавляя рост лептоспир.	Принимается внутрь по 100 мг дважды в сутки. В исключительных случаях доза достигает до 200 мг два раз в сутки.

Плазмаферез

Плазмаферез – экстракорпоральная (проводимая вне тела ) процедура, направленная на удаление токсичных компонентов крови. При лептоспирозе такими компонентами являются токсины и продукты обмены организма. Эта процедура применяется при развитии почечной и печеночной недостаточности. Заключается она во взятии у пациента части крови и ее очищении. Очищение происходит путем удаления жидкой части крови – плазмы, в которой и находятся все токсины. Форменные же элементы крови (лейкоциты, тромбоциты , эритроциты) возвращают обратно в кровеносное русло пациента, а объем забранной плазмы восполняется физиологическими растворами и кровезаменителями. Таким образом, очищение крови от токсинов происходит в результате удаления плазмы, которая и содержит эти токсины. Элементы же крови остаются нетронутыми.
В зависимости от техники проведения этой процедуры выделяются несколько вариантов плазмафереза.

Выделяют следующие методы плазмафереза:

Фильтрационный метод . Принцип основан на фильтрации плазмы через специальные плазмофильтры. Фильтр представляет собой волокнистую мембрану с множеством пористых волокон. Через этих поры форменные элементы крови не проходят.
Гравитационный метод. В основе этого метода лежит принцип центрифугирования, который заключается в разделении неоднородных частей на отдельные компоненты по плотности при помощи центробежных сил.
Каскадный метод. Состоит в повторной фильтрации плазмы через специальный фильтр, который пропускает только альбумины крови.

Помимо плазмафереза применяются такие экстракорпоральные методы как гемодиализ , гемосорбция, гемофильтрация и другие.

Введение специфической сыворотки

Для лечения и профилактики лептоспироза используют специфическую сыворотку или гамма-глобулин. Наибольшее распространение лечения лептоспироза данными препаратами получило в странах постсоветского пространства.

Когда назначается?
Специфическая сыворотка назначается с целью быстрой компенсации иммунологической недостаточности организма больного. Наиболее часто недостаточность иммунной защиты наблюдается в начальных стадиях болезни, когда организм еще не успел выработать необходимое количество антител к лептоспирам. Также это происходит при быстром истощении иммунных ресурсов организма у людей с иммунодефицитом и тяжелыми хроническими болезнями, пожилых.

Противолептоспирозная сыворотка и гамма-глобулин имеют строгие показания к применению.

Основными этапами болезни, когда назначаются специфические сыворотки и глобулины являются:

острый период клинических проявлений;
тяжелые формы лептоспироза с выраженными поражениями органов и систем;
острая органная недостаточность (почечная, сердечная );
вторичные бактериальные инфекции (менингиты, энцефалиты , миокардиты ).

Также специфическая иммунизация назначается лицам, находящимся в эпидемических очагах лептоспирозной инфекции.

Что содержит сыворотка?
Противолептоспирозная сыворотка содержит высокие титры (концентрации ) антител к основным видам лептоспир, которые вызывают заболевание у человека.
Данные сыворотки создаются на основе крови животных (лошадей ) либо людей, искусственно зараженных патогенными лептоспирами. Для достижения высоких титров антител в организм животного/человека вводят поэтапно большие дозы лептоспирозных антигенов. В ответ на чужеродные антигены организм вырабатывает большое количество антител, которые их нейтрализуют. На основе крови животных, содержащей наибольшие титры антител, создаются гетерологичные сыворотки. Сыворотки, полученные из крови людей, носят название гомологические.

При обработке противолептоспирозной сыворотки и осаждении ее белковых фракций, содержащих антитела, получают гамма-глобулин. Другими словами, гамма-глобулин является высокоочищенным «сывороточным концентратом».
Специфические сыворотки и гамма-глобулин выпускаются в ампулах по 5 и 10 миллилитров. Препараты вводят внутримышечно три дня подряд по 5 миллилитров. В тяжелых формах лептоспироза и при вторичных осложнениях доза повышается до 10 миллилитров.

Какова эффективность при заболевании?
Эффективность противолептоспирозных сывороток и гамма-глобулина довольно высока. Благодаря большой дозе специфических антител создается пассивная иммунизация, которая обеспечивает активную борьбу с инфекцией. Однако, созданный «искусственный» иммунитет не является постоянным. Эффект сывороточных антител длится в среднем 5 – 6 недель, после чего они разрушаются.

Профилактика лептоспироза

Предотвратить заражение лептоспирозом можно, ограничивая контакты с носителями заболевания, которыми являются инфицированные грызуны-вредители, сельскохозяйственные и домашние животные. Профилактические меры по борьбе с этой болезнью условно можно разделить на две группы. В первую категорию включены правила, ответственность за соблюдение которых несет сам человек. Ко второй группе относятся мероприятия, организация и контроль которых входит в полномочия органов санитарно-эпидемиологического контроля и учреждений здравоохранения.

Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:

своевременная вакцинация животных;
выявление и лечение заболевания у домашних животных;
уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
иммунизация против лептоспироза.

Вакцинация животных против лептоспироза

Иммунизация животных против лептоспироза представляет собой действенную меру, которая позволит защитить человека и животное от этого заболевания. Методы вакцинации зависят от того, в каких условиях было приобретено животное. Если владелец точно знает о том, что животное не заражено лептоспирами (при покупке в питомнике или у заводчика ), проводится стандартная процедура вакцинации. Если животное было приобретено с рук или подобрано на улице, проводится пассивная иммунизация, при которой перед вакциной ставится специальная гипериммунная сыворотка.

Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных

Владельцы домашних животных входят в группу риска заболевания лептоспирозом, так как нередко источником заражение служит больное животное. Основными путями заражения является контакт кожи с водой, которая загрязнена выделениями, слюной или мочой больного животного. Своевременное определение симптомов заболевания у животного и адекватное лечение позволит избежать человеку инфицирования лептоспирами.

Уничтожение и защита от грызунов

Крысы и мыши могут стать причиной заражения человека лептоспирозом. Чаще всего люди заболевают от укуса крыс. Источником инфекции могут стать продукты питания или питье, в которые попали моча, слюна или выделения грызунов. Собаки, которые охотятся на них, также могут стать причиной инфицирования человека лептоспирами. Поэтому в целях профилактики следует проводить борьбу с грызунами, уничтожая существующих и предупреждая появление новых крыс и мышей.

К мерам, предотвращающим появление грызунов, относятся:

уборка подсобных, чердачных и подвальных помещений;
своевременный вывоз мусора;
заделка щелей и отверстий, через которые животные могут проникнуть в помещение;
использование ультразвуковых и других устройств для отпугивания грызунов.

Профилактика лептоспироза при работе на приусадебных участках
Загородный дом или дача представляют собой потенциальный очаг заражения лептоспирами. Инфицирование может произойти при работе с почвой, которая содержит выделения животных-носителей. Также заразиться можно, используя посуду или бытовые предметы, загрязненные инфицированными грызунами. Вероятность заражения увеличивается, если в доме или хозяйственных постройках обнаруживаются экскременты крыс или мышей. Для профилактики лептоспироза перед началом дачного сезона необходимо провести влажную уборку с использованием щелочных растворов.

Территориями, которые необходимо подвергнуть уборке и обработке, являются:

подвалы;
чердаки;
сараи;
гаражи;
жилые постройки;
хозяйственные сооружения;
незастроенная территория, прилегающая к дому.

Обработать дезинфицирующим средством следует полы, предметы мебели, посуды и бытовые принадлежности. Околодомовые территории нужно освободить от сухих растений, старого сена, валежника. Этот мусор следует сжечь или вывезти на предназначенные для этого свалки. Перед проведением данных процедур надо надеть резиновые перчатки, так как инфекция может быть занесена даже через незначительные повреждения кожных покровов. Также следует использовать защитные халаты, сапоги и маски. При обнаружении живых грызунов или их трупов нужно воздерживаться от попытки поймать их или потрогать руками.

К профилактическим мероприятиям на приусадебных участках относятся:

уничтожение всех продуктов, испорченных мышами или крысами;
отказ от употребления сырой воды;
хранение продуктов и воды в плотно закрывающейся посуде;
проведение земельных работ в перчатках;
предупреждение формирования свалок на дачном участке и в непосредственной близости от него.

Правила времяпрепровождения на открытой местности

Во время активного отдыха на природе человек может столкнуться с естественными очагами лептоспироза, где возбудители заболевания циркулируют в популяции диких животных. Зоны потенциального инфицирования лептоспирами располагаются преимущественно на пониженных рельефах лесов и речных долин. Также опасность представляют водоемы со стоячей водой и прилегающие к ним территории.

Местами, где присутствует высокая вероятность заражения лептоспирозом, являются:

заболоченные травяные участки;
заросли осоки, рогозы, тростника;
сырые пойменные луга;
болота;
лесные опушки и сырые вырубки леса.

Носителями лептоспир в природных условиях являются полевые мыши, крысы, кроты, землеройки. Заражение людей в природных очагах происходит чаще всего летом и осенью во время рыбной ловли, охоты, туристических походов, отдыха на природе. Избежать инфицирования лептоспирами поможет соблюдение правил личной гигиены, отказ от использования воды из озер и рек для мытья посуды или продуктов, ношение резиновой обуви во время рыбалки и охоты. Следует избегать купания в водоемах, на берегу которых установлены запрещающие знаки. Также нельзя плавать в тех озерах и реках, на берегу которых совершается выпас коров и других сельскохозяйственных животных.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте

Кроме природных очагов существуют хозяйственные зоны, на территории которых повышена вероятность заражения лептоспирозом. Формированию таких условий способствует лечение, разведение и содержание животных, которые являются носителями лептоспир. Животные выделяют возбудителей заболевания вместе с мочой, заражая почву, воду, пастбища, корм и другие объекты окружающей среды, через которые инфицируются люди. Заразиться лептоспирами можно при контакте с животными, ремонте и уборке помещений, в которых они содержатся, приеме пищи или питья на рабочем месте, в которые может попасть инфицированный материал. Заболеваемость лептоспирозом в хозяйственных очагах не имеет сезонности. Вероятность заражения выше в тех хозяйствах, на территории которых присутствуют крысы и грызуны. Также опасность увеличивается на объектах, находящихся в неудовлетворительном санитарном состоянии.

В группу повышенного риска входят представители следующих профессий:

работники ветеринарных клиник;
разводчики собак;
свинарки, доярки, телятницы;
сотрудники мясокомбинатов и животноводческих ферм;
люди, занимающиеся перевозкой животных;
рабочие цирков, зоопарков, конноспортивных секций.

Также увеличенной вероятности заражения лептоспирозом подвергаются лица, которые по роду своей профессии часто соприкасаются с синантропными грызунами (живущими рядом или совместно с людьми ). Чаще всего источником заражения в данном случае выступает серая крыса. В эту группу риска входят такие специальности как шахтеры, горнорабочие, сотрудники рыборазводных хозяйств, рабочие складских помещений и очистных сооружений.

Мерами предотвращения заражения лептоспирозом на рабочем месте являются:

ношение резиновой обуви и перчаток, специальных комбинезонов или халатов, прорезиненных фартуков, головных уборов;
обработка спецодежды в конце рабочего дня специальными дезинфицирующими средствами;
хранение рабочей одежды и обуви в специально оборудованных помещениях;
отказ от приема пищи и воды на рабочем месте;
хранение питьевой воды и продуктов в закрытой таре;
дезинфекция и мытье с мылом рук перед едой и при завершении рабочего дня;
употребление еды в специально отведенных местах.

Лица, постоянно работающие на территории хозяйств, где повышен риск заражения лептоспирозом, должны проходить вакцинацию против данного заболевания.

Иммунизация против лептоспироза

Для формирования активного иммунитета у человека, который подвержен опасности заражения лептоспирами, проводится вакцинация. Для прививки используется препарат, который состоит из нескольких наиболее распространенных видов возбудителей лептоспироза. Вакцина вводится в подлопаточную область два раза. Объем первой дозы составляет 2 миллилитра, второй (проводится спустя 7 – 10 дней ) – 2, 5 миллилитра. Иммунитет у поставивших вакцину людей сохраняется не больше, чем год. Поэтому людям, которые постоянно находятся на территории природных или хозяйственных очагов с повышенным риском заражения, необходимо проходить вакцинацию ежегодно. Интервал между прививкой против лептоспироза и вакцинами от других заболеваний должен составлять не менее 30 дней для взрослых и не меньше 60 дней для детей. За 24 часа до прививки необходимо отказаться от алкоголя и пройти осмотр у врача, который сделает заключение о допуске к прививанию.

Профилактические меры против лептоспироза, контролируемые государством

Санитарно-эпидемиологический надзор лептоспироза, регулируемый государственными органами, представляет собой ряд мероприятий, целью которых является снижение уровня заболеваемости в стране. Реализация профилактических мер возлагается на лечебно-профилактические учреждения, санитарно-эпидемиологические организации и органы ветеринарного контроля.

Роль лечебно-профилактических предприятий в профилактике лептоспироза
Сотрудники здравоохранительных организаций несут ответственность за своевременное выявление случаев заболевания среди людей, для того чтобы предотвратить вспышки лептоспироза.

Мерами профилактики массового инфицирования лептоспирами, которые осуществляют врачи, являются:

своевременное диагностирование случаев заболеваемости среди людей;
немедленная госпитализация лиц с подозрением на лептоспироз;
регистрация, учет и ведение статистики случаев заражения лептоспирозом;
уведомление о зарегистрированных случаях соответствующих органов;
осуществление диспансерного надзора в течение полугода за лицами, переболевшими этой инфекцией.

Выявление пациентов с лептоспирозом осуществляется на базе симптомов болезни и присутствующих в анамнезе факторов, сопутствующих заражению (предшествующее купание в водоеме, принадлежность к профессиональной группе риска, посещение очагов инфекции ). Обо всех подозрительных случаях сотрудники лечебных учреждений должны в течение 12 часов известить органы санитарно-эпидемиологического контроля. В случае изменения или уточнения диагноза также должно быть отправлено экстренное извещение.

Органы санитарно-эпидемиологического и ветеринарного контроля
Получая информацию о групповых или профессиональных случаях заболевания лептоспирозом, сотрудники инстанций по санитарно-эпидемиологическому и ветеринарному надзору организовывают ряд мероприятий в целях определить источник заражения и предупредить вспышку инфекции.

Мерами профилактики лептоспироза, за которые несут ответственность представители данных органов, являются:

проведение специального расследования в случаях профессионального или группового заболевания;
опрос людей, работающих или проживающих рядом с местами заражения;
изъятие проб из окружающей среды для лабораторных исследований;
введение запрета на продукты, имеющие отношение к очагу инфекции;
ограничение работ и пребывания людей в потенциально опасных зонах;
проведение дезинфекции и дератизации;
организация мероприятий по вопросам профилактики лептоспироза среди населения;
организация вакцинации лиц, входящих в группу риска.

Гигиеническое воспитание населения является действенной мерой профилактики лептоспироза. Предоставление подробной информации об основных симптомах, путях заражения и необходимости соблюдения мер предосторожности проводится с учетом сферы профессиональной деятельности человека.

Лептоспироз — острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой.

Этиология. Возбудители болезни — лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде.

В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др. Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах — от нескольких часов до нескольких дней.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. В природных очагах — грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах — крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания.

Заражение человека происходит различными путями — перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах.

Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта.

Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводит к развитию желтушных форм заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения.

Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир.