Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни.

Звенья патогенеза шока

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения - шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» - усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения - в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами - сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» - нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

(51) Порядок действий при аварии на производстве АОХВ :

1. Не паниковать

2. При сигнале "внимание всем!" включить тв/радио для получения достоверной инф-ии.

3. Закройте окна, отключите электроприборы и газ.

4. Надеть резиновые сапоги, плащ.

5. Взять с собой необходимые вещи: документы, необходимые теплые вещи, трёхсуточных запас непортящихся продуктов питания.

6. После оповещения соседей быстро (не паниковать) выходить из зоны возможного заражения перпендикулярно направлению ветра на расстояние не менее 1,5 км.

7. Использовать СИЗ (противогаз, ватно-марлевую повязку, смоченную в 2-5% соде /в 2% р-ре лимонной кислоты (хлор/аммиак).

8. При невозможности покинуть зону заражения - плотно закрыть и заклеить/заткнуть все воздуховоды и щели. Пить только кипяченую или бутилированную воду, соблюдать правила личной гигиены.

(52) Эпилептический статус (серия эпилептических приступов) относится к жизнеугрожающим состояниям. При нем возникают тяжелые нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, циркуляции и распределения крови по органам. В основе этих изме­нений лежит судорожный синдром. По мере продолже­ния эпилептического статуса у больного углубляется ко­ма, нарастает мышечная гипотония (в периоде между приступами), угнетаются рефлексы. Больные с сериями припадков, а особенно находящиеся в эпилептическом статусе, нуждаются в немедленной госпитализации и интенсивной терапии.

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.

2. Обеспечить периферический венозный доступ.

3. Затем проводить медикамен­тозное лечение, направленное на ликвидацию судорог, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности и об­мена. Эффективными мерами противосудорожной терапии являются: внутривенное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы. Смесь вводят медленно, в течение 3-4 мин. Если по прошествии 10-15 мин после введения указанного раст­вора судороги не прекращаются, введение следует повто­рить. При отсутствии эффекта внутривенно вводят 70-80 мл 1% раствора тиопентала натрия. При падении артериального давления показаны сер­дечные гликозиды.

4. Обеспечение адекватной оксигенации (либо подача кислорода через носовые конюли, либо интубация трахеи при низкой сатурации и неэффективности введения противосудорожных препаратов).

5. При признаках дислокации головного мозга (анизокория, децеребральная или декортикационная регидность, синдром Кушинга –брадикардия, артериальная гипертензия, нарастание дыхательных расстройств) – перевод больного на ИВЛ, введение болюсом маннитола 20% -0,25-0,5 мг/кг в течение 15-20 мин, одновременно вводится 10 мг 1% раствора фуросемида.

6. Транспортировка больного в ближайшее лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения ИВЛ.

(53) Ожоговое поражение бывает 4 степеней:

1. I степень - покраснение и отёк кожи, острая боль.

2. II степень - покраснение и отёк кожи с образованием пузырей, заполненных желтоватой жидкостью (из-за расслоения либо отслоения эпидермиса)

3. III степень - появление пузырей с желеобразным содержимым, часть пузырей разрушена, омертвение эпидермиса и дермы с образованием темно-красного или темно-коричневого струпа. Различают IIIА и IIIБ степени - при А дермальный слой кожи погибает частично, при Б - полностью

4. IV степень - полностью поражаются кожа и глубжележащие ткани (клетчатка, мышцы, сосуды, нервы и кости). Часто наблюдается обугливание.

Ожоги I, II, IIIA степеней относятся к поверхностным, IIIБ и IV - к глубоким. При поверхностных ожогах поражаются верхние слои кожи, поэтому они заживают при консервативном лечении (без применения кожной пластики). Для глубоких ожогов характерна гибель всех слоев кожи и глублежащих тканей. При лечении этих ожогов необходимо применять оперативные методы восстановления кожных покровов.

(54) Электротравма - поражение электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и ССС, нередко сочетающееся с местным повреждением тканей.

Специфическое биологическое действие тока заключается в возбуждающем действии на мускулатуру и нервные элементы, приводящее к длительным нарушениям в работе калий-натриевого насоса клеток, и, как следствие, к выраженным нервно-мышечным нарушениям (вплоть до фибрилляции желудочков и мгновенной смерти).

Визуальными признаками электротравмы являются «знаки тока», расположенные в местах входа и выхода электрического заряда. В этих точках происходят максимальные изменения тканей под воздействием электрического тока.

После прекращения действия тока превалируют симптомы со стороны ЦНС. Возможна общая слабость, потеря или помутнение сознания. Признаки электротравмы чаще напоминают клиническую картину при сотрясении головного мозга. Возникает головная боль и головокружение, больной вялый, заторможенный, безразличный к окружающему. Реже при электротравме отмечается возбуждение, покраснение кожи и двигательное беспокойство.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается сначала повышение, а затем понижение АД, учащение пульса и аритмия. Нередко выявляется расширение границ сердца. В тяжелых случаях развивается фибрилляция желудочков. В легких появляются влажные хрипы, на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются признаки эмфиземы. Возможен кашель, в некоторых случаях (особенно при существовавшей ранее легочной патологии) отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности.

При поражении молнией , кроме поражения током очень высокого напряжения, может сопровождаться тяжелыми ожогами вплоть до обугливания, пострадавший также может быть отброшен ударной волной и дополнительно получить травматические повреждения (в частности - черепа)

ПП : Начинается с прекращения воздействия тока на пострадавшего - отключение от токонесущего предмета. Затем необходимо оценить состояние и в первую очередь сохранение дыхательной ф-ии и кровообращения, при необходимости СЛР. Независимо от степени все пострадавшие подлежат госпитализации. Также накладывают асептическую повязку на место ожога (при наличии).

ПВП : Пострадавшим, находящимся в состоянии резкого возбуждения, следует давать хлоралгидрат в клизмах.
Для борьбы с гипоксией, которая развивается в первые часы после поражения током, применяется кислородная терапия.
Для уменьшения головной боли показаны дегидратационные средства: 40% раствор глюкозы или 10% раствор хлорида натрия в количестве 7-10 мл. При упорной головной боли, связанной с повышенным внутричерепным давлением, производят спинальную пункцию. Количество выпущенной спинномозговой жидкости при первой пункции не должно превышать 5-7 мл, при повторной 10-12 мл.
При функциональных расстройствах нервной системы назначают седативные препараты.

(55) иксодовые клещи

Первые признаки укуса клеща могут проявляться уже через два-три часа:слабость, сонливость, озноб, ломота в суставах, светобоязнь.

Характерные симптомы заболеваний:

Клещевой энцефалит : лихорадка, общая слабость, головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, боли в мышцах, костях, снижение аппетита; при тяжелых формах - нарушения сознания, гемипарезы, бульбарные симптомы, двигательные нарушения, парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей; при хроническом течении - кожевниковская эпилепсия.

Боррелиоз (болезнь Лайма) : В остром периоде - мигрирующая эритема в месте укуса клеща, возможны увеличение лимфатических узлов, близких к месту укуса и конъюнктивит. Через несколько недель - невриты черепных нервов, менингит, радикулоневрит, множественные эритематозные высыпания на коже. При хронизации - артралгии, сменяющиеся хр. полиартритом; полинейропатия, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти и деменция.

ПМП: удалить клеща, сдать его в лабораторию на анализ, по результатам - введение противоэнцефалитного иммуноглобулина человеческого/антибиотикотерапи (полусинтетические пенициллины, амоксициллин-клавуланат, сульфаниламиды - цефтриаксон).

Адренергический медиаторный синдром: перечислить характерные симптомы; перечислить препараты (вещеста) при передозировках и отравлениях которыми характерно развитие указанного синдрома.

Симптомы: мидриаз, гипертензия, тахикардия или ЧСС в пределах верхней границы нормы, сухие слизистые; бледная влажная кожа, перистальтика кишечника снижена

Характерно для следующих веществ: средства от насморка, содержащие адреномиметики (нафтизин); эуфиллин; кокаина, амитриптиллина в ранней фазе действия; ингибиторов МАО (ряд антидепрессантов и противопаркинсонических средств – селегилин, транилципромин); тиреоидные гормоны; синтетические амфетамины; фенциклидин (общий анестетик, «сернил»); производные лизергиновой кислоты

Симпатолитический медиаторный синдром: перечислить характерные симптомы; перечислить препараты (вещеста) при передозировках и отравлениях которыми характерно развитие указанного синдрома.

Симптомы: миоз, гипотензия, брадикардия, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц, кожа бледная, влажная, холодная

Препараты (вещества ): клофелин, б-адреноблокаторы, блокаторы Са-каналов, резерпин, опиаты

Ужаление пчелы, шмеля: перечислить характерные симптомы и возможные осложнения; дать подробную характеристику полного стандарта оказания первой и доврачебной, а также первой врачебной помощи.

Симптомы: чувство жжения и боли, местный отёк тканей, покраснение и местное повышение температуры тела, слабость, головокружение, головная боль, озноб, тошнота, рвота, иногда крапивница, боли в пояснице и суставах, сердцебиение

Возможные осложнения: обструкция верхних дыхательных путей, системная анафилаксия: генерализованная уртикарная сыпь, отек лица, зуд кожи, сухой кашель, ларинго- и бронхоспазм, диспепсия, шок, отек легких, кома.

Оказание первой помощи:

4) Из ранки удалить жало (лучше пинцетом)

5) Место ужаления обработать антисептиком (обработать ранку нашатырным спиртом или водой с мылом). Уложить человека с приподнятым положением конечности, иммобилизация

6) При сильной боли дать обезболивающий препарат

7) К месту укуса приложить холод

8) Дать выпить антигистаминный препарат (супрастин)

9) Обильное питье

При явлениях системной анафилаксии в/в вводится 0,1% раствор адреналина - 0,1 мл/год жизни (10 мкг/кг), антигистаминные препараты (1% раствора димедрола, супрастин 2% р-р 0,03-0,05 мл/кг или тавегила 0,1 мл/год жизни), глюкокортикоиды (преднизолон 5 мг/кг или дексаметазон 0,5 мг/кг)

При явлениях бронхоспазма - бронхолитики (100-200 мг сальбутамола, 20- 80 мкг ипратропиума бромида на ингаляцию, 10-40 капель беродуала в небулайзере).

АОХВ и ОВ удушающего действия: назвать вещества данной группы; патогенез поражения данными ядами; перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами; дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи.

К данной группе относят ОВ, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отёк лёгких с развитием острой гипоксии. В Первую мировую войну применялись хлор, фосген, дифосген . В настоящее время – фосген, дифосген, хлорпикрин.

Патогенез: развивается токсический отёк лёгких, в основе которого лежит повышение проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок в результате повреждения системы сурфактанта и белков альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов в альвеолы

По степени тяжести:

· Лёгкой – токсическое поражение слизистых верхних дыхательных путей и кератоконъюнктивиты (ингаляционная доза 0,05-0,5 мг x мин/л)

· Средней степени тяжести – токсическая бронхопневмония (0,5-3 мг x мин/л)

· Тяжёлой – токсический отёк лёгких (3-10 мг x мин/л)

Формы поражения:

1) Молниеносная – чувство жжения в полсти носа, в носо- и ротоглотке. Появляются тошнота, выраженная общая слабость, сильный сухой кашель, нарастает брадипноэ, развивается цианоз кожи и слизистых. Затем поражённый теряет сознание, прекращается дыхание. После остановки дыхания через 3-5 минут прекращается сердечная деятельность

2) Замедленная форма – по периодам: нарастания патологических проявлений, относительной стабилизации, выздоравления. В течение периода нарастания патологических проявлений выделяют следующие фазы: рефлекторных проявлений, мнимого благополучия и клинических проявлений отёка лёгких

3) Фаза рефлекторных проявлений – запах, неприятный вкус во рту, небольшое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив. Появляется цианоз, замедляется дыхание. Пульс учащён, АД несколько повышается. Возможны тошнота, рвота, головокружение, общая слабость

4) Фаза мнимого благополучия (латентная) – цианоз, небольшая одышка. Поражённый суетлив, движения дискоординированы, над лёгкими перкуторно коробочный звук. Дыхательные шумы ослаблены. Длительность фазы 4-6 часов.

5) Фаза клинических проявлений отёка лёгких – упорный, изнуряющий кашель, затрудняется дыхание, резко нарастают одышка и цианоз. Поражённый беспокоен, ищет удобную для себя позу (чаще на четвереньках с опущенной головой). Т 38-39. Над лёгкими – коробочный звук, отмечаются участки притупления, обычно в задне-нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Количество их нарастает. Пульс учащается, сердечные тоны становятся глухими, АД снижается. Поражённый откашливает всё более увеличивающееся количество жидкости (до 2,5 л в сутки). Дыхание становится шумным, клокочущим. Резко сокращается количество мочи.

При отсутствии осложнений период выздоровления длится 7-10 дней.

Защитные мероприятия:

1. Своевременное применение фильтрующего противогаза

2. Защитная одежда

Во время фаз рефлекторных проявлений и мнимого благополучия (латентной):

1. Вдыхание под маской противогаза фицилина (летучего анестетика) или противодымной жидкости

2. Укрывание от холода и согревание поражённого

3. Эвакуация на носилках с поднятым головным концом или в положении сидя (+ жгуты на нижние конечности)

4. Обильное промывание глаз водой, носо- и ротоглотки

5. Закапывание в конъюнктивальный мешок по 2 капли 0,5% р-ра дикаина

6. ГКС: беклометазона дипропионат ингаляционно всем поражённым: 1-ые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее в течение 6 часов каждые 5 мин 2 ингаляции. Затем по 1-2 ингаляции через 10-15 мин. До пятого дня при наличии или отсутствии изменений в лёгких ежечасно делается 1 ингаляция; перед сном – 6 раз по 4-5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в лёгких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологических изменений в лёгких – 1 ингаляция каждые 3-4 часа.

Ингаляционное введение ГКС может быть заменено на внутривенное метипредом: первые сутки – 1000 мг, вторые – третьи - 800 мг, четвёртые – пятые – 500-700 мг, с шестого дня дозу снижают на 100 мг в сутки – до 100 мг. Далее необходимо снижать дозу на 10 мг в сутки – до 50 мг. После этого переходят на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4-6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.

7. Дипразин (пипольфен) – 2,5 % - 2мл

8. Аскорбиновая кислота 5% - до 50 мл

9. Препараты Са (кальция глюконат 10%-10 мл)

10. Промедол 2%-2 мл В/м

При развитии токсического отёка лёгких:

1. Морфин 1%: 1-1,5 мл в 10-15 мл физраствора

2. ГКС местно и системно

3. Дроперидол 0,25% - 2 мл

4. По показаниям – диазепам 0,5% - 2мл

5. 35% или 40% кислородо-воздушная смесь, увлажнённая парами пеногасящих средств

6. Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 1 мл в 9 мл физ. р-ра, в/в по 3 мл

7. Фуросемид 20-40 мг в/в

8. По показаниям: антикоагулянты, вазопрессоры (допамин, норадреналин)

9. Антибиотикотерапия

60) АОХВ и ОВ общеядовитого (общетоксического действия): назвать вещества данной группы; патогенез поражения данными ядами; перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами; дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию ).

Вещества: синильная кислота и хлорциан

Патогенез: эти яды угнетают те ферменты, в состав которых входит трёхвалентное железо, и прежде всего ферменты тканевого дыхания (цитохромы) и фермент, катализирующий расщепление перекиси водорода – каталазу. ОВ ОЯД связывают цитохромоксидазу и снижают уровень тканевого дыхания. В результате клетки не получают необходимую энергию. Прежде всего страдают клетки ЦНС – развивается одышка, снижается АД, изменяется пульс, появляются судороги.

Кислород накапливается в крови, увеличивается количество оксигемоглобина, который придает крови и тканям алую окраску.

Характерные синдромы и симптомы:

Типичные начальные признаки – горечь и металлический привкус во рту, тошнота, головная боль, одышка, судороги.

Смерть наступает от прекращения деятельности миокарда.

Две клинические формы:

1. Апоплексическая: поражённый вскрикивает, теряет сознание, падает; после кратковременных клонико-тонических судорог мышцы расслабляются, сухожильные рефлексы исчезают; может отмечаться экзофтальм; зрачки расширяются, на свет не реагируют. АД резко падает. Пульс редкий, нитевидный. Кожа бледная. После нескольких вдохов дыхание прекращается. Смерть наступает в течение 1-3 мин

2. Затяжная форма:

a) Стадия начальных проявлений: ощущение запаха горького миндаля , небольшое раздражение конъюнктив и слизистых носоглотки, онемение слизистой оболочки полости рта, беспокойство, слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущение усиленного сердцебиения, кожа и слизистые алой окраски , дыхание углубляется и учащается , пульс изменяется (замедляется), АД повышается, рвота, нарушение координации движений

b) Стадия одышки: симптомы нарастают, выраженная общая слабость, учащаются позывы на дефекацию, снижается температура тела, дышит полным ртом, участвует дополнительная дыхательная мускулатура, пульс редкий, напряжённый, АД повышено, тоны сердца усилены,зрачки расширены , глубокие рефлексы повышены, походка шаткая, угнетение сознания

c) Судорожная стадия: угнетение сознания до комы. Тонико-клонические судороги, сменяющиеся расслаблением. Судорожные сокращения жевательных мышц. Дыхание учащённое, глубокое. Пульс слабого напряжения, нередко аритмичен. Во время судорог кожа и слизистые цианотичные.

d) Коматозная стадия: сознания нет, кожа бледная с цианотичным оттенком, температура снижена, дыхание поверхностное, аритмичное, пульс слабого наполнения, АД низкое, тоны сердца ослаблены. Смерть вследствие остановки дыхания.

Особенность отравления хлорцианом – раздражение слизистной верхних дыхательных путей – чихние, кашель, диспноэ, слёзотечение.

Защитные мероприятия и первая помощь:

1. Своевременное применение противогаза (марки В, В8, М) и защитной одежды

2. Обезвреживание на местности не производится, но внутренние помещения обезвреживаются смесью пара и формалина

3. Соли сенильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из 2 частей 10% р-ра купороса и одной части 10% р-ра гашеной извести

4. Антидотная терапия при поражении цианидами

Специфические противоядия цианидов – метгемоглобинообразователи (нитриты) – антициан, амилнитрит, нитрит натрия; серосодержащие соединения, углеводы, соединения кобальта

A. Первая помощь: амилнитрит – жидкость для ингаляционного применения, ампулы по 0,5 мл, под маску противогаза

B. Доврачебная (фельдшерская) помощь: антициан 20% р-р в ампулах по 1 мл, в/м 3,5 мг/кг или в/в2,5 мг/кг в разведении в 10 мл 40% глюкозы; оксигенотерапия, по показаниям – кордиамин 1 мл в/м

C. Первая врачебная помощь: повторное введение антициана в/в через 30 мин, повторное в/м введение через 1 час. При отсутствии антициана – в/в 10-15 мл 2% нитрита натрия (2-5 мл/мин) под контролем АД. При ослаблении сердечной деятельности применяются аналептики (1 мл кордиамина в/м); тиосульфат натрия 20-30 мл 30% р-ра в/в; глюкоза 40 мл 40% р-ра в/в, оксигенотерапия, введение цитохрома С, витаминов группы В, по показаниям – аналептики, прессорные амины

Вопрос №61 : ОВ и АОХВ нервно-паралитического действия: назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой доврачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : табун, зарин, зоман, VX.

Патогенез : Фосфорорганические отравляющие вещества связываются с холинэстеразой синапсов. Фосфорилированный фермент холинэстеразы теряет свою активность. Угнетение холинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина, нарушению синаптической передачи. Происходит возбуджение холинорецепторов, так же ФОВ могут оказывать прямое холиномиметическое влияние на постсинаптическую мембрану, повышать чувствительность синапса к ацетилхолину.

Клиническая картина :

7. центральное действие (беспокойство, эмоциональная лабильность, головокружение, тремор, клонико-тонические судороги, нарушение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров, угнетение сознания)

8. мускариноподобное действие (спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция желез, гипотензия, брадикардия)

9. никотиноподобное действие (мышечная слабость, вялые парезы и параличи, тахикардия и гипертензия)

Защитные мероприятия : использование фильтрующего противогаза, защитная одежда, частичная санитарная обработка жидкостью из индивидуального противохимического пакета, слабый раствор щелочи при попадании на кожу, при попадании на глаза промыть водой, при попадании в желудок вызвать рвоту, сделать зондовое промывание желудка и дать сорбенты.

Антидотная терапия :

6. Антидот П-10М применяется при угрозе поражения или в первые минуты интоксикации. Препарат содержит обратимый ингибитор холинэстеразы, центральные холиноблокаторы и антиоксидант, таблетка по 0,2 грамма.

7. Афин в шприц-тюбике по 1 мл. Препарат содержит центральные М-и Н-холинолитики, фенамин.

8. Будаксим в шприц-тюбике по 1 мл. В его состав входят Н- и М-холинолитик. Вводится в\м.

9. Атропина сульфат 0,1% - М-холинолитик. При легких формах в\м 1-2 мл, возможны повторные инъекции по 2 мл в\м с интервалом 30 минут. При поражении средней тяжести: 2-4 мл в\м, через 10 минут повторно 2 мл. При тяжелых поражениях: 4-6 мл в\в, повторно по 2-4 мл в\м через 3-8 минут.

10. Дипироксим 15% в ампулах по 1 мл – реактиватор холинэстеразы. При легкой степени поражения: 1 мл в\м, через 1-2 часа повторно 1 мл. При средней степени: 1-2 мл в\м, через 1-2 часа повторно. При тяжелых поражениях: 450-600 мг в\в.

11. Так же важна оксигенотерапия и все меры обеспечения проходимости дыхательных путей и респираторной поддержки + противосудорожная терапия + вазопрессоры + инфузионная терапия.

Вопрос №62 : ОВ психомиметического действия (психомиметики): назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : BZ, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), буфотенин, мескалин.

Патогенез :

· BZ . Механизм обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в ГМ. Молекулы BZ образуют с М-холинорецепторами прочный комплекс. Вследствие длительной блокады указанных рецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах, развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата, это приводит к дисбалансу нейромедиаторных систем.

· ДЛК . Отмечается способность данного психотоксиканта вызывать возбуждение серотонинэргической, адренергической и холинергической систем. Есть основания полагать, что лизергиновый психоз связан с нарушением медиаторного синаптического равновесия: из-за повреждения серотонинэргической системы страдают адренергическая и холинергическая.

Клиническая картина :

7) BZ . Поражения легкой степени тяжести возникают через 1-5 часов: общая заторможенность, малоподвижность, малая речевая активность, сонливость, возможны мидриаз и нарушения аккомодации. Поражения средней степени тяжести возникают через 1-2 часа, наблюдается чередование синдромов делирия и легкой оглушенности. Периоды помрачения сознания совпадают с проявлениями психомоторного возбуждения. Иллюзии и галлюцинации зрительные, предметные. Периодически нарушается ориентация в пространстве. Пульс учащен, АД повышено. Поражение тяжелой степени формируется через 20 минут – полтора часа. Характерно длительное и глубокое помрачнение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушена ориентация во времени и пространстве. Речевой контакт не возможен, галлюцинаторный сидром выражен, различные виды галлюцинаций. Выраженый мидриаз и нарушения аккомодации. Атаксия грубая, с падениями. Дисфонния и дизартрия. АД повышено, пульс учащен. Тахипное, задержка мочеиспускания и атония кишечника.

8) ДЛК . Головокружение, общая слабость, тошнота, тремор, затуманенное зрение. Искажение восприятия форм и цвета, затруднение фокусирования зрения на объекте. Различные расстройства психики. Признаки интоксикации появляются через 20-60 минут. Достигают максимального развития через 1-5 часов. Интоксикация длится 8-12 часов.

Защитные мероприятия : BZ - противогаз, ЧСО, аминостигмин 0,1% 2мл в/м, галантамин 0,5% 2МЛ В/М. При Отсутствии эффекта повторное введение. Также эти препараты можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы. При выраженном психомоторном возбуждении: трифтазин 0,2%2МЛ, галоперидол 0,5% 2мл + феназепам по 5 мг на один приём. 1% морфин 2мл, анаприлин 0,1% 1мл в/м. Профилактика перегревания больного. ДЛК – своевременное надевание противогаза, ЧСО, нейролептики, симптоматическая терапия.

Вопрос №63 : ОВ кожно-нарывного действия: назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : перегнанный иприт, люизит.

Патогенез : иприты оказывают как местное, так и резорбтивное действие на организм. Первое проявляется в развития некротического воспаления тканей в месте попадания и проникновения в организм. Резорбтивное действие выражается в сложном симптомокомплексе. Можно выделить несколько ведущих механизмов в патогенезе ипритных поражений:

4) аллергическое – образуется комплекс белок+иприт, на который вырабатываются антитела, развивается сенсибилизация и аллергическая реакция;

5) местное действие – алкилирование белков, приводящее к разрушению клеток;

6) цитостатическое действие – в результате поражения РНК нарушается деление клеток;

7) шокоподобное действие – развивается в результате блокирования ряда ферментов организма.

Люизит связывается с ферментами, содержащими серу, они учавствуют в тканевом дыхании. Развиваются очаги некроза в тех местах, куда с током крови попадает люизит. Повышается свертываемость крови, что приводит к тромбообразованию.

Клиническая картина :

7. Иприт – поражения кожи разделяются на 3 периода (скрытый, стадия эритемы, везикулезно-буллезная, язвенно-некротическая, стадия заживления); поражения глаз – катаральный конъюктивит, блефароспазм, кератоконъюктивит; ингаляционные поражения (легкая степень – сухость, насморк, охриплость голоса, катаральное воспаление слизистых дыхательных путей; средняя степень – ипритный трахеобронхит, боли за грудиной, затяжной бронхит: тяжелая степень – ипритная пневмония и некротическое поражение слизистых); пероральные поражения – боли в области желудка, слюнотечение, тошнота, рвота, диарея; резорбтивное действие – субфебрильная температура, температура 38-40 градусов (держится 2 недели, затем быстро снижается), шокоподобные состояния.

8. Люизит – местные проявления (образуются пузыри, которые не имеют тенденции к слиянию, напряженные, окружены ярко-красным венчиком гиперемии, глубокая некротизация тканей), ингаляционные поражения (катаральный ринофарингит, отек легкого, химический ожог легкого, некротическая пневмония), пероральные проявления – образование язв, люизитная интоксикация.

Защитные мероприятия : иприт - использование фильтрующего противогаза, защитная одежда, частичная санитарная обработка жидкостью из индивидуального противохимического пакета, либо 10-15% водно-спиртовой р-ор хлорамина, 2% раствором обрабатываем кожу, пузыри вскрываем стерильной иглой, поверхность обрабатываем дезинфицирующим раствором, при ингаляционном поражении вдыхаем фицилин под маской противогаза, полости носо- и ротоглотки промываем 0,25% раствором хлорамина, обильное промываение желудка 2-4% водным раствором питьевой соды, прием активированного угля. Комплексное лечение – в\в 30% раствор тиосульфата натрия 20-30 мл (повтор каждые 3-4 часа), в целях детоксикации 4% бикарбонат натрия. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Для борьбы с явлениями общего отравления применяются: тиосульфат натрия в 30% растворе по 25-50 мл, вводимый внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме, глюкоза в 40% растворе по 20-40 мл внутривенно, как оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций - 10% раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по 250 мл), обладающие заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин, кофеин, эфедрин); при необходимости - и сердечные препараты (строфантин, коргликон); гидрокарбонат натрия в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига. Люизит – противогаз, защитная одежда, 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина (нейтрализация на коже), 0,25% раствор хлорамина для глаз, при попадании в желудок промывание 2% раствором питьевой соды, при ингаляционном поражении противодымная смесь. Унитиол – в\м или в\в из расчета 1мл на 10 кг, дикаптол 2,5-3 мг\кг в\м, берлитион – в\в 300 мг в 250 мл 0,9% NaCl.

Вопрос №64 : ОВ раздражающего действия (лакриматоры и стерниты): назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : лакриматор, стернит, Си-Эс, Си-Ар.

Патогенез : эти вещества поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и оказывают раздражающее действие на слизистые глаз.

Клиническая картина : чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и в глотке, головная и зубная боль, в области ушей, ринорея, сухой мучительный кашель, слюнотечение, тошнота, рвота, слизистые гиперемированы, отечны, брадикардия, брадипноэ. В тяжелых случаях расстройство чувствительности, мышечная слабость. Поражения лакриматорами характеризуются резком раздражением конъюктивы и роговицы + вышеуказанные симптомы. При поражении Си-Эс еще возникает раздражающее действие на кожу + вышеуказанные симптомы.

Защитные мероприятия : фильтрующий противогаз, кожная защита, полоскания рта и носоглотки водой или 2% гидрокарбонатом натрия, пораженные глаза промываются водой, в конъюктивальный мешок по 2 капли 0,5% раствора дикаина, ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, ингаляции фицилина для устранения рефлекторных нарушений.

Вопрос №65 : Аммиак: патогенез поражения данным АОХВ, перечислить характерные симптомы и синдромы при поражении вышеуказанным веществом, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи.

Клиническая картина : при воздействии небольших концентраций аммиака наблюдаются легкие явления ринита, фарингита, трахеита, бронхита. Продолжительность отравления 3-5 дней. При воздействии больших концентраций отмечается сильный кашель, боль и стеснение в груди, диффузный слизисто-гнойный бронхит. В некоторых случаях при очень больших концентрациях аммиака наступает отек легких, спазм голосовой щели, пневмония. При поражении глаз наблюдается слезотечение, светобоязнь, спазм век, конъюнктивит, при попадании жидкого аммиака на кожу - ожог с эритемой, пузырями. Пары аммиака вызывают чаще эритему.

Защитные мероприятия :

9. пострадавшего немедленно следует вынести за пределы пораженной зоны;

10. в случае невозможности покидания пораженной зоны важно обеспечить доступ кислорода;

11. полость рта, горло и нос промываются с помощью воды на протяжении порядка 15 минут (дополнительная эффективность полосканий обеспечивается при добавлении лимонной или глютаминовой кислоты в воду);

12. на протяжении следующих суток после поражения обеспечивается абсолютный покой, что важно даже при незначительной степени отравления;

13. для глаз следует использовать 0,5%-ный раствор дикаина, дополнительно их можно закрывать повязкой;

14. при попадании яда на участок кожи следует как можно быстрее промыть его водой, после чего наложить повязку;

15. попадание яда в желудок требует его промывания.

Острое отравление препаратом из группы бензодиазепинов: патогенез поражения; описание клинической картины (характерная симптоматика); подробная характеристика оказания помощи – первой и доврачебной; первой врачебной (включая мероприятия по удалению невсосвшегося яда и антидотную терапию).

Патогенез

Угнетение в ЦНС достигается стимуляцией ГАМК А рецепторов с увеличением потока ионов хлора. Кроме того, подавляется инактивация и обратный захват аденозина, что приводит к стимуляции аденозиновых рецепторов.

Клиника

Состояние интоксикации снотворными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение, Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью. Легкая степень привычной интоксикации сначала может сопровождаться повышением настроения. Но при этом веселье, чувство симпатии к собеседнику может легко переходить в гнев, агрессию по отношению к окружающим. Двигательная активность повышается, но движения беспорядочны, не координированы. Может усиливаться сексуальное влечение, усилиться аппетит.

Для интоксикации снотворными и седативными средствами средней и тяжелой степеней тяжести характерны грубые соматические и неврологические нарушения. Часто наблюдается гиперсаливация, гиперемия склер. Кожные покровы становятся сальными.

При нарастании степени интоксикации человек засыпает, сон глубокий. Отмечаются брадикардия, гипотония. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, отмечаются нистагм, диплопия, дизартрия, cнижение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса, атаксия. Могут наблюдаться непроизвольные дефекация, мочеиспускание. При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому. Артериальное давление резко падает, пульс частый, поверхностный. Дыхание неглубокое, частое, с углублением комы становится редким, еще более поверхностным, приобретает периодичность (дыхание Чейн-Стокса). Больной резко бледнеет, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы.

Классическое описание шока, сделанное И.И. Пироговым, вошло практически во все руководства по шоку. Долгое время исследования по шоку проводили хирурги. Первая же экспериментальная работа в этой области была выполнена лишь в 1867 году. До настоящего времени нет однозначного для патофизиологов и клиницистов определения понятия «шок». С точки зрения патофизиологии, наиболее точно следующее: травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, то есть факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций поврежденных органов, расстройства микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ. Необходимо отметить, что общая этиология травматического шока в виде стойкой теории еще не разработана. Тем не менее не вызывает сомнения, что в развитии шока принимают участие все основные факторы этиологии: травмирующий фактор, условия, в которых получена травма, ответная реакция организма. Для развития травматического шока большое значение имеют условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма (давно замечено, что у побежденных шок развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у победителей).

Значение состояния организма для возникновения шока (данные пока малочисленны): 1. Наследственность – на человеке эти данные получить трудно, но у экспериментальных животных они имеются. Так, резистентность собак к травме зависит от породы. При этом собаки чистых линий менее устойчивы к травме, чем дворняги. 2. Тип нервной деятельности – животные с повышенной возбудимостью менее устойчивы к травме и у них шок развивается после небольшой травмы. 3. Возраст – у молодых животных (щенков) шок получить легче, а лечить труднее, чем взрослых. В пожилом и старческом возрасте травма действует на значительно ослабленный организм, характеризующийся развитием склероза сосудов, гипореактивностью нервной системы, эндокринной системы, поэтому шок развивается легче и смертность выше. 4. Предшествующие травме заболевания. Развитию шока способствуют: гипертоническая болезнь; нервно-психическое напряжение; гиподинамия; кровопотеря, предшествовавшая травме. 5. Алкогольное опьянение – с одной стороны, повышает вероятность получения травмы (нарушения нервной деятельности), и в то же время применяется как противошоковая жидкость. Но и здесь следует помнить, что при хроническом алкоголизме наблюдаются сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, приводящие к снижению резистентности к травме. Обсуждая роль различных патогенетических моментов в происхождении травматического шока, большинство исследователей отмечают разновременность их включения в общий механизм развития процесса и далеко не одинаковую значимость в различные периоды шока. Таким образом, совершенно очевидно, что рассмотрение травматического шока немыслимо без учета его динамики – его фазного развития.

Выделяют две фазы в развитии травматического шока: эректильную, наступающую вслед за травмой и проявляющуюся активацией функций, и торпидную, выражающуюся угнетением функций (обе фазы были описаны еще Н.И. Пироговым, а обоснованы Н.Н. Бурденко). Эректильная фаза шока (от лат. erigo, erectum – выпрямлять, поднимать) – фаза генерализованного возбуждения. В последние годы ее называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней. В эту фазу наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Она проявляется побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и нескоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия), крик. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.

Торпидная фаза шока (от лат. torpidus – вялый) – фаза общего торможения, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. В настоящее время торпидную фазу называют стадией дезадаптации (декомпенсации). На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Кроме эректильной и торпидной фаз травматического шока при тяжелом шоке, заканчивающимся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше. По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. – легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15–25% от ОЦК. II степень – 90–70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25–30% от ОЦК. III степень – 70–50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130–140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень – ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД – 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс – 140, АД – 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следующем виде. Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

Роль нервной системы. При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы – нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения – его генерализация – является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ–). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.
Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.
При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.
Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.
Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.
В торпидной фазе шока дыхание становится более редким и поверхностным, что связано с угнетением дыхательного центра. В ряде случаев в результате прогрессирующей гипоксии мозга появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса или Биота. Помимо гипоксии тормозящее влияние на дыхательный центр оказывают различные гуморальные факторы - гипокапния (обусловленная гипервентиляцией - но позднее CO2 накапливается), низкое рН. С расстройствами кровообращения и дыхания тесно связано развитие гипоксии - одного из очень важных моментов патогенеза травматического шока. В генезе шоковой гипоксии определенное место занимает и гемический компонент, обусловленный уменьшением кислородной емкости крови из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а также расстройства внешнего дыхания, но основное значение все же принадлежит тканевой перфузии и перераспределению кровотока между терминальными сосудами.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: - отек митохондрий; - расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов; - снижение содержания в митохондриях магния; - рост содержания в митохондриях кальция; - патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия; - расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.); - свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.
Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения. Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.
Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.
Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке -глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.
Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

Несколько слов о раневой токсемии. Окончательно вопрос о раневом токсине не решен. Однако твердо установлено, что токсические вещества не могут поступать в кровь из травмированных тканей, ибо реабсорбция в них снижена. Источником токсических веществ является обширная зона контузии ткани вокруг раневого канала. Именно в этой зоне под влиянием калия, гистамина, серотонина, лизосомных ферментов, АТФ, АМФ резко повышается проницаемость сосудов. Токсин образуется уже через 15 минут после ишемии, но имеет относительную молекулярную массу 12 000 и представляет собой продукт интенсивного белкового распада. Введение этого токсина интактным животным приводит к расстройствам гемодинамики, типичным для шока. Формирующиеся при травматическом шоке порочные круги можно представить в виде схемы, изображенной на рисунке 1. Рис. 1. Основные порочные круги при шоке. Нарушения функций поврежденных органов. Большинством исследователей шок относится к функциональной патологии, хотя в этиологии и патогенезе всегда играет роль и органический компонент, к которому можно отнести уменьшение объема циркулирующей крови и, следовательно, уменьшение числа эритроцитов.
Существенным фактором, осложняющим анализ патогенеза шока в клинике, является наличие органических повреждений, которые могут ускорить развитие шока и модифицировать его течение. Так, повреждение нижних конечностей, ограничивая подвижность раненых, принуждает их занять горизонтальное положение, нередко на холодной земле, что, вызывая общее охлаждение, провоцирует развитие шока. При ранении челюстно-лицевой области у пострадавших утрачивается большое количество слюны, а вместе с ней воды и белка, что при трудностях приема жидкости и пищи способствует развитию гиповолемии и сгущению крови. При черепно-мозговых ранениях присоединяются симптомы нарушений функций мозга, утрачивается сознание, возникает чрезмерный спазм сосудов, что нередко маскирует гиповолемию. При повреждении гипофиза резко нарушается нейроэндокринная регуляция, что само по себе вызывает развитие шока и осложняет течение постшокового периода. Основы патогенетической терапии шока Сложность патогенеза травматического шока, многообразие нарушений деятельности многих систем организма, различия в представлениях о патогенезе шока обуславливают существенную разницу в рекомендациях лечения этого процесса. Мы же остановимся на устоявшихся вещах. Экспериментальные исследования позволяют определить возможные направления в профилактике травматического шока. Так, например, использование некоторых комплексов лекарственных средств перед тяжелой механической травмой предупреждает развитие шока. К таким комплексам относится совместное использование наркотиков (барбитуратов), гормонов, витаминов. Длительная стимуляция системы гипофиз - кора надпочечников введением АКТГ повышает устойчивость животных к шокогенной травме, введение ганглиоблокаторов тоже оказывает профилактическое действие. Однако ситуации, когда профилактика шока представляется уместной, могут встречаться не так уж часто. Значительно чаще приходится иметь дело с лечением развившегося травматического шока и, к сожалению, не всегда в его ранние периоды, а в большинстве случаев - в поздние. Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. Это требование определяет и способы введения тех или иных лекарственных препаратов, большинство их которых вводятся непосредственно в сосудистое русло. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ. Так, введение одного из наиболее распространенных вазопрессорных веществ - норадреналина в начальном периоде торпидной фазы несколько увеличивает минутный объем кровообращения за счет выброса части депонированной крови и улучшает кровоснабжение мозга и миокарда. Применение же норадреналина в более поздние периоды шока даже усугубляет характерную для него централизацию кровообращения. В этих условиях применения норадреналина оказывается целесообразным лишь в качестве «аварийного» средства. Применение солевых плазмозамещающих растворов хотя и приводит к временному оживлению кровотока, все же не дает длительного эффекта. Эти растворы при существенных нарушениях капиллярного кровотока и изменениях в соотношениях коллоидно-осмотического и гидростатического давлений, характерных для шока, сравнительно быстро покидают сосудистое русло. Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма. Таким образом, по мере прогрессированил шока вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

T79.4

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт. ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.