ВИЧ-инфекция – симптомы, причины, стадии, лечение и профилактика ВИЧ. Как передается ВИЧ от человека к человеку

В 1983 г. группой ученых Парижского университета, а затем и их американскими коллегами был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из крови больных СПИДом. Он поражает иммунную систему человека, делая ее неспособной защитить организм от заболеваний. Уже третий десяток лет идет борьба с опасными болезнетворными простейшими организмами, но еще не до конца разобрались с ВИЧ. До сих пор остается загадкой, как вирус СПИДа поражает защитную систему и почему некоторые больные, зараженные этой инфекцией, продолжительное время остаются совершенно здоровыми людьми.

Особенности инфицирования клеток

Только ВИЧ может поразить, а затем и убить клеточную ткань иммунной системы человека. При начальном попадании вируса в кровь или на слизистые оболочки иммунные клетки начинают с ним борьбу, но всегда проигрывают. ВИЧ может поражать только макромеры (клетки), содержащие на своей поверхности особые белки (CD4-рецепторы). Целый ряд клеточных тканей человека содержит все необходимое, чтобы вирус смог в них проникнуть.

Какие клетки поражает вирус СПИДа? Главной мишенью для ВИЧ являются T- хелперы. Но CD4-рецепторы находятся и на внешней поверхности других клеток (например, тимоцитов, макрофагов, эпителия кишечника, шейки матки).

Все они тоже служат клетками-мишенями для ВИЧ. Воздействие вируса иммунодефицита на макромеры зависит от их типа. Так, проникая в нервную клетку, он почти не повреждает ее оболочку. Поэтому, заразившись, она значительное время продолжает работать и служить убежищем для вируса. Клетки, которые долго живут, могут содержать в себе много патогенных организмов и являться их хранилищем. В них ВИЧ не уязвима перед действием лекарственных препаратов и иммунной системы. А для клеток-хранилищ это не проходит бесследно, их строение сильно видоизменяется.

Отличие ВИЧ-инфекции от СПИДа

Некоторые полагают, что ВИЧ и СПИД - одно и то же. Так ли это? ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) наносит поражение иммунной системе, и она перестает защищать организм от инфекций.

Спустя несколько лет после заражения ВИЧ, у ослабленного больного появляются серьезные болезни, тогда ему диагностируют СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Значит, ВИЧ - вирус, угнетающий иммунную систему, а СПИД - целый букет болезней, вызванных возбудителем вируса СПИДа.

Факторы риска

Иммунодефицит - опасное и неизлечимое заболевание. Заражение ВИЧ в большинстве случаев происходит из-за неправильного поведения людей, а не оттого, что они принадлежат к определенной группе, имеющей повышенную возможность возникновения заболевания.

Существует несколько факторов риска, которые способствуют заражению СПИДом.

Основные:

использование одного шприца разными лицами;
беспорядочный секс;
непроверенный донорский материл;
контакт медперсонала с инфицированным больным;
проституция.

Биологические:

наличие венерических заболеваний (гонорея, сифилис, хламидиоз, трихомониаз);
дефекты строения половых органов (травмированные, узкие, с новообразованиями);
большие вирусные нагрузки (чем больше вируса содержится в крови, тем значительнее возможность заражения);
слабая иммунная система;
нарушения кожных покровов и слизистых оболочек;
генетические характеристики вируса (различные штаммы обладают неодинаковой скоростью передвижения, агрессивностью, возможностью побеждать клеточный материал).

Психологические:

личные качества характера (педантичность, импульсивность, склонность к риску, горячность, неумение владеть собой);
отношение к ВИЧ и СПИДу;
стиль общения;
психические расстройства;
депрессивное состояние.

Способы распространения вируса СПИДа

Только при контакте человека с биологическими жидкостями (кровь, сперма, вагинальный секрет) и тканями или органами, которые содержат вирус, может происходить распространение СПИДа.

Самым опасным является контакт с кровью. После разового переливания инфицированной крови заражение человека происходит почти в 100 % случаев.
Вертикальная передача вируса (от матери к эмбриону) занимает второе место (примерно 30 %).
При разовом использовании медицинских инструментов (иглы, шприцы), содержащих ВИЧ-инфицированную кровь, вероятность поражения вирусом СПИДа составляет около 1%.
Значительно реже случается заражение ВИЧ при половом контакте. Причем установлено, что инфицирование женщины от мужчины случается в два раза чаще, чем заражение сильного пола от слабого. Замечено, что использование презервативов значительно уменьшает вероятность заразиться во время полового контакта.
Совсем низкая возможность заразиться инфекцией при нечаянном уколе иглой, она составляет всего 0,3%.

Инкубационный период ВИЧ

На первой стадии больные СПИДом не проявляют никаких признаков заболевания. Вирус только что попал в организм и не успел закрепиться. Обнаружить его можно только по анализу крови. Скрытый период болезни продолжается примерно три месяца. Он зависит от иммунитета заболевшего.

Симптомы

У больных СПИДом начавшуюся болезнь очень сложно обнаружить. Ее самыми ранними симптомами являются:

увеличение лимфатических узлов;
патологические состояния, подобные гриппу (появляется кашель, температура, пропадает аппетит, ломота во всем теле, усталость, общая слабость).

Эти симптомы могут иметь и другие заболевания. Но если человек вступал в половые отношения или было какое-то врачебное вмешательство, то следует сдать анализ крови на ВИЧ-инфекцию. Симптомов у инфицированного больного может и не быть, но, несмотря на это, он уже может заразить другого человека. Иногда только через несколько лет после заражения, когда вирус СПИДа поражает иммунные клетки, появляются поздние признаки заболевания:

постоянная ночная потливость и повышение температуры;
постоянная усталость;
потеря веса и аппетита без всяких причин;
увеличенные и болезненные лимфоузлы;
опухолевые образования на коже, во рту и носу темно-красного цвета;
частые ОРЗ;
сухой кашель, неглубокое дыхание.

Борьба со СПИДом у мужчин и женщин

Мужской пол значительно меньше проявляет заботу о своем здоровье, чем женский. Симптомы ВИЧ-инфекции у них проявляются раньше, но носят смазанный характер и часто воспринимаются как признаки простудных заболеваний. Не воспринимая проблему серьезно, мужчины не обращаются к лечащему врачу вовремя, и диагноз ставится, когда уже вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы.

Женщины намного внимательнее следят за своим здоровьем, а процесс заболевания у них происходит значительно медленнее, чем у мужчин. Наряду с общими симптомами заболевания у представительниц женского пола могут появиться вагинальные выделения, имеющие слизистую структуру, болезненные ощущения во время менструации и увеличение молочных желез. В отличие от мужчин, у них чаще происходит увеличение лимфоузлов в области половых органов. Все это вызывает чувство дискомфорта, тревогу, бессонницу, состояние депрессии. Женщина вынуждена обратиться к врачу с имеющимися симптомами, которые могут указывать на наличие вируса иммунодефицита.

Правда ли, что вирус СПИДа быстро погибает?

О "живучести" ВИЧ существующие данные часто противоречивы. Известно, что на открытом воздухе по прошествии нескольких минут вирус прекращает свое существование. А вот во внутренней части шприца его жизнедеятельность продолжается существенно дольше. Сколько живет вирус СПИДа вне организма человека? Отвечая на этот вопрос, следует отметить, что имеется немало заблуждений и неверных трактовок научных исследований.

В лабораторных условиях при концентрации вируса, превышающей реальные значения в 100 000 раз, живучесть ВИЧ составляет от одного до трех дней с того момента, как жидкость высохнет. Согласно этим данным, вирус вне организма может прожить всего несколько минут. По этой причине инфицирования бытовым путем не происходит. А вот живучесть патогенных организмов в полой игле и внутри шприца зависит от:

объема крови в игле;
численности вируса в крови;
температуры.

По результатам исследований было выяснено, что при большой концентрации вирусных частиц в крови он может существовать до 48 дней, постепенно снижая свою жизнедеятельность. При малых объемах крови, небольшом количестве вируса и высокой температуре продолжительность жизни ВИЧ значительно снижается.

Температура и ВИЧ

Мнение о том, что вирус вне организма человека мгновенно разрушается при комнатной температуре, ошибочно. Разумеется, ВИЧ не является бактерией, не содержит спор, поэтому не живет в почве и воде месяцами. Тем не менее он покрыт белковой оболочкой и в сухой капле слизи или крови может жить несколько дней, а при подходящих условиях и в течение нескольких недель. Со временем количество патогенных организмов значительно уменьшается, поэтому малое их количество не способно заразить человека. Да и вирус из внешней среды попадает на кожу, в легкие или пищеварительный тракт, а не в кровь.

При какой температуре погибает вирус СПИДа? Вирус иммунодефицита действительно неустойчив к повышенной температуре. При нагревании зараженного материала до 56 градусов в течение 30 минут убиваются почти все патогенные организмы, а при кипячении их гибель наступает почти мгновенно. При наличии же большого содержания вирусных частиц (сгустки крови) для обезвреживания кипячение надо проводить несколько дольше.

Есть ли лекарство от СПИДа?

Больной с вирусом иммунодефицита, не прибегая к лечению, может прожить от 5 до 10 лет. Волшебной вакцины для больных СПИДом еще не нашли, но ученые успешно работают по ее изобретению. Уже есть лекарственные средства, которые не дают размножаться вирусу, приостанавливают болезнь, не допуская перехода ВИЧ в СПИД. Больные, использующие медицинские препараты, имеют удовлетворительное состояние и могут работать. Врачи считают, что продолжительность их жизни значительно увеличится.

Профилактика

Пока ведутся поиски действенной вакцины против вируса иммунодефицита, единственным результативным средством борьбы с инфекцией является просветительская деятельность среди населения. Наиболее эффективный и не требующий усилий метод профилактики СПИДа - это чистоплотность в личных отношениях. Для этого следует:

применять только собственные средства личной гигиены;
иметь одного партнера;
пользоваться презервативами;
сторониться половых связей с незнакомыми людьми;
избегать групповых контактов.

Второе направление профилактики - мероприятия в медицинских учреждениях:

обследование и контроль над донорами, пациентами из группы риска, беременными;
наблюдение за деторождением инфицированных женщин;
применение только стерильных медицинских инструментов, одноразовых шприцев и систем переливания крови.

Здоровый образ жизни, основанный на физической активности, разумном питании, настоящем отдыхе, отказе от вредных привычек и стрессов - это лучшая профилактика СПИДа.

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — это заболевание, причиной которого является . Данный вирус содержит две идентичные молекулы РНК, в каждой из которых содержится полная генетическая информация. Важной особенностью возбудителя СПИДа является выраженный лимфотропизм, особенно к Т-лимфоцитам «хелперам». Выявлена определенная связь между вирусом и антигенами гистосовместимости системы HLA.

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Вирус иммунодефицита человека изолируется практически во всех жидкостных средах организма: начиная от слюны и заканчивая ликвором. Его находят непосредственно в тканях головного мозга, лимфатических узлах, в клетках костного мозга и коже. Но, несмотря на обширность локализаций, только через кровь и сперму может передаваться ВИЧ от человека к человеку. Поэтому распространенный среди населения вопрос «передается ли ВИЧ через слюну» можно дать только отрицательный ответ.

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

Группы риска ВИЧ-инфекции

Гомосексуалисты

Бисексуалисты

Лица, употребляющие наркотики

Больные гемофилией

Проститутки

Дети от больных СПИД матерей

Больные венерическими заболеваниями

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

Нарушения иммунной системы при вирусе иммунодефицита человка

Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов

Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2

Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов

Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов

Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого , как интерлейкин-1, и простагландина Е 2

Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12-15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2-4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2-8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

бессимптомным,
клинически выраженным,
быстро прогрессирующим.

Первые симптомы ВИЧ

Первые симптомы СПИД следующие:

Лихорадка до 1 месяца и более
Генерализованная лимфаденопатия
Снижение массы тела (на 10% и более)
Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
Анемия
Оппортунистические инфекции:
- :
  - генерализованный кандидоз,
  - герпетическая инфекция,
  - саркома Капоши,
- цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
- туберкулез
ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
- деменция,
- миелопатия,
- периферическая нейропатия,
- асептический менингит
Пневмоцистная пневмония
Лабораторные показатели:
- лимфо- и лейкопения,
- тромбоцитопения,
- эритропения,
- признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Диагностика ВИЧ-инфекции

Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

Иммуноблот на ВИЧ

Смысл иммуноблота заключается в следующем:

Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

В Институте иммунологии АМН РФ разработана высокочувствительная и безопасная в работе тест-система «Пептоскрин», базирующаяся на использовании синтетических антигенов к антителам против вируса.

При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

Лечение ВИЧ

Группы препаратов для антиретровирусной терапии СПИДа (фото кликабельно)

Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6-10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

ВИЧ лечится или нет?

Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

Латинское название Lentivirus Виды

Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1)
Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)

Изображения
на Викискладе

NCBI

История открытия

Изображение вирусов, полученное при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов , опубликованные в . В июле впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) . В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций , диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов , (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни . В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков . Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

в во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier ).
в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo ).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус , были опубликованы 20 мая в журнале Science . В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов . Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу , об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов .

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты , макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae ), роду лентивирусов (Lentivirus ). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год) .

Аббревиатура	Английское название	Русское название
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вирус меди-висна овец
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вирус иммунодефицита кошек
PLV	Puma lentivirus	Лентивирус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вирус иммунодефицита человека
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 -3 - 10 -4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке . ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17 . Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки , в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) . С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген -CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии .

Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК . Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов . Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

ВИЧ-инфекция


МКБ-10	B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
МКБ-9	-

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 - 11 лет . Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы повышенного риска:

лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
мужчины - гомосексуалы и бисексуалы , практикующие незащищённый анальный секс ;
гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови ;
больные другими венерическими заболеваниями;
лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг ( и их клиенты)

Патогенез

ПреСПИД - продолжительность 1-2 года - начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес - долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз - слизистой рта, половых органов.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором : белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе .

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ .

Эпидемиология

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИД

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД» декабрь 2006 г. .

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г. Всего - 39,5 миллиона (34,1 - 47,1 миллиона) Взрослых - 37,2 миллиона (32,1 - 44,5 миллиона) Женщин - 17,7 миллиона (15,1 - 20,9 миллиона) Детей моложе 15 лет - 2,3 миллиона (1,7 - 3,5 миллиона) Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г. Всего - 4,3 миллиона (3,6 - 6,6 миллиона) Взрослых - 3,8 миллиона (3,2 - 5,7 миллиона) Детей моложе 15 лет - 530,000 (410,000 - 660,000) Количество смертей от СПИД в 2006 г. Всего - 2,9 миллиона (2,5 - 3,5 миллиона) Взрослых - 2,6 миллиона (2,2 - 3,0 миллиона) Детей моложе 15 лет - 380,000 (290,000 - 500,000)

Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5% <0.1% нет данных

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % - 24,7 млн.) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары , в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИД в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИД

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары . Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана . Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде . В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе . С по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР как правило происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ инфекции в различных группах проживающих на территории СССР показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции вначале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения, в том числе и вследствие высоких организованности и образовательного уровня данной группы риска. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедщие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская ,Саратовская обл. Калининградская , Ленинградская , Московская , Оренбургская , Самарская , Свердловская и Ульяновская области , Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России

Год	Выявленные случаи заражений	Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную службу исполнения наказаний РФ , было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года .

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови , сперме , влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок , который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ - вирус нестойкий - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные . К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный , анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % .

Содержание вируса в других биологических жидкостях - слюне , слезе - ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот . Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через

укусы комаров и прочих насекомых,
воздух,
рукопожатие,
поцелуй (любой),
посуду,
одежду,
пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы ученых из Миннесотского университета, сообщает, что «монолаурат глицерина» или «лауриновый эфир» используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования". При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается.

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ многие годы, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа » (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа » (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом » допустимо только в медицинском контексте, ведь большую часть жизни ЛЖВ проводят не на больничной койке .

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность . В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ .

Источники информации

Palella F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . Файл PDF, 2,7 MB
Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431(англ.)
Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467(англ.)
Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412-416 (англ.)
Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151(англ.)
Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038(англ.)
Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284-291(англ.)

21.02.2017

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) .

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора ) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II .
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ -инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN , который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2 , вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды" , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно .
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать, что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ.

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните .