В разделе на вопрос Что такое "Инфицирован МБТ"? Растолкуйте понятие, пожалуйста. И что это вообще значит? что-то связанное с туберкулёзом.. заданный автором Јурочка Кузьмина лучший ответ это мбт--микобактерии туберкулеза. возбудители этого заболевания
туб. инфицирование не означает, что человек болен. он может быть носителем
но зачастую такой диагноз ставится на основании пробы Манту--исследования крайне недостоверного и низкоинформативного.

Ответ от Ольга [гуру]
Инфицирование МБТ означает, что человек встречается в своей жизни с возбудителями туберкулеза и имеет иммунитет к ним. Иммунитет к туберкулезу не стойкий и если прекращается попадание в организм микобактерий туберкулеза, исчезает и иммунитет. Проба Манту как раз и показывает есть иммунный ответ или нет. В советское время, когда туберкулеза было мало, эта проба почти у всех была отрицательной. Сейчас практически у всех положительная. Но инфицирование МБТ вовсе не означает болезнь.

Ответ от Ёергей Рыженин [гуру]
Микобактерия туберкулеза (МБТ) является главной причиной заболевания туберкулезом человека. Переносчики – человек, домашние и дикие животные, птицы. Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях. МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Диагностика проводится посредством ПРЦ.

— это страшная неизлечимая болезнь , которую боится каждый.

Поэтому при постановке диагноза «тубинфицирование» у детей, родители впадают в панику, так как точно не знают, что это такое и нужно ли лечить.

На самом деле, это не тоже самое, что туберкулез , хотя повод для беспокойства присутствует.

Суть проблемы

Возбудителями туберкулеза являются палочки Коха — микобактерии Micobacterium tuberculosis.

Тубинфицирование у детей не означает, что ребенок болен. Просто в его организме присутствуют эти бактерии.

По МКБ 10 заболевание имеет код А16. Палочки живут в организме ребенка, но не провоцируют болезнь .

Большинство людей являются носителями инфекции, та как им была проведена профилактическая прививка БЦЖ , которая также содержит живую туберкулезную палочку. Очень маленький процент детей невосприимчив к бациллам.

Тубинфицированный ребенок не опасен для окружающих, так как не является больным. Однако, он требует постоянного врачебного наблюдения, ведь при ослаблении иммунитета может возникнуть вторичный туберкулез.

Диагностика и симптомы

Заподозрить тубинфицирование врач может после положительной пробы манту. Положительными считаются :

В этих случаях ребенку назначают Диаскинтест . Отсутствие реакции на тест говорит о том, что ребенок инфицирован, но болезнь находится в неактивной стадии.

Если у детей ранее была отрицательная проба манту, она становится положительной, это называется «вираж туберкулиновой реакции», при котором ребенок считается «угрожаемым по туберкулезу».

Выраженность симптомов зависит от степени инфицированности и от иммунитета ребенка. Часто не наблюдается никаких проявлений. Признаки, по которым родители могут заподозрить заболевание:

• утомляемость, сонливость;
• плохой аппетит;
• повышенная потливость, особенно ночью;
• бледность кожи;
• частые тяжело протекающие простудные заболевания;
• беспричинное повышение температуры до 37-37,2 градусов;
• повышенная раздражительность.

Консультация фтизиатра

При появлении симптомов на фоне положительной пробы ребенок направляется на консультацию фтизиатра. Для консультации врача необходимо при себе иметь:

При врачебном осмотре обнаруживаются следующие изменения :

• шумы в сердце;
• снижение ;
• увеличенные ;
• учащенное сердцебиение;
• небольшое увеличение печени.

Подозрение на тубинфицированность вызывают сочетание всех симптомов, если у ребенка не выявлено других причин для изменения состояния здоровья.

Для подтверждения диагноза врач назначает дополнительное исследование :

• анализ крови, мочи;
• кал на яйцеглист;
• бактериологические исследования мокроты.

В крови наблюдается умеренное повышение лейкоцитов, СОЭ, моноцитоз, лимфоцитопения. Бактерии в мокроте не обнаруживаются. Для исключения открытого туберкулезного процесса доктор может рекомендовать проведение рентгенологического исследования легких.

Для этого требуется письменное согласие родителей. При отсутствии открытого процесса никаких изменений на рентгеновских снимках не будет выявлено.

Условия для назначения рентгена:

• продолжительный ;
• отказ родителей от пробы Манту;
• хрипы в легких;
• контакт с носителями туберкулеза;
• обнаружение бактерий в мокроте;
• боль в груди при кашле;
• снижение веса и аппетита.

Причины возникновения

Туберкулезная палочка может попасть в организм ребенка следующими путями :

• воздушно-капельным;
• алиментарным;
• контактно-бытовым;
• плацентарным (у новорожденных).

Однако, попадание палочки не означает обязательное развитие болезни. Если у ребенка хороший иммунитет, то бактерии находятся в организме в спящем состоянии.

При возникновении благоприятных условий они могут активизироваться. Факторы, которые могут спровоцировать развитие туберкулеза при наличии инфицирования:

1. Неблагоприятная эпидемиологическая обстановка (контакт с больными).
2. Плохое питание, соблюдение строгой диеты.
3. Длительное нервное напряжение, стрессы.
4. Частые простудные заболевания, особенно проходящие с осложнениями.

Только у 5% инфицированных детей может произойти активизирование инфекции.

Тубинфицированные дети не опасны для окружающих, могут посещать детский сад, школу.

Им разрешены все прививки, кроме БЦЖ .

Лечение

Лечение препаратами назначают в случае виража туберкулиновой реакции, а также если у ребенка имеются выраженные симптомы тубинфицирования. Также применение препаратов показано при положительном результате Диаскинтеста .

Для терапии инфицированных детей применяют препарат Изониазид . В данном случае лечение имеет профилактический характер, направлено на предупреждение развития болезни. Применение средства уменьшает риск проявления туберкулеза в 9 раз.

Изониазид — эффективный противотуберкулезный препарат, обладает выраженным антибактериальным действием. Эффективен в отношении внутри- и внешнеклеточных форм палочек Коха, особенно активно делящихся.

Средство не оказывает отрицательного действия на микрофлору пациента. Лекарство выдается ребенку бесплатно . Противопоказания к применению лекарства:

• недавно перенесенный ;
• эпилепсия и ;
• нарушение работы печени;
• патологии почек.

Применение препарата может вызвать ряд побочных эффектов:

• судороги;
• нарушение сна;
• тошнота, ;
• боли в сердце;
• аллергические реакции.

Для того, чтобы минимизировать отрицательные проявления, детям назначается одновременный прием гепатопротекторов (карсил, эссливер форте).

Также ребенок должен принимать витамин В6 и глюконат кальция. Врач может только рекомендовать профилактическое лечение, однако, родители имеют право отказаться от него в письменной форме.

Как лечить трахеит у ребенка? Узнайте об этом из нашей .

Если у ребенка присутствует вираж туберкулиновой пробы, фтизиатр принимает решение о постановке на учет. Длительность нахождения на учете составляет от 3 месяцев до года, может быть продлена до двух лет в случаях:

• контакта с больными туберкулезом;
• наличия хронических заболеваний;
• усиления туберкулиновой чувствительности.

Также ребенку необходимо создать условия для повышения сопротивления организма :

Прогноз и профилактика

В случае несвоевременного диагностирования тубинфицирования у ребенка может развиться первичный туберкулез легких или лимфоузлов.

Если лечение инфицирования было проведено правильно, то прогноз благоприятный. В большинстве случаев диагноз снимается и ребенок больше не состоит на учете фтизиатра.

Профилактика заражения включает в себя:

Профилактические мероприятия должны начинаться с новорожденного возраста и продолжаться всю жизнь.

Только в этом случае удастся избежать встречи с опасным заболеванием.

Доктор Комаровский о пробе Манту в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Вопрос врачу:

Вопрос к фтизиатру.Инфицирование МБТ-что это?

Здравствуйте! Моей дочери 5 лет, после очередной манту нас направили к фтизиатру. Он поставил диагноз инфицирован МБТ. Назначили рентген грудной клетки, анализы мочи, кровь, кал на я/г и зачем то пройти окулиста. БЦЖ-р.4 (12 месяцев) манту: 2005г. — 13, 2006г. — 15, 2007г. — 11, 2008г. — 13, 2009г. — 13. Рентген сделали. Результаты рентгена: В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Корни структурны, не расширены. Диафрагмма не изменина. Нельзя исключить расширение паратрихильных, трахиобронхиальных л/у слева. 1)Как определить когда ребенок был инфицирован? 2) На сколько это серьезно и заразно (у меня еще грудной ребенок, надо ли его обследовать?) 3) если манту с первой была большая почему направляют только сейчас, раньше это был не показатель? 4) помогите расшифровать рентген. Что значит:»Нельзя исключить расширение паратрихильных, трахиобронхиальных л/у слева.» Заранее спасибо за ответ.

Здравствуйте
1. Точно определить момент заражения невозможно, однако судя по результатам пробы манту можно предположить, что заражение произошло в 2006 или ранее.
2. Инфицирование микобактериями туберкулеза (МБТ) может дать начало активной форме туберкулеза, однако в большинстве случаев туберкулез так и не возникает. Инфицированный человек не заразен, и потому в вашем случае нет оснований обследовать грудного ребенка (конечно, если источник инфекции от которого мог заразиться старший ребенок это не человек из вашего окружения).
3. Мы затрудняемся ответить на этот вопрос, так как он относится к компетенции ваших врачей.
4. Данную фразу можно истолковать следующим образом: вполне вероятно, что у ребенка расширены лимфатические узлы, располагающиеся слева от трахеи (по крайней мере нет основания сказать, что лимфатические узлы слева нормальных размеров). Увеличение лимфатических грудной клетки может быть одним из признаков заражения МБТ.

Тубинфицирование у детей – что это такое, отчетливо понимают далеко не все родители, и потому сразу же впадают в панику от одной только приставки «туб». Действительно, основания для беспокойств есть: согласно статистике, туберкулез любой формы является третьим в мире по смертности заболеванием инфекционной природы (первые два места занимают СПИД и ВИЧ). Но что значит диагноз «тубинфицирован» у ребенка? Тубинфицированность и туберкулез – это одно и то же или нет? На какие признаки важно обратить вовремя внимание, и требуется ли лечение? Ответы на все эти вопросы следует знать всем, кто столкнулся с диагнозом «инфицирование мбт».

Что такое тубинфицирование и тубинтоксикация — когда ставят такой диагноз

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков – это первичная клиническая форма туберкулезной инфекции. При этом у детей симптомы локального туберкулеза в открытой форме отсутствуют, а отмечается лишь интоксикационное отравление. Инфицирование туберкулезом диагностируется в том случае, если никакими другими причинами обнаруженные симптомы и результаты анализов не объясняются.

Как правило, первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков обнаруживается после пробы Манту, проведенной в садике или школе. Сомнительная или является основанием для более глубокого обследования ребенка. Если выявлены дополнительные симптомы патологии, ставится диагноз тубинфицирование. Это означает, что пациент недавно контактировал с человеком, болеющим туберкулезом, или другим носителем микобактерий. Основные пути заражения микобациллами:

• воздушно-капельный и пылевой;
• алиментарный;
• контактно-бытовой;
• плацентарный, если этот диагноз поставлен новорожденному.

Чаще всего ребенок получает инфекцию аэрогенным путем, при прямом разговоре, объятиях, поцелуях с туберкулезным больным (это может быть не только случайный человек или другой ребенок в детском саду, но и домашний питомец). Сам он пока что не болен, а лишь заражен палочкой, она «спит» а его организме. Но если сложатся благоприятные обстоятельства для активного роста микобактерий туберкулеза (МБТ ) , болезнь разовьется.

Причины, которые могут спровоцировать туберкулез, если ребенок или подросток инфицирован мбт

• плохое питание, голодание или диеты;
• курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов;
• стрессовая обстановка в семье или школе, постоянное нервное напряжение;
• любые инфекционные заболевания в тяжелой форме, длительного течения, ведущие к падению иммунитета;
• повторный контакт с носителем МБТ, особенно если у носителя – открытая форма болезни.

Знайте, что дети с туберкулезной интоксикацией заражены инфекцией, но заразить ей не могут. Отказываться от посещений детского сада или школы нет никаких оснований. Единственное, что должны делать родители – это обеспечивать постоянную профилактику туберкулеза и регулярно посещать фтизиатра для профилактических осмотров. Инфицированность туберкулезом у детей лишь в 5% случаев переходит в активную форму болезни.

Признаки тубинфицированности и методы диагностики

Что это такое – тубинфицирование у детей, уже установлено. Как распознать такое состояние, можно или его как-то обнаружить, не считая проб Манту?

Клиническая картина и симптомы будут зависеть от того, в каком именно органе осели микобактерии и насколько крепок иммунитет у ребенка. Больше всего микобактериям «нравятся» лимфатические узлы, как правило, шейные и грудные. Но их увеличение можно обнаружить на этой стадии инфицирования микобактерию туберкулеза только при компьютерной томографии высокого разрешения.

Внешне это может проявляться функциональными нарушениями любой из систем детского организма. Самый частый признак – быстрая утомляемость, вялость, сонливость. Но обычно родители и не подозревают, что такое состояние вызвано инфицированием туберкулезной палочкой, списывают его на нагрузки в школе, половое созревание и т.д.

Симптомы, которые должны встревожить

• потливость, особенно во время ночного сна;
• снижение аппетита, что ведет к потере массы тела;
• раздражительность, приступы агрессии или плаксивости;
• иногда по вечерам до 37,3-37,5 градусов;
• бледность кожных покровов, «мраморность».

На фоне всего этого школьник начинает хуже учиться, отстает от сверстников. Зачастую именно снижение успеваемости и резкая потеря веса становятся причиной, по которой взрослые ведут ребенка к врачу.

Дополнительные признаки вероятного заражения туберкулезной палочкой

1. Увеличение пяти групп лимфатических узлов. При прощупывании они мягкие и сохраняют подвижность. Но если инфицирование произошло давно, отдельные лимфоузлы могут быть заметно плотнее.
2. Учащенное сердцебиение при прослушивании сердца или проведении электрокардиограммы.
3. Систолические шумы в сердце.
4. Стойкое снижение артериального давления.
5. Незначительное увеличение печени, но без патологических нарушения ее функций.

Еще раз стоит повторить: диагноз тубинфицирование или тубинтоксикация в детском возрасте ставится только в том случае, если одновременно совпадают все вышеописанные симптомы, реакция на пробу Манту дала положительный или сомнительный результат и никаких других причин, которые могли бы спровоцировать подобное состояние у ребенка, установить не удалось.

Помимо осмотра и опроса пациента и пробы Манту проводятся также клинические исследования мочи и крови, анализ кала на яйца глист, бактериологическое исследование мокроты. В крови будут выявлены умеренно повышенные лейкоциты, эозинофилия, лимфоцитопения, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ, изменение нейтрофилов влево. В мокроте обнаружить микобактерии с помощью посева не удается.

Важно дифференцировать туберкулезную интоксикацию от интоксикации при ангине, глистных инвазиях, гайморите, запущенном кариесе, остром воспалении мочевыводящих путей.

Лечение, прогноз, профилактика

Лечение при подобном диагнозе предстоит длительное, не менее 6 месяцев, но далеко не всегда противотуберкулезными препаратами. Если состояние ребенка стабильное, курс терапии можно проходить в специализированном и подростков, в серьезных случаях ребенок помещается на стационар в тубдиспансере. Комплексное лечение включает такие моменты:

1. Восстановление и укрепление иммунитета.
2. (важно обеспечить достаточное употребление белков, витаминов и минералов).
3. Химиотерапия, если того требуют анализы: используются три классических препарата для подавления туберкулезной инфекции, изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол). Дозировка лекарственных средств устанавливается с учетом массы тела ребенка. При необходимости комбинация препаратов корректируется.

Зачастую штаммы МБТ проявляют резистентность к используемым медикаментозным средствам. В этом случае их заменяют резервными препаратами. После успешного лечения ребенок должен еще два года наблюдаться у фтизиатра, и только после этого снимается с учета при условии хороших анализов и отрицательной реакции Манту на протяжении всего периода.

Кто сказал, что вылечить туберкулез невозможно?

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез...

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения микобактерий - алиментарный, контактный и трансплацентарный - наблюдаются значительно реже.

При аэрогенном заражении МБТ защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса. Слизь, выделяемая бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов, способствует склеиванию поступивших в дыхательные пути микобактерий. Их элиминацию обеспечивают синхронные движения ресничек мерцательного эпителия и волнообразные сокращения мышечного слоя стенки главных бронхов и трахеи. Этот универсальный механизм защиты может оказаться весьма эффективным. В ряде случаев при эпизодическом, кратковременном контакте с бактериовыделителем он позволяет избежать инфицирования МБТ. При более длительном контакте здорового человека с источником инфекции мукоцилиарный клиренс способствует уменьшению числа микобактерий, проникающих в концевые отделы дыхательных путей. В результате, несмотря на происходящее инфицирование, вероятность заболевания туберкулезом снижается.
Нарушения мукоцилиарного клиренса, возникающие при остром или хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также при воздействии токсичных веществ, создают предпосылки для поступления МБТ в бронхиолы и альвеолы. В этих случаях вероятность аэрогенного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом при прочих равных условиях значительно увеличивается. При алиментарном пути заражения МБТ возможность и исход первичного инфицирования в значительной степени зависят от состояния кишечной стенки и всасывающей функции кишечника.

В зависимости от места внедрения МБТ первоначально могут проникать в легкое, миндалины, кишечник и другие органы и ткани. Поскольку возбудители туберкулеза не выделяют экзотоксин, а возможности для их фагоцитоза на этом этапе весьма ограничены, присутствие в тканях небольшого числа микобактерий обычно проявляется не сразу. Микобактерии находятся внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань сохраняет нормальную структуру.
Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к МБТ. Независимо от начальной локализации микобактерии с током лимфы довольно быстро попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем лимфогематогенным путем распространяются по организму. Возникает первичная облигатная (обязательная) микобактериемия. Микобактерии оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом - в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональных отделах маточных труб, увеальном тракте глаза. МБТ, оседая в различных тканях, продолжают размножаться. Популяция возбудителей туберкулеза может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится реальная возможность для их разрушения и элиминации.

В месте расположения микобактериальной популяции возникает неспецифическая защитная реакция - фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, являются полинуклеарные лейкоциты.
Однако их бактерицидный потенциал оказывается недостаточным для защитной функции. Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит в фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащая МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголизосомы, которая возникает при слиянии фагосомы и лизосомы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосомальные ферменты могут оказывать расщепляющее действие на поглощенные МБТ и разрушать их.

В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитирующей клетки. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положителъных протонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ.
Дисфункция лизосом препятствует образованию фаголизосомы, и лизосомальные ферменты не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. В этих случаях макрофаг становится своеобразным контейнером для возбудителя туберкулеза. Внутриклеточно расположенные МБТ продолжают расти, размножаться и инициировать образование веществ, которые оказывают повреждающее действие на клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенным фагоцитозом. Дальнейшая судьба микобактерий и исход первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза. В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактериальных клеток в виде пептидов. Они также выделяют в межклеточное пространство медиаторы, в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты (CD4+). В этих условиях Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+;

CD8+) выделяют медиаторы-лимфокины - хематаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги способны усиленно генерировать весьма агрессивные формы кислорода и перекись водорода, что сопровождается так называемым кислородным взрывом, воздействующим на фагоцитируемый возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), который также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих факторов способность микобактерий препятствовать образованию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбудителя, протекает благополучно, и МБТ подвергаются разрушающему действию лизосомальных ферментов.

При адекватном развитии иммунного ответа каждое последующее поколение макрофагов, вступающее во взаимодействие с туберкулезным возбудителем, становится все более иммунокомпетентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защиту человека от возбудителя туберкулеза. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови имуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать лишь образование опсонизирующих антител, которые формируются к полисахаридным компонентам МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая последующий фагоцитоз.

При первичном инфицировании МБТ становление иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локальных воспалительных изменений. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициирующих повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции. Такими веществами являются фактор роста, фактор переноса, кожно-реактивный фактор, ФНО-а, оксид азота. С их действием связывают появление у клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. В месте локализации туберкулезного возбудителя возникает специфическая клеточная реакция, способная ограничить распространение микобактерий. Под воздействием медиаторов иммунного ответа фагоцитирующие и иммунокомпетентные клетки устремляются к месту локализации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная туберкулезная гранулема, которая по сути является морфологическим проявлением иммунной реакции организма на микобактериальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компактное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие условия для взаимодействия фагоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в гранулемах преобладают Т-лимфоциты, присутствуют и В-лимфоциты. В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эффекторную функции в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируются из тел макрофагов, погибших при контакте с МВТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 нед после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 нед.

По мере развития иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, их общее число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Однако окончательной ликвидации возбудителя туберкулеза не происходит даже при полноценном взаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов. Определенная популяция МБТ сохраняется в организме хозяина в виде живых, нередко биологически измененных особей (в частности, L-форм). Они локализуются в единичных туберкулезных гранулемах, окруженных плотной фиброзной капсулой. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому для лизосомальных ферментов они недоступны. В связи с сохранением микобактерий противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным. Оставшиеся в организме МВТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточную эффективность защитных иммунологических реакций. Инфицированный микобактериями человек сохраняет их в своем организме весьма длительное время, иногда всю жизнь. При возникновении нарушений в иммунном балансе появляется реальная угроза активации сохранившейся микобактериальной популяции и заболевания туберкулезом. Антимикобактериальная эффекторная функция макрофагов варьирует в зависимости от генетической структуры человека, его возраста, пола, гормонального фона, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Она зависит также от вирулентности МБТ.

Допускают, что особенности генетической структуры человека детерминируют функциональную активность макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и тем самым способствуют развитию клеточного иммунитета или сдерживают его. Установлена ассоциация заболевания туберкулезом с наличием в генотипе человека определенных аллелей - HLA А11-В15 и HLA DR-2. Эти аллели рассматривают как генетические маркеры повышенной восприимчивости к возбудителю туберкулеза. Приобретенный иммунитет снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем, длительном применении наркотиков. Противотуберкулезный иммунитет ослабевает при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

Для защиты от возбудителя туберкулеза определенное значение имеют гуморальные факторы естественной резистентности (комплемент, лизоцим, пропердин, интерферон и др.). Они приобретают существенное значение у новорожденных детей, имеющих физиологическую недостаточность иммунной системы и неспособных к формированию клеточного иммунитета. У взрослых этим факторам защиты от МБТ принадлежит второстепенная роль. В целом риск развития туберкулеза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, в последующие годы он постепенно снижается.