Признаки внутрипредсердной блокады на экг. Блокады сердца
Для того, чтобы сердце могло обеспечивать кровью каждую клеточку организма, оно должно сокращаться в правильном ритме и с частотой от 55-60 до 80-90 ударов в минуту. Ритм должен быть регулярным, с одинаковыми промежутками между сокращениями, ведь отсутствие кислорода, переносимого с кровью, даже на протяжении более 30 секунд уже может сказаться на работе клеток, и в первую очередь, клеток головного мозга. Возникновение кислородного голодания (гипоксии) головного мозга особенно актуально для таких состояний, как блокады сердца.
Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:
Профилактикой является грамотное медикаментозное лечение основного заболевания, своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора.
Прогноз
Прогноз для блокад I степени при отсутствии органического поражения сердца благоприятный.
Для полных блокад прогноз определяется характером основного заболевания, степенью нарушения функций сердца и стадией хронической сердечной недостаточности. Частота и количество приступов МЭС не являются предикторами смертности, то есть не влияют на прогноз – у одних пациентов приступы могут возникать часто, а у других единственный приступ за всю жизнь может привести к летальному исходу.
Прогноз для пациентов в остром периоде инфаркта миокарда, осложнившегося развитием полной левой или правой блокады пучка Гиса, крайне неблагоприятный.
Врач терапевт Сазыкина О.Ю.
Блокады сердца препятствуют нормальному кровоснабжению органов, вызывая изменение их функции. Они могут возникать у детей и взрослых. Различные виды блокад представляют разную степень опасности для организма.
В некоторых случаях пациенты не подозревают о наличии у них патологии со стороны сердца, считая себя практически здоровыми.
Блокада сердца у них обнаруживают при проведении профосмотра или проведении ЭКГ при обращении к врачу с другим заболеванием. Слова «блокада сердца», обнаруженные пациентом в заключении ЭКГ, вызывают панический страх полной остановки сердца. Стоит ли им опасаться?
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Описание патологии
В сердечной мышце имеются скопления нервных клеток (так называемые узлы), в которых возникают нервные импульсы, которые распространяются по специальным нервным волокнам по миокарду предсердий и желудочков сердца и вызывают их сокращения.
Один из таких узлов (синусно-предсердный) расположен в предсердии. Именно в нем возникает электрический импульс, который распространяясь дальше в предсердно-желудочковый узел, обеспечивает нормальный сердечный ритм. Эти узлы называются водителями сердечного ритма.
Волокна, по которым импульсы передаются от водителей ритма к мышечным волокнам, называются проводящей системой. Из предсердно-желудочкового узла к мышцам желудочков сердца импульсы проходят по пучкам нервных волокон, называемых ножками пучка Гиса (левой и правой).
Нарушение распространения возникших в предсердном водителе ритма импульсов называется блокадой сердца. Они могут передаваться замедленно или же их проведение по нервным волокнам полностью прекращается – развивается соответственно блокада сердца частичная или полная. В любом случае такие изменения вызывают нарушение ритма сердечной деятельности.
При замедленном темпе прохождения импульса возникает более продолжительная, чем в норме, пауза между сокращением предсердий и желудочков. Если же импульс совсем не проводится, то и сокращение предсердий или желудочков сердца не происходит (предсердная или желудочковая асистолия).
И только следующий сигнал к сокращению оказывается результативным, сокращения затем происходят с нормальными промежутками до очередной блокады.
Нарушение проводимости электрического импульса может происходить на разном уровне, что обуславливает различные формы блокад. При этом нарушается кровообращение: при отсутствии сокращения желудочков кровь не проталкивается в кровеносные сосуды, падает давление, ткани органов не обеспечиваются кислородом.
Блокада сердца 1 степени и ее последствия
Атриовентрикулярной блокадой сердца (AV-блокадой) называют нарушенное прохождение нервного импульса по волокнам проводящей системы между предсердиями и желудочками сердца, что вызывает серьезный сбой в работе сердечнососудистой системы.
Опасность и значимость av-блокады зависят от степени выраженности ее. Выделяют 3 степени тяжести блокад:
| 1 степень | АВБ-блокада сердца 1-й степени выявляется обычно при обследовании. Ее можно расценивать в некоторых случаях и как физиологическое состояние (у лиц молодого возраста, у хорошо тренированных спортсменов), и как патологию (при наличии других отклонений и проблем с сердцем). может возникать в силу разных причин. Самые частые из них:
Из лекарственных препаратов, которые могут вызвать нарушение проводимости импульсов в сердце, можно назвать:
При отсутствии каких-либо патологических изменений в сердечнососудистой системе av-блокада 1-й степени клинически ничем не проявляется, человек чувствует себя практически здоровым. Нарушение проводимости выявляется при ЭКГ и может расцениваться вариантом нормы. Но такие лица должны находиться под наблюдением врача-кардиолога (с регулярным ЭКГ-контролем), так как процесс может усугубляться. Появление обмороков, головокружений и потемнения в глазах является клиническим проявлением перехода av-блокады 1-й степени в более тяжелую степень. |
| 2 степень | При выделяют 2 типа:
|
| 3 степень |
|
У детей и подростков могут также возникать блокады сердца таких же видов, какие бывают у взрослых. Отличие состоит в том, что AV-блокада у детей может быть не только приобретенной, а и врожденной. Приобретенная блокада развивается на фоне инфекций, болезней сердца или после оперативного устранения патологии сердца.
Причины врожденных форм блокады у детей:
- болезни матери (сахарный диабет, системная красная волчанка);
- распространенное поражение соединительной ткани в организме матери;
- аномалии развития перегородок между предсердиями или желудочками;
- недоразвитие проводящей системы в сердце.
Врожденная блокада сердца достаточно часто является причиной смерти малютки на первом году жизни. Клиническими проявлениями у новорожденных являются:
- синюшность губ, носогубного треугольника, кончиков пальцев или кожных покровов тела;
- выраженное беспокойство или вялость ребенка;
- отказ от груди;
- учащение сердцебиений;
- усиление потоотделения.
В случаях приобретенного заболевания развивается более тяжелое нарушение проводимости вплоть до полной блокады сердца. Но даже наиболее опасная 3-я степень AV-блокады не всегда клинически проявляется выраженными симптомами. У некоторых детей отмечается всего лишь один симптом – уменьшение числа сердечных сокращений.
При прогрессировании процесса постепенно расширяются полости сердца, замедляется общий кровоток, развивается кислородное голодание вещества головного мозга. Гипоксия проявляется ухудшением памяти, снижением успеваемости.
Ребенок отстает в физическом развитии, он часто жалуется на головокружение, быстро устает. Увеличение физической нагрузки или стресс могут приводить к обмороку.
Диагностика
Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ: увеличивается интервал между зубцом Р и комплексом QRS, хотя сами зубцы нормальные. будут и при отсутствии каких-либо жалоб у пациентов.
Если AV-блокада 1 степени выявляется в молодом возрасте, у хорошо тренированного человека, то дальнейшее более глубокое обследование может и не проводиться.
Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца, врач назначает суточное мониторирование по Холтеру. Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни.
Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Этот абсолютно безболезненный неинвазивный диагностический метод позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Исследование помогает при необходимости правильно подобрать лечение.
Может назначаться также ЭхоКГ (УЗИ сердца). Это исследование дает возможность осмотреть перегородку, стенки и полости сердца, выявить в них патологические изменения, как возможную причину блокад. Первопричиной их может быть изменение клапанов.
Лечение
Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (а иногда и 2-й) не всегда требует лечения. Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад.
Блокада сердца 1-й степени у ребенка не требует медикаментозного лечения. Такие детки нуждаются в постоянном наблюдении детского кардиолога с регулярным ЭКГ-контролем.
При наличии полной блокады детям назначаются противовоспалительные средства, ноотропы, препараты с антиоксидантным эффектом, витамины. При потере сознания следует оказать ребенку экстренную помощь в виде закрытого массажа сердца. Врожденные блокады и тяжелые формы приобретенной блокады сердца устраняют с помощью имплантированного ЭКС.
При переходе 1-й степени av-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2), в частичную (или полную) блокаду 3-й степени лечение проводится в обязательном порядке, так как такие выраженные нарушения проводимости могут вызвать внезапную смерть от остановки сердца.
Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.
При подготовке к установлению ЭКС проводится полное обследование больного и медикаментозное лечение (назначение Атропина и других препаратов). Оно не избавит пациента от болезни, применяется в период подготовки к имплантации ЭКС.
Установка ЭКС является хирургическим методом лечения. Проводиться оно может под местной или общей анестезией. Суть его заключается в том, что кардиохирург по сосудам (начиная с подключичной вены) вводит в сердце специальные электроды и фиксирует их. А сам прибор вшивают под кожу.
Импульс, создаваемый аппаратом, приводит к нормальным сокращениям предсердий и желудочков с нормальными интервалами. Ритмичная работа сердца и адекватное кровоснабжение органов восстанавливается. Исчезают остановки кровотока и резкие колебания давления.
Клинические симптомы (головокружения и потери сознания) исчезают, что значительно снижает опасность остановки сердца и внезапной смерти.
После операции больного выписывают на 2-7 сутки (после проведенных исследований). При наложении косметического шва снимать его нет необходимости, он постепенно рассасывается. Кардиохирург при выписке порекомендует, на протяжении какого периода следует избегать физических нагрузок.
Контрольный осмотр кардиолога необходим через 1 месяц. Затем консультация врача рекомендуется спустя 6 и 12 месяцев после операции и в последующем ежегодно. В индивидуальном порядке врач разрешит (при отсутствии противопоказаний) через несколько месяцев занятия спортом.
Средний срок использования ЭКС 7-10 лет. У деток он меньше, что связано с ростом ребенка. Программируется аппарат (задаются параметры работы сердца) индивидуально под каждого больного.
Контроль работы прибора необходимо проводить регулярно и в срок. При необходимости проводит врач корректировку программы: если ускорены или замедлены сердечные сокращения, поменялся образ жизни пациента. Если ЭКС перестает обеспечивать нормальную работу сердца, он подлежит замене.
Нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации - собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом - из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).
Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) - нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.
В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.
Различают три степени АВБ.
I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).
Рис 15. АВ-блокада 1степени
Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).
При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова - Венкебаха).
Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I
При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.
Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II
· Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.
АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени.
АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).
Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).
Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.
Рис 18. Полная АВ-блокада.
Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно.
При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.
Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, сердечной недостаточности.
При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.
Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).
Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:
1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:
А. Постоянная форма.
Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.
Диагностика полной а-в блокады:
Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.
Внутрижелудочковая блокада сердца , т.е. блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.
Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).
Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.
Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).
Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4-V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1-V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).
Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены.
Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V 5 -V 6).
Рис 20. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
.
При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.
Рис 21. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса
Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, (как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V 1 -V 2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 .
Рис 22. Блокада правой ножки пучка Гиса.
Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) блокады сердца.
Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, внезапно возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1-2 суток) после отмены этих препаратов.
Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.
При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.
Она включает
воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:
· (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,
· внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),
· ингаляции кислорода
· введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.
Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1-2 таблетки (0,005-0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин. и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений.
При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.
В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.
Изадрин сублингвально (каждые 4-6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3-4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.
При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.
При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.
При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.
Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3-4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.
АВ-блокада 2 степени
1. Типа Мобитц I
а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.
б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5-2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция (ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина - аминофиллин.
2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.
Полная АВ-блокада .
Лечение - постоянная ЭКС.
Рис 23. ЭКГ при функционирующем искусственном водителе ритма. 
Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.
Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.
Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:
1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;
2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.
Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48-72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.
Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.
Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады- 1-5% в год.
Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.
При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.
Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение- временная, затем постоянная ЭКС.
Синдром слабости синусового узла:
При гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.
Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.
Внутрипредсердной блокада характеризуется нарушением прохождения электрического импульса в предсердиях.
Этиология и патогенез
Наблюдается чаще всего при болезнях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий, особенно левой - митральные пороки сердца, кардиомиопатии и др.
В основе патогенеза лежит замедление проводимости по межпредсердной пути - пучке Бахмана, который возникает в результате метаболических нарушений в миокарде, дегенеративных и фиброзных изменений в пучке.
Характерных признаков, кроме данных ЭКГ, нет. На ЭКГ регистрируется расширен, расщепленный, иногда двухфазный зубец Р.
лечение
Лечат основную болезнь. Специального лечения внутрипредсердной блокада не нуждается.
Блокада
Блокада, или предсердно-желудочковая диссоциация - это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам вследствие поражения атриовентрикулярного узла, пучка Пса и ножек пучка Пса. AV-проводимость может ухудшаться на любом уровне.
Чем ниже поражения, тем тяжелее клиническое проявление, тем неблагоприятного прогноза. Если поражения возникает к месту распределения пучка Пса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не меняется; если же ниже - то имеют место расширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.
Этиология и патогенез
Причинами развития этого вида нарушения проводимости могут быть: а) функциональные нарушения (ваготония спортсменов); б) органические: воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла (при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе) в) электролитные изменения.
Может возникать простое замедление AV-проводимости, имеет значение прогрессирования парабиотичного торможения в атриовентрикулярной системе. Предсердно-желудочковые блокады связывают с теорией "скрытого" проведение, множественностью путей проведения, а также со снижением функциональной лабильности миокарда.
клиника
Различают AV-блокаду трех степеней.
Первая ступень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости. К желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика осуществляется только по ЭКГ обследованием: ритм правильный, интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сек.). Продолжительность интервала PQ может достигать 0,30 сек. и более. При очень долгом интервале PQ иногда можно выслушать отдельный ритм предсердий.
Вторая ступень (II) характеризуется тяжелым нарушением AV-проводимости. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от III степени). Выделяют 2 типа AV-блокады II степени.
При 1 типе (тип Мобитц И) по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал РО до полного выпадения пульсовой волны. С каждым импульсом с предсердия на желудочек проводимость все больше и больше истощается. На ЭКГ интервал PQ в каждом последующем комплексе становится длиннее. До поры до времени желудочки еще успевают отвечать на каждое возбуждение, но наступает момент, когда проведение тормозится настолько, что одно желудочковое сокращение выпадает. Образуется продолжалась диастолическое, во время которой энергия пучка Пса восстанавливается и следующий импульс пройдет уже быстрее. Однако из-за ряда импульсов проводимость снова замедляется и снова выпадает одно желудочковое сокращение (периоды Самойлова - Венкебаха).
Обычно при этом типе блокады поражения AV-проводимости сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически этот тип блокады относительно благоприятный.
При 2 типе AV-блокады II степени (тип Мобитц II) имеющиеся постоянный интервал PQ, периодическое выпадение желудочковых комплексов. При этом типе блокады не все импульсы доходят до желудочков: в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже в проводящей системе AV-импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этом патологи возникает низкое поражения - потому меняется комплекс QRS. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятный. Нередко этот тип блокады является предвестником полной поперечной блокады. Часто встречается на фоне переднего инфаркта миокарда.
Вследствие выпадения части желудочковых сокращений их количество может значительно уменьшаться (до 30-40 в минуту). Выраженное замедление желудочкового ритма может привести к возникновению приступов Морґаньи - Адамса - Стокса. У больных внезапно наступают сильное головокружение, беспокойство, а затем потеря сознания.
Может наступить момент, когда предсердно-желудочковый пучок совсем теряет способность проводить импульс от предсердий к желудочкам. Тогда прогноз будет зависеть от того, насколько желудочки будут работать под воздействием собственного ритма.
Для оценки функционального компонента в развитии неполной блокады используют пробу с атропином. Если после инъекции атропина блокада исчезает, то она обусловлена функциональными изменениями.
Третья ступень AV-блокады - полная поперечная блокада. При этом виде блокады полностью прекращается проведение импульсов с предсердий к желудочкам, в желудочках создается свой гетеротопных центр идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, ритм предсердий близок к норме, а в желудочков своя частота - 40 в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня поражения: если страдает атриовентрикулярный узел - 40-50 в минуту, если ножка пучка Пса - 20 в мин и меньше. Прогноз зависит от основной болезни и локализации повреждения. Чаще всего в основе полного пеперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и т.д.). Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое - низкий или нормальный, растет пульсовое давление. В желудочков большая систолическая пауза, они очень переполняются кровью в диастоле, отсюда возникают их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (за счет дилатацп). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" И тон Стражеско - когда почти совпадают во времени систолы предсердий и желудочков. Может иметь место дополнительный III тон. Может появляться систолический шум изгнания на верхушке сердца. Часто оказывается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно выраженная при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:
1 Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физическом напряжении, возникновение которой связано с низкой частотой сердечных сокращений.
2 Синдром Морґаньи - Адамса - Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при дальнейшем развитии нарушений AV-проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе возникновения синдрома лежат прекращения поступления крови, ишемия мозга. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других - с фибрилляцией желудочков. Клинически это проявляется так: внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Затем больной синеет, появляются судороги. Могут иметь место непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через
3-4 мин, но часто приступ заканчивается на 1-2 мин: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различают постоянную форму AV-блокады III степени и эпизодическую (интермиттирующей), которая чаще всего дает синдром Морґаньи - Адамса - Стокса и прогностически является неблагоприятной формой.
ЭКГ-признаки - полная диссоциация: у предсердий - свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.
лечение
Лечение AV-блокады зависит от причин ее возникновения и степени блокады. Прежде всего следует лечить основную болезнь. При атриовентрикулярной блокаде I степени специального лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II и III степеней следует учитывать локализацию блокады. При проксимальном типе (на уровне предсердно-желудочкового узла) блокады можно использовать атропин, симпатомиметики, изадрин, изопреналин по 5-20 мг4-8 раз в сутки или алупент по 20 мг 4-6 раз в день.
При атриовентрикулярной блокаде дистального типа (на уровне ножек пучка Пса) терапия менее эффективна. При АВ-блокаде II степени (Мобитц II) устанавливают искусственный водитель ритма. При блокаде III степени показана имплантация искусственного водителя ритма.
Внутрипредсердная блокада. Импульс блокируется в предсердиях. Переход синусового импульса через один или несколько межузловых путей предсердий замедлен (неполная внутрипредсердная блокада) или прерван (полная внутрипредсердная блокада).
Этиология и патогенез. Внутрипредсердная блокада чаще всего наблюдается при нагрузке, перерастяжении и дистрофии мышцы предсердий вследствие различных приобретенных или врожденных пороков сердца, предсердного фиброза, при ишемической болезни сердца, миокардитах, интоксикации сердечными гликозидами, гипер- или гипокалиемии, функциональных нарушениях гемодинамического и нейровегетативного происхождения.
В связи с тем что проведение импульса от синусового узла по межузловым связям предсердий замедлено, он идет окольным путем и охватывает возбуждением предсердия с некоторым запозданием. При полной блокаде импульс из левого предсердия не попадает в правое предсердие, оба предсердия сокращаются под влиянием собственного ритма (левое обычно под влиянием синусового, правое под влиянием собственного эктопического очага).
Клиника при внутрипредсердной блокаде неспецифична. На первый план выступают признаки основного заболевания. При неполной внутрипредсердной блокаде изменяются форма, амплитуда, продолжительность и полярность зубца Р. Обычно зубец Р уширен (Р>0,12 с), расщеплен, иногда двухфазный.
При полной блокаде или предсердной диссоциации существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Контролируемое синусовым узлом правое предсердие характеризуется положительным зубцом Р на электрокардиограмме, эктопический очаг в левом предсердии дает отрицательный зубец Р.
Специальное лечение при внутрисердечной блокаде не применяется. Терапия должна быть направлена на ликвидацию или облегчение основного заболевания.
Для празднования выписки из больницы, Вы можете заказать доставку шаров в Днепропетровске в больницу или домой.
Dyethbghtlcthlyfz ,kjrflf. Bvgekmc ,kjrbhettcz d ghtlcthlbz[. Gtht}