Лейшманиозы: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Природная очаговость лейшманиозов Какие органы поражаются при висцеральном лейшманиозе

Все лейшманиозы человека относятся к заболеваниям с природной очаговостью. Распространены они чрезвычайно широко. Некоторые особенности как самих паразитов, так и природных очагов лейшманиозов в разных районах земного шара позволяют восстановить картину эволюции видов лейшманий, встречающихся у человека.
По мнению русских исследователей Н. И. Латышева и А. П. Крюковой, предки лейшманий человека вызывали общее поражение организма, включавшее и внутренние органы и кожу. Возникновение этих форм, по-видимому, было приурочено к полупустынным районам Центральной Азии. Обособление двух рас, из которых одна сохраняет способность пнвазпровать кожу, а другая внутренние органы, привело к образованию двух самостоятельных видов: L. tropica и L. donovani. Этот процесс сопровождается приспособлением паразитов к существованию в более пли менее строго определенном круге животиых-хозяев. Эволюция возбудителей общего лейшманиоза была связана с приспособлением жгутиконосцев к обитанию в диких представителях сем. Canidae, в частности в шакалах. Возбудители же кожного лейшманиоза паразитировали, в основном, в грызунах (суслики, песчанки и т. д.). Переносчиками служили виды москитов, обитающие в трещинах почзы и норах животных (Phlebotomus papatasii). Таким образом возникли первичные природные очаги, существующие и по сей день.
Дальнейшее распространение этих двух видов происходило хотя и независимо, но в какой-то степени сходно. Leishmania tropica встречается по всей Азии, Южной Европе и Африке. Такой же ареал характерен и для L. donovani. Расселение паразитов сопровождалось возникновением более или менее обособленных биологических рас и подвидов. У L. tropica этот процесс прослежен довольно подробно. Формы, обитающие в пустынных районах и образующие первичные очаги, составляют подвид L. tropica tropica. По мере продвижения в районы, где население сосредоточено в небольших поселках и деревнях, характер очага изменяется мало. Суслики п песчанки сохраняют роль главных источников инвазии. Правда, наряду с ними вторичными хозяевами лейшманий становятся собаки. Функции переносчика переходят к москитам Ph. Caucasians. Заболевание приобретает характер устойчивого аптропозооноза: в круг животиых-хозяев включается и человек. В густонаселенных районах и в крупных городах дикие животные, составляющие основу первичного очага, исчезают. Собаки становятся единственными резервуарными хозяевами. Переносчики (москиты вида Ph. sergenti, приспособленного к жизни в крупных населенных пунктах) могут передавать возбудителя и непосредственно от человека к человеку.
Все эти изменения очага сопровождаются и трансформацией самого паразита, который в городах представлен подвидом L. tropica minor, вызывающим «сухую» форму лейшманиоза.
Расселение вида L. donovani происходило, по-видимому, сходным образом. Изменялся видовой состав резервуарных хозяев: шакалов сменили лисы, волки, а в населенных районах - собаки В условиях большой концентрации людей животные вообще выпадают из путей циркуляции паразита. Особенно в тех случаях, когда переносчиками становятся москиты, не питающиеся на собаках,- например Ph. argentipes. Как последний этап обособления лейшманий от природных очагов можно рассматривать появление возможности непосредственной передачи паразита от человека к человеку без участия переносчиков. В литературе описаны случат венерического и плацентарного заражения кала-азаром. Географи ческое расселение L. donovani сопровождалось возникновением отдельных биологических рас. Последние значительно отличаются друг от друга как но своей вирулентности, так и по клиническим проявлениям вызываемых ими заболеваний. Одни частично сохраняют способность поражать кожу, в то время как другие (например, индийские штаммы) паразитируют исключительно во внутренних органах.
Род Trypanosoma Gruby, 1843
Род Trypanosoma объединяет большое количество полиморф пых видов, обладающих, за единственным исключением (с. 57) дигенетическим жизненным циклом и паразитирующих у предела вителей всех классов позвоночных животных: от рыб до человек г включительно.
I
Развитие трипанозом в позвоночном животном
В организме хозяина-позвоночного трипанозомы в большинство случаев обитают в крови. Однако ряд видов может поражаті и другие ткани, переходя при этом к внутриклеточному паразитиз му.
При сравнении примитивных видов трипанозом с более специа лизированными отчетливо выявляется тенденция к упрощению хо да развития паразитов в хозяине. Примером наиболее полного цикла может служить развитие в человеке и некоторых диких жп вотпых вида Tr. cruzi (рис. 21,Л). Жгутиконосцы, попав в органіт хозяина па стадии трипомастпготы. инвазируют клетки внутренній органов (сердце, печень, селезенка и т. п.) и ретпкуло-эндотели альной системы. Перейдя к внутриклеточному паразитизму, оні превращаются в амаедігот и, интенсивно размножаясь, образую" псевдоцисты (с. 45). Амастиготы, в свою очередь, преобразуютъ в эпимастигот, которые опять дают начало трипомастиготам Лнші
Рис. 21. Жизненные циклы трипанозом секции Stercoraria. А - Trypanosoma crtizi (по разным авторам); Б - Trypanosoma lewesi (по Гоару)последние покидают клетки хозяина и выходят в его кровяное русло. Трипомастиготы Tr. cruzi не размножаются. Они инвазионны для переносчика и в то же время могут вновь внедряться в клетки своего хозяина-позвоночного и повторять в них все предшествующие стадии развития.
Многие виды не переходят к внутриклеточному паразитированию и обитают только в плазме крови. В таком случае наблюдается сокращение жизненного цикла жгутиконосцев, за счет выпадения отдельных форм (рис. 21, Б).
Характерной особенностью примитивных трипанозоматид является большое разнообразие способов размножения, которое может осуществляться на самых разных стадиях (амастиготной, эпимас- тиготной и т. д.) и протекать либо по типу простого деления надвое, либо приобретает характер множественного и часто неравномерного деления (с. 42). Трипомастиготы появляются лишь на завершающем этапе развития. Они не способны к дальнейшему размножению и служат для заражения переносчика.
Высшие трипанозомы (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi и др.) обладают более простым почти однотипным циклом развития в позвоночном хозяине (см. рис. 25). Они представлены только трипд- .мдетиготами. которые размножаются делением надвое. Все остальные формы выпадают. "
Развитие трипанозом в переносчиках
Отмеченная выше тенденция к упрощению хода цикла, связанному с выпадением отдельных форм, характерна и для развития трипанозом в переносчике. Упоминавшаяся выше Tr. cruzi в кишечнике переносчиков (некоторые кровососущие клопы - с. 53) проходит весь ряд морфологических преобразований, включающий смену амастиготных, про- и эпимастиготиых форм (рис. 21, Л), тогда как у других видов наблюдается исчезновение ряда стадий (рис. 21, Б).
Во всех случаях цикл заканчивается образованием так назы- ваемых_ метациклических трипанозом, внешне напоминающих трипом астйготтє"Т|й5рЖБГ"йз кровяного русла позвоночного хозяина и являющихся инвазионной стадией. Метациклические трипанозомы большинства примитивных видов формируются в задних отделах пищеварительной системы переносчика (задняя позиция). Они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. Заражение позвоночного животного в этом случае осуществляется контаминатив- но: попадая на поврежденные участки кожи или на слизистые, трипанозомы активно внедряются в них.
Развитие всех высших трипанозом в специфическом переносчике включает смену только двух форм: трипо- и эпимастиготной (см. рис. 25). Так, у вида Tr. brucei (с. *55) трипомастиготы снача- ла размножаются в средней кишке переносчика (муха це-це). Затем они мигрируют в слюнные железы, где и превращаются в эпи- мастигот. Последние интенсивно делятся и дают начало метацик- личсскнм трипомастиготам, локализующимся в протоках слюнных желез и непосредственно в хоботке хозяина (передняя позиция). Заражение позвоночного животного осуществляется только нноку- лятивным путем.
У ряда видов (Tr. vivax, Tr. evansi) специфический перенос с обязательным развитием и размножением паразита в организме переносчика вторично заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь временно переживают в ротовых частях насекомого-хозяина, что влечет за собой дальнейшее упрощение цикла - выпадает эпимастиготная форма.
Система рода Trypanosoma
Род Trypanosoma подразделяется на две большие группы, по
лучившие название «секций»:

Рис. 22. Прелстаинте."іп р. Trypanosoma. Д - Trypanosoma granulosum из рыб; Б - Trypanosoma grayi из крокодила; В - Trypanosoma minasense из обезьян; Г -Trypanosoma ѵі- ѵах из антилоп (А - по Мин- чину, Б, В, Г - из Гоара)
секция Slercoraria и секция Saliva- гіа. Каждая секция включает несколько подродов, объединяющих близкие виды жгутиконосцев.
К секции Stercoraria относятся виды, трппомпстиготиые формы которых всегда обладают свободным жгутиком и крупным кплс- топластом, сдвинутым вперед от заднего конца тела. Последний заострен и оттянут (рис. 22, А, Б, В). Жизненные циклы представителей Stercoraria характеризуются значительной полиморфностью (рис. 21, А, Б). В переносчике ме- тациклические трипанозомы в большинстве случаев занимают заднюю позицию, и заражение позвоночного животного осуществляется контаминативным путем. В кровяном русле и в клетках позвоночных жгутиконосцы размножаются либо в течение короткого периода, либо этот процесс может повторяться через большие промежутки времени. Делятся только амастиготы и эпимастиготы, тогда кактрипомастиготы нс размножаются вообще. Трипанозомы, обитающие в кровяном русле, обладают цитохромной системой дыхания, действие которой ингибируется цианидами. Гликолитическое расщепление глюкозы заканчивается образованием молочной и уксусной кислот.
К секции Stercoraria относится большое число видов непато генных трипанозом, обитающих в самых различных млекопнтаю щих животных, в том числе и такой широко распространенны] вид, как Tr. lewesi - паразиты крыс (рис. 21 ,Б), ставшие излюб ленным лабораторным объектом, на котором проводятся самы разнообразные исследования. У человека паразитируют два вида непатогспная Tr. rangeli и весьма патогенная, вызывающая бол"ези Чагаса,- Tr. cruzi (с. 53). Возможно, что к этой же секции отнс сится и большинство видов трипанозом из низших позвоночны животных (рыб, амфибий и рептилий) (рис. 22,А, Б). Псрепосчг ками Stercoraria служат разнообразные кровососущие жнвотны (насекомые - клопы, блохи, двукрылые; пиявки и возможно иске торые др.).
В состав секции Salivaria входит сравнительно небольшое чис ло видов трппапоаом, центром происхождения которых являете Африка. Они характеризуются следующими морфологическим признаками: свободный жгутик у трипомастигот часто отсутствуе- кинетопласт смещен к заднему концу клетки, последний може быть тупым или закругленным, но никогда не бывает оттянуты (рис. 22, Г). Жизненные циклы вторично упрощены. В спецпфшк ском переносчике, которым всегда являются мухи це-це (виды рс да Gtossina), метациклические трипанозомы занимают передню позицию, что обеспечивает инокулятивное заражение позвоночны животных. Размножение трипомастигот в крови последних осуіщ ствляется постоянно без каких-либо перерывов. Трипомастигот из кровяного русла не обладают цитохромной системой дыхани что делает их нечувствительными к действию цианидов. Гликолі идет до образования пировиноградной кислоты и глицерола.
К секции Salivaria относятся виды, патогенные для своих хоз: ев и вызывающие серьезные заболевания домашних животнь и человека: Tr. brucei, Tr. evensi и др.
Трипанозомозы человека

Лейшманиозы - группа трансмиссивных протозойных болезней человека и животных, передающихся москитами; характеризуются поражением внутренних органов, лихорадкой, спленомегалией, ане­мией, лейкопенией (висцеральный лейшманиоз) или ограниченными поражениями кожи и слизистых оболочек с изъязвлением и рубце­ванием (кожный лейшманиоз).

Этиология лейшманиозов.

Эпидемиология лейшманиозов.

Источником инфекции индийского висцерального лейшманиоза является больной человек , восточно-африканского - человек и дикие животные (грызуны и хищники). Средиземноморско-средне­азиатский висцеральный лейшманиоз - зооноз , источником и ре­зервуаром которого служат как домашние (собаки), так и дикие животные. Источником инфекции кожного лейшманиоза Старого Света антропонозного типа является больной человек , резервуаром зоонозного - различные грызуны . В очагах на территории средне­азиатских республик основным резервуаром является большая пес­чанка . Подавляющее большинство вариантов - природно-очаговые зоонозы, резервуаром их служат мелкие лесные млекопитающие (грызуны, ленивцы, дикобразы и др.).

Переносчиками возбудителей висцерального лейшманиоза явля­ются различные виды москитов из рода Phlebotomus (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), а кожного лейшманиоза Ph. sergenti, Ph. papatasi, Ph. caucasicus.

Сезонность заболевания людей, наличие эпидемических вспышек и другие эпидемиологические особенности различных форм и кли­нико-эпидемиологических вариантов лейшманиоза в очагах опреде­ляются экологией природных резервуаров и переносчиков.

Актуальность лейшманиоза.

— Широкое распространение лейшманиоза в зоне тропиков и субтропиков
— Для военных – пребывание украинского миротворческого контингента в эндемичных районах;
— Для гражданского населения – значительные миграции населения (туристы, рабочие и др.) в эндемичные районы, с эндемичных стран – беженцы;
— Малая настороженность врачей в отношении данной инфекции при ее полисиндромности
— Отсутствие препаратов для лечения в Украине

Патогенез лейшманиозов.

При висцеральном лейшманиозе происходит генерализация про­цесса с размножением лейшманий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) селезенки, печени, костного мозга, лим­фатических узлов, кишечника и других внутренних органов. Пора­жение и пролиферация клеток СМФ сопровождаются увеличением размеров паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофи­ческими и некротическими процессами; в скоплениях макрофагов обнаруживается большое количество лейшманий. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) ведет к сдав­лению печеночных балок. Поражение органов кроветворения при­водит к развитию гипохромной анемии, лейкопении. Наблюдается подавление клеточного иммунитета, наряду с чем происходит ги­перпродукция неспецифических антител (преимущественно IgG-антител), что проявляется гипергаммаглобулинемией и гиперальбуминемией.

При кожном лейшманиозе патологические изменения наиболее выражены на месте инокуляции лейшманий: здесь развивается про­дуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы - лейшманиомы . Последняя увеличивается в размерах, происходит инфильтрация окружающих тканей, в результате некротических изменений в очаге образуется язва. Процесс, как правило, завер­шается рубцеванием. Более обширные и глубокие изменения на­блюдаются при зоонозном кожном лейшманиозе . Лимфогенно лейшмании могут заноситься в регионарные лимфатические узлы. Кож­но-слизистый лейшманиоз Нового Света , вызванный L. braziliensis , протекает с метастазированием в слизистые оболочки носа, горла, гортани с поражением хрящевой ткани. В подобных случаях процесс приобретает прогрессирующий характер и трудно поддается лечению.

После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкий иммунитет, поэтому повторных заболеваний не бывает. Повторные заболевания кожным лейшманиозом чаще наблюдаются при инфицировании L. tropica , они могут быть обусловлены также изменением иммунного статуса человека, в частности, в результате длительного применения кортикостероидов или других иммунодеп­рессантов. Иммунитет в отношении L. major защищает от L. tropica , но не наоборот. После перенесенного кожного лейшманиоза Нового Света иммунитет нестойкий и ненап­ряженный.

Клиника лейшманиозов.

Различают две основные формы лейшманиоза - вис­церальный и кожный .

Висцеральный лейшманиоз делится на:

• индийский (ка-ла-азар)
• средиземноморско-среднеазиатский (детский)
• восточно- африканский

На территории СНГ регистрируется средиземноморско-­среднеазиатский вариант.

Инкубационный период колеблется от 3 нед до 1 года, в среднем 3-6 мес. Первичный аффект в виде папулы отмечается при восточно-африканском варианте болезни, при других формах не на­блюдается. В течении болезни выде­ляют три периода: начальный, полного развития болезни и кахек­тический.

Начало болезни обычно постепенное: больные отмечают повы­шенную утомляемость, общую слабость, снижение аппетита, посте­пенно увеличивается селезенка. К основным симптомам болезни относится лихорадка , имеющая волнообразный характер. Периоды лихорадки, длящиеся от 2 нед до 1-2 мес, чередуются с периодами апирексии различной длительности. В периоды лихорадки в течение суток возможны 2-3 пика повышения температуры тела до высоких цифр. Острое начало с высокой лихорадкой чаще наблюдается у детей младшего возраста. У больных средиземноморско-среднеази­атским висцеральным лейшманиозом кожные покровы бледные, во­сковидные, с землистым оттенком, при индийском (кала-азар) лей- шманиозе отмечается потемнение кожи, что объясняется гипофун­кцией коры надпочечников вследствие их поражения. Одним из кардинальных симптомов болезни является значительное увеличение размеров селезенки, нижний край которой может достигать малого таза. Наблюдается гепатомегалия. При пальпации органы плотные, поверхность их гладкая. Отмечаются тошнота, рвота, проявления энтерита и колита. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безболезненны. Для индийского лейшманиоза лимфаденопатия нехарактерна. Ухудшение состояния больных сопровожда­ется нарастанием анемии, больные худеют. В периферической крови наряду со снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов отмечаются лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопсния, резкое повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. В кахектическом периоде наблюдается геморраги­ческий синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми кровотечениями. На фоне развивающегося агранулоцитоза отмечаются язвенно-некротические изменения в зеве, полости рта; регистрируется пневмония, вызванная вторичной инфекцией. В тер­минальной стадии вследствие развития цирроза печени появляется асцит, возможны отеки.

Течение болезни обычно хроническое, при отсутствии лечения болезнь длится 1,5-3 года. У детей младшего возраста наблюдается острое и подострое течение висцерального лейшманиоза.

При индийском и восточно-африканском лейшманиозе после кли­нического выздоровления остается кожный лейшманоид, представ­ляющий узелковые или пятнистые высыпания, содержащие лейшмании. Такие реконвалесценты становятся резервуаром инфекции.

Кожный лейшманиоз Старого Света существует в двух вариантах:

• поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской)
• остройекротизирующийся (зоонозный, пустынно-сельский)

Антропонозный кожный лейшманиоз развивается после длитель­ного инкубационного периода (3-8 мес). На месте инокуляции лейшманий формируется бугорок диаметром 2-3 мм, который по­степенно увеличивается и через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется кратерообразная язва с неровными краями, окруженная плотным ин­фильтратом. Отделяемое скудное, серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит рубцевание язвы. Рубец гладкий, вначале ро­зовый, затем бледный, атрофичный, соответствует размеру язвы. Длительность процесса от появления бугорка до рубцевания состав­ляет в среднем 1 год, иногда затягивается до 2 лет и более. Па­раллельно с первичной лейшманиомой возникают последовательные, которые развиваются аналогично первичной. Поражения, возника­ющие в более поздние сроки, протекают абортивно, без изъязвления. Диффузно-инфильтративный кожный лейшманиоз с большими уча­стками поражения (чаще в области стоп, кистей), но с незначи­тельными изъязвлениями и без последующего рубцевания наблю­дается у пожилых людей. Иногда у больных (у детей и лиц молодого возраста) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, напо­минающий туберкулезную волчанку и характеризующийся длитель­ным (годами) течением. Вокруг рубцов или на них появляются небольшие желтовато-бурого цвета изолированные бугорки или бу­горковые инфильтраты.

Зоонозный кожный лейшманиоз развивается после инкубацион­ного периода, длящегося от 1 нед до 1-1,5 мес (в среднем 10-20 Дней). Лейшманиома конусовидная, быстро увеличивается в разме­рах; одновременно нарастает инфильтрация в окружающих тканях. В центре очага происходит некроз, в результате чего формируется язва диаметром 2-5 мм. Язва расширяется вследствие некротиче­ского процесса в инфильтрате. Некротизирующие язвы болезненны. Наблюдаются одиночные (достигающие 10-15 см в диаметре) и множественные (диаметром 2-4 см) язвы. Отделяемое язвы обиль­ное, серозно-гнойное. Через 2-3 мес дно язвы очищается и запол­няется грануляциями. Инфильтрат вокруг язвы уменьшается, и процесс завершается рубцеванием. Наблюдаются также последова­тельные лейшманиомы, иногда лимфаденит и лимфангиит. Возможно развитие хронической туберкулоидной формы зоонозного кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз Нового Света характеризуется частым вов­лечением в патологический процесс слизистых оболочек через 1-2 года после образования язв на коже. В результате язвенно-некро­тических изменений происходит деформация носа, ушей, дыхатель­ных путей, половых органов. Деструктивные изменения при неко­торых вариантах кожно-слизистого лейшманиоза (бразильский кож­ный лейшманиоз, или эспундия) приводят к тяжелым косметическим дефектам и инвалидности.

Диагностика и дифференциальная диагностика лейшманиозов.

Диагноз висце­рального лейшманиоза ставят на основании длительной волнообраз­ной лихорадки, увеличения селезенки и печени, анемии, лейкопении с учетом эпидемиологических предпосылок (проживание в эндемич­ной местности за 1-2 года до заболевания). Окончательный диагноз устанавливают после обнаружения возбудителя в пунктате костного мозга и лимфатических узлов. Препараты окрашиваются по методу Романовского-Гимзы и микроскопируют. Применяют культивиро­вание лейшманий на питательных средах и заражение лабораторных животных (золотистых хомячков). Вспомогательными методами ди­агностики являются серологические реакции: РЭМА, РНИФ, РСК и др. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифопа-ратифозными заболеваниями, туберкулезом, сепсисом, абсцессом печени, лимфогранулематозом, гистоплазмозом.

Распознавание кожного лейшманиоза в эндемичных районах при типичном течении процесса не представляет затруднений. Для па­разитологического исследования берут материал из бугорка или краевого инфильтрата. Готовят мазок на предметном стекле и ок­рашивают его по методу Романовского-Гимзы. Лейшмании обнаруживают в макрофагах и внеклеточно. При зоонозном кожном лейшманиозе в содержимом язв, биоптатах и соскобах лейшманий мало, что затрудняет их обнаружение. Кожный лейшманиоз диф­ференцируют от различных дерматозов (фурункулез, пиодермия и др.), туберкулеза кожи, системной красной волчанки, кожных по­ражений при сифилисе, глубоких микозов (бластомикоз). Для ди­агностики кожного лейшманиоза Нового Света используют внутрикожную пробу с лейшманином (проба Монтенегро) и серологические реакции.

Лечение лейшманиозов.

Специфическое лечение висцерального лейшманиоза проводят препаратами 5-валентной сурьмы . Применяют солюсурьмин , который выпускается в виде 20% раствора в ампулах для внутривенного введения. Препарат назначают по ОД-0,15 г/кг в сутки в зависимости от возраста больных. Введение назначают с /з суточной терапевтической дозы, достигая полной дозы через 3-4 инъекции. Продолжительность курса лечения в среднем 15-20 дней. При рецидиве (ухудшение состояния больного, появление айемии, лейкопении) проводят повторный курс.

Средством выбора для лечения кала-азара за рубежом является пентостам (солюстибозан). Взрослым препарат вводят в дозе 6 мл (в 1 мл раствора содержится 100 мг 5-валентной сурьмы) внутри­венно или внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней. Разовая доза для детей 8-14 лет - 4 мл, моложе 5 лет - 2 мл.

Неостибозан назначают внутривенно в начальной дозе 0,1 г, следующие введения - 0,2 г, далее - 8 инъекций по 0,3 г.

Глюкантим назначают в дозе 6-10 мг/кг (до 12 мл раствора препарата внутримышечно), на курс 12-15 инъекций.

При неэффективности препаратов сурьмы для лечения висце­рального лейшманиоза, в частности восточно-африканского, приме­няют пентамидин (ломидин) внутримышечно в разовой дозе 4 мг/кг; на курс 12-15 инъекций ежедневно или через день; в таких случаях для специфической терапии также используют амфотерицин В .

Кроме специфических средств, назначают витамины, антианемические препараты, антибиотики для профилактики вторичной бактериальной флоры или лечения развившихся осложнений.

Для лечения кожного лейшманиоза используют мономицин , ко­торый назначают внутримышечно взрослым по 250 000 ЕД 3 раза в сутки, на курс 10 000 000 БД, и аминохинол по 0,2 г 3 раза в день, на курс 10-12 г. При туберкулоидной форме и множественных язвах показаны препараты 5-валентной сурьмы (солюсурьмин, пентостам, глюкантим, солюстибозан). При южно-американском кожном лейшманиозе применяют также пириметамин по 0,5 мг/ кг в 1 прием в течение 21 дня. Неполный курс специфического лечения может привести к рецидиву болезни. Одиночная язва нередко завершается самоизлечением без специфической терапии.

Прогноз при индийском висцеральном лейшманиозе всегда серь­езный, так же как и у детей младшего возраста при средиземно­морско-среднеазиатской форме болезни. При висцеральном лейш­маниозе неблагоприятный исход может быть обусловлен также при­соединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, дизентерия, туберкулез и др.).

Прогноз для жизни при кожном лейшманиозе благоприятный. Для болезни, вызванной L. tropica, L. major, L. mexicana, характерно самоизлечение, но на месте язвы нередко остаются выраженные косметические дефекты. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный L. braziliensis, имеет неблагоприятный прогноз в случаях присоединения вторичной инфекции.

Профилактика. В плане общественной профилактики лейшма­ниоза имеют значение раннее выявление и лечение больных, унич­тожение больных лейшманиозом собак, использование инсектицидов в борьбе с переносчиками. В качестве меры личной профилактики используют репелленты. В борьбе с зоонозным кожным лейшманиозом проводят дератизационные мероприятия против естественных резервуаров лейшманий — диких грызунов. Для химиопрофилактики неимунных лиц временно находящихся в очагах зоонозного кожного лейшмаиоза, рекомендуется хлоридин (пириметамин) в дозе 20-25 мг 1 раз в неделю. Делают так же профилактические прививки живыми культурами лейшманий (на закрытых участках кожи), при этом на месте введения образуется лейшманиома с последующим рубцеванием.

Инкубационный период висцерального лейшманиоза может быть от 2 нед до 1 года и более, но в среднем составляет 3-5 мес, поэтому случаи заболевания регистрируются круглогодично, с преобладанием в зимние и весенние месяцы. Часто у детей до 1,5 лет на месте укуса москита можно обнаружить первичный аффект - небольшой узелок бледно-розового цвета. Заболевание висцеральный лейшманиоз характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки. Еще один симптом висцерального лейшманиоза является спленомегалия: селезенка увеличивается быстро и равномерно, а печень, как правило, менее интенсивно. Иногда наблюдается увеличение периферических лимфоузлов. Характерными признаками висцерального лейшманиоза также являются: прогрессирующая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипер- и диспротеинемия, повышение СОЭ, нарастающее истощение, геморрагический синдром. Обычно возникают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. У детей раннего возраста все клинические проявления возникают более остро, у взрослых болезнь висцеральный лейшманиоз чаще протекает хронически; продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года, реже до 1,5-3 лет. У части инфицированных, главным образом взрослых, висцеральный лейшманиоз имеет субклиническое течение и может проявиться через 2-3 года или даже 10-20 лет при воздействии провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция и др.).

Висцеральный лейшманиоз, как СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное, принципиальное отличие от остальных оппортунистических инвазий (инфекций), а именно: он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно от источника (животных, человека) инвазии к человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов прошлого века 25-70% случаев висцерального лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из 692 учтенных случаев ко-инфекции около 60% приходилось на Италию и Францию. Подавляющее большинство случаев ко-инфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 20-40 лет.

В России первый случай ко-инфекции ВЛ/ВИЧ диагностирован в 1991 г.

В данной статье мы рассмотри такое редкое заболевание, как лейшманиоз. Вы узнаете, какой микроорганизм является возбудителем болезни, как и где можно заразиться лейшманиозом, научитесь идентифицировать симптоматику. Мы расскажем как лейшманиоз лечат сегодня, какие медикаменты наиболее эффективны, что делать, чтобы никогда не столкнуться с таким недугом. Также перечислим наиболее популярные средства народной медицины, которые помогут в борьбе с болезнью. В результате вы сможете принять необходимые меры, чтобы избежать заражения, а также распознать угрожающие симптомы на ранних стадиях и вовремя обратиться к врачу.

Определение

Пути заражения

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные — псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Разновидности

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит , где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 — 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы — увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения — лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий — от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи — это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

1. Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
2. Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
3. Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
4. Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Лейшманиоз слизистых

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

• При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
• Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании — это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
• Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение

Лечение назначается исходя из разновидности и распространенности болезни. При висцеральном и кожно-слизистом применяется системная терапия. При кожном лейшманиозе с небольшой площадью поражений возможно местное лечение (мазями).

Лечение висцерального типа

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

• • — действующее вещество натрия стибоглюконат или соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Аналог “Солюсурьмин”.

• • “Глюкантим” — действующее вещество пентакаринат, это специфическое противопротозойное средство, то есть лекарство, которое избавляет от простейших.

• • назначают при резистентности (устойчивости) к перечисленным выше препаратам. Это противогрибковое средство, клинически эффективное при лейшманиозе.

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (“Гептрал”, “Эссенциале”). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство — спленэктомию (удаление селезенки).

Лечение кожного лейшманиоза

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

• Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
• Применяется тепловая терапия или криодеструкция — замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства — противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) — “Флуконазол”, “Итраконазол”.

Лечение кожно-слизистой формы

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Народные средства

Народная медицина в отношении лейшманий бессильна, однако при кожной форме есть эффективные рецепты, которые в сочетании с медикаментозной терапией способствуют заживлению язв и лейшманиом.

Отвар дурнишника

Как приготовить: 10 грамм сухой травы дурнишника залейте стаканом воды. Доведите до кипения, кипятите на медленном огне 3 минуты. Затем дайте настояться в течение часа.

Как использовать: протирайте пораженные места отваром дважды в день в течение месяца. Трава дурнишника прекрасно избавляет от вторичных бактериальных и грибковых инфекций, снимает воспаление. Особенно отвар эффективен при гнойных язвах.

Ингредиенты:

1. Корень девясила сушеный 50 гр.
2. Вазелин 200 гр.

Как приготовить: измельчите корень девясила, смешайте с вазелином до однородной массы.

Как использовать: смазывайте пораженные места, язвы и бугорки полученным составом на ночь. Мазь применяется длительным курсом до нескольких месяцев. Корень девясила содержит натуральные смолы, воск, эфирные масла, витамин Е, полисахарид инулина. Такой состав прекрасно справляется с различного рода воспалениями и ускоряет заживление.

В широком смысле профилактика лейшманиоза заключается в мероприятиях по борьбе с животными-носителями и насекомыми переносчиками. Для этого в опасных районах ликвидируют пустыри и свалки, осушают подвальные помещения, избавляются от грызунов, проводят инсектицидную обработку. Рекомендуют населению использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых, в частности москитов).

В частных случаях для предотвращения заражения лейшманиозом, к примеру, туристам, собирающимся в местность, где болезнь широко распространена, рекомендуют вакцинацию. Существует живая вакцина штамма L. major, которая эффективно предотвращает заражение.

Вопрос-ответ

Можно ли заразиться лейшманиозом от больного человека? Как обезопасить себя, если приходится находиться среди больных лейшманиозом людей?

Заразиться лейшманиозом напрямую от резервуара (человека, животного) невозможно. В организме позвоночных лейшмании находится в незрелой жгутиковой форме и не могут передаваться бытовым, воздушно-капельным и прочими путями.

Лейшманиоз передается через укус зараженного москита, в глотке насекомого лейшмании переходят в активную форму и попадают в организм человека или животного через ранку от укуса.

Мне предстоит командировка в Африку, предупредили, что там бушует лейшманиоз. Как обезопаситься?

Предотвратить заражение лейшманиозом поможет вакцина с живым штаммом лейшманий.

Недавно отдыхали в Мексике, меня укусил москит. Теперь на этом месте странный бугорок, это стандартная реакция, или следует обратиться к врачу?

Мексика относится к регионам, где распространен лейшманиоз. Как можно быстрее обратитесь к врачу инфекционисту и сдайте мазок или соскоб тканей на бактериологическое и микроскопическое исследование.

При лейшманиозе кожи можно ли обойтись местным лечением и не травить организм токсичными уколами?

При единичных язвах на коже, вызванных лейшманиозом, можно обойтись местным лечением. Для этого внутрикожно вводят препараты сурьмы (“Пентостам”, “Солюсурьмин”). Также можно прибегнуть к криодеструкции и иссечь образование.

Подруга заразилась лейшманиозом в африке. У нее висцеральная форма. Врачи предлагают удалить селезенку, это поможет излечиться?

Спленэктомия — удаление селезенки, выполняется в запущенных случаях. Так как висцеральная форма характерна поражением внутренних органов и селезенки в первую очередь. Однако это не отменяет системной терапии препаратами и не является панацеей.

Что запомнить:

1. Лейшманиоз вызывают простейшие микроорганизмы — лейшмании.
2. Заражение происходит через укус москита.
3. Инфицирование от больного человека или животного — невозможно.
4. Лейшманиоз бывает трех форм — висцеральной (с поражением внутренних органов), кожной и кожно-слизистой.
5. Диагностика лейшманиоза проводится с помощью микроскопического исследования материала (экссудата из язв, мазков костного мозга и т. п.), висцеральный тип можно определить с помощью серологических тестов венозной крови на наличие антител к лейшманиозу.
6. Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы, если заболевание не запущено, то прогноз благоприятный.
7. Единичные поражения кожного лейшманиоза лечатся местно внутрикожными инъекциями.
8. Предотвратить заражение можно с помощью специализированной живой вакцины.

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927-1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1-2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1-2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1-1,5 мес, обычно 10-20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2-3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0-1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2-4, иногда 5-6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000-5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11-12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Виктор Борисович Зайцев