Низкий гемоглобин (анемия). Миома матки – осложнения Нарушение репродуктивной функции

В.А. Лебедев, В.М. Пашков

ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава
Кафедра акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. При ЖДА нарушается образование гемоглобина, возникает гипохромная анемия, прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств .
Распространённость анемий зависит от пола, возраста, экологии, производственных и климато-географических условий. Наиболее часто среди анемий встречаются железодефицитные анемии (ЖДА), составляющие у женщин 30-90 %, у мужчин до 80 %; латентный дефицит железа встречается у 19,5-30 % женщин, а факторы развития анемии регистрируются у 50-80 % пациенток. По данным ВОЗ, во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн. человек [Доклад ВОЗ].
Ежесуточное потребление железа с пищей составляет 10-20 мг, а физиологическое всасывание железа из пищевых продуктов – 1-1,5 мг. При повышении потребности организма в железе из пищи утилизируется не более 2,5 мг. Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина . Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5 %), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5 %), плазме (0,1 %), остальное в депо (печень, селезенка и др. – 31 %). Всего в организме человека имеется 4 г железа .
Основная клиническая картина анемии обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается лёгкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит – трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах. В ряде случае возникают значительные трофические изменения волос (истончение и выпадение), появляется седина, извращение вкуса, возникают признаки инконтиненции мочи различной степени тяжести .
К наиболее распространённым тестам для исследования обмена железа в клинической практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями ЖДА, отличающими её от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Лёгкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжёлая – 69 г/л и ниже .
Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л, при ЖДА – 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы .
Ведущим компонентом лечебных мероприятий ЖДА является применение лекарственных пероральных препаратов железа. В первую очередь следует учитывать, что всасывается только двухвалентное железо. Поэтому требуемая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении суточной его дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. Основными требованиями к антианемическим средствам являются: препарат должен быть хорошо изучен, содержать достаточное количество железа в сочетании с антиоксидантами, всасывание должно осуществляться в верхних отделах тонкого кишечника.
Чаще всего для коррекции дефицита железа назначают ферропрепараты для перорального применения – при этом достигается соизмеримая с парентеральным введением скорость восстановления гемоглобина с меньшим числом побочных симптомов .
Этим критериям удовлетворяет ряд препаратов для перорального применения, в частности Ферро-Фольгамма (Германия), из парентеральных препаратов приемлемы «Венофер» (Швейцария) и «Феррум-лек» (Швейцария).
Железо, с одной стороны, является важнейшим кофактором для энзимов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК, с другой – играет центральную роль в связывании и транспорте кислорода гемоглобином (Нb) и миоглобином, железосодержащие белки необходимы также для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов .
Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, мальтоза и другие усиливают всасывание железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).
Немаловажным фактором терапии ЖДА является диета, включающая продукты (мясные, рыбные, растительные и молочные), богатые белками и железом, витамины. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи – 2,5 мг/сут. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6 % железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2 %. Часть растительных продуктов нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: С, А, В1, В2, РР.
Выбор железосодержащего антианемического средства должен основываться на нескольких факторах. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно её наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из неё активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество трансферрина и ферритина. Всё это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии.
Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро-Фольгамма (Вёрваг Фарма, Германия), содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Данное лекарственное средство является мультифакторным гемопоэтиком, который обеспечивает стимуляцию структурного синтеза гемоглобина и повышение продукции эритроцитов ростом красного костного мозга. Он обладает избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Препарат Ферро-Фольгамма содержит умеренное количество железа, содержит вещества, необходимые для формирования элементов крови, предотвращает появление избыточной концентрации железа в желудке. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Ферро-Фольгамма назначается по 1 капсуле 3 раза в день .
Для оценки эффективности антианемического действия препарата Ферро-Фольгамма нами было обследовано 68 больных с хронической железодефицитной анемией. У 45 (66,2 %) из них была установлена миома матки, у 23 (33,8 %) – аденомиоз.
Миома матки является одним из наиболее распространённых доброкачественных опухолевых заболеваний женской половой системы, которое диагностируется у 20-30 % женщин репродуктивного возраста. Внутренний эндометриоз тела матки встречается также весьма часто и занимает 3-4 место в структуре гинекологических заболеваний .
Одним их характерных клинических проявления миомы матки и аденомиоза является повышение менструальной кровопотери, в ряде случаев вплоть до маточных кровотечений. Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан, прежде всего, с ростом и локализацией узлов опухоли, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость). Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются, прежде всего, поражением мышечного слоя матки.
Наличие миомы матки было подтверждено данными клинического обследования, а также результатами эхографического и эндоскопического исследований. При клиническом обследовании определялось увеличение размеров матки до 8-11 недель беременности. Эхографическое исследование указывало на наличие подслизистых и межмышечных узлов миомы. При этом на подслизистое расположение узлов миомы указывало наличие внутри расширенной полости матки округлой или овоидной формы образований с ровными контурами и средней эхогенностью. Подслизистые узлы с большим диаметром изменяли конфигурацию полости матки в соответствии с формой опухоли. Ультразвуковая диагностика межмышечных узлов миомы с центрипетальным ростом основывалась на выявлении деформированного маточного эха. Межмышечные миоматозные узлы эхографически устанавливались при наличии увеличения размеров матки, деформации её внешних контуров, появлением в стенках матки (или в её полости) округлой или овальной формы структур с меньшей акустической плотностью, чем у неизменённого миометрия.
Диагноз подслизистой миомы матки был подтверждён эндоскопически. При этом в полости матки определялись образования округлой или овальной формы бледно-розового цвета с гладкой поверхностью. Подслизистые узлы миомы на широком основании идентифицировались в виде фиксированного бугорка на поверхности одной из стенок матки. Межмышечная миома матки с центрипетальным ростом определялась в виде выпячивания над одной из стенок матки бледно-розового цвета с гладкой поверхностью.
Диагноз аденомиоза был установлен на основании обнаружения увеличения матки при клиническом обследовании до 7-9 недель беременности, округлой её формы, малоподвижной. Эхографическими критериями аденомиоза служили: увеличение переднезаднего размера матки; округлость её формы; обнаружение в миометрии образований неправильной формы, без чётких контуров и с меньшей эхоплотностью, чем у неизменённой мышечной ткани (узловая форма аденомиоза).
Наличие аденомиоза также было подтверждено при гистероскопии. При этом было установлено увеличение размеров полости матки, которое сопровождалось изменением рельефа её стенок (феномен волнообразования) или же в сочетании с деформацией одной из стенок матки за счёт локального выпячивания в просвет полости образования с бледно-жёлтым оттенком, неправильной формы, без чётких границ. Реже подобные изменения сопровождались наличием картины «пчелиных сот».
У всех обследованных женщин установлена железодефицитная анемия. Критериями анемии были следующие: концентрация гемоглобина – на уровне 110 г/л, цветной показатель – Основные клинические симптомы анемии у обследованных больных были: слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, снижение уровня работоспособности. А 18 (26,4 %) обследованных больных, кроме этого, жаловались на головокружение, одышку, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.
Уменьшение концентрации гемоглобина приводило к компенсаторному усилению работы сердца (насосной функции): повышению ударного объёма – до 102 мл, минутного объёма – до 9,8 л/мин, ударного индекса – до 62 мл/м2, частоты сердечных сокращений – до 92-98 уд/мин.
Все обследованные больные получали лечение препаратом Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 недель.
Кроме патогенетической терапии препаратами железа, рекомендовалось полноценное питание, содержащее достаточное количество железа и белка в мясных, рыбных и молочных продуктах. Часть овощей и фруктов нужно было съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Кроме этого, всем пациенткам были рекомендованы витамины.
Эффективность лечения контролировали на основании изменения клинической картины (улучшение самочувствия больных, исчезновение жалоб), а также по результатам гематологических и феррокинетических параметров: концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, уровня гематокрита, концентрации ферритина и сывороточного железа.
В результате проведённого лечения было установлено существенное изменение клинической картины, выражавшееся в исчезновении жалоб обследованных пациенток; самочувствие их значительно улучшилось. Пациентки перестали ощущать слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, головокружение, одышку, снижение уровня работоспособности, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.
Изменения контролируемых показателей у обследованных пациенток после проведённой терапии (через 3-4 недели) представлены в таблице и на рисунке. Проведённое лечение препаратом Ферро-Фольгамма приводило к значимым изменениям гематологических и феррокинетических параметров. При этом концентрации гемоглобина возрастали на 18,5 %, эритроцитов – на 9,7 %, гематокрита – на 17 %, ферритина – на 59 % и сывороточного железа – на 39,9 % (p Проведённое антианемическое лечение препаратом Ферро-Фольгамма также оказало благоприятное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы. Так, ударный объём сердца соответствовал 82 мл, минутный объём – 6,4 л/мин, частота сердечных сокращений – 78 уд/мин.
Таким образом, результаты проведённого исследования указывают, что применение препарата Ферро-Фольгамма оказало благоприятное воздействие на организм женщин, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии у 62 женщин (92,6 %) из общего количества 68 с миомой матки и аденомиозом. Данная терапия позволила осуществить основную стратегическую задачу у обследованных – подготовить их к выполнению планового оперативного лечения.
При проведении антианемической терапии у обследованных нами женщин с применением препарата Ферро-Фольгамма мы не наблюдали случаев непереносимости, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм обследованных. Необходимо отметить, что достоинством данного лекарственного средства является оптимальная доза легкоусвояемого железа. Меньшая доза железа малоэффективна, а большая может вызвать осложнения, так как ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии.
Таким образом, с целью подготовки гинекологических больных к плановому оперативному лечению с анемией, вызванной миомой матки и аденомиозом, целесообразно применять препарат Ферро-Фольгамма.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Объёмный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией // Пробл репрод. 1999; 2: 1014.
3. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Гаспаров А.С., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Рекомбинантный эритропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки // Проблемы репродукции. 2003; 5: 23-27.
4. Бурлев В.А., Гаспаров А.С, Коноводова Е.Н., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.
5. Вихляева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснования современной стратегии при лейомиоме матки // Вопросы онкологии. 2001; 47: 2-3.
6. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002.
7. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: 1998; 37.
8. Жаров Е.В., Ковальчук Я.Н. Оценка эффективности препарата Фенюльс в акушерскогинекологической практике. //Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1999; 1: 110-111.
9. Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных // Мед. Помощь. 1993; 1: 157.
10. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия. 2000; 2: 88-91.
11. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.
12. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003; 11: 16: 899-901.
13. Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных. Анемия и анемические синдромы. Уфа, 1991; 99-101.
14. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объёмный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // РМЖ. 2002; 10: 7: 364-367.
15. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата ферро-фольгамма // Проблемы репродукции. 2002; 6.
16. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003; 447.
17. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Атмосфера. Кардиология. 2008; 2: 17-20.
18. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Трансвагинальная эхография: 2D и 3D методы. М.: ОСЛН, 2006.
19. Шехтман М.М. // Гинекология. 2000; 6: 2: 164.
20. Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В. и др. Эритропоэтин в профилактике и лечении анемии // Военно-медицинский журнал. 1996; 5: 45-47.
21. Andreotti RF, Fleischer AC. The sonographic diagnosis of adenomyosis // Ultrasound Q. 2005; 21: 3: 167-70.
22. Bachmann G.A. Epoetin alfa use in gynecology. Past, present and future // J Reprod Med. 2001; 46: 5: Suppl: 539-44.
23. Brosens I, Puttemans P, Campo R, Gordts S, Brosens J. Non-invasive methods of diagnosis of endometriosis // Curr Opin Obstet Gynecol. 2003; 15: 6: 519-22.
24. Dicato M., Duhem C., Berchem G., Ries F. Clinical benefit from erythropoietin // Curr Opin Oncol. 2000; 12: 4: 297-302.
25. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women // Int J Gynaecol Obstet 1987; 25; 291-295.
26. Pakarinen P. et al. // Seminars in Reproductive Medicine. 2001; 19; 4: 365.
27. Ponka P., Beaumont C., Richardson D.R. Function and regulation of transferrin and ferritin //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 35-54.
28. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia // Br J Haematol. 1999; 105: Suppl 1: 19-26.
29. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy // Int J Food Sci Nutr. 1998; 49: 5: 38-39.
30. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. et al. Iron absorbtion and cellular transport: the mobilferrin/paraferrin paradigm //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 13-26.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин .

Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80-90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин .

Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях .

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.

Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.

Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2-3 г, а его концентрация — 40-50 мг на кг массы тела.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) .

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота . Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15-150 мг/мл . Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6-26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения .

Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода .

В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы .

Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115-145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320-360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90-109 г/л, среднюю степень — 70-89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л .

Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) . Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин .

Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах .

Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку .

Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50-250 мг железа . Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.

Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья .

Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа . Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.

Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов . Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) .

Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа . Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.

В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате . В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии .

Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® , который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).

В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.

Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.

В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза .

Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.

Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема .

Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8-12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца .

Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта . Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.

Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями . Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B 12 , возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.

Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.

Литература

1. Стенограмма научного симпозиума «Железодефицитные состояния в акушерстве и гинекологии». III Российский форум «Мать и дитя». М., 2001, 29.
2. Хук Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М., 2007, 74.
3. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М.: Медпрактика-М, 2005; 28.
4. Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228-1231.
5. Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е. Лабораторная диагностика анемий. М., 2001. С. 84.
6. Козловская Л. В . Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.
7. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 2005, 816, 373-399.
8. Johnson-Wimbley T. D., Graham D. Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011; 4 (3): 177-184.
9. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001.
10. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.
11. Бурлев В. А., Гаспаров А. С. и др. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.
12. Касабулатов Н. М. Железодефицитная анемия беременных // РМЖ. 2003; 11, 1: 18-20.
13. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11, 11: 3-7.
14. Дворецкий Л. И., Заспа Е. А. Железодефицитные анемии в практике акушера-гинеколога // РМЖ. 2008; 29.
15. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакология и терапия. 2000; № 9 (2): 88-91.
16. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C., Allen K. J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525-532.
17. Fernаndez-Gaxiola A. C., De-Regil L. M. Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in menstruating women // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. 12. CD009218.
18. Бурлев В. А., Коноводова Е. Н., Орджоникидзе Н. В., Серов В. Н., Елохина Т. Б., Ильясова Н. А. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. C. 64-68.
19. Верткин А. Л., Годулян О. В., Городецкий В. В., Скотников А. С. Железодефицитная анемия и выбор препарата для ее коррекции // Русский медицинский журнал. 2010. № 5.
20. Грацианская А. Н. Железодефицитная анемия: Ферро-Фольгамма // РМЖ. 2013; № 29.
21. Arvas A., Gur E. Are ferric compounds useful in treatment of iron deficiency anemia? // Turk J Pediatr. 2000. Vоl. 42 (4). Р. 352-354.
22. Teucher B., Olivares M., Cori H. Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids // Int J Vitam Nutr Res. 2004. Vоl. 74 (6). Р. 403-419.
23. Коноводова Е. Н., Бурлев В. А. Ферро-Фольгамма + Эритропоэтин — новые возможности лечения анемии у больных с миомой матки // Фарматека. 2004. № 15 (92). C. 70-73.
24. Ферро-Фольгамма. Терапия железом, фолиевой кислотой, витамином В 12 и аскорбиновой кислотой. Научный обзор. Wеrwag Pharma. М., 2001.
25. Ghinea M. M. Treatment of iron deficiency anemia with Ferro-Folgamma // Rom J Intern Med. 2004. Vоl. 42 (1). Р. 225-230.

А. З. Хашукоева 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
М. В. Бурденко, кандидат медицинских наук
М. Р. Нариманова
О. В. Козлова, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.

Мы давали определение этому заболеванию, описание основных клинических симптомов, методы диагностики. Сейчас рассмотрим варианты лечения при этой патологии.

После диагностики миомы матки, уточнения расположения узлов, выявления основных клинических симптомов, доктор составляет индивидуальную программу лечения, которая зависит от возраста пациентки, от ее желания иметь детей, от основных проявлений миомы матки, сопутствующей гинекологической и соматической патологии.

Существует бессимптомное течение заболевания, что встречается у 30% женщин. В этом случае заболевание выявляется на профосмотре случайно, что часто сопровождается удивлением со стороны женщины.

При бессимптомном течении заболевания , при небольших размерах опухоли и отсутствия роста пациентка находится под диспансерным наблюдением без особого лечения. При этом есть рекомендации по режиму питания, труда и отдыха, есть запрет на принятие солнечных ванн, массажа на нижний отдел спины, прогревание нижней части живота, прием биостимуляторов, профилактика стрессов.

Основными симптомами миомы матки являются нарушения менструальной функции, боли внизу живота, снижение уровня гемоглобина, нарушение функции соседних органов, невынашивание беременности или бесплодие.

Клиника зависит от размера узлов их количества и расположения.

Нарушения менструальной функции

Увеличение размеров матки за счет миоматозных узлов приводит к нарушению сократительной функции матки и увеличению размеров полости матки с увеличением площади менструирующей поверхности. Маточные кровотечения при миоме матки ведущий симптом, который снижает качество жизни женщины.

Снижение уровня гемоглобина

Длительные обильные менструации при миоме матки довольно часто сопровождаются хронической постгеморрагической анемией.

Величина такой анемии может достигать и 52 г/л и 32 г/л в зависимости от запущенности состояния женщины. Но даже при снижении гемоглобина до 110 г/л весь организм женщины годами подвергается тяжелому испытанию – в режиме кислородного голодания находятся все органы и системы. Хроническая анемия сопровождается слабостью, головокружением, снижением работоспособности, снижением стрессоустойчивости и устойчивости к инфекциям.

Боли внизу живота

Боли могут быть самыми различными, что зависит от расположения узлов и их размеров. При подслизистых узлах боли носят схваткообразный характер и усиливаются во время менструации. Узел на ножке очень подвижен и может подвергаться перекруту, что сопровождается клиникой острого живота. Боли могут возникать при сдавлении опухолью соседних органов, тканей, нервных окончаний, венозных и лимфатических сосудов.

Нарушение функции соседних органов

Большие размеры матки могут вызывать нарушение функции мочевыделительной системы в виде учащенного мочеиспускания, задержки мочи. При давлении на прямую кишку возникают запоры. При сдавливании лимфатических сосудов — отеки ног, лимфостаз нижних конечностей.

Нарушение репродуктивной функции

Миома матки часто является причиной невынашивания беременности или бесплодия. Это возникает при расположении узлов, которое мешает наступлению и вынашиванию беременности, из-за нарушения овуляции, гормональных нарушений, сопутствующей патологии эндометрия.

Консервативное лечение миомы матки

Цель консервативного лечения миомы матки — остановка роста опухоли, уменьшение ее размеров и предотвращение осложнений.

Консервативное лечение проводится всем женщинам, у которых:

• размеры миомы менее 12 недель беременности;
• миома с субсерозным и интерстициальным расположением узлов;
• отсутствует выраженная клиническая картина с мено- и метроррагиями и если нет болевого синдрома;
• если есть противопоказания к хирургическому лечению.

Основа консервативного лечения — применение гормональных препаратов. Кроме этого проводится симптоматическая терапия, антианемическое лечение, обезболивающая терапия. К сожалению, консервативное лечение миомы не всегда бывает эффективным.

Показания к оперативному лечению миомы матки следующие

• размеры миомы более, чем 12 недель беременности;
• субмукозное (подслизистое)расположение узлов,
• интерстициальная миома с ростом в полость матки;
• быстрый рост опухоли;
• сочетание миомы с опухолями яичников;
• мено- и метроррагии, которые приводят к анемии;
• неэффективность консервативной терапии;
• некроз узла;
• узел на ножке;
• перекрут узла на ножке;
• нарушения функции соседних органов;
• сочетание миомы матки и внутреннего эндометриоза при неэффективности консервативной терапии;
• при невынашивании беременности и бесплодии.

В зависимости от возраста пациентки, от расположения миоматозных узлов, делается выбор в пользу того или иного оперативного вмешательства. Возможность проведения оперативного лечения зависит от сопутствующей гинекологической и соматической патологии. При невозможности проведения наркоза, высоком риске анестезиологических осложнений пациенток, которым показано оперативное лечение ведут консервативно. Операция в этом случае проводится только по жизненным показаниям. Комбинированный метод является “золотым стандартом” лечения миомы матки.

Контрацепция при миоме матки

При миоме матки не рекомендуется использовать в качестве контрацепции внутриматочные спирали. Миома матки допускает использование барьерных методов контрацепции, оральных контрацептивов. В последнее время все большее распространение получает внутриматочная система «Мирена», которая не только обеспечивает хороший противозачаточный эффект, но и способствуют уменьшению миомы матки.

(Пока оценок нет)

Описание заболевания

При миоме возникающие боли острого или приступообразного характера являются свидетельством нарушений кровоснабжения опухоли. Размер миоматозного узла, как и проявляемые им симптомы, могут быть различными. Миома может быть величиной не больше горошинки, а в то же время встречаются новообразования, вес которых превышает несколько килограммов. Может иметься единичная опухоль или множественные образования в виде грозди. Несмотря на бессимптомный характер начальной стадии и отсутствие видимых проявлений, миома тем не менее, оказывает существенное влияние на прохождение различных процессов в организме, вызывая в нем характерные изменения. Одним из таких является анемия, которая является следствием обильной потери крови, которое всегда происходит при развитии этой опухоли.

Миома матки всегда сопровождается анемией, которая бывает явной или протекать скрытно. В итоге женщина ощущает постоянную усталость, слабость, снижение работоспособности и эмоциональное неудовлетворение. Без надлежащего лечения по мере роста опухоли кровопотери становятся все более значительными и приобретают постоянный характер, а это негативным образом действует на кроветворение, от недостатка которого страдают все органы и системы.

Норма гемоглобина у женщин

Содержание гемоглобина определяется при проведении общего анализа крови. Нормальное его содержание у женщин должно соответствовать общепринятым значениям и находится в пределах от 120 до 140 г на литр. Некоторое превышение этого показателя может быть у женщин, профессионально занимающихся спортом или у тех, кто курит. Оба этих незначительных отклонения принято считать нормальными.

Превышение нормальных показателей способно происходить по физиологическим причинам, так и быть вызвано различными патологическими состояниями. Это может быть следующие ситуации:

Организм в этих состояниях испытывает недостаток кислорода, что компенсируется увеличением количества эритроцитов.

Более внимательно нужно отнестись к беспричинному повышению гемоглобина, так как это всегда служит симптомом патологических процессов.

Низкий гемоглобин в крови при миоме: как анемия при миоме влияет на жизнь

Результаты воздействия низкого гемоглобина, вызванного развитием миомы, также способны проявляться по-разному. Это могут быть весьма тяжелые состояния, которые сопровождаются снижением иммунитета и даже такими угрожающими состояниями, как увеличение печени. Низкий гемоглобин, вызванный воздействием миомы на процессы кроветворения, оказывает следующее влияние на работу организма:

1. Развитие анемии, вызванное длительной нехваткой железа.
2. Стойкое снижение иммунной защиты, что угрожает инфекциями.
3. Органы и ткани претерпевают изменения.
4. Лишняя нагрузка на сердце приводит к развитию сердечных патологий.
5. Нарушения функций печени и изменение ее структуры.

Особенно страдают от низкого гемоглобина ткани, состоящие из эпителия в виде слизистых оболочек, а также кожа и функции ЖКТ.

Признаки анемии

Симптомы низкого гемоглобина проявляются в виде упадка сил, постоянной усталости, сонливости, головокружений, а также частым сердечным ритмом и снижением давления. Внешние признаки проявляются довольно отчетливо и при внимательном отношении к своему организму определить по ним пониженные показатели железа в крови не составляет особого труда. В подобных случаях чаще всего ощущается следующее:

Как правило, начало анемии сопровождается невыраженными симптомами или наблюдается полное их отсутствие. Характерными особенностями этого патологического состояния являются причины, которые приводят к низкому содержанию гемоглобина, и это не всегда вызвано плохим питанием. Нередко такое состояние служит явным признаком многих серьезных заболеваний, например, миома матки, ревматоидный артрит, красная волчанка, гломерулонефрит и даже глистные инвазии. Как известно, анемия не болезнь, а всего лишь является признаком какого-либо патологического состояния в организме, сопровождающегося снижением уровня эритроцитов. Поэтому прежде чем менять свой рацион питания или предпринимать иные способы повышения гемоглобина, нужно попытаться выяснить причины такого понижения.

Как повысить

Способов для повышения гемоглобина существует немало, однако, для большей эффективности необходимо откорректировать свое питание. На фоне этой корректировки назначаются определенного вида препараты, способные помочь в такой ситуации. Это могут быть препараты в виде Ировита, Хеферола, Ферроградумета или Эритропоэтина. Лечение этими лекарственными средствами должно быть назначено только специалистом и проходить под его постоянным наблюдением. Имеется и довольно внушительное количество советов о том, как повысить гемоглобин. Это и рекомендации по питанию, когда в рационе должно появиться больше продуктов с повышенным содержанием железа, а также ограничение или полный отказ от того, что мешает всасыванию железа в организме.
Необходимо пересмотреть свое каждодневное меню и включить в него больше овощей и фруктов, а также орехов, крупяных каш, изюма, печени, почек, черного хлеба и шоколада. А вот продукты с содержанием кальция затрудняют усвоение железа, поэтому творог, кисломолочные напитки и т.п. нужно употреблять отдельно от железосодержащих блюд. Это также относится к чаю и кофе, так как они богаты танином и кофеином.

Все эти меры с одновременным лечением миомы и устранением кровопотерь, способны поднять гемоглобин до нормы, что значительно облегчит общее состояние организма и избавит от многих проблем.

Гемоглобин при миоме матки чаще всего бывает несколько ниже нормы, а насколько велики эти отличия, зависит прежде всего от течения заболевания, а также от общего состояния организма. Вызвано такое состояние организма прежде всего обильными длительными кровопотерями, которые возникают при месячных, а нередко и в середине менструального цикла.

Интересное видео:

• Вас беспокоят внезапные боли в животе...
• А длительные и болезненные месячные уже порядком надоели...
• И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае...
• К тому же, постоянная слабость и недомогания уже прочно вошли в Вашу жизнь...
• Сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью...

Эффективное средство для лечения миомы матки существует. Перейдите по ссылке и узнайте что Вам рекомендует женщина, которая вылечила миому матки - после того, как врачи ей не помогли …..

miomaz.ru

Как связаны миома матки и анемия, дефицит железа и симптомы анемии

17 апрель 2017 7657 0

Очень часто миома провоцирует обильные и длительные менструации. Из-за больших ежемесячных кровопотерь у женщин возникает железодефицитная анемия. Нижняя граница нормы гемоглобина (белка, находящегося в эритроцитах, содержащего железо и переносящего кислород) в крови - 120 г/л. При миоме его уровень может падать до 60 г/л, 40 г/л, что плохо совместимо с нормальной жизнью. Сначала при большой кровопотере организм компенсирует дефицит железа, необходимого для создания гемоглобина, используя специальные запасы. Но они, безусловно, конечны. Тогда и возникают проблемы.

Как анемия при миоме влияет на жизнь?

Вот что пишут на нашем форуме женщины, у которых миома привела к анемии:

«Миомы все росли и росли, моя анемия появлялась и я все больше стала походить на свою тень, с выпадавшими волосами и белым цветом лица и ужасным страхом перед очередными месячными».

«Низкий гемоглобин, обильные, очень обильные месячные, начинаешь всё планировать заранее, подгадывать поездки, чтобы, извините меня, не „протечь“, голова кружится, ничего не хочется и жизнь не мила».

«В последние 6 месяцев месячные стали обильно-пугающими, гемоглобин понизился, и я стала задумываться - не пора ли пойти провериться. В последние 2 месяца заметно ухудшилось самочувствие - появились головокружение, слабость, шум в ушах и одышка. Последней каплей явилось то, что однажды за рулем на скорости 120 км/час мне стало плохо. Вот тут я действительно испугалась и решила идти сдаваться».

«Когда у меня была анемия, испарина ночью бывала (теперь с этим нормально), но никогда не морозило. А вообще, какой урон своему организму я нанесла этой анемией?! Ведь слоящиеся ногти и ломающиеся волосы это только видимая часть. У меня были странноватые перемены в пристрастиях к еде и запахам».

«Через три месяца после ЭМА - нормализации уровня гемоглобина - у меня перестали сыпаться волосы. Казалось бы, это оттого, что уже мало чего осталось после года подобных проблем:) Но нет. Осталось. И именно не ломаются. Это так заметно. По расческе, по отсутствию волос на полу при подметании. Появилась активность, а раньше был упадок сил, принимаемый мной за лень (вместо анемии)… Ещё 3–6 месяцев назад моей реакцией даже на незначительные трудности или неприятности были слёзы. К счастью, теперь благодаря всем положительным изменениям я прихожу в норму. Настроение хорошее».

«Прошло полгода после ЭМА. Сказать, что я довольна результатом - это ничего не сказать. Изменилось качество жизни. Раньше любой выход из дома в критические дни - это катастрофа! Ни в кино, ни в театр, никаких поездок, работать не могла. Гемоглобин 75, ногти крошатся, волосы лезут, усталость постоянно. И вот, уже шесть месяцев я не имею этих проблем. Я теперь не боюсь прихода критических дней. Появились силы жить, работать и отдыхать. Менструации не обильные, гемоглобин восстановился до нормы без препаратов железа, ногти не ломаются, в обмороки не падаю».

Если обобщать, то типичные симптомы анемии выглядят так:

• слабость, повышенная утомляемость;
• обмороки, головокружения;
• одышка, трудности при физических нагрузках (резко учащается сердцебиение, возникает шум в ушах)
• головная боль;
• раздражительность;
• ломкие ногти;
• холодные руки и ноги;
• бледная кожа;
• частые инфекционные заболевания;
• странные пристрастия в еде (лёд, крахмал), желание есть несъедобное (глину, землю, бумагу);
• синдром беспокойных ног (заметный дискомфорт в ногах, которые находятся в состоянии покоя), может приводить к бессоннице и ухудшать качество сна.

Реже наблюдаются: боль в языке, сухость во рту из-за малого количества слюны, атрофия сосочков языка и облысение. Иногда женщины не замечают проблем, вызванных анемией при миоме, и понимают, что это были симптомы заболевания, только когда удаётся вылечиться.

Почему это всё происходит?

При больших ежемесячных кровопотерях к органам и тканям поступает меньше кислорода. Кроме того, чтобы компенсировать недостаток гемоглобина, сердце вынуждено работать активнее. Отсюда и многие симптомы.

Как справиться с анемией при миоме?

Конечно, можно бесконечно принимать препараты железа, но одна пациентка на нашем форуме выразилась очень правильно: «Лечить анемию при миоме - это как воду в решете носить».

Если только женщина не находится в пременопаузе, терпеть обильные кровотечение и последствия дефицита железа нет никакого смысла - дальше будет только хуже. Поэтому нужно лечить причину. Лишь в некоторых случаях, когда анемия незначительная, можно применять некоторые препараты, которые уменьшают кровопотери (оральные контрацептивы, препараты на основе прогестина и др.), однако это временная мера и в более сложных случаях особой пользы от лекарств не будет.

www.mioma.ru

Какие признаки миомы матки

Большинство специалистов утверждает, что миома имеет гормональную природу. Считается, что неправильное соотношение половых гормонов в организме женщины влияет на патологическое состояние эндометрия и нарушение обмена веществ. К причинам болезни в настоящее время также относят действие на женский организм психосоматических факторов – депрессивные состояния, длительные стрессы, ощущение одиночества, безысходности, подавленности, семейные конфликты.

В основную группу риска появления миомы матки входят женщины детородного возраста. После угасания детородной функции процент заболеваемости значительно снижается.

Причинами развития миомы матки также являются операции по искусственному прерыванию беременности (аборты), сахарный диабет, повышенное давление, ожирение, отсутствие полноценной интимной жизни, повышение уровня эстрогенов (женских половых гормонов). Косвенными причинами заболевания могут быть нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Признаки миомы матки

Наиболее характерные симптомы миомы матки – это непривычно обильные менструальные кровотечения, а также неожиданные межменструальные кровянистые выделения. Присутствуют и болевые ощущения, которые различаются по месту локализации и интенсивности. Наблюдаются боли в тазовой области, проявляющиеся чувством постоянного распирания, тяжести внизу живота. Опухоли, расположенные внутри матки, могут вызывать болевые ощущения схваткообразного характера.

Острые и приступообразные боли являются признаком нарушения кровоснабжения миомы матки.

Безболезненные, но довольно крупные миоматозные узлы могут обнаружиться при самостоятельной пальпации брюшной полости. Размер миомы матки может быть различным. Новообразования могут быть величиной с горошину, встречаются гигантские опухоли, имеющие вес более трех килограммов. Это может быть одно большое новообразование или гроздь небольших по размеру опухолей.

При миоме матки в организме женщины развивается явная или скрытая анемия, происходит снижение уровня гемоглобина в крови. В результате появляется синдром хронической усталости, наблюдается быстрая утомляемость, снижается работоспособность и настроение. Без лечения повышенные кровопотери становятся постоянными, а это негативно действует на функции кроветворения и приводит к нарушениям работы всех органов и систем в организме женщины.

www.kakprosto.ru

Лечение хронической железодефицитной анемии у больных с миомой матки и аденомиозом

В.А. Лебедев, В.М. ПашковГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова РосздраваКафедра акушерства и гинекологии № 2 лечебного факультета Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. При ЖДА нарушается образование гемоглобина, возникает гипохромная анемия, прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств .Распространённость анемий зависит от пола, возраста, экологии, производственных и климато-географических условий. Наиболее часто среди анемий встречаются железодефицитные анемии (ЖДА), составляющие у женщин 30-90 %, у мужчин до 80 %; латентный дефицит железа встречается у 19,5-30 % женщин, а факторы развития анемии регистрируются у 50-80 % пациенток. По данным ВОЗ, во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн. человек [Доклад ВОЗ].Ежесуточное потребление железа с пищей составляет 10-20 мг, а физиологическое всасывание железа из пищевых продуктов – 1-1,5 мг. При повышении потребности организма в железе из пищи утилизируется не более 2,5 мг. Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина . Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5 %), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5 %), плазме (0,1 %), остальное в депо (печень, селезенка и др. – 31 %). Всего в организме человека имеется 4 г железа .Основная клиническая картина анемии обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается лёгкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит – трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах. В ряде случае возникают значительные трофические изменения волос (истончение и выпадение), появляется седина, извращение вкуса, возникают признаки инконтиненции мочи различной степени тяжести .К наиболее распространённым тестам для исследования обмена железа в клинической практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями ЖДА, отличающими её от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Лёгкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжёлая – 69 г/л и ниже .Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л, при ЖДА – 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы .Ведущим компонентом лечебных мероприятий ЖДА является применение лекарственных пероральных препаратов железа. В первую очередь следует учитывать, что всасывается только двухвалентное железо. Поэтому требуемая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100-300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении суточной его дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. Основными требованиями к антианемическим средствам являются: препарат должен быть хорошо изучен, содержать достаточное количество железа в сочетании с антиоксидантами, всасывание должно осуществляться в верхних отделах тонкого кишечника.Чаще всего для коррекции дефицита железа назначают ферропрепараты для перорального применения – при этом достигается соизмеримая с парентеральным введением скорость восстановления гемоглобина с меньшим числом побочных симптомов .Этим критериям удовлетворяет ряд препаратов для перорального применения, в частности Ферро-Фольгамма (Германия), из парентеральных препаратов приемлемы «Венофер» (Швейцария) и «Феррум-лек» (Швейцария).Железо, с одной стороны, является важнейшим кофактором для энзимов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК, с другой – играет центральную роль в связывании и транспорте кислорода гемоглобином (Нb) и миоглобином, железосодержащие белки необходимы также для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов .Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, мальтоза и другие усиливают всасывание железа. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).Немаловажным фактором терапии ЖДА является диета, включающая продукты (мясные, рыбные, растительные и молочные), богатые белками и железом, витамины. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи – 2,5 мг/сут. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6 % железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2 %. Часть растительных продуктов нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: С, А, В1, В2, РР.Выбор железосодержащего антианемического средства должен основываться на нескольких факторах. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно её наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из неё активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество трансферрина и ферритина. Всё это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии.Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро-Фольгамма (Вёрваг Фарма, Германия), содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Данное лекарственное средство является мультифакторным гемопоэтиком, который обеспечивает стимуляцию структурного синтеза гемоглобина и повышение продукции эритроцитов ростом красного костного мозга. Он обладает избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Препарат Ферро-Фольгамма содержит умеренное количество железа, содержит вещества, необходимые для формирования элементов крови, предотвращает появление избыточной концентрации железа в желудке. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Ферро-Фольгамма назначается по 1 капсуле 3 раза в день .Для оценки эффективности антианемического действия препарата Ферро-Фольгамма нами было обследовано 68 больных с хронической железодефицитной анемией. У 45 (66,2 %) из них была установлена миома матки, у 23 (33,8 %) – аденомиоз.Миома матки является одним из наиболее распространённых доброкачественных опухолевых заболеваний женской половой системы, которое диагностируется у 20-30 % женщин репродуктивного возраста. Внутренний эндометриоз тела матки встречается также весьма часто и занимает 3-4 место в структуре гинекологических заболеваний .Одним их характерных клинических проявления миомы матки и аденомиоза является повышение менструальной кровопотери, в ряде случаев вплоть до маточных кровотечений. Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан, прежде всего, с ростом и локализацией узлов опухоли, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость). Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются, прежде всего, поражением мышечного слоя матки.Наличие миомы матки было подтверждено данными клинического обследования, а также результатами эхографического и эндоскопического исследований. При клиническом обследовании определялось увеличение размеров матки до 8-11 недель беременности. Эхографическое исследование указывало на наличие подслизистых и межмышечных узлов миомы. При этом на подслизистое расположение узлов миомы указывало наличие внутри расширенной полости матки округлой или овоидной формы образований с ровными контурами и средней эхогенностью. Подслизистые узлы с большим диаметром изменяли конфигурацию полости матки в соответствии с формой опухоли. Ультразвуковая диагностика межмышечных узлов миомы с центрипетальным ростом основывалась на выявлении деформированного маточного эха. Межмышечные миоматозные узлы эхографически устанавливались при наличии увеличения размеров матки, деформации её внешних контуров, появлением в стенках матки (или в её полости) округлой или овальной формы структур с меньшей акустической плотностью, чем у неизменённого миометрия.Диагноз подслизистой миомы матки был подтверждён эндоскопически. При этом в полости матки определялись образования округлой или овальной формы бледно-розового цвета с гладкой поверхностью. Подслизистые узлы миомы на широком основании идентифицировались в виде фиксированного бугорка на поверхности одной из стенок матки. Межмышечная миома матки с центрипетальным ростом определялась в виде выпячивания над одной из стенок матки бледно-розового цвета с гладкой поверхностью.Диагноз аденомиоза был установлен на основании обнаружения увеличения матки при клиническом обследовании до 7-9 недель беременности, округлой её формы, малоподвижной. Эхографическими критериями аденомиоза служили: увеличение переднезаднего размера матки; округлость её формы; обнаружение в миометрии образований неправильной формы, без чётких контуров и с меньшей эхоплотностью, чем у неизменённой мышечной ткани (узловая форма аденомиоза).Наличие аденомиоза также было подтверждено при гистероскопии. При этом было установлено увеличение размеров полости матки, которое сопровождалось изменением рельефа её стенок (феномен волнообразования) или же в сочетании с деформацией одной из стенок матки за счёт локального выпячивания в просвет полости образования с бледно-жёлтым оттенком, неправильной формы, без чётких границ. Реже подобные изменения сопровождались наличием картины «пчелиных сот».У всех обследованных женщин установлена железодефицитная анемия. Критериями анемии были следующие: концентрация гемоглобина – на уровне 110 г/л, цветной показатель – Основные клинические симптомы анемии у обследованных больных были: слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, снижение уровня работоспособности. А 18 (26,4 %) обследованных больных, кроме этого, жаловались на головокружение, одышку, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.Уменьшение концентрации гемоглобина приводило к компенсаторному усилению работы сердца (насосной функции): повышению ударного объёма – до 102 мл, минутного объёма – до 9,8 л/мин, ударного индекса – до 62 мл/м2, частоты сердечных сокращений – до 92-98 уд/мин.Все обследованные больные получали лечение препаратом Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 недель.Кроме патогенетической терапии препаратами железа, рекомендовалось полноценное питание, содержащее достаточное количество железа и белка в мясных, рыбных и молочных продуктах. Часть овощей и фруктов нужно было съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Кроме этого, всем пациенткам были рекомендованы витамины.Эффективность лечения контролировали на основании изменения клинической картины (улучшение самочувствия больных, исчезновение жалоб), а также по результатам гематологических и феррокинетических параметров: концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, уровня гематокрита, концентрации ферритина и сывороточного железа.В результате проведённого лечения было установлено существенное изменение клинической картины, выражавшееся в исчезновении жалоб обследованных пациенток; самочувствие их значительно улучшилось. Пациентки перестали ощущать слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, головокружение, одышку, снижение уровня работоспособности, сухость кожи и слизистых, мышечную слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.Изменения контролируемых показателей у обследованных пациенток после проведённой терапии (через 3-4 недели) представлены в таблице и на рисунке. Проведённое лечение препаратом Ферро-Фольгамма приводило к значимым изменениям гематологических и феррокинетических параметров. При этом концентрации гемоглобина возрастали на 18,5 %, эритроцитов – на 9,7 %, гематокрита – на 17 %, ферритина – на 59 % и сывороточного железа – на 39,9 % (p Проведённое антианемическое лечение препаратом Ферро-Фольгамма также оказало благоприятное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы. Так, ударный объём сердца соответствовал 82 мл, минутный объём – 6,4 л/мин, частота сердечных сокращений – 78 уд/мин.Таким образом, результаты проведённого исследования указывают, что применение препарата Ферро-Фольгамма оказало благоприятное воздействие на организм женщин, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии у 62 женщин (92,6 %) из общего количества 68 с миомой матки и аденомиозом. Данная терапия позволила осуществить основную стратегическую задачу у обследованных – подготовить их к выполнению планового оперативного лечения.При проведении антианемической терапии у обследованных нами женщин с применением препарата Ферро-Фольгамма мы не наблюдали случаев непереносимости, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм обследованных. Необходимо отметить, что достоинством данного лекарственного средства является оптимальная доза легкоусвояемого железа. Меньшая доза железа малоэффективна, а большая может вызвать осложнения, так как ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии.Таким образом, с целью подготовки гинекологических больных к плановому оперативному лечению с анемией, вызванной миомой матки и аденомиозом, целесообразно применять препарат Ферро-Фольгамма.Литература1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Объёмный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и препаратами железа у беременных с анемией // Пробл репрод. 1999; 2: 1014.3. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Гаспаров А.С., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Рекомбинантный эритропоэтин в предоперационном лечении анемии у больных миомой матки // Проблемы репродукции. 2003; 5: 23-27.4. Бурлев В.А., Гаспаров А.С, Коноводова Е.Н., Барабанова О.Э., Коробицын Л.П. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.5. Вихляева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснования современной стратегии при лейомиоме матки // Вопросы онкологии. 2001; 47: 2-3.6. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002.7. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: 1998; 37.8. Жаров Е.В., Ковальчук Я.Н. Оценка эффективности препарата Фенюльс в акушерскогинекологической практике. //Вестник Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1999; 1: 110-111.9. Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных // Мед. Помощь. 1993; 1: 157.10. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия. 2000; 2: 88-91.11. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.12. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003; 11: 16: 899-901.13. Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных. Анемия и анемические синдромы. Уфа, 1991; 99-101.14. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объёмный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // РМЖ. 2002; 10: 7: 364-367.15. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата ферро-фольгамма // Проблемы репродукции. 2002; 6.16. Румянцев А.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003; 447.17. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Атмосфера. Кардиология. 2008; 2: 17-20.18. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Трансвагинальная эхография: 2D и 3D методы. М.: ОСЛН, 2006.19. Шехтман М.М. // Гинекология. 2000; 6: 2: 164.20. Шевченко Ю.Л., Данильченко В.В. и др. Эритропоэтин в профилактике и лечении анемии // Военно-медицинский журнал. 1996; 5: 45-47.21. Andreotti RF, Fleischer AC. The sonographic diagnosis of adenomyosis // Ultrasound Q. 2005; 21: 3: 167-70.22. Bachmann G.A. Epoetin alfa use in gynecology. Past, present and future // J Reprod Med. 2001; 46: 5: Suppl: 539-44.23. Brosens I, Puttemans P, Campo R, Gordts S, Brosens J. Non-invasive methods of diagnosis of endometriosis // Curr Opin Obstet Gynecol. 2003; 15: 6: 519-22.24. Dicato M., Duhem C., Berchem G., Ries F. Clinical benefit from erythropoietin // Curr Opin Oncol. 2000; 12: 4: 297-302.25. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women // Int J Gynaecol Obstet 1987; 25; 291-295.26. Pakarinen P. et al. // Seminars in Reproductive Medicine. 2001; 19; 4: 365.27. Ponka P., Beaumont C., Richardson D.R. Function and regulation of transferrin and ferritin //Seminars in Hematology. 1998; 35: 1: 35-54.28. Provan D. Mechanisms and management of iron deficiency anaemia // Br J Haematol. 1999; 105: Suppl 1: 19-26.29. Singh K., Fong Y.F., Arulkumaran S. The role of prophylactic iron supplementation in pregnancy // Int J Food Sci Nutr. 1998; 49: 5: 38-39.

Часто миома провоцирует обильные и продолжительные менструации. Из-за этого у женщин возникает дефицит гемоглобина. Выраженная анемия при миоме матки чревата опасными осложнениями.

Как анемия при миоме влияет на жизнь

Анемия при миоме способна вызывать тяжелые осложнения, сопровождающиеся понижением иммунной защиты, увеличением печени. Обычно тяжелые состояния развиваются при большой кровопотере из-за обильных месячных или внеменструальных кровотечений. Низкий гемоглобин при железодефицитной анемии у больных миомой матки оказывает такое отрицательное влияние на организм женщины.

1. Способствует развитию продолжительного малокровия, которое истощает организм, вызывает нарушение работы всех органов и систем.
2. Повышает риск развития инфекционных патологий из-за сниженной иммунной защиты.
3. Пониженный гемоглобин связан с возникновением заболеваний половой системы, которые способны в дальнейшем трансформироваться в рак.
4. Патологическое изменение других органов и тканей.
5. Повышенная нагрузка на сердце способствует развитию кардиопатий.

Известно, что причины возникновения миомы матки кроются в гормональных сбоях, воспалительных процессах в половых органах, хронических стрессовых ситуациях. Эти же состояния являются предпосылками для развития малокровия. Следовательно, анемия и миома матки – явления взаимосвязанные.

Типичные симптомы анемии при миоме матки

Симптомы низкого гемоглобина в крови проявляются в виде повышенной утомляемости, усталости, сонливости, головокружений. У больных с анемией отчетливо проявляются внешние признаки заболевания. Если внимательно присмотреться к организму, то можно увидеть, что малокровие маточное вызвало такие изменения:

Анемия, вызванная дефицитом железа, сопровождается появлением таких симптомов:

• бледность кожи;
• появление корочек в уголках рта;
• одышка, которая развивается даже при небольшой физической активности;
• апатия и выраженная слабость;
• повышение частоты сокращений сердца.

Большая в размерах опухоль способна вызвать выраженные изменения в организме. Симптомы анемии, которые опасны для здоровья и жизни пациента:

• выраженная бледность кожи, особенно на фоне кровотечения;
• тяжелый обморок;
• сильная жажда.

Это осложнение при миоме матки опасно прежде всего риском развития летального исхода. Чтобы этого не произошло, пациентку нужно срочно транспортировать в стационар.

Начало же анемии не всегда сопровождается выраженными симптомами. В ряде случаев у больных наблюдается практически полное отсутствие любых клинических проявлений. Это связано с тем, что малокровие не всегда появляется из-за плохого питания, но является признаком сопутствующих патологий:

• ревматоидного артрита;
• красной волчанки;
• гломерулонефрита;
• поражений глистами.

Как правило, указанные патологии развиваются на фоне миомы матки.

Почему так происходит

Характерные клинические проявления миомы сопровождаются менструальной потерей крови и маточными кровотечениями. Ряд медиков считают их дисфункциональными, то есть такими, которые зависят от эндокринных расстройств.

Патологическая потеря крови и железа обусловлена ростом, формированием миоматозных узлов. Их развитие образований в слизистой матки приводит к разрушению кровеносных сосудов. Рецидивирующие геморрагии связаны с субмукозными и интерстициальными видами миомы, несмотря на то, что матка и не вырастает до значительных размеров.

Повторяющиеся обильные кровотечения являются показанием для хирургического удаления узла, который является причиной кровопотери.

Женщины могут страдать от железодефицитной анемии и в ходе лечения заболеваний женских половых органов. Симптомы потери значительного количества крови во время операции и инфекционных осложнений нарастают постепенно, так как каждый раз организм теряет определенное количество крови.

Инфекционное поражение приводит к угнетению функции кроветворения, что только дополнительно усугубляет ситуацию. На фоне продолжающихся периодических маточных кровотечений состояние больного утяжеляется, что не создает благоприятных условий для полноценного излечения.

Постоянные кровопотери во время маточных кровотечений при миоме могут быть признаком эрозии шейки матки, рака шейки. Геморрагии появляются из-за разрушения слизистого слоя, обогащенного кровеносными сосудами. Состояние больной при онкологии ухудшается; в запущенной стадии существует риск развития кахексии.

Предупредить развитие анемии и истощения больной может ранняя диагностика шейки матки, гинекологический осмотр и другие эффективные диагностические процедуры.

Лечение анемии при миоме

Основным лечебным мероприятием при малокровии является применение лекарственных препаратов, содержащих железо. Эффективность применения ферро препаратов оправдана только в том случае, если они содержат двухвалентное железо. Иначе терапия будет неэффективной. Пациенткам следует принимать от 100 до 300 мг препарата. Врач ориентируется не только на содержание железа в таблетках, но и на процентное содержание двухвалентного Fe.

Наиболее эффективные средства для лечения железодефицитной анемии:

• Ферро-фольгама;
• Венофер;
• Феррум лек.

В состав этих лекарственных средств входит яблочная, янтарная кислоты, цистеин, мальтоза, фруктоза. Они усиливают всасывание железа и усвоение его организмом. Пациентам назначаются препараты Цианокобаламина (витамина В 12) и фолиевой кислоты. Препараты с дополнительным содержанием этих компонентов не допускают переход двухвалентного железа в трехвалентное.

Большое количество препаратов содержит сульфат железа. Это Ферроплекс, Феррокаль, Ферроградумет, Тардиферон, Сорбифер. В препарате Ферроплекс содержится 10 мг активного 2-валентного железа в одной таблетке. Его предпочтительнее принимать при недостатке железа.

При лечении необходимо учитывать противопоказания, которые имеют средства, содержащие железо. К ним относятся:

• повышенная чувствительность к препаратам, содержащим железо;
• нарушение процессов усвоения железа;
• анемии, вызванные недостатком в организме цианокобаламина (витамина В 12).

Пациентки должны откорректировать питание с тем, чтобы в их меню было достаточное количество продуктов, обогащенных железом. Это – блюда из мяса и рыбы, растительные продукты. Но при этом максимальное количество железа, которое может всасываться организмом, составляет 2,5 миллиграмма в течение суток. Из растительной еды усваивается только незначительная часть полезного микроэлемента. Вот почему врачи настаивают на применении препаратов, содержащих двухвалентное железо.

Во время диетолечения запрещается употребление продуктов, содержащих фосфорную кислоту, кальций, танин или фитин. Они замедляют всасывание железа и делают терапию малоэффективной.

Препараты железа показаны для лечения дефицита микроэлемента у онкологических больных. Они позволяют улучшить субъективные ощущения у женщин, снизить интенсивность одышки и головокружения.

После лечения показан его мониторинг с целью установления эффективности принимаемых препаратов. Применяются разные способы диагностики, сочетающиеся с применяемыми методами лечения: конизационная биопсия, радиоволновая биопсия и др. Они показаны при подозрении на раковое перерождение миомы, быстром росте этого опухолевого образования и других осложнениях, которые связаны с его озлокачествлением.

Анемия при миоме является опасным состоянием, потому что вызывает истощение организма и тяжелые нарушения его функций. Малокровие, сочетающееся с массивной кровопотерей во время кровотечения чревата летальным исходом. Лечение железодефицитной анемии должно начинаться после установления недостатка гемоглобина в крови. Рецидивирующая недостаточность железа на фоне повторяющихся кровотечений является показанием для оперативного лечения миомы.