Отрицательные эффекты ивл. Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких - показания и проведение

Богданов А.А.
врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail

Данная работа написана в попытке познакомить врачей анестезиологов-реаниматологов с некоторыми новыми (а возможно и не очень) режимами вентиляции при СОПЛ. Зачастую эти режимы упоминаются в различных работах в виде аббревиатур и многие врачи просто-напросто не знакомы с самой идеей таких методик. В надежде заполнить этот пробел и была написана эта статья. Она ни в коей мере не является руководством по применению того или иного метода вентиляции при вышеупомянутом состоянии, так как по каждому методу не только возможна дискуссия, но для полного освещения необходима отдельная лекция. Однако если возникнет интерес к тем или иным вопросам автор будет рад обсудить их так сказать в развернутом порядке.

Многократно упоминавшаяся Согласительная Конференция Европейского Общества Интенсивной Терапии и Американского Колледжа Специалистов Пульмонологов совместно с Американским Обществом Интенсивной терапии приняли документ, который во многом оnределяет отношение к ИВЛ.

Прежде всего следует упомянуть принципиальные установки при проведении ИВЛ.

• Патофизиология основного заболевания варьирует во времени, поэтому режим, интенсивность и параметры ИВЛ необходимо пересматривать регулярно.
• Необходимо применять меры для уменьшения риска потенциальных осложнений от самой ИВЛ.
• В целях уменьшения таких осложнений физиологичекие параметры моrут откпоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
• Перерастяжение альвеол является наиболее вероятным фактором в возникновении ИВЛ-зависимых повреждений легких; давление плато к настоящему времени служит наиболее точным фактором, отражающим перерастяжение альвеол. Где можно, необходимо не превышать уровень давления в 35 мм Н2О.
• Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

Физиологические:

• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение обьема легких.
• Уменьшение или манипуляция работы дыхания.

Клинические:

• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно-мышечного блока.
• Снижение системного или кардио потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.

Баротравма

Классически баротравма определяется как наличие экстраальвеолярного воздуха, что клинически проявляется интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, пневмоперитонеумом, пневмоперикардом, подкожной эмфиземой, системным газовым эмболизмом. Все эти проявления как полагают вызваны высоким давлением или обьемом при проведении ИВЛ. В дополнение к этому в настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор-зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от СОПЛ как такового. То есть ИВЛ может не только не улучшить течение заболевания, но и ухудшить его. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем, высокое пиковое давление в дыхательных путях, высокий остаточный объем в конце выдоха, газоток, среднее давление в дыхательных путях, концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с до 20 мл/кг для развития VILI. Следует оговориться, что развитие VILI y человека проследить весьма сложно, так как развитие этого состояния перекрещивается с основным показанием для ИВЛ. Присутствие значительного количества внеальвеолярного воздуха редко проходит незамеченным, однако менее драматические проявления (интерстициальная эмфизема) моrут оставаться недиагностированньіми.

На основании данных компьютерной томографии удалось показать, что СОПЛ характеризуется негомогенным характером поражения легких, когда участки инфильтратов чередуются с ателектазами, нормальной легочной тканью. При этом было отмечено, что как правило nораженные участки легкого располагаются более дорсально, в то время как более здоровые отделы легкого - более вентрально. Таким образом более здоровые участки легкого будут подвергаться значительно большей аэрации и получать большую часто ДО по сравнению в пораженными отделами. В такой ситуации минимализировать риск развития VILI достаточно трудно. Принимая это во внимание в настоящее время рекомендуют при проведении ИВЛ придерживаться баланса между умеренными значениями ДО и перераздуванием альвеол.

Пермиссивная гиперкапния

Такое внимание к VILI привело к тому, что ряд авторов преложили концепцию, согласно которой необходимость поддержания нормальных физиологических параметров (в особенности РаСО2) у некоторых больных может быть нецелесообразной. Чисто логически такое утверждение имеет смысл, если nринять во внимание тот факт, что больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких в норме имеют высокие значения РаСО2. Таким бразом коцепция пермиссивной гиперкапнии утверждает, что имеет смысл снизить ДО для предохранения неповрежденной части легкого за счет повышения РаСО2. Предсказать нормативные показатели для такого типа ИВЛ трудно, рекомендуют мониторировать давление плато для диагностирования того момента, когда дальнейшее увеличение ДО сопровождается значительным повышением давления (то есть легкое становится перераздутым).

Хорошо известно, что респираторный ацидоз сопровождается неблагоприятным исходом, однако считают (не без основания), что контролируемый и умеренный ацидоз, вызываемый пермиссивной гиперкапнией, не должен вызывать никаких серьезных последствий. При этом следует иметь ввиду, что гиперкапния вызывает стимуляцию симпатической НС, что сопровождается повышением выброса катехоламинов, легочной вазоконстрикцией, увеличением церебрального кровотока. Соответственно, пермиссивная гиперкапния не показана при ЧМТ, ИБС, кардиомиоnатиях.

Следует также отметить, что до настоящего времени контролированных рандомизированных исследований, указывающих на улучшение выживаемости больных, не было опубликовано.

Аналогичные рассуждения nривели к появлению пермиссивной гипоксии, когда в случаях трудной вентиляции приносится в жертву достижение нормальных значений Ра02, и снижение ДО сопровождается значениями Ра02 порядка 8 и выше кРа.

Вентиляция по давлению

Вентиляция по давлению активно использовалась для лечения в неонаталогии, но только в nоследние 10 лет эта методика стала nрименяться во взрослой интенсивной терапии. В настоящее время полагают, что вентиляция по давлению является следующим шагом, когда вентиляция по объему не оказывает должного эффекта, когда респираторный дистресс значительно выражен или имеются nроблемы, связанные с обструкцией дыхательных путей или синхронизации больного с вентилятором, а также при трудностях снятия с вентилятора.

Очень часто вентиляцию по объему комбинируют с ОСВВ, и многие специалисты считают эти две методики практически синонимами.

Вентиляция по давлению состоит в том, что во время вдоха вентилятор доставляет газоток (какой бы ни потребовался) до заранее установленного значения давления в дыхательных nутях в течение так же заранее заданного времени.

Объемные вентиляторы требуют установки дыхательного объема и частоты дыханий (минутного объема), а также соотношения вдох-выдох. Изменения импеданса системы легкие-вентилятор (как например увеличение сопротивления дыхательных путей или снижение легочного комплайенса) nриводят к изменению давления вдоха для достижения дставки преустановленного дыхательного обьема. В случае вентиляции по давлению необходима установка желаемого давления в дыхательных путях и времени вдоха.

Многие модели современных вентиляторов имеют встроенные модули вентиляции по давлению, включающих различные режимы такой вентиляции: поддержка давлением (pressure support ventilation), вентиляция с контролируемым давлением (pressure control ventilation), вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох-выдох, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation). Все эти режимы используют предопределенное значение давления в дыхательных nутях как неизменяемый параметр, в то время как ДО и газоток являются изменяемыми величинами. При этих режимах вентиляции начальный газоток достаточно высок, а затем снижается довольно быстро, частота дыхания определяется временем, так что дыхательный цикл не зависит от усилий пациента (за исключением поддержки давлением, где весь дыхательный цикл основан на триггеринге больным).

Потенциальными преимуществами вентиляции по давлению по сравнению с обычными обьемными методами вентиляции называют следующие факторы:

1. Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
2. Раннее максимальное радувание альвеол обеспечивает лучший газообмен, так как по крайней мере теоретически обеспечивается лучшее диффундирование газа между различными типами (быстрые и медленные) апьвеол, а также между различными участками легкого.
3. Улучшается альвеолярный рекруитмент (вовлечение в вентиляцию ранее ателектазированных альвеол).
4. Ограничение значений давления позволяет избежать баро-волю травмы при ИВЛ.

Отрицательными сторонами такого режима вениляции является потеря гарантированного ДО, неисследованные пока возможности потенциальной VILI. Так или иначе, несмотря на широкое распространение вентиляции по давлению и некоторые положительные отзывы, убедительных доказательств преимуществ вентиляции по давлению пока нет, что означает только тот факт, что нет убедительных исследований, посвященных этой теме.

Одной из разновидностей вентиляции по давлению, или скорее попыткой сочетать положительные стороны разных методик вентилляции, является режим вентиляции, когда используется вдох, лимитированный по давлению, но цикличность вдохов сохраняется такой же, как и при обьемной вентиляции (pressure regulated volume controI). При данном режиме давление и газоток постоянно варьируют, что по крайней мере теоретически обеспечивает наилучшие условия вентиляции от вдоха к вдоху.

Вентиляция с обратным соотношением вдох-выдох (ОСВВ)

Легкие больных с СОПЛ представляют собой довольно разнородную картину, где наряду со здоровыми альвеолами соседствуют поврежденные, ателектатические и заполненные жидкостью. Комплайенс здоровой части легкого ниже (то есть лучше) чем у поврежденной части, поэтому здоровые альвеолы при вентиляции получают большую часть дыхательного объема. При использовании обычных дыхательных объемов (10 - 12 мл/кг) значительная часть ДО вдувается в относительно небольшую неповрежденную часть легкого, что сопровождается развитием значительных сил растяжения между альвеолами с повреждением их эпителия, а также альвеолярных капилляров, что само по себе вызывает появление воспалительного каскада в альвеолах со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такое явление называют волютравмой, соотнося его со значительными дыхательными объемами, применяемыми при лечении СОПЛ. Таким образом сам метод лечения (ИВЛ) может вызывать повреждение легких, и многие авторы связывают значительную летальность при СОПЛ именно с волютравмой.

Для улучшения результатов лечения многие исследователи предлагают использовать обратное соотношение вдох-выдох. Обычно при ИВЛ мы используем соотношение 1:2 с целью создания благоприятных условий для нормализации венозного возврата. Однако при СОПЛ, когда в современных отделениях интенсивной терапии есть возможность мониторировать венозный возврат (ЦВД, давление заклинивания, эзофагеальный Допплер), а также при использовании инотропной поддержки такое соотношение вдох-выдох по крайней мере становится второстепенным.

Предложенная методика реверсии соотношения до 1:1 или вплоть до 4:1 позволяет удлинить фазу вдоха, что сопровождается улучшением оксигенации у больных с СОПЛ и широко используется повсеместно, так как появляется возможность поддерживать или улучшать оксигенацию при меньшем давлении в дыхательных путях, а соответственно - со снижением риска волютравмы.

Предполагаемые механизмы действия ОСВВ заключают в себе снижение артериовенозного шунтирования, улучшение соотношения вентиляции и перфузии, снижение мертвого пространства.

Многие исследования указывают на улучшение оксигенации и снижение шунтирования при применении этой методики. Однако при снижении времени выдоха возникает опасность увеличения авто-ПДКВ, что также было убедительно показано в достаточном количество работ. Более того, полагают, что снижение шунта идет параллельно развитию авто-ПДКВ. Значительное число авторов рекомендуют не использовать крание значения ОСВВ (типа 4:1), а ограничиваться умеренным 1:1 или 1,5:1.

Что касается улучшения соотношения вентиляции-перфузии, то чисто с физиологической точки зрения такое маловероятно и прямых доказательств этому в настоящее время нет.

Снижение мертвого пространства было доказано при применении ОСВВ, однако клиническое значение этого факта не совсем ясно.

Исследования на тему положительных эффектов такого типа вентиляции противоречивы. Ряд исследователей сообщают положительные результаты, в то время как другие не согласны с этим. Нет никаких сомнений, что более длительный вдох и возможное ауто-ПДКВ оказывает влияние на работу сердца, снижая сердечный выброс. С другой стороны, эти же условия (повышенное внутригрудное давление) могут сопровождаться улучшением производительности сердца в результате снижения венозного возврата и снижения нагрузки на левый желудочек.

Существуют еще несколько сторон ОСВВ, которые недостаточно освещены в литературе.

Более медленый газоток во время вдоха как уже упоминалось может снижать частоту возникновения волютравмы. Этот эффект независим от других положительных сторон ОСВВ.

Кроме того, некоторые исследователи полагают, что альвеолярный рекрутмент (то есть возвращение затопленных альвеол к нормальному состоянию под влиянием ИВЛ) при использовании ОСВВ может происходить медленно, при этом затрачивается больше времени, чем при использовании ПДКВ, однако одинаковый уровень оксигенации с более низкими значениями внутрилегочного давления, чем при использовании обычной методики ИВЛ с ПДКВ.

Как и в случае ПДКВ результат варьирует и зависит от легочного комплайенса и степени волемии каждого отдельного больного.

Одним из негативных моментов является необходимость седировать и парализовать больного для проведения такого режима ветиляции, так как дискомфорт при удлинении вдоха сопровождается плохой синхронизацией больного с вентилятором. Кроме того существуют разногласия среди специалистов на тему использовать ли небольшие значения ауто-ПДКВ, или применять искуственное (наружное) ПДКВ.

Как уже упоминалось, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях близко

напоминает предыдущий метод вентиляции. При этой методике предопределенное значение давления применяется для достижения вдоха, сброс давления в контуре сопровождается пассивным выдохом. Разница закпючается в том, что больной может делать nроизвольные вдохи. Преимущества и недостатки этой методики еще предстоит оценить.

Жидкостная вентиляция

Эта методика существовала в лабораториях по крайней мере 20 лет, но только недавно была введена в клинику. При этой методике вентиляции используются nерфторуглеводороды, которые обладают высокой растворимостью для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять газообмен. Преимуществом данного метода является устранения интерфейса газ-жидкость, что позволяет снизить поверхностное натяжение, позволяя раздутие легких с меньшим давлением, а также улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение. Недостатками являются необходимость сложной аппаратуры и специально разработанных дыхательных систем. Это фактор в сочетании с nовышенной работой дыхания (жидкость вязкая по сравнению с воздухом) привели специалистов к выводу, что пока применение этой методики непрактично.

Для преодоления трудностей жидкостной вентиляции была предложена методика частичной жидкостной вентиляции, когда используются небольшие количества перфторуглеводородов для частичного или полного замещения функционального остаточного объема в сочетании с обычной вентиляцией. Такая система относительно несложна и первоначальные сообщения достаточно обнадеживающи.

Концепция открытого легкого

Концепция открытого легкого в узком смысле этого слова не является методикой вентиляции как таковой, скорее она представлет собой концепцию применения вентиляции по давлению при СОПЛ и сходных с ним состояниях. КОЛ использует характеристики здорового легкого для сохранения сурфактанта и предотвращения легкого от «затопления» и инфицирования. Эти цели достигаются при помощи открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла. Непосредственными результатами КОЛ являются улучшение легочного комплайенса, снижение отека альвеол и в конце концов - снижение риска развития полиорганной недостаточности. В концепцию данного обзора не входит задача оценки или критики тех или иных методик проведения КОЛ, поэтому здесь будет помещена только самая базисная методика.

Идея КОЛ появилась в результате того факта, что при обычных режимах вентиляции вентилируются неповрежденные альвеолы, а что касается поврежденных - то они лучшем случае раздуваются (рекруитмент) во время вдоха и в последующем спадаются во время выдоха. Такой процесс раздувания - коллапса сопровождается вытеснением сурфактанта из альвеол в бронхиолы, где он подвергается разрушению. Соответственно появилась идея, что наряду с обычными задачами - поддержание газообмена - при ИВЛ желательно поддерживать объм газа в конце выдоха выше остаточного объема для предотвращения истощения сурфактанта и негативных эффектов ИВЛ на обмен жидкости в легких. Именно это задачи достигаются «открытием» легкого и поддержанием его в «открытом» состоянии.

Основной принцип проиллюстрирован на рис.1.

Рис. 1. Давление Ро необходимо для раскрытия альвеол, но по достижении этого давления (то есть по открытии легкого) продолжение вентиляции происходит с меньшими значениями давления (область между D и С). Однако если давление в альвеолах снизится ниже Рс - снова возникнет их коллапс.

Вопросы практики:

КОЛ не нуждается в специальном оборудовании или мониторниге. Необходимый минимум состоит из вентилятора, способного доставлять вентиляцию по давлению, монитора КЩС, пульсоксиметра. Ряд авторов рекомендуют постоянный мониторинг КЩС в сочетании с постоянным мониторингом сатурации. Это довольно сложные приборы, котрые доступны далеко не всем. Описаны методики применения КОЛ с более-менее приемлимым набором оборудования.

Итак, как это все осуществить - методка открытого легкого?

Сразу оговорюсь - описание достаточно базисное, без особых деталей и подробностей, но мне кажется, что это именно то, что необходимо для практического врача.

Нахождение точки открытия: прежде всего, ПДКВ перед выполнением всего маневра необходимо установить на уровне между 15 и 25 см Н2О до тех пор, пока не будет достигнуто пиковое давление порядка 45 - 60 см Н2О в виде статического давления в дыхательных путях или комбинации с авто-ПДКВ. Этот уровень давления достаточен для открытия альвеол, которые в данный момент будут подвергаться рекруитмент под влиянием высокого давления (то есть открываться при вдохе). При соотношении вдох-выдох достаточном для гарантии нулевого газотока в конце выдоха, пиковое давление увеличивают постепенно на 3 - 5 см Н2О до достижения вышеуказанного его уровня. Во время процесса открытия альвеол РаО2 (парциальное давление кислорода) является указателем успешного раскрытия альвеол (это единственный параметр, коррелирующий с физическим количеством легочной ткани, участвующей в газообмене). При наличии выраженного легочного процесса необходимо частое измерение КЩС во время процесса титрации давления.

Рис.2 Стадии процесса при использовании методики открытого легкого.

Ряд авторов даже рекомендует постоянное измерение РаО2 при помощи специальных методик, однако на мой взгляд отсутствие такого специализированного оборудования не должно служить отпугивающим фактором для применения данной методики.

По нахождении максимального значения РаО2, которое не увеличивается далее по мере увеличения давления в дыхательных путях - первая стадия процесса завершена - найдены значения давления открытия альвеол.

Затем давление начинают постепенно снижать, продолжая мониторинг РаО2 до тех пор, пока не будет найдено давления, при котором это значение начинает (но только начинает) снижаться - что означает нахождение давления, при котором часть альвеол начинает коллабировать (закрываться), что соответствует давлению Рс на рис.1. При снижении РаО2 давление снова на короткое время (10 - 30 сек) устанавливают на уровень давления открытия, а затем осторожно снижают до уровня чуть выше давления закрытия, стремясь к получению максимально низкого давления. Таким образом получают значение давления для вентиляции, которое позволяет открыть альвеолы и во время фазы вдоха удерживает их в открытом состоянии.

Поддержание легкого в открытом состоянии: необходимо убедиться, что уровень ПДКВ установлен чуть выше Рс (Рис.1), после чего повторяют вышеописанную процедуру, но для ПДКВ, находя наиболее низкое значение ПДКВ, при котором достигается максимальное значение РаО2. Этот уровень ПДКВ является «нижним» давлением, позволяющим поддерживать альвеолы в открытом состоянии в течение выдоха. Процесс открытия легких схематически изображен на рис.2.

Считается, что процесс открытия альвеол практически всегда выполним в первые 48 часов ИВЛ. Даже если не удается открыть все легочные поля, применение такой стратегии вентиляции позволяет минимализировать повреждения легочной ткани при ИВЛ, что в конце концов позволяет улучшить результаты лечения.

В заключение можно суммировать все вышесказанное следующим образом:

• Открытие легкого производится при помощи высокого давления на вдохе.
• Поддержание легкого в открытом состоянии осуществляется при помощи поддержания уровня ПДКВ выше уровня закрытия альвеол.
• Оптимизация газообмена достигается при помощи минимализации вышеуказанных давлений.

Вентиляция лицом вниз или в положении на животе(ВЛВ)

Как уже указывалось, поражение легкого при СОПЛ негомогенно и наиболее пораженные участки как правило локализованы дорсально, с преимущественным расположением непораженных участков вентрально. В результате здоровые участки легкого получают преимущественное количество ДО, что сопровождается nерераздуванием альвеол и nриводит к вышеупомянутым поражением легких в результате самой ИВЛ. Примерно 10 лет назад появились первые сообщения о том, что переворот больного на живот и продолжение вентиляции в этом положении сопровождалось значительным улучшением оксигенации. Это достигалось без каких-либо изменений в режиме вентиляции за исключением снижения FіО2 в результате улучшения оксигенации. Это сообщение привело к появлению значительного интереса к данной методике, причем первоначально были опубликованы только предположительные механизмы действия такой вентиляции. В последнее время появился ряд работ, которые позволяют более-менее суммировать факторы, приводящие к улучшению оксигенации в положении на животе.

1. Вздутие живота (часто встречающееся у больных на ИВЛ) в положении лицом вниз сопровождается значительно более низким внутрижелудочным давлением, а соответственно сопрождается меньшим ограничением подвижности диафрагмы.
2. Было показано, что распространение легочной перфузии в положении лицом вниз было гораздо более равномерным, особенно при использовании ПДКВ. А это в свою очередь сопровождается гораздо более равномерным и близким к нормальному соотношением вентиляции-перфузии.
3. Эти положительные изменения преимущественно происходят в дорсальных (то есть наиболее пораженных) отделах легкого.
4. Увеличение функционального остаточного обьема.
5. Улучшение трахео-бронхеального дренажа.

У меня есть личный небольшой опыт использования ВЛВ при СОПЛ. Обычно применение такой вентиляции происходит у больных, которых трудно вентилировать обычными методиками. Как правило, они уже вентилируются по давлению с высокими значениями давления плато, с ОСВВ и Fі02 приближающимся к 100%. При этом РаО2 как nравило с большим трудом удается удерживать на значениях, близких или ниже 10 кРа. Переворот больного на живот сопровождается улучшением оксигенации в течение часа (иногда быстрее). Как nравило, сеанс вентиляции на животе продолжается 6 - 12 часов, и повторяется при необходимости. В дальнейшем длительность сеансов сокращается (больному просто не нужно столько времени для улучшения оксигенации) и проводятся они гораздо реже. Это конечно не панацея, но на собственной практике я убедился, что методика работает. Интересно, что в опубликованной в последние несколько дней статье Gattinioni указывается, что оксигенация больного под влиянием такой методики вентиляции действительно улучшается. Однако клинический результат лечения не отличается от контрольной группы, то есть - летальность не снижается.

Заключение

В последние годы отмечается смещение философии ИВЛ при СОПЛ с отходом от первоначальной концепции достижения нормальных физиологических параметров любой ценой и перемещением взглядов к минимализации повреждения легкого, вызванного самой вентиляцией.

Первоначально предлагалось ограничить ДО с целью не превышать давление nлато (это давление, измеряемое в дыхательных путях к концу вдоха) более 30-35 см. Н2О. Такое ограничение ДО сопровождается снижением элиминации С02 и потерей легочных обьемов. Накопилось достаточно доказательств, чтобы утверждать, что больные переносят такие изменения без проблем. Однако со временем стало ясно, что ограничение ДО или давления на вдохе сопровождалось отрицательными результатами. Как полагают, это является следствием снижения (или вообще прекращения) альвеолярного рекруитмента во время каждого вдоха с последующим ухудшением газообмена. Результаты ранних исследований указывают, что увеличение рекруитмента позволяет преодолеть негативные стороны снижения давления или обьема.

Существует по крайней мере две таких методики. Одна заключается в использовании умеренно высокого давления на вдохе в течение относительно длительного времени (порядка 40 секунд) для увеличения рекруитмента. Затем вентиляция продолжается в прежнем режиме.

Вторая (и на мой взгляд более обещающая) стратегия - это стратегия открытого легкого, которая оnисана выше.

Последним направлением в предупреждении ИВЛ-зависимого повреждения легких является рациональное исnользование ПДКВ, подробное описание метода приведено в методике открытого легкого. Однако следует указать, что рекомендуемые уровни ПДКВ серьезно превышают рутинно исnользуемые значения.

Литература

1. 1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. pp 1354-1358, 1994
2. "Mechanical ventiiation: a shifting philosophy" Т.Е. Stewart, А.Ѕ. Slutsky Current Opinion in Critical Саге 1995, 1:49-56
3. J. ViIIar, A. Ѕlutѕkу “Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving?” Current Opinion in CriticaI Care 1996, 2:79-87
4. M.Mure, Ѕ. Lindahl “Prone position improves gas exchange - but how?” Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
5. W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
6. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74
7. M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lung protection during mechanical ventilation" іп Yearbook of Intensive Care Mеdісіnе,1999, рр 269-279.
8. А.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart “Lung protective vепtіІаtоrу strategies in ARDS” in Yearbook of intensive Care Medicine, 1996, рр 398 - 409
9. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
10. S. H. Bohm et al "The open lung concept" in Yearbook of Intensive Care Medicine, pp 430 - 440
11. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76
12. L. Bigatello et al "Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Please enable JavaScript to view the

Помимо знания методических и (пато-) физиологических основ прежде всего необходим некоторый опыт.

В стационаре вентиляция осуществляется через интубационную или трахеостомическую трубку. Если предполагается вентиляция дольше одной недели, следует наложить трахеостому.

Для понимания искусственной вентиляции, различных режимов и возможных настроек вентиляции в качестве основы можно рассмотреть нормальный дыхательный цикл.

При рассмотрении графика «давление/ время» становится понятно, как изменения единственного параметра дыхания могут влиять на дыхательный цикл в целом.

Показатели ИВЛ:

• Частота дыхания (движений в минуту): каждое изменение частоты дыхания при неизменной продолжительности вдоха влияет на соотношение вдох/выдох
• Соотношение вдох/выдох
• Дыхательный объем
• Относительный минутный объем: 10-350% (Galileo, ASV-режим)
• Давление вдоха (P insp), примерные настройки (фирма Drager: Evita/Oxylog 3000):
  • IPPV: PEEP = нижний уровень давления
  • BIPAP: P tief = нижний уровень давления (=РЕЕР)
  • IPPV: P plat = верхний уровень давления
  • BIPAP: P hoch = верхний уровень давления
• Поток (объем/время, tinspflow)
• «Скорость подъема» (скорость нарастания давления, время до уровня плато): при обструктивных нарушениях (ХОБЛ, астма) необходим более высокий начальный поток («резкий подъем») для быстрого изменения давления в бронхиальной системе
• Длительность плато поток → = плато → : фаза плато является фазой, во время которой происходит распространенный газообмен в различных участках легкого
• PEEP (положительное давление в конце выдоха)
• Концентрация кислорода (измеренная как фракция кислорода)
• Пиковое дыхательное давление
• Максимальная верхняя граница давления = граница стеноза
• Разность давления между РЕЕР и P реак (Δр) = разница давления, необходимая для преодоления растяжимости (= эластичности = сопротивления сжатию) дыхательной системы
• Триггер потока/давления: триггер потока или триггер давления служит «пусковым моментом» начала вспомогательного/поддерживающего давление дыхания при усиленных методах искусственной вентиляции. При запуске потоком (л/мин) для осуществления вдоха через дыхательный аппарат необходима определенная скорость потока воздуха в легких пациента. В случае, если триггером служит давление, для вдоха вначале должно быть достигнуто определенное отрицательное давление («вакуум»). Желаемый триггерный режим, включая порог срабатывания триггера, устанавливается на дыхательном аппарате и должен подбираться индивидуально на период проведения искусственной вентиляции. Преимуществом потокового триггера является нахождение «воздуха» в состоянии движения и более быстрое и легкое поступление вдыхаемого воздуха (= объема) пациенту, что уменьшает дыхательную работу. При инициации потоком до его появления (=вдох) необходимо достичь отрицательного давления в легких пациента.
• Периоды дыхания (на примере прибора Evita 4):
  • IPPV: время вдоха - Т I время выдоха =Т Е
  • BIPAP: время вдоха - T hoch , время выдоха = T tief
• АТС (автоматическая компенсация трубки): пропорциональное потоку поддержание давления для компенсации связанного с трубкой турбодинамического сопротивления; для поддержания при спокойном спонтанном дыхании необходимо давление около 7-10 мбар.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Вентиляция с отрицательным давлением (ВОД)

Метод используется у пациентов с хронической гиповентиляцией (например, при полиомиелите, кифосколиозе, мышечных заболеваниях). Выдох осуществляется пассивно.

Наиболее известными являются так называемые железные легкие, а также грудные кирасные устройства в виде полужесткого приспособления вокруг грудной клетки и другие кустарные аппараты.

Данный режим вентиляции не требует интубации трахеи. Однако уход за пациентом затруднен, поэтому ВОД - метод выбора только в неотложной ситуации. Пациент может быть переведен на вентиляцию с отрицательным давлением как метод отлучения от ИВЛ после экстубации, когда минует острый период заболевания.

У стабильных пациентов, требующих проведения длительной вентиляции, может также использоваться метод «поворачивающейся кровати».

Вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): показания

Нарушение газообмена вследствие потенциально обратимых причин дыхательной недостаточности:

• Пневмония.
• Ухудшение течения ХОБЛ.
• Массивные ателектазы.
• Острый инфекционный полиневрит.
• Церебральная гипоксия (например, после остановки сердца).
• Внутричерепное кровоизлияние.
• Внутричерепная гипертензия.
• Массивное травматическое или ожоговое повреждение.

Существует два основных типа аппаратов для ИВЛ. Аппараты, регулируемые по давлению, вдувают воздух в легкие, пока не будет достигнут нужный уровень давления, затем инспираторный поток останавливается и после короткой паузы происходит пассивный выдох. Этот тип вентиляции имеет преимущества у больных с РДСВ, так как позволяет снизить пиковое давление в дыхательных путях без воздействия на производительность сердца.

Аппараты, регулируемые по объему, вдувают в легкие в течение установленного времени вдоха заданный дыхательный объем, поддерживают этот объем, а затем наступает пассивный выдох.

Назальная вентиляция

Назальная перемежающая вентиляция с ПДДП создает инициируемое дыхательными усилиями пациента положительное давление в дыхательных путях (ПДДП), допуская при этом возможность выдоха в атмосферу.

Положительное давление создается небольшим аппаратом и подается через плотно прилегающую носовую маску.

Часто используется как метод домашней ночной вентиляции у пациентов с тяжелыми костно-мышечными заболеваниями грудной клетки или обструктивным сонным апноэ.

С успехом может применяться как альтернатива обычной ИВЛ у пациентов, не нуждающихся в создании ПДДП, например, при приступе бронхиальной астмы, ХОБЛ с задержкой С02, а также при затрудненном отлучении от ИВЛ.

В руках опытного персонала система проста в управлении, но некоторые пациенты владеют этой аппаратурой не хуже медицинских работников. Метод не должен применяться не имеющим опыта его использования персоналом.

Вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях

Постоянная принудительная вентиляция

Постоянная принудительная вентиляция подает установленный дыхательный объем с заданной частотой дыхания. Продолжительность вдоха определяется частотой дыхания.

Минутный объем вентиляции рассчитывается по формуле: ДО х частота дыхательных движений.

Соотношение вдоха и выдоха при обычном дыхании составляет 1:2, но при патологии может нарушаться, например при бронхиальной астме в связи с образованием воздушных ловушек требуется увеличение времени выдоха; при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ), сопровождаемом снижением эластичности легких, полезно некоторое удлинение времени вдоха.

Требуется полная седатация пациента. При сохранении собственного дыхания пациента на фоне постоянной принудительной вентиляции спонтанные вдохи могут наслаиваться на аппаратные вдохи, что ведет к перераздуванию легких.

Длительное применение данного метода ведет к атрофии дыхательной мускулатуры, что создает трудности при отлучении от ИВЛ, особенно если сочетается с проксимальной миопатией на фоне глюкокортикоидной терапии (например, при бронхиальной астме).

Прекращение ИВЛ может происходить быстро или путем отлучения, когда функция управления дыханием постепенно передается от аппарата к пациенту.

Синхронизированная перемежающая принудительная вентиляция (СППВ)

СППВ легких позволяет пациенту дышать самостоятельно и эффективно вентилировать легкие, при этом происходит постепенное переключение функции управления дыханием от аппарата ИВЛ к пациенту. Метод полезен при отлучении от ИВЛ пациентов со сниженной силой дыхательных мышц. А также у пациентов с острыми заболеваниями легких. Постоянная принудительная вентиляция на фоне глубокой седатации уменьшает потребность в кислороде и работу дыхания, обеспечивая более эффективную вентиляцию.

Способы синхронизации отличаются в разных моделях аппаратов ИВЛ, но их объединяет то, что пациент самостоятельно инициирует дыхание через контур аппарата ИВЛ. Обычно аппарат ИВЛ устанавливают таким образом, чтобы пациент получил минимально достаточное число вдохов в минуту, и, если частота самостоятельного дыхания падает ниже установленной частоты аппаратных вдохов, аппарат ИВЛ производит принудительное дыхание с заданной частотой.

В большинстве аппаратов ИВЛ, осуществляющих вентиляцию в режиме СДППД, реализована возможность проведения нескольких режимов поддержки положительным давлением спонтанного дыхания, что позволяет уменьшить работу дыхания и обеспечить эффективную вентиляцию.

Поддержка давлением

Положительное давление создается в момент вдоха, что позволяет частично или полностью помочь осуществлению вдоха.

Этот режим может использоваться вместе с режимом синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции легких или как средство поддержания спонтанного дыхания при вспомогательных режимах вентиляции во время процесса отлучения от ИВЛ.

Режим позволяет пациенту установить собственную частоту дыхания и гарантирует адекватное расправление легких и оксигенацию.

Однако этот метод применим у пациентов с адекватной функцией легких при сохранении сознания и отсутствии утомления дыхательной мускулатуры.

Метод положительного давления в конце выдоха

ПДКВ представляет собой заданное давление, которое создается только в конце выдоха для поддержания объема легких, предупреждения коллабирования альвеол и дыхательных путей, а также для раскрытия ателектазированных и заполненных жидкостью отделов легких (например, при РДСВ и кардиогенном отеке легких).

Режим ПДКВ позволяет значительно улучшить оксигенацию за счет включения в газообмен большей поверхности легких. Однако платой за это преимущество является повышение внутригрудного давления, что может значительно уменьшить венозный возврат к правым отделам сердца и тем самым привести к снижению сердечного выброса. Одновременно повышается риск возникновения пневмоторакса.

Авто-ПДКВ возникает при неполном выходе воздуха из дыхательных путей перед очередным вдохом (например, при бронхиальной астме).

Определение и интерпретация ДЗЛК на фоне ПДКВ зависит от расположения катетера. ДЗЛК всегда отражает венозное давление в легких, если его значения превышают значения ПДКВ. Если катетер находится в артерии в верхушке легкого, где давление в норме низкое в результате воздействия гравитационных сил, определяемое давление является, скорее всего, альвеолярным давлением (ПДКВ). В зависимых зонах давление более точное. Устранение ПДКВ на момент измерения ДЗЛК вызывает значительные колебания показателей гемодинамики и оксигенации, и полученные значения ДЗЛК не будет отражать состояние гемодинамики при повторном переходе на ИВЛ.

Прекращение ИВЛ

Прекращение ИВЛ в соответствии со схемой или протоколом уменьшает продолжительность вентиляции и снижает частоту осложнений, а также расходы. У находящихся на искусственной вентиляции пациентов с неврологическими повреждениями отмечено, что при применении структурированной методики прекращения вентиляции и экстубации частота повторных интубаций снижается более чем на половину (12,5 по сравнению с 5%). После (само) экстубации у большинства пациентов не развиваются осложнения или не требуется повторной интубации.

Внимание: Именно при неврологических заболеваниях (например, синдром Гийена-Барре, миастении, высоком уровне повреждения спинного мозга) прекращение ИВЛ может быть затруднено и длительно в связи с мышечной слабостью и ранним физическим истощением или в связи с повреждением нейронов. Кроме того, повреждение спинного мозга на высоком уровне или ствола головного мозга может приводить к нарушению защитных рефлексов, что в свою очередь значительно усложняет прекращение вентиляции или делает его невозможным (повреждение на высоте С1-3 → апноэ, СЗ-5 → нарушение дыхания различной степени выраженности).

Патологические типы дыхания или нарушения механики дыхания (парадоксальное дыхание при отключении межреберных мышц) также могут частично затруднить переход к самостоятельному дыханию с достаточной оксигенацией.

Прекращение ИВЛ включает в себя пошаговое снижение интенсивности вентиляции:

• Снижение F i O 2
• Нормализация соотношения вдох - и доха (I: Е)
• Снижение уровня PEEP
• Снижение поддерживающего давления.

Приблизительно у 80% пациентов прекращение ИВЛ происходит успешно. Примерно в 20% случаев вначале прекращение не удается (- сложное прекращение ИВЛ). В определенных группах пациентов (например, при повреждении структуры легких при ХОБЛ) число неудач составляет 50-80%.

Существуют следующие методики прекращения ИВЛ:

• Тренировка атрофированных дыхательных мышц → усиленные формы вентиляции (с пошаговым снижением аппаратного дыхания: частоты, поддерживающего давления или объема)
• Восстановление истощенной/перегруженной дыхательной мускулатуры → контролируемая вентиляция чередуется с самостоятельной фазой дыхания (например, 12-8-6-4-часовой ритм).

Ежедневные попытки самостоятельного периодического дыхания сразу после пробуждения могут оказать положительное влияние на продолжительность вентиляции и пребывания в ОИТ и не становиться источником повышенного стресса для пациента (в связи со страхом, болью и т.д.). Кроме того, следует придерживаться ритма «день/ночь».

Прогноз прекращения ИВЛ можно сделать на основании различных параметров и индексов:

• Индекс быстрого поверхностного дыхания
• Данный показатель рассчитывается на основании частоты дыхания/объема вдоха (в литрах).
• RSB <100 вероятность прекращения ИВЛ
• RSB > 105: прекращение маловероятно
• Индекс оксигенации: целевое значение P a O 2 /F i O 2 > 150-200
• Окклюзионное давление дыхательных путей (р0,1): р0,1 - это давление на закрытый вентиль дыхательной системы в первые 100 мс вдоха. Оно является мерой основного дыхательного импульса (= усилие пациента) при самостоятельном дыхании.

В норме окклюзионное давление составляет 1-4 мбар, при патологии >4-6 мбар (-> прекращение ИВЛ/экстубация маловероятна, угроза физического истощения).

Экстубация

Критерии для выполнения экстубации:

• Находящийся в сознании, способный к взаимодействию пациент
• Уверенное самостоятельное дыхание (например, «Т-соединение/трахеальная вентиляция») в течение как минимум 24 часов
• Сохраненные защитные рефлексы
• Стабильное состояние сердца и системы кровообращения
• Частота дыхания менее 25 в минуту
• Жизненная емкость легких более 10 мл/кг
• Хорошая оксигенация (PО 2 > 700 мм рт.ст.) при низком F i O 2 (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
• Отсутствие значимых сопутствующих заболеваний (например, пневмонии, отека легких, сепсиса, тяжелой черепно-мозговой травмы, отека головного мозга)
• Нормальное состояние метаболизма.

Подготовка и проведение:

• Сообщить находящему в сознании пациенту о проведении экстубации
• Перед экстубацией провести анализ газов крови «ориентировочные» показатели)
• Приблизительно за один час до экстубации внутривенно ввести 250 мг преднизолона (профилактика отека голосовой щели)
• Аспирировать содержимое из глотки/ трахеи и желудка!
• Ослабить фиксацию трубки, разблокировать трубку и, продолжая отсасывать содержимое, вытянуть трубку наружу
• Вводить пациенту кислород через носовой зонд
• В течение следующих часов тщательно наблюдать за пациентом и регулярно контролировать газы крови

Осложнения искусственной вентиляции

• Повышение частоты нозокомиальных пневмоний или связанных с вентиляцией пневмоний: чем дольше проводится вентиляция или чем дольше пациент интубирован, тем больше опасность нозокомиальных пневмоний.
• Ухудшение газообмена с гипоксией вследствие:
  • шунта справа-налево (ателектазы, отек легкого, пневмония)
  • нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения (бронхоконстрикция, накопление секрета, расширение легочных сосудов, например, под воздействием лекарств)
  • гиповентиляции (недостаточное собственное дыхание,утечка газа, неправильное подключение дыхательного аппарата, увеличение физиологического мертвого пространства)
  • нарушения функции сердца и кровообращения (синдром низкого сердечного выброса, падение объемной скорости кровотока).
• Повреждение ткани легкого из-за высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе.
• Гемодинамические нарушения, в первую очередь в связи с изменением объема легких и давления внутри грудной клетки:
  • уменьшение венозного возврата к сердцу
  • увеличение сопротивления сосудов легких
  • уменьшение конечного диастолического объема желудочков (снижение предварительной нагрузки) и последующее снижение ударного объема или объемной скорости кровотока; на гемодинамические изменения вследствие ИВЛ влияют характеристики объема и насосная функция сердца.
• Снижение кровоснабжения почек, печени и селезенки
• Снижение мочеотделения и задержки жидкости (с возникающими в результате отеками, гипонатриемией, снижением растяжимости легких)
• Атрофия дыхательной мускулатуры с ослаблением дыхательного насоса
• При интубации - пролежни слизистой оболочки и повреждения гортани
• Связанное с вентиляцией повреждение легких вследствие циклического спадания и последующего раскрытия ателектазированных или нестабильных альвеол (альвеолярный цикл), а также перерастяжения альвеол в конце вдоха
• Баротравма/объемная травма легких с «макроскопическими» повреждениями: эмфиземой, пневмомедиастинумом, пневмоэпикардом, подкожной эмфиземой, пневмоперитонеумом, пневмотораксом, бронхо-плевральными фистулами
• Повышение внутричерепного давления в связи с нарушением венозного оттока от мозга и снижение кровоснабжения мозга в связи с вазозоконстрикцией сосудов мозга при (допустимой) гиперкапнии

(Continuous positive pressure ventilation - CPPV - Positive end-expiratory pressure - PEEP). При этом режиме давление в дыхательных путях во время конечной фазы выдоха не снижается до 0, а удерживается на заданном уровне (рис. 4.6). ПДКВ достигается при помощи специального блока, встроенного в современные респираторы. Накоплен очень большой клинический материал, свидетельствующий об эффективности данного метода. ПДКВ применяется при лечении ОДН, связанной с тяжелыми легочными заболеваниями (РДСВ, распространенные пневмонии, хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения) и отеком легких. Однако доказано, что ПДКВ не уменьшает и даже может увеличивать количество внесосудистой воды в легких. В то же время режим ПДКВ способствует более физиологическому распределению газовой смеси в легких, снижению венозного шунта, улучшению механических свойств легких и транспорта кислорода. Имеются данные о том, что ПДКВ восстанавливает активность сурфактанта и уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс.

Рис. 4.6. Режим ИВЛ с ПДКВ.
Кривая давления в дыхательных путях.

При выборе режима ПДКВ следует иметь в виду, что он может существенно уменьшить СВ. Чем больше конечное давление, тем существеннее влияние этого режима на гемодинамику. Снижение СВ может наступить при ПДКВ 7 см вод.ст. и более, что зависит от компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. Повышение давления до 12 см вод.ст. способствует значительному возрастанию нагрузки на правый желудочек и увеличению легочной гипертензии. Отрицательные эффекты ПДКВ могут во многом зависеть от ошибок в его применении. Не следует сразу создавать высокий уровень ПДКВ. Рекомендуемый начальный уровень ПДКВ - 2-6 см вод.ст. Повышение давления в конце выдоха следует проводить постепенно, «шаг за шагом» и при отсутствии должного эффекта от установленной величины. Повышают ПДКВ на 2-3 см вод.ст. не чаще, чем каждые 15-20 мин. Особенно осторожно повышают ПДКВ после 12 см вод.ст. Наиболее безопасный уровень показателя - 6-8 см вод.ст., однако это не означает, что данный режим оптимален в любой ситуации. При большом венозном шунте и выраженной артериальной гипоксемии может потребоваться более высокий уровень ПДКВ с ВФК 0,5 и выше. В каждом конкретном случае величину ПДКВ выбирают индивидуально! Обязательным условием является динамическое исследование газов артериальной крови, рН и параметров центральной гемодинамики: сердечного индекса, давления наполнения правого и левого желудочков и общего периферического сопротивления. При этом следует учитывать также и растяжимость легких.
ПДКВ способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, вследствие чего улучшается вентиляция альвеол, которые вентилировались недостаточно или не вентилировались совсем и в которых происходило шунтирование крови. Положительный эффект ПДКВ обусловлен увеличением функциональной остаточной емкости и растяжимости легких, улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в легких и уменьшением альвеолярно-артериальной разности по кислороду.
Правильность уровня ПДКВ может быть определена по следующим основным показателям:
отсутствие отрицательного влияния на кровообращение;
увеличение растяжимости легких;
уменьшение легочного шунта.
Основным показанием к ПДКВ служит артериальная гипоксемия, не устраняемая при других режимах ИВЛ.

Характеристика режимов ИВЛ с регуляцией по объему:
важнейшие параметры вентиляции (ДО и MOB), как и отношение длительности вдоха и выдоха, устанавливает врач;
точный контроль адекватности вентиляции с выбранной FiО2 осуществляется путем анализа газового состава артериальной крови;
установленные объемы вентиляции независимо от физических характеристик легких не гарантируют оптимального распределения газовой смеси и равномерности вентиляции легких;
для улучшения вентиляционно-перфузионных отношений рекомендуется периодическое раздувание легких или проведение ИВЛ в режиме ПДКВ.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Статья, посвященная проблеме выбора «правильного» аппарата ИВЛ для клиники или амбулатории.

1. Что такое искусственная вентиляция лёгких?
Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) - это форма вентиляции, призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные мышцы. Задача включает в себя обеспечение оксигенации и вентиляции (удалении углекислого газа) пациента. Существует два главных типа ИВЛ: вентиляция с положительным давлением и вентиляция с отрицательным давлением. Вентиляция с положительным давлением может быть инвазивной (через эндотрахеальную трубку) или неинвазивной (через лицевую маску). Возможна также вентиляция с переключением фаз по объёму и по давлению (см. вопрос 4). К многочисленным разным режимам ИВЛ относятся управляемая искусственная вентиляция (CMV в английской аббревиатуре - ред. ), вспомогательная искусственная вентиляция (ВИВЛ, ACV в английской аббревиатуре), перемежающаяся принудительная (мандаторная ) вентиляция (IMV в английской аббревиатуре), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), вентиляция с контролируемым давлением (PCV), вентиляция с поддерживающим давлением (PSV), вентиляция с инвертированным отношением вдоха и выдоха (иИВЛ, IRV), вентиляция сбросом давления (PRV в английской аббревиатуре) и высокочастотные режимы.
Важно делать отличие между эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, поскольку одно необязательно подразумевает другое. Например, больной может нуждаться в эндотрахеальной интубации для обеспечения проходимости дыхательных путей, однако при этом оставаться ещё способным самостоятельно поддерживать вентиляцию через эндотрахеальную трубку, обходясь без помощи ИВЛ.

2. Каковы показания к ИВЛ?
ИВЛ показана при многих расстройствах. В то же время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы). Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных мышц. Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности - поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность.

3. Что такое неинвазивная вентиляция и каковы показания для неё?
Неинвазивная вентиляция может проводиться или в режиме отрицательного, или в режиме положительного давления. Вентиляция с отрицательным давлением (обычно с помощью танкового - «железные лёгкие» - или кирасного респиратора) изредка применяется у пациентов с нейромышечными расстройствами или хроническим усталостью диафрагмы вследствие хронического обструктивного заболевания лёгких (ХОЗЛ). Оболочка респиратора обхватывает туловище ниже шеи, а создаваемое под оболочкой отрицательное давление приводит к возникновению градиента давлений и газотока из верхних дыхательных путей в лёгкие. Выдох происходит пассивно. Этот режим вентиляции позволяет отказаться от интубации трахеи и избежать связанных с нею проблем. Верхние дыхательные пути должны быть свободны, однако это делает их уязвимыми для аспирации. В связи с застоем крови во внутренних органах может возникать гипотония.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV в английской аббревиатуре - ред. ) может проводиться в нескольких режимах, включая масочную вентиляцию с непрерывным положительным давлением (НПД, CPAP в английской аббревиатуре), с двухуровневым положительным давлением (BiPAP), масочную вентиляцию с поддерживающим давлением или комбинацию этих методов вентиляции. Этот тип вентиляции может быть использован у тех больных, которым нежелательна интубация трахеи - больные с терминальной стадией заболевания или с некоторыми типами дыхательной недостаточности (например, обострением ХОЗЛ с гиперкапнией). У больных с терминальной стадией заболевания, имеющих дыхательные расстройства, проведение NIPPV является надёжным, эффективным и более комфортным, по сравнению с другими методами, средством поддержки вентиляции. Метод не столь сложен и позволяет пациенту сохранять самостоятельность и словесный контакт; окончание неинвазивной вентиляции, когда оно будет показано, сопряжено с меньшим стрессом.

4. Опишите наиболее распространённые режимы ИВЛ: CMV , ACV , IMV .
Эти три режима с обычным переключением по объёму, по сути, представляют собой три разных способа откликания респиратора. При CMV вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания (ЧД). CMV применяется у пациентов, полностью утративших способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим ACV (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по каким-то развивается брадипноэ или апноэ, респиратор переходит на резервный управляемый режим вентиляции. Режим IMV, первоначально предложенный в качестве средства отучения от респиратора, допускает спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата. Респиратор проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим SIMV исключает аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий.
Дебаты вокруг преимуществ и недостатков ACV и IMV продолжают оставаться жаркими. Теоретически, в виду того, что не каждый вдох происходит с положительным давлением, IMV позволяет снизить среднее давление в дыхательных путях (Рaw) и уменьшить, таким образом, вероятность баротравмы. Кроме того, при IMV больного легче синхронизировать с респиратором. Возможно, что ACV чаще вызывает респираторный алкалоз, поскольку пациент, даже испытывающий тахипноэ, получает с каждым вдохом заданный ДО полностью. Любой из типов вентиляции требует определённой работы дыхания от пациента (обычно большей при IMV). У пациентов же с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) работу дыхания на начальном этапе и до тех пор, пока патологический процесс, лежащий в основе расстройства дыхания, не начнёт регрессировать, целесообразно сводить к минимуму. Обычно в таких случаях необходимо обеспечить седацию, изредка - миорелаксацию и CMV.

5. Каковы первоначальные настройки респиратора при ОДН? Какие задачи решаются с помощью этих настроек?
Большинство пациентов с ОДН нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся обеспечение насыщения артериальной крови кислородом и предотвращение связанных с искусственной вентиляцией осложнений. Осложнения могут возникать из-за увеличенного давления в дыхательных путях или длительного воздействия повышенной концентрации кислорода на вдохе (FiO 2) (см. ниже).
Чаще всего начинают с режима ВИВЛ , гарантирующего поступление заданного объёма. Однако всё более популярными становятся прессоциклические режимы.
Необходимо выбрать FiO 2 . Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO 2 (> 60-70%) может проявиться токсическим действием кислорода.
Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 10-12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы - в пределах 6-10 мл/кг.
Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 - 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO 2) существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к возникновению газовой ловушки вследствие сокращенного времени выдоха.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ; см. вопрос 6) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н 2 О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно направленных сил, возникающих при повторном раскрытии и спадении альвеол. Эффект от действия таких силы может усугублять повреждение лёгких.
Объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и соотношение вдоха и выдоха (I : E ) часто устанавливаются врачом респираторной терапии, однако смысл этих установок должен быть также понятен и врачу интенсивной терапии. Пиковая объёмная скорость вдоха определяет максимальную скорость надува, осуществляемого респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе удовлетворительным обычно считается поток, равный 50-80 л/мин. Соотношение I:E зависит от установленного минутного объёма и потока. При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха - потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано соотношение I:E от 1:2 до 1:3. Однако пациенты с ХОЗЛ могут нуждаться даже в более продолжительном времени выдоха для его адекватного осуществления. Снижения I:E можно добиться увеличением скорости надува. При этом высокая скорость вдоха может увеличивать давление в дыхательных путях, а иногда ухудшать распределение газа. При более медленном потоке возможно снижение давления в дыхательных путях и улучшение распределения газа за счёт роста I:E. Увеличенное (или «обратное», как будет упоминаться ниже) отношение I:E повышает Рaw, а также усиливает побочные проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Укороченное время выдоха плохо переносится при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Кроме прочего, тип или форма кривой надува имеют незначительное влияние на вентиляцию. Постоянный поток (прямоугольная форма кривой) обеспечивает надув с установленной объёмной скоростью. Выбор нисходящей или восходящей кривой надува может приводить к улучшению распределения газа при росте давления в дыхательных путях. Пауза на вдохе, замедление выдоха и периодические удвоенные по объёму вдохи - всё это также можно установить.

6. Объясните, что такое ПДКВ. Как подобрать оптимальный уровень ПДКВ?
ПДКВ дополнительно устанавливают при многих типах и режимах вентиляции. В этом случае давление в дыхательных путях в конце выдоха остаётся выше атмосферного. ПДКВ направлено на предотвращение коллапса альвеол, а также восстановление просвета спавшихся в состоянии острого повреждения лёгких альвеол. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) и оксигенация при этом увеличиваются. Изначально ПДКВ устанавливают приблизительно на уровне 5 см Н 2 О, а увеличивают до максимальных значений - 15-20 см Н 2 О - небольшими порциями. Высокие уровни ПДКВ могут отрицательно сказаться на сердечном выбросе (см. вопрос 8). Оптимальное ПДКВ обеспечивает наилучшую артериальную оксигенацию с наименьшим снижением сердечного выброса и приемлемым давлением в дыхательных путях. Оптимальное ПДКВ соответствует также уровню наилучшего расправления спавшихся альвеол, что можно быстро установить у кровати больного, увеличивая ПДКВ до той степени пневматизации лёгких, когда их растяжимость (см. вопрос 14) начнёт падать. Отслеживать давление в дыхательных путях после каждого повышения ПДКВ несложно. Давление в дыхательных путях должно расти только пропорционально устанавливаемому ПДКВ. Если давление в дыхательных путях начнёт расти быстрее, чем устанавливаемые значения ПДКВ, это будет указывать на перерастяжение альвеол и превышение уровня оптимального раскрытия спавшихся альвеол. Непрерывное положительное давление (НПД) является формой ПДКВ, реализуемой с помощью дыхательного контура при спонтанном дыхании пациента.

7. Что такое внутреннее или ауто-ПДКВ?
Впервые описанное Pepe и Marini в 1982 г., внутреннее ПДКВ (ПДКВвн) означает возникновение положительного давления и движения газа внутри альвеол в конце выдоха при отсутствии искусственно создаваемого наружного ПДКВ (ПДКВн). В норме объём лёгких в конце выдоха (ФОЕ) зависит от результата противоборства эластической тяги лёгких и упругости грудной стенки. Уравновешивание этих сил в обычных условиях приводит к отсутствию градиента давлений или воздушного потока в конце выдоха. ПДКВвн возникает вследствие двух главных причин. Если ЧД излишне высока или время выдоха слишком укорочено, при ИВЛ здоровым лёгким остаётся недостаточно времени для того, чтобы закончить выдох до начала следующего дыхательного цикла. Это приводит к накапливанию воздуха в лёгких и появлению положительного давления в конце выдоха. Поэтому пациенты, вентилируемые большим минутным объёмом (например, при сепсисе, травме) или с высоким I:E соотношением, имеют угрозу развития ПДКВвн. Эндотрахеальная трубка небольшого диаметра также может затруднять выдох, способствуя ПДКВвн. Другой главный механизм развития ПДКВвн связан с поражением самих лёгких. Больные с повышенным сопротивлением дыхательных путей и растяжимостью лёгких (например, при астме, ХОЗЛ) имеют высокий риск ПДКВвн. Вследствие обструкции дыхательных путей и связанным с этим затруднением выдоха, такие пациенты склонны испытывать ПДКВвн и при спонтанном дыхании, и при ИВЛ. ПДКВвн обладает теми же побочными эффектами, что и ПДКВн, однако требует в отношении себя большей настороженности. Если респиратор, как это обычно бывает, имеет открытый в атмосферу выход, то единственный способ обнаружения и измерения ПДКВвн заключается в закрытии выходного отверстия выдоха на время мониторинга давления в дыхательных путях. Такая процедура должна стать привычной, особенно в отношении пациентов высокого риска. Лечебный подход опирается на этиологию. Изменение параметров респиратора (наподобие снижения ЧД или увеличения скорости надува со снижением I:E) может создать условия для полного выдоха. Кроме того, может помочь терапия основного патологического процесса (например, с помощью бронходилататоров). У пациентов с ограничением потока выдоха при обструктивном поражении дыхательных путей положительный эффект был достигнут применением ПДКВн, обеспечившим уменьшение газовой ловушки. Теоретически ПДКВн может действовать как распорка для дыхательных путей, позволяющая осуществить полный выдох. Однако, поскольку ПДКВн добавляется к ПДКВвн, могут возникать тяжёлые расстройства гемодинамики и газообмена.

8. Каковы побочные действия ПДКВн и ПДКВвн?
1. Баротравма - из-за перерастяжения альвеол.
2. Снижение сердечного выброса, которое может быть обусловлено с несколькими механизмами. ПДКВ повышает внутригрудное давление, вызывая рост трансмурального давления в правом предсердии и падение венозного возврата. Кроме того, ПДКВ ведёт к подъёму давления в лёгочной артерии, что затрудняет выброс крови из правого желудочка. Следствием дилатации правого желудочка может стать пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, препятствующее наполнению последнего и способствующее снижению сердечного выброса. Всё это проявит себя гипотонией, особенно тяжёлой у больных с гиповолемией.
В обычной практике срочная эндотрахеальная интубация проводится у пациентов с ХОЗЛ и дыхательной недостаточностью. Такие больные пребывают в тяжёлом состоянии, как правило, несколько дней, в течение которых они плохо питаются и не восполняют потери жидкости. После интубации лёгкие пациентов энергично раздуваются для улучшения оксигенации и вентиляции. Ауто-ПДКВ быстро нарастает, и в условиях гиповолемии возникает тяжёлая гипотония. Лечение (если превентивные меры не увенчались успехом) включает интенсивные инфузии, обеспечение условий для более продолжительного выдоха и устранение бронхоспазма.
3. Во время ПДКВ возможна также ошибочная оценка показателей сердечного наполнения (в частности, центрального венозного давления или давления окклюзии лёгочной артерии). Давление, передающееся с альвеол на лёгочные сосуды, может приводить к ложному увеличению этих показателей. Чем более податливы лёгкие, тем большее давление передаётся. Поправку можно сделать с помощью эмпирического правила: из измеренной величины давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) надо вычесть половину величины ПДКВ, превышающей 5 см Н 2 О.
4. Перерастяжение альвеол избыточным ПДКВ сокращает кровоток в этих альвеолах, увеличивая мёртвое пространство (МП/ДО).
5. ПДКВ может увеличивать работу дыхания (при триггерных режимах ИВЛ или при спонтанном дыхании через контур респиратора), поскольку больному придётся создавать большее отрицательное давление для включения респиратора.
6. К другим побочным эффектам относятся увеличение внутричерепного давления (ВЧД) и задержка жидкости.

9. Опишите типы вентиляции с ограничением по давлению.
Возможность проведения ограниченной по давлению вентиляции - в триггерном (вентиляция с поддерживающим давлением) или принудительном режиме (вентиляция с управляемым давлением) - появилась на большинстве респираторов для взрослых лишь в последние годы. Для вентиляции новорождённых применение режимов с ограничением по давлению является рутинной практикой. При вентиляции с поддерживающим давлением (PSV) пациент начинает вдох, чем вызывает подачу газа респиратором до заданного - призванного увеличить ДО - давления. Искусственный вдох заканчивается после того, как поток на вдохе упадёт ниже предустановленного уровня, обычно - ниже 25% от максимального значения. Обратите внимание, что давление поддерживается до тех пор, пока поток не станет минимальным. Такие характеристики потока хорошо соответствуют требованиям внешнего дыхания пациента, в результате чего режим переносится с бóльшим комфортом. Данный режим спонтанной вентиляции может быть использован у больных, находящихся в терминальном состоянии, для снижения работы дыхания, затрачиваемой на преодоление сопротивления дыхательного контура и увеличение ДО. Поддержка давлением может применяться совместно с режимом IMV или самостоятельно, с ПДКВ или НПД и без них. Кроме того, было доказано, что PSV ускоряет восстановление спонтанного дыхания после ИВЛ.
При вентиляции с управляемым давлением (PCV) фаза вдоха прекращается после достижения заданного максимального давления. Дыхательный объём зависит от сопротивления дыхательных путей и податливости лёгких. PCV может применяться самостоятельно или в комбинации с другими режимами, например, иИВЛ (IRV) (см. вопрос 10). Характерный для PCV поток (высокий начальный с последующим падением), вероятно, обладает свойствами, улучшающими податливость лёгких и распределение газа. Было высказано мнение, что PCV можно использовать в качестве безопасного и удобного для пациента начального режима вентиляции больных с острой гипоксической дыхательной недостаточностью. В настоящее время на рынок стали поступать респираторы, обеспечивающие минимально гарантированный объём при режиме с управляемым давлением.

10. Имеет ли значение при вентиляции пациента обратное соотношение вдоха и выдоха?
Тип вентиляции, обозначаемый акронимом иИВЛ (IRV), применяется с определённым успехом у больных СОЛП. Сам режим воспринимается неоднозначно, поскольку предполагает удлинение времени вдоха свыше обычного максимума - 50% времени дыхательного цикла при прессоциклической или волюметрической вентиляции. По мере увеличения времени вдоха, соотношение I:E становится инвертированным (например, 1:1, 1.5:1, 2:1, 3:1). Большинство врачей интенсивной терапии не рекомендуют превышать соотношение 2:1 из-за возможного ухудшения гемодинамики и риска баротравмы. Хотя и было показано улучшение оксигенации при удлинении времени вдоха, на эту тему не выполнено ни одного проспективного рандомизированного исследования. Улучшение оксигенации может объясняться несколькими факторами: увеличением среднего Рaw (без увеличения пикового Рaw), раскрытием - в результате замедления инспираторного потока и развития ПДКВвн - дополнительных альвеол, имеющих бóльшую временную константу вдоха. Более медленный поток на вдохе может снижать вероятность развития баро- и волотравмы. Тем не менее, у больных с обструкцией дыхательных путей (например, с ХОЗЛ или астмой), из-за усиления ПДКВвн, данный режим может иметь отрицательное воздействие. Учитывая то, что при иИВЛ больные часто испытывают дискомфорт, может потребоваться их глубокая седация или миорелаксация. В конечном счёте, несмотря на отсутствие неопровержимо доказанных преимуществ метода, следует признать, что иИВЛ может иметь самостоятельное значение в терапии запущенных форм СОЛП.

11. Оказывает ли ИВЛ влияние на различные системы организма, кроме сердечно-сосудистой системы?
Да. Повышенное внутригрудное давление может вызывать или способствовать подъёму ВЧД. В результате длительной назотрахеальной интубации возможно развитие синуситов. Постоянная угроза для больных, находящихся на искусственной вентиляции, заключена в возможности развития госпитальной пневмонии. Достаточно распространёнными являются желудочно-кишечные кровотечения из стрессовых язв, что требует профилактической терапии. Увеличенное образование вазопрессина и сниженный уровень натрийуретического гормона могут привести к задержке воды и соли. Неподвижно лежащие больные, находящиеся в критическом состоянии, подвержены постоянному риску тромбоэмболических осложнений, поэтому здесь вполне уместны профилактические меры. Многие больные нуждаются в седации, а в некоторых случаях - в миорелаксации (см. вопрос 17).

12. Что такое управляемая гиповентиляция с допустимой гиперкапнией?
Управляемая гиповентиляция - это метод, нашедший применение у пациентов, нуждающихся в такой ИВЛ, которая могла бы предотвратить перерастяжение альвеол и возможное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Современные данные свидетельствуют, что высокие значения объёмов и давлений могут вызывать или предрасполагать к повреждению лёгких вследствие перерастяжения альвеол. Управляемая гиповентиляция (или допустимая гиперкапния) реализуют стратегию безопасной, ограниченной по давлению вентиляции лёгких, придающей приоритетное значение давлению раздутия лёгких, а не уровню рСО 2 . Проведённые в связи с этим исследования больных с СОЛП и астматическим статусом показали уменьшение частоты баротравмы, числа дней, потребовавших интенсивной терапии, и летальности. Для поддержания пикового Рaw ниже 35-40 см вод.ст., а статического Рaw - ниже 30 см вод.ст., ДО устанавливают приблизительно в пределах 6-10 мл/кг. Малый ДО оправдан при СОЛП - когда лёгкие поражены негомогенно и вентилироваться способен лишь небольшой их объём. Gattioni и др. описали три зоны в поражённых лёгких: зону ателектазированных патологическим процессом альвеол, зону коллабированных, но ещё способных раскрыться альвеол и небольшую зону (25-30% от объёма здоровых лёгких) способных вентилироваться альвеол. Традиционно задаваемый ДО, существенно превышающий доступный для вентиляции объём лёгких, может вызвать перерастяжение здоровых альвеол и этим усугубить острое повреждение лёгких. Термин «лёгкие ребёнка» был предложен именно в связи с тем, что лишь малая часть объёма лёгких, способна вентилироваться. Вполне допустим постепенный подъём рСО 2 до уровня 80-100 мм рт.ст.. Снижение рН ниже 7.20-7.25 может быть устранено введением буферных растворов. Другой вариант - подождать, пока нормально функционирующие почки компенсируют гиперкапнию задержкой бикарбоната. Допустимая гиперкапния обычно хорошо переносится. К возможным неблагоприятным следствиям относится расширение мозговых сосудов, повышающее ВЧД. Действительно, внутричерепная гипертензия является единственным абсолютным противопоказанием для допустимой гиперкапнии. Кроме того, при допустимой гиперкапнии могут встречаться повышенный симпатический тонус, лёгочная вазоконстрикция и сердечные аритмии, хотя все они редко приобретают опасное значение. У пациентов с исходным нарушением функции желудочков может иметь серьёзное значение угнетение сократимости сердца.

13. Какими ещё методами контролируют рСО 2 ?
Существует несколько альтернативных методов контроля рСО 2 . Пониженное образование СО 2 может быть достигнуто глубокой седацией, миорелаксацией, охлаждением (естественно, избегая гипотермии) и снижением количества потребляемых углеводов. Простым методом увеличения клиренса СО 2 является трахеальная инсуффляция газа (ТИГ). При этом через эндотрахеальную трубку вводят небольшой (как для проведения отсасывания) катетер, проводя его до уровня бифуркации трахеи. Через этот катетер подают смесь кислорода и азота со скоростью 4-6 л/мин. Это приводит к вымыванию газа мёртвого пространства при неизменных минутной вентиляции и давлении в дыхательных путях. Среднее снижение рСО 2 составляет 15%. Данный метод хорошо подходит той категории больных с травмой головы, в отношении которой может быть с пользой применена управляемая гиповентиляция. В редких случаях используют экстракорпоральный метод удаления СО 2 .

14. Что такое податливость лёгких? Как её определить?
Податливость - это мера растяжимости. Она выражается через зависимость изменения объёма от заданного изменения давления и для лёгких вычисляется по формуле: ДО/(Рaw - ПДКВ). Статическая растяжимость равна 70-100 мл/см вод.ст. При СОЛП она меньше 40-50 мл/см вод.ст. Податливость является интегральным показателем, не отражающим регионарных различий при СОЛП - состоянии, при котором поражённые участки чередуются с относительно здоровыми. Характер изменения податливости лёгких служит полезным ориентиром в определении динамики ОДН у конкретного больного.

15. Является ли вентиляция в положении на животе методом выбора у больных со стойкой гипоксией?
Исследования показали, что в положении на животе у большинства пациентов с СОЛП существенно улучшается оксигенация. Возможно, это связано с улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких. Тем не менее, из-за усложнения сестринского ухода вентиляция в положении на животе не стала привычной практикой.

16. Какого подхода требуют больные, «борющиеся с респиратором»?
Возбуждение, расстройство дыхания или «борьба с респиратором» должны быть серьёзно приняты во внимание, поскольку ряд причин является жизнеугрожаемыми. Для того, чтобы избежать необратимого ухудшения состояния больного, необходимо быстро определиться с диагнозом. Для этого сначала отдельно анализируют возможные причины, связанные с респиратором (аппарат, контур и эндотрахеальная трубка), и причины, относящиеся к состоянию больного. Причины, связанные с состоянием больного, включают гипоксемию, обструкцию дыхательных путей мокротой или слизью, пневмоторакс, бронхоспазм, инфекционные процессы, подобные пневмонии или сепсису, лёгочную эмболию, ишемию миокарда, желудочно-кишечное кровотечение, нарастающую ПДКВвн и беспокойство. К причинам, связанным с респиратором, относят утечку или разгерметизацию контура, неадекватный объём вентиляции или недостаточную FiO 2 , проблемы с эндотрахеальной трубкой, включая экстубацию, обструкцию трубки, разрыв или деформацию манжетки, неправильную настройку чувствительности триггера или объёмной скорости вдоха. До тех пор, пока с ситуацией не удалось полностью разобраться, необходимо проводить ручную вентиляцию больного 100% кислородом. Без промедления следует провести аускультацию лёгких и проверить показатели жизненно важных функций (включая данные пульсоксиметрии и СО 2 в конце выдоха). Если позволяет время, следует выполнить анализ газов артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. Для контроля проходимости эндотрахеальной трубки и удаления мокроты и слизистых пробок допустимо быстрое проведение катетера для отсасывания через трубку. При подозрении на пневмоторакс с гемодинамическими расстройствами, следует безотлагательно, не дожидаясь рентгенографии грудной клетки, выполнить декомпрессию. В случае адекватной оксигенации и вентиляции пациента, а также стабильной гемодинамики, возможен более тщательный анализ ситуации, а при необходимости - седация больного.

17. Следует ли использовать миорелаксацию для улучшения условий ИВЛ?
Миорелаксация широко используется для облегчения ИВЛ. Это способствует умеренному улучшению оксигенации, снижает пиковое Рaw и обеспечивает лучшую сопряжённость больного и респиратора. А в таких специфических ситуациях, как внутричерепная гипертензия или вентиляция в необычных режимах (например, иИВЛ или экстракорпоральный метод), миорелаксация может приносить ещё большую пользу. Недостатками миорелаксации являются потеря возможности неврологического обследования, утрата кашля, возможность непреднамеренной миорелаксации больного в сознании, многочисленные проблемы, связанные с взаимодействием препаратов и электролитов, и возможность продлённого блока. Кроме того, нет научных доказательств, что миорелаксация улучшает исходы критических состояний пациентов. Использование миорелаксантов следует хорошо продумать. Пока не выполнена адекватная седация больного, миорелаксацию следует исключить. Если же миорелаксация представляется абсолютно показанной, её следует проводить только после окончательного взвешивания всех за и против. Чтобы избежать продлённого блока, применение миорелаксации, по возможности, следует ограничивать 24-48 часами.

18. Действительно ли есть польза от раздельной вентиляции лёгких?
Раздельная вентиляция лёгких (РИВЛ) представляет собой независимую друг от друга вентиляцию каждого лёгкого обычно с помощью двухпросветной трубки и двух респираторов. Изначально возникшая с целью улучшения условий проведения торакальных операций, РИВЛ была распространена на некоторые случаи в практике интенсивной терапии. Здесь кандидатами для раздельной вентиляции лёгких могут стать пациенты с односторонним поражением лёгких. Показано, что данный вид вентиляции улучшает оксигенацию у пациентов с односторонними пневмониями, отёками и ушибами лёгких. Защита здорового лёгкого от попадания содержимого поражённого лёгкого, достигаемая изоляцией каждого из них, может стать спасительной для жизни пациентов с массивным кровотечением или абсцессом лёгких. Кроме того, РИВЛ может оказаться полезной у больных с бронхоплевральным свищом. Применительно к каждому лёгкому могут быть установлены индивидуальные параметры вертиляции, включая значения ДО, скорости потока, ПДКВ и НПД. Нет никакой необходимости в синхронизации работы двух респираторов, поскольку, как показывает практика, стабильность гемодинамики лучше достигается при асинхронной их работе.

Полезная статья? Поделитесь с друзьями из соцсетей!