Сердечно-сосудистая недостаточность у детей: причины, симптомы и лечение. Сосудистая недостаточность

Содержание статьи

Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.

Этиология острой недостаточности кровообращения

Этиология:
1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.

Острая недостаточность сердца

Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.
Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.

Клиника правожелудочковой недостаточности сердца

Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.

Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства - но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 - 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.
При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 - 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.
Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких - множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Цель терапевтических мероприятий - повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 - 5 мл 2,4 % раствора - 1 мл на год жизни), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина - капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 - 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных - результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 - 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)

Тотальная недостаточность сердца

Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.

Клиника тотальной недостаточности сердца

Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.

Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца

Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии - лидокаин или тримекаин (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора - 1 - 5 мг/кг).

Остановка сердца

Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого - остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.

Этиология остановки сердца

Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 - 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.

Диагноз остановки сердца

Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 - 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем - остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак - исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.

Неотложная помощь при остановке сердца

Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 - 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 - 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 - 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 - 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда - внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 - 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)
Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 - 3500 В). Воздействие тока непродолжительно - десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 - 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 - 13,3 кПа, или 90 - 100 мм рт. ст. (при показаниях - капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 - 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 - 12 мл/кг 30 - 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата - ГОМК. (70 - 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон (до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 - 30 % раствор маннита (1 - 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 - 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г - до 7 лет). Раствор подогревают до 32 - 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 - 32 °С) в течение 2 - 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).

Острая сосудистая недостаточность

В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.

Клиника обморока

Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 6,7 - 8,0 кПа(50 - 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложная помощь при обмороке

Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.

Коллапс (collapsus)

Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса

Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.
В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса

Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.
В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Неотложная помощь при коллапсе

Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).
В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

Шок (shock)

Шок (shock) - комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок - последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса - прогрессирующей сосудистой недостаточности.

Этиология шока

Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Клиника шока

Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:
1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый - сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях - повышенное.
Декомпилированный обратимый - характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.

Неотложная помощь при шоке

Неотложная помощь зависит от этиологии шока и его стадии. Больного необходимо согреть, при болевом шоке (травма) ввести наркотики (пантопон, морфин) и нейроплегические препараты (аминазин, дипразин). При кровопотере крайне необходимо переливание одногруппной резус-совместимой крови, плазмы, плазмозаменителей, обладающих гемодинамическим и реологическим действием. Показана вагосимпатическая блокада в зависимости от локализации травматического повреждения: шейная, паранефральная, местная в области переломов (10 - 20 мл 2 % раствора новокаина в зону перелома). В стадии клинической смерти - реанимационные мероприятия. При геморрагическом шоке основной является трансфузионная терапия: необходимо восполнить объем циркулирующей крови внутривенным вливанием донорской крови или ее заменителей. В таких случаях применение средств, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, не обоснованно, поскольку функция сердца восстановится самостоятельно после нормализации объема крови в сосудистом русле. До восполнения объема крови нет смысла также в применении сосудосуживающих препаратов, так как имеется компенсаторное сужение периферических сосудов. Больных в шоке срочно доставляют в стационар, где оказывают необходимую помощь.

ДИАГНОСТИКА , ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ , ТАКТИКА ПЕДИАТРА ПРИ СИНДРОМАХ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­ нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово- потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы­ ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­ дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­ теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­ го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва- готонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

Саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли- гурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка
запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­
ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей
(выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять
спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­
вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­
ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион- ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­
кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

■ повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или
раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

■ назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно
медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­
пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­
нуту) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к или в/м не рекомендуют из-за опаснос­ ти возникновения некроза на месте инъекции (это возможно только в исключительных случаях, когда отсутствуют доступные вены).

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­
цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­
ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ )

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­ го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Причины обморока

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати-
ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­
тиляционном синдроме.

Кардиогенные обмороки.

■ Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II - III степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­
нусового узла).

■ Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при
синдроме удлиненного интервала QT , мерцательная аритмия).

■ Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или
крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­
ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Гипогликемия.

Цереброваскулярные заболевания и др.
Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­ гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­ бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­ зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus .

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной
конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­
ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего
воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать
лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­
нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно
выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко-
феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина
0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­
дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике-
мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в
струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам-
са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­
ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг
в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе
0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене- за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже - другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I - III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Аритмический шок.

■ Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения,
сино-атриальные и предсердные блокады).

■ Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша,
острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста;
наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и
трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые
желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­
тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения
коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­
кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­
матическом статусе III - IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­
ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­ бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-

Ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­ пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат- риовентрикулярная блокада.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­ шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­ сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Клиническая картина

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­ запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-

ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­ нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма
субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­
ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного
меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой
пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­
риабельность интервалов R - R , измененный желудочковый комплекс,
отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­
го воздействия на блуждающий нерв:

■ Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с
левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва
(каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти
на уровне верхнего края щитовидного хряща).

■ Прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при
задержке дыхания в течение 30-40 с.

■ Механическое раздражение глотки - провокация рвотного реф­
лекса.

■ Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­
комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­
тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа-
тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или
пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин
(оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через
60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при
отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ
в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

■ 10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­
вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

■ 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы
медленно!

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­ зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­ таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­ кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Клиническая картина

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­ нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­ тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­ дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­ чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

Неотложная помощь

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­ чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож­ дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­ вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­ можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ ется брадикардия.

Неотложная помощь

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве- рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо- рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­ чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

ОДЫШЕЧНО - ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­ него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­ моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­ левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе- зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Клиническая картина

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­ чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен­ ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­ тальный исход.

Неотложная помощь

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду,
уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию
увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и
ввести:

■ 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг)
в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­
ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под
контролем рН крови;

■ 1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к
или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­
ния дыхания);

■ при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор
пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20%
раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или
0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-
0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­
тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­
зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­
казана при неэффективности терапии.

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей при первичном осмотре практически не диагностируется. Во время аускультации прослушивается характерная приглушенность и аритмичность тонов. В том случае, если развивается левожелудочковая СН, четко слышны хрипы (чаще влажные). Но чтобы оценить фракцию сердечного выброса, необходимо проведение ЭхоКГ.

Недостаточность кровообращения обусловлена болезнями сердца и сосудов, может развиться при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и других состояниях, так как сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах.

У детей раннего возраста сердечно-сосудистая система проходит этап физиологического становления, поэтому любые нагрузки они переносят хуже, чем взрослые; чаще отмечаются срывы адаптации. Недостаточность кровообращения обусловлена многочисленными факторами, может развиться внезапно или медленно, нарушая жизнедеятельность всего организма.

Острая сосудистая недостаточность у детей: обморок, коллапс и шок

Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком.

Обморок - легкая форма острой сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания, вызванная временной анемией мозга.

Наиболее частые причины обмороков у детей: синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме); кардиогенные синкопе (при брадиаритмиях: атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла; тахиаритмиях: пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др.

Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) - ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками.

Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия - 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина - 0,1 мл/год жизни.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы - 2 мл/кг внутривенно струйно.

При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина - 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и изменением ОЦК.

У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК.

Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах.

Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко - брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия.

Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Первая неотложная помощь при сосудистой недостаточности у детей

Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости.

При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина - 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола - 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы - 0,1 мл/год жизни.

При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе необходимо обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; одновременно ввести глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в разовой дозе: Дексаметазон - 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) или Преднизолон - 5-10 мг/кг, или гидрокортизон - 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза.

Назначить 1 % раствор Мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина - 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД.

Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо внутривенно титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/(кг мин) под контролем АД и ЧСС. По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации. После оказания неотложных мероприятий - госпитализация в РО.

В качестве гипертензивных средств в лечении детей используют адреномиметики. Различают α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики. К α-адреномиметикам относятся норадреналин, мезатон и др.

Адреналин стимулирует как α-, так и β-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, в меньшей степени - сосудов скелетной мускулатуры; повышает АД. Раствор адреналина (0,1%) вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл.

В связи с одновременным влиянием адреналина на β-адренорецепторы для повышения АД в критических ситуациях лучше применять препараты, избирательно действующие на α-адренорецепторы (норадреналин, мезатон).

Дофамин - биогенный амин, предшественник норадреналина, стимулирует α- и β-адренорецепторы. При внутривенном введении повышаются сопротивление периферических сосудов (меньше чем под влиянием норадреналина), систолическое АД, усиливается сердечный выброс. В результате специфического действия на периферические дофаминовые рецепторы дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и клубочковую фильтрацию. Сочетание нескольких эффектов делает его препаратом выбора при шоке - после коррекции ОЦК. Первоначально готовят «матричный» раствор (разведение в 100 раз): 1 мл допамина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно из расчета 1-5 мкг/(кг-мин), максимальная доза - до 10 мкг/(кг мин).

Мезатон - синтетический адреномиметический препарат. По сравнению с адреналином и норадреналином он повышает АД менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается. Вводят внутривенно капельно в виде 1 % раствора - по 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) на 5% растворе глюкозы. Возможно подкожное или внутримышечное введение.

Норадреналин повышает АД вследствие сужения артериол и увеличения общего периферического сопротивления с сопутствующим уменьшением кровотока (за исключением коронарных артерий, в которых мало α-рецепторов). Кроме того, оказывает слабое кардиостимулирующее действие через β-рецепторы, отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом. Норадреналин вводят внутривенно капельно, чтобы получить достаточно стабильный эффект, так как продолжительность его действия после одномоментного введения составляет около 1 мин (1 мл 0,1 % раствора норадреналина разводят 5 % раствором глюкозы и вводят до достижения терапевтического эффекта).

Острая сердечная недостаточность у детей: причины и клинические варианты

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей - это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца - сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате. ОСН - синдром, характеризующийся развитием признаков снижения сократительной функции миокарда и неспособности обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности у детей:

С застойным типом гемодинамики:

• Правожелудочковая - ПЖСН
• Левожелудочковая - ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

С гипокинетическим типом гемодинамики:

• Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
• Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис; у детей раннего возраста - врожденные пороки сердца, кардиты, токсикозы; в более старшем возрасте - острая ревматическая лихорадка, неревматические кардиты, аритмии, заболевания легких, почек, печени и др.

Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей - тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких. Размеры сердца могут быть нормальными или увеличенными, тоны - приглушенными или глухими. Возникают нарушения ритма. Возможны ритм галопа и различные сердечные шумы.

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, . На ЭКГ - признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом - возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

• Аритмический шок - брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии - токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
• Кардиогенный шок - острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
• Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
• Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года - более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии. У детей раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения. Увеличение размеров сердечной тупости не всегда наблюдается. Тоны сердца приглушены.

Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой - на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже - анурия. Нередко развивается отек легких.

Снижение сначала систолического, а затем и минимального давления на фоне тотального застоя свидетельствует о наступлении следующей стадии.

На III стадии острой сердечной недостаточности на фоне глухости сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.

Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность у детей

Причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) у детей могут быть различные заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся перегрузкой или поражением миокарда левых отделов сердца, - пороки сердца (врожденные и приобретенные), болезни миокарда (миокардиты, кардио-миопатии), нарушения ритма сердца и проводимости (пароксизмальная тахикардия, СССУ, полная атриовентрикулярная блокада и др.).

Клиническая картина. Острая ЛЖСН проявляется симптоматикой сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма - это начальная стадия отека легких. В этих случаях наблюдается выпотевание жидкости в межуточную ткань, т. е. интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства проникает в альвеолы. Внезапно появляется одышка, преимущественно ночью, в виде приступов удушья. Одышка может быть инспираторной, смешанной или экспираторной. Больной принимает вынужденное положение: ноги опущены на пол, плечи несколько приподняты, голова запрокинута.

Нарастают цианоз и бледность кожных покровов; появляются липкий холодный пот, сухой, отрывистый и мучительный кашель; раздуваются крылья носа, в акте дыхания участвуют межреберные мышцы. Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук с укорочением в нижних отделах. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. В альвеолярной стадии, т. е. при развитии отека легких, состояние продолжает ухудшаться. Появляются адинамия, спутанность сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой розовой мокроты, тахикардия, глухие тоны сердца, частый пульс слабого наполнения; в легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов. На рентгенограмме - интенсивное затемнение легочных полей.

Наиболее частыми причинами правожелудочковой сердечной недостаточность (ПЖСН) у детей являются синдром дыхательных расстройств у новорожденных, ОДН (приступ БА, ателектаз легкого, пневмония), врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна и др.).

Клиническая картина. ПЖСН проявляется чувством удушья, болью в области сердца. Возникают цианоз, признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, увеличивается печень, а у детей раннего возраста и селезенка; иногда появляются отеки. Возможны обмороки. Границы сердца увеличиваются вправо, на легочной артерии выслушивается акцент II тона, наблюдаются приглушение тонов, тахикардия, снижение АД.

Первая неотложная помощь при острой сердечной недостаточности у детей

Целью оказания неотложной помощи при острой сердечной недостаточности у детей являются стабилизация гемодинамики, уменьшение одышки, улучшение тканевой перфузии (нормализация лабораторных показателей).

Лечение направлено на устранение гипоксии и гипоксемии, перегрузки большого и малого круга кровообращения, увеличение сократительной функции миокарда, ликвидацию электролитных нарушений. Терапия складывается из четырех компонентов: регулировка преднагрузки, т. е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; улучшение инотропной деятельности миокарда, т. е. увеличение силы сердечных сокращений; снижение постнагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а отсюда - улучшение эффективной работы сердца; назначение кардиотрофических средств.

Регулировка преднагрузки необходима либо при СН, прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиться компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной ЛЖСН с отеком легкого. В этих случаях показаны уменьшение венозного притока за счет назначения диуретиков (лазикс внутривенно 1-3 мг/кг). Рекомендуется титровать дозу в зависимости от клинического ответа, контролировать уровень калия и натрия в сыворотке крови. Респираторная терапия с методами дыхания с положительным давлением конца выдоха.

Оказывая неотложная помощь при сердечной недостаточности, детям старше 2 лет назначают 1 % раствор Морфина в дозе 0,05-ОД мг/кг (уменьшение одышки, купирование болевого синдрома, снижение венозного возврата).

Инотропная поддержка наиболее часто осуществляется препаратами немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и прекращения эффекта - несколько минут, поэтому для них нужен венозный доступ, желательно - в центральную вену, так как их вводят только внутривенно микроструйно).

К ним относятся адреномиметические препараты:

• Допамин: дозы 2-4 мкг/(кг> мин) - диуретический и сосудорасширяющий эффекты (почки, скелетная мускулатура, ЖКТ), дозы 5-8 мкг/(кг мин) - усиление сердечных сокращений, дозы 10 мкг/(кг мин) - сосудосуживающий, поддерживающий АД;
• Добутамин : дозы 5-15 мкг/(кг мин) - увеличение частоты (добутрекс) и силы сердечных сокращений; адреналин: дозы 0,2-1,0 мкг/(кг мин) - увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

Адреномиметики быстрого действия для лечения сердечной недостаточности у детей показаны при СМСВ и тотальной ЗСН. Препаратом первого назначения является допамин (Средние дозы).

При отсутствии эффекта к нему добавляют добутамин и в последнюю очередь - адреналин. Желательна одновременная коррекция ацидоза внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200-250 мг/кг в течение 30-40 мин) под контролем КОС.

При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время сохранились лишь для наджелудочковых тахикардий с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным введением Дигоксина: дозу насыщения - 0,03-0,05 мг/кг делят на три инъекции: 1\2 дозы, через 8-12 ч - 1\4 и еще через 8-12 ч - последняя 14; доза поддержания -1\5 от дозы насыщения (ее делят на две равные части и вводят с интервалом 12 ч).

Следует учитывать, что СГ в экстренной ситуации никогда не являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты - вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов - обязательная клиническая рекомендация при сердечной недостаточности у детей. В зависимости от экстренности ситуации и возможности назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно Нанипрусс (Нитроглицерин), либо используют ингибиторы ферментов образования ангиотензина (каптоприл). Его назначают перорально каждые 12-24 ч в дозе 0,5-0,6 мг/кг детям до 3 лет и 12,5 мг - детям старшего возраста. Целесообразно сочетание с гипотиазидом.

Кардиотрофическая терапия: поляризующая смесь - глюкоза + К + инсулин. При ОСН полезна ее гиперинсулярная пропись: на 1 кг массы тела - 20% раствор глюкозы - 5 мл; 7,5% раствор КС1 - 0,3 мл; инсулин - 1 ЕД.

Дополнительно назначают неотон (креатинфосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.

Всем пациентам показаны контроль АД, ЧСС, температуры тела, ЧД, пульсоксиметрия, электрокардиоскопия, контроль диуреза, уровней электролитов, газов крови, креатинина, глюкозы крови. С помощью доплерографического исследования можно проводить мониторирование сердечного выброса и преднагрузки неинвазивным методом.

Полезные статьи

Обморок (синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения. Наиболее частые причины обмороков у детей: 1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме. 2. Кардиогенные синкопе при: - брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла); - тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлинённого интервала QT, мерцательная аритмия); - механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты,гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.). 3. Гипогликемические синкопе. 4. Цереброваскулярные и др. Неотложная помощь: 1. Уложить ребёнка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-500. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха. 2. Использовать рефлекторные воздействия: 5. обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; 6. дать вдохнуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай. 7. При затянувшемся обмороке назначить: - 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или 8. раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. 9. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. 10. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. 11. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введения 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение. 7.

Вы также можете найти интересующую информацию в научном поисковике Otvety.Online. Воспользуйтесь формой поиска:

Еще по теме Острая сосудистая недостаточность у детей (обморок). Причины. Неотложная терапия.:

1. 53. Экстремальные и терминальные состояния у детей. Острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у детей, экстренная помощь.
2. 124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.
4. Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу.
5. Острая почечная недостаточность. Определение, Причины в возрастном аспекте. Классификация Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН.

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит застой венозной крови, что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность — медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

1. Перикардиты;
2. Коронарная недостаточность;
3. Пороки развития клапанов (пролапс, кальциноз);
4. Миокардиты;
5. Миодистрофия;
6. Хронические и острые процессы в легких;
7. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

• При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют «сердечная астма») приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
• При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать кардиогенный шок. Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), аневризмой ЛЖ, инфарктом и диффузным кардиосклерозом. Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

• При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
• В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается тахиаритмия (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются сердечные шумы, характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
• АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

• На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
• При проведении ЭКГ выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

• Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
• Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
• В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
• Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением стенокардических симптомов (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления ИБС (ишемической болезни сердца), которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

1. Нитроглицерин. Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия).
2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина).
3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина.

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном гипертрофией сердца, постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови. Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

• Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
• На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);
• Холтеровским мониторированием.

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

• Перегрузка сердечной мышцы давлением. Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического эндокардита. В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
  1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
  2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
  3. Сердцебиение и боли в области сердца при усилении физической активности;
  4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
  5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
  6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
  7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
• Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит недостаточность митрального клапана. Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, кардиопатиями, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
• Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия.
5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды. Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

• Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения тахикардии и снятия отечности.
• Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
• После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют отек ног при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - антагонисты кальция;
• Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием дезагрегантов: Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала. Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного, плодов шиповника. Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка. Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко) и листья брусники.

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа. А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
2. Выраженная стадия (ХСН II):
   • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
   • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

• I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
• II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
• III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
• IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными пороками сердца. У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление, а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

• Резкая смена климатических условий,
• Переезд на дальние расстояния,
• Слишком высокие и пониженные температуры,
• Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каких-либо проволочек. Это состояние, сопровождающееся существенным нарушением работы сердца и гипоксией тканей и органов, может осложняться более тяжелыми нарушениями и коронарной смертью.

Первая доврачебная помощь

Остановка сердца служит основанием для проведения сердечно-легочной реанимации.

Первая помощь при начале острой сердечной недостаточности должна оказываться на месте развития приступа. Основная ее цель – это снижение нагрузки на миокард и правильное перераспределение крови из легких.

Выполнение мероприятий по первой доврачебной помощи должно начинаться при появлении первых признаков острой сердечной недостаточности:

• усиливающая одышка (дыхание затрудняется при попытке больного лечь);
• кашель;
• шумное дыхание;
• цианоз губ, кончика носа, пальцев;
• беспокойство;
• чувство страха и др.

При появлении таких симптомов необходимо провести такие мероприятия:

1. Больного необходимо усадить в удобном положении (спина должна быть максимально приподнята). При возможности для обеспечения уменьшения притока крови к сердцу ноги и руки больного можно опустить в горячую воду.
2. Вызвать скорую помощь, описав диспетчеру симптомы.
3. Обеспечить больного достаточным притоком свежего воздуха (открыть окно, снять стесняющую дыхание одежду).
4. Успокоить больного.
5. Измерить давление и при систолическом давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному принять таблетку Нитроглицерина или Нитросорбита и таблетку мочегонного средства (Лазикс, Пиретанид). Прием нитратных препаратов можно повторять через каждые 5-10 минут (но не более 3-4 таблеток) до улучшения состояния, постоянно контролируя показатели артериального давления.
6. Через 15-20 минут после того, как больной был усажен, можно наложить жгут на одно бедро. Менять место расположения жгута можно через каждые 20-40 минут, не допуская длительного сдавливания ноги.
7. При остановке сердца выполняется комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первая медицинская помощь

Бригадой скорой помощи могут оказываться такие мероприятия:

1. Оксигенотерапия. Для ингаляций кислорода применяются специальные кислородные маски, воздуховоды или кислородные ингаляторы. При необходимости врач выполняет интубацию трахеи. При развитии отека легкого в кислород могут добавлять пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана).
2. Для устранения бронхоспахма применяется внутривенное введение раствора Эуфиллина.
3. При повышенном артериальном давлении вводятся ганглиоблокаторы (Бензогексоний, Пентамин, Арфонад) или вазодилататоры (Нитропруссид натрия) и мочегонные (Лазикс, Этакриновая кислота).
4. При нормальном артериальном давлении применяются венозные вазодилататоры (Нитроглицерин, Изокет, Нитро).
5. При низком артериальном давлении до стабилизации систолического давления и устранения аритмии применяются симпатомиметические амины (Добутамин, Дофамин). После этого в случае тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий выполняется введение сердечных гликозидов (Коргликон, Строфантин К). В целях устранения отека вводятся мочегонные средства (Лазикс, Этакриновая кислота).
6. Для угнетения дыхательного центра и увеличения эффективности дыхания больному вводят раствор Морфина гидрохлорида или раствор Дроперидола.
7. Для профилактики тромбоэмболии ли тромбоза выполняется введение раствора Гепарина, которое необходимо повторять через каждые 6 часов (под контролем показателей скорости свертываемости крови).
8. Для профилактики повреждения мембран альвеол вводятся глюкокортикоиды (раствор Преднизолона или Гидрокортизона).

После улучшения состояния больного или купирования приступа больного экстренно госпитализируют в реанимационное кардиологическое отделение. Во время транспортировки пациента ноги должны быть немного приподнятыми.

Неотложная помощь в условиях стационара

На этапе госпитальной помощи купирование приступа острой сердечной недостаточности направлено на:

• повышение сократительной способности сердца;
• снижение тонуса в сосудистом русле;
• устранение аритмии;
• уменьшение задержки жидкости;
• профилактику тромбообразования.

В комплекс терапии включаются такие мероприятия:

1. Восстановление дыхательной функции и оксигенотерапия на аппарате ИВЛ.
2. Назначение нитратов.
3. Повторное введение Морфина гидрохлорида, Лазикса и Допамина.
4. Использование пеногасителей при отеке легкого (спирт или Антифомсилан вводятся в аппарат ИВЛ).
5. Введение сердечных гликозидов (Дигоксин, Строфантин К и др.).
6. Назначение бета-адреноблокаторов (Анаприлин, Обзидан).
7. Назначение антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) или Гепарина.

При неэффективности медикаментозной терапии для дальнейшего лечения остро сердечной недостаточности может рекомендоваться проведение хирургической операции. С такой целью могут выполняться:

• имплантация кардиостимулятора для нормализации кровенаполнения желудочков;
• вживление имплантата для обеспечения нормального кровоснабжения миокарда.

Обучающее видео на тему «Первая помощь при сердечном приступе». Техника проведения сердечно-легочной реанимации.

Watch this video on YouTube

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Описание и отзывы о препарате Беталок

Среди многочисленных препаратов от гипертонии, которая является бичом современного мира, трудно выбрать лишь один единственный, который подходит именно тебе по всем параметрам. Часто, медики сами не знают, что нужно их пациентам, назначая то одно лекарство, то другое. Далеко не каждый человек, в силу своих финансовых возможностей, сможет позволить себе такие эксперименты, так как лекарства нынче далеко не дёшевы, да и не каждый захочет стать подопытным кроликом, однако, не испробовав на себе, не найдёшь того, что тебе будет хорошо.

Препарат Беталок является лекарственным средством, которое много лет успешно борется с гипертонической болезнью и сопутствующими ей проблемами.

Действие препарата

Беталок, международное непатентованное название (мнн) метопролол, является бета-блокатором, обладающим антиангинальным действием, то есть препарат купирует приступы таких заболеваний, как стенокардия и ишемия. Помимо этого, он устраняет аритмию, нормализует сердечный ритм и снижает артериальное давление.

Лекарство имеет длительное действие. Терапевтический эффект наблюдается в течение суток. У пациентов с артериальной гипертензией, принимающих долгое время лекарство Беталок, отмечена стабилизация артериального давления, показатели которого находятся в норме и в состоянии покоя, и при значительных физических нагрузках.

Средство обладает накапливающим действием. При регулярном его использовании исчезают все неприятные ощущения, связанные с сердечно-сосудистой недостаточностью, гипертоническим заболеванием и другими проблемами сердца и сосудов, улучшая общее состояние пациента, возвращая его к нормальной жизни.

Препарат полностью всасывается в организм. Метаболизируясь в печени, действующее вещество практически полностью выводится в результате обменных процессов, м частично с мочой через 3-4 часа.

Препарат занесён в Регистр Лекарственных Средств России (РЛС), где о нём можно найти самую подробную информацию.

Формы выпуска

Беталок производят в таблетках белого цвета выпуклой формы. Дозировка бывает разной — 25, 50 и 100 мг, что делает очень удобным приём лекарственного средства. Таблетки разрешается делить на несколько частей, если в аптеке нет нужной дозировки, только не стоит их разжёвывать, а разом глотать, запивая небольшим количеством воды.

Лекарство продаётся в блистерах или пузырьках количеством по 14, 30 или 100 пилюль.

Также его изготавливают в ампулах для внутривенного использования. В коробке содержится 5 ампул по 5 мл.

Состав

В состав средства входит активный компонент метопролола сукцинат, количество которого зависит от дозировки — 23,75; 47,5 и 95 мг, что соответствует 25, 50 и 100 мг метопролола тартрата, а также вспомогательные вещества — парафин, титана диоксид, натрия стеарилфумарат, кремния диоксид и др.

Для инъекций раствор включает в себя активный компонент метопролола тартрат — 5 мг, и вспомогательные вещества — очищенную воду и натрия хлорид.

Показания к применению

Лекарство назначает врач, в зависимости от имеющегося заболевания и его тяжести. Препарат имеет довольно широкий спектр действия, это:

• Ишемия и одно из её распространённых проявлений — стенокардия;
• Стойкое повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия);
• Гипертонический криз;
• Сбои в работе сердца, сопровождающиеся учащённым сердцебиением сердечными долями;
• Проявления хронической сердечной недостаточности с симптомами гипертрофии левого желудочка;
• Наджелудочковая тахикардия;
• Желудочковая аритмия;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Трепетание предсердий;
• Период реабилитации после перенесённого инфаркта миокарда для снижение риска летальных исходов;
• Мигрень.

Как применять препарат

Таблетки принимают утром до приёма пищи, не разжёвывая, запивают их глотком воды. Дозировку назначает врач, в соответствии с поставленным диагнозом.

Дозы назначаются сугубо индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его заболевания:

• При гипертонической болезни — 50-100 мг. Лечение может быть комплексным, если не удаётся добиться результатов одним Беталоком;
• Аритмия — 100-200 мг в течение дня;
• При стенокардии назначают также 100-200 мг ежедневно, которые могут приниматься вместе с другими лекарственными средствами, назначенными врачом;
• Восстановительный период после инфаркта миокарда — 200 мг в сутки;
• Проявления хронической сердечной недостаточности — в течение первых двух недель дозировка составляет 25 мг, затем её увеличивают до 50, максимальная суточная доза-200 мг;
• Функциональные сердечные сбои вкупе с тахикардией — 100-200 мг;
• Приступы мигрени — 100-200 мг.

Раствор для инъекций при наджелудочковой тахикардии вводят внутривенно в количестве 5 мл. При необходимости повторяют введение препарата через 5 минут, суммарная доза должна быть не более 15 мл.

При ишемии или подозрении на инфаркт вводят 5 мл. Повторяют процедуру через 2 минуты. Нельзя вводить более 15 мл. Через 15 минут после последнего введения, Беталок начинают принимать внутрь по 50 мг через 6 часов в течение 48 часов.

Беталок в детском и пожилом возрасте

Средство запрещено использовать детям и подросткам до 18 лет, так как при клинических исследованиях не выявлено, какое воздействие оказывает лекарственный препарат на данную категорию пациентов.

Беременность и лактация

Беталок противопоказано пить во время всей беременности, а также при грудном вскармливании, однако, исключения всё же бывают. Это тогда, когда польза использования препарата для будущей мамы намного выше, чем возможный вред для ребёнка.

Такого рода средства (бета-блокаторы) могут привести к брадикардии плода или другим побочным эффектам.

Противопоказания

В соответствии с инструкцией о применении Беталока, противопоказаний существует достаточно много. Противопоказан препарат при:

• Пониженном артериальном давлении;
• Атриовентикулярных блокадах (нарушении проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки) 2 и 3 степени;
• Постоянном приёме инотропных препаратов (средств, повышающих сократимость миокарда, например, адреналина);
• Беременности и кормлении грудью;
• Острой сердечной недостаточности;
• Синусовой брадикардии;
• Тяжёлых нарушениях кровообращения;
• Кардиогенном шоке;
• Детском возрасте до 18;
• Индивидуальной непереносимости компонентов препарата;
• При подозрении на инфаркт миокарда с пульсом менее 45 ударов в минуту, и систолическим давлением ниже 100 мм ртутного столба.

С осторожностью стоит использовать средство при:

• Сахарном диабете;
• Эмфиземе лёгких;
• Обструктивном бронхите;
• Патологиях печени и почек.

Побочные эффекты и передозировка

Беталок довольно хорошо, по сравнению с другими бета-блокаторами, переносится больными, однако, побочные эффекты всё же существуют. Стоит отметить:

• Резкое понижение давления и пульса;
• Брадикардию или тахикардию;
• Одышку, спазм сосудов;
• Аллергические проявления;
• Тошноту или рвоту;
• Боли в брюшной области;
• Головные боли;
• Нарушение зрения;
• Диарею или запор;
• Нарушения сна;
• Высокую возбудимость или утомляемость;
• Депрессию.

При передозировке возможно резкое понижение артериального давления, брадикардия, апноэ, сердечная недостаточность, нарушение лёгочной функции, потеря или нарушение сознания, судороги, цианоз, остановка сердца, кома и т. п. Бывали случаи, что отравление Беталоком заканчивалось для человека летальным исходом.

Совместимость препарата с алкоголем

Как и всякий лекарственный препарат, улучшающий работу сердца, Беталок несовместим с алкоголем, то есть одновременное употребление их запрещено.

Если вы собираетесь употреблять спиртные напитки, то приём препарата стоит прекратить:

Применение препарата можно возобновить:

• Женщинам через сутки после принятия спиртного;
• Мужчинам — через 20 часов.

После проведённого Беталоком курса лечения, употребление алкогольных напитков можно начать только спустя месяц.

Беталок несовместим со многими лекарственными средствами. Все перечислять нет смысла, так как всё равно лечащий врач скорректирует лечение препаратом совместно с другими лекарствами. Хотелось бы отметить лишь самые важные нюансы в этом пункте:

• Приём Беталока строго запрещено совмещать с инъекциями Верапамила. Эти средства, принимаемые одновременно, могут вызвать брадикардию.
• Адреналин также несовместим с метопрололом, вызывая брадикардию, и резкий скачок артериального давления.
• Ингаляционные анестетики (Изофлуран, Галотан и др.) совместно с использованием Беталока угнетающе влияют на центральную нервную систему.
• Нестероидные противовоспалительные препараты, типа Индометацина, снижают антигипертензивный эффект метопролола.

Важные моменты

1. Прекращать использование лекарства сразу нельзя ни в коем случае. Совершают отмену постепенно — в течение двух недель уменьшают дозу, сводя её на нет.
2. Если вам предстоит операция, а вы принимаете Беталок, следует сообщить об этом врачу-анестезиологу.
3. С тяжёлой почечной недостаточностью принимать данный препарат надо с особой осторожностью.
4. Стоит заострить внимание на то, что во время приёма лекарственного средства из-за понижения артериального давления может ухудшиться периферическое кровообращение.
5. Людям, чья профессия связана с вождением автотранспорта, нужно отказаться от приёма препарата, так как иногда он вызывает сонливость и вялость.

Аналоги

Аналогов препарата существует довольно много. Многие схожи своим составом и инструкцией применения. Вот некоторые из них:

• Метопролол;
• Бисопролол;
• Эгилок Ретард;
• Азопрол Ретард;
• Корвитол;
• Вазокардин;
• Лидакол.

Трудно сказать, какой из них лучше, но, судя по отзывам пациентов, из всех этих препаратов, Беталок обладает минимальными побочными действиями и лучше всех переносится пациентами.