Гипергликемическая кома диагностика. Гипергликемическая кома: признаки, причины, симптомы и последствия

Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови . При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе.

В отличие от гипогликемической комы , гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина , помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы :

Развивается головная боль, головокружение;
Снижается аппетит;
Возникает чувство тошноты;
Нарастают симптомы диспептических расстройств ЖКТ ;
Постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью во рту (человек начинает много и регулярно пить воду);
Кожа сухая и теплая без потливости;
Изо рта ощущается запах ацетона;
Давление снижается, пульс слабый;
Учащается мочеиспускание;
При надавливании на глазные яблоки ощущается, как нарушена их упругость;
Постепенно развивается апатия, забывчивость, сонливость;
Затем человек впадает в бессознательное состояние.

Первая доврачебная помощь при гипергликемической коме :

Вызвать бригаду скорой помощи,
Больному придать лежачее положение,
Освободить грудную клетку от стесняющей одежды,
Следить за тем, чтобы язык не западал,
Ввести инсулин короткого действия ,
Контролировать давление и по необходимости (при сильно сниженном давлении) принимать препараты для повышения давления;
Обильное питье.

Причины развития гипергликемической комы :

Недостаточная дозировка инсулина при лечении сахарного диабета,
Пропущенная инъекция инсулина,
Нарушена диета при сахарном диабете,
Просроченный или замороженный инсулин,
Заболевания поджелудочной железы и другие состояния, снижающие продукцию инсулина и повышающие уровень глюкозы в крови.

Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала.

Не секрет, что у больных сахарным диабетом в некоторой степени ограниченные возможности, ведь их состояние в любую минуту может измениться и вызвать осложнения. Пациент с таким диагнозом должен тщательно следить за своим здоровьем и способом жизни, чтобы избежать негативных последствий, среди которых довольно часто встречаются гипо- и гипергликемическая кома.

Гипергликемия

Гипергликемия является клиническим симптомом, который обозначает повышение содержания в сыворотке крови сахара (глюкозы). Развивается она преимущественно при заболеваниях эндокринной системы, в том числе и при сахарном диабете. Выраженность симптома может иметь разные степени в зависимости от уровня содержания глюкозы в крови. Так, выделяют три степени развития гипергликемии: легкую, среднюю и тяжелую. Гипергликемическая кома, или прекоматозное состояние, возникает при превышении уровня сахара 16,5 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом может развиться одна из двух разновидностей: гипергликемия натощак и гипергликемия постпрандиальная. Первый случай связан с возрастанием уровня сахара в крови более 7,2 ммоль/л, если человек около 8-ми часов не принимал пищи. Второе - с превышением уровня сахара в крови 10-ти ммоль/л после приема пищи. В случае, когда у здорового человека повышается уровень сахара до 10-ти ммоль/л после обильного обеда, есть риск возникновения у него диабета 2-го типа. Длительные периоды гипергликемии могут быть причиной развития других опасных состояний (кома, кетоацидоз), поэтому пациентам необходимо следить за показателем уровня сахара. Предупредить серьезные осложнения диабета может только своевременная диагностика и лечение.

Причины развития

Повышенное содержание уровня глюкозы в крови может привести к возникновению гипергликемической комы. Существует несколько наиболее распространенных причин, которые влияют на механизм ее развития. Первая группа факторов связана с неадекватным лечением сахарного диабета. Сюда можно отнести несоблюдение больным определенной диеты, применение замороженного или простроченного инсулина, недостаточная его дозировка.

Ко второй группе относятся травмы и прочие состояния, что становятся причиной повышения в крови уровня сахара. Это заболевания поджелудочной железы (панкреонекроз), которые приводят к снижению продукции инсулина, тяжелые травмы и воспалительные заболевания при которых повышен расход инсулина.

Патогенез

Гипергликемическая кома развивается из-за изменения метаболизма в клетках и повышения уровня сахара плазмы крови. Она может возникнуть при сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях в сочетании с нарушениями функционирования почек.

Основная причина - недостаток инсулина и, как результат, недостаток энергии в клетках. Их метаболизм тогда изменяет путь производства на безглюкозный. При таком раскладе в глюкозу начинают превращаться жиры и белки, а продукты их распада (среди которых токсичные кетоновые тела) накапливаются в значительном количестве. Двойной удар на организм (с одной стороны отравление кетоновыми телами, с другой - дегидратация клеток из-за гликемии) приводит к угнетению головного мозга и всего организма, в результате чего развивается коматозное состояние.

Симптоматика

Развитие гипергликемической комы делят на прекому и собственно гипергликемическую кому. Период времени перехода от одного до другого состояния измеряется днями. При прекоме основными признаками являются головная боль, частое мочеиспускание, кожный зуд, жажда, сухость во рту. Рвота и тошнота присоединяются вместе с нарастанием кетоновых тел. Иногда беспокоит боль в животе, увеличивается частота дыхания, появляется спутанность сознания.

Когда развивается гипергликемическая кома, симптомы ее достаточно выразительные: холодная на ощупь и сухая кожа, шумное, поверхностное и частое дыхание, исходящий от больного запах ацетона. Если не предпринять необходимые меры, кома приводит к летальному исходу, поэтому больного нужно срочно госпитализировать и начать экстренное лечение.

Диабетический кетоацидоз при гипергликемической коме

Диабетический кетоацидоз часто сопровождает гипергликемическую кому. Гипергликемическая кома у детей, как правило, сопровождается кетоацидозом. Развитие кетоза связано с выработкой кетоновых тел в результате расщепления жиров, которое происходит из-за значительного дефицита инсулина в организме диабетика и перехода клеток на питание жировыми запасами.

Значительная концентрация кетоновых тел в крови повышает ее кислотность и вызывает смещение кислотно-щелочного баланса, ацидоз. Гипергликемическая кома может развиваться и без кетоацидоза.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Это состояние встречается примерно до 10-ти раз реже, чем диабетический кетоацидоз. Симптом преимущественно возникает у пациентов старшего возраста с диабетом второго типа. К развитию гиперосмоляного симптома приводят сопутствующие заболевания, при которых потребность в инсулине увеличивается, и появляется обезвоживание организма.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома может вспыхнуть, если диабет сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно с диареей, рвотой и высокой температурой, воспалением поджелудочной железы, обширными ожогами, массивными кровотечениями, почечной недостаточностью, кишечной непроходимостью, тромбоэмболией легочной артерии. Вызвать развитие данного синдрома могут хирургические вмешательства и травмы, эндокринные патологии, прием определенных лекарств. Если у больного гипергликемическая кома, неотложная помощь ему просто необходима, в противном случае он может умереть.

Диагностика

Первое, что делает врач при поступлении больного,- это проверяет наличие кетоацидоза. Делают это с помощью экспресс-анализа мочи. Если он не был обнаружен, проверяют наличие других осложнений. Например, измерение уровня молочной кислоты в крови даст сведения о лактатацидозе, присутствие которого осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Важно сделать анализы крови на АЧТВ и протромбиновое время. Это связано с тем, что возможно развитие ДВС - синдрома, характеризующегося нарушением свертываемости крови. Чаще всего гиперосмолярная гипергликемическая кома сопровождается данным синдромом. При этом нужно провести диагностику других заболеваний, что могут вызвать увеличение лимфоузлов: обследовать полость рта, придаточные пазухи носа, почки, брюшную полость, органы грудной клетки, прощупать лимфатические узлы.

Лечение

Помощь при гипергликемической коме должна быть немедленной и максимально эффективной. В период прекомы важно постоянно вести контроль за уровнем глюкозы в крови и направить лечение на устранение причин. Если на этом этапе принять все необходимые меры, то можно предотвратить развитие комы.

Интенсивная терапия комы начинается с того, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких, обеспечивают доступ к венозному сосуду, используя катетеризация центральных и периферических вен. Далее проводят инфузионную терапию. При возникновении осложнений требуется дополнительное лечение.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Придерживаясь правильного рациона и принимая лекарственные средства, диабетики могут жить достаточно полноценной жизнью. Но из-за определенных факторов у некоторых больных развиваются осложнения. Одно из наиболее опасных – гипергликемическая кома.

Патогенез

Такое состояние вызвано дефицитом инсулина в крови на фоне повышения концентрации глюкозы. Осложнение опасно для жизни.

Патогенез гипергликемической комы объясняется нарушенными обменными процессами в организме диабетика. При недостаточном синтезе инсулина, белкового гормона, необходимого для утилизации глюкозы, нарушается метаболизм. Глюкоза не проникает в клетки организма, а остается в крови. Со временем отмечается высокая концентрация глюкозы. Такое состояние называют гипергликемией. Образуются кетоновые тела, в печени активизируется глюконеогенез, возникает ацидоз, происходит интоксикация ЦНС. Это приводит к диабетической коме .

Редко гипергликемическая кома возникает раньше, чем диагностируют сахарный диабет.

Существует классификация, позволяющая определить вид осложнения в зависимости от этиологии и механизма развития.

В 80% диагностированных случаев устанавливают кетоацидотическую кому. Чаще всего она развивается у больных диабетом 1 типа. Обычно встречается у молодых людей до 20 лет. Согласно статистике, 1 из 3 пациентов, страдающих ювенильной формой болезни, переживал подобное состояние. Данная форма может трансформироваться в гиперосмолярную и наоборот.

Также выделяют гипергликемическую кому без кетоза. Такое состояние сопровождается ростом уровня глюкозы в крови, при этом организм не начинает расщеплять жировые ткани для получения энергии. В результате кетоновые тела не высвобождаются, как при кетоацидотической коме.

В среднем фиксируется 4–31% случаев летальных исходов. Зачастую смерть наступает у пожилых и больных с ослабленным организмом.

Симптомы

В зависимости от этиологии гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов или суток. Происходит отравление организма образовавшимися кетонами, нарушается кислотно-щелочной баланс, проявляются симптомы обезвоживания и гиповолемии. Такое состояние называется прекомой.

Клинические предвестники:

ощущение жажды, пересыхание ротовой полости и кожных покровов;
полиурия;
снижение активности и общей работоспособности;
желудочные боли, рвота, понос;
утрата аппетита;
нарушение сознания, сонливость, раздражительность (развиваются постепенно).

Может снижаться мышечный тонус. Изо рта больного исходит зловоние – запах ацетона или гнили. Дыхание становится глубоким и шумным. Если такое состояние длится в течение нескольких суток, может отмечаться снижение массы тела.

У 50% больных при гипергликемической коме отмечаются проявления псевдоперитонита: напряжение и боль в брюшной стенке, болезненный живот, перистальтика умеренной интенсивности. Такие симптомы проявляются в результате активности кетонов в ЖКТ.

Признаки осложнения у взрослых и детей практически одинаковы.

Первая помощь и терапия

При выявлении симптомов гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании, до приезда врачей нужно провести следующие действия:

уложить больного горизонтально на бок;
накрыть теплым одеялом;
ослабить пояс, галстук, снять тесную одежду;
контролировать пульс, дыхание и положение языка, чтобы он не западал;
ввести дозу инсулина;
дать немного воды;
с небольшим интервалом измерять давление, при необходимости дать ЛС.

В случае остановки дыхания нужно провести реанимационные действия: массаж сердца и искусственное дыхание. Скорую помощь нужно вызвать немедленно, даже если состояние больного удалось стабилизировать.

Пациентагоспитализируют. Перед началом лечения проводят анализ крови на сахар и исследование мочи на наличие в ней кетоновых тел. Больному вводят инсулин. Доза гормона рассчитывается с учетом тяжести состояния.

Чтобы предупредить коронарную недостаточность у пожилых, рекомендуется вводить более 50–100 ЕД инсулина. Половину первой дозы вводят внутривенно струйно с 20 мл физраствора, вторую часть – внутривенно капельно. При прекоме потребуется ½ полной дозы гормона. Далее инсулин следует вводить с интервалом в 2 часа. Дозировка устанавливается в зависимости от уровня глюкозы в крови. Суточная доза инсулина при гипергликемической коме варьируется от 400 до 1000 ЕД.

Назначают промывание желудка 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Вводят внутривенно физиологический раствор и раствор Рингера. С интервалом в 4 часа делают инъекции 5%-ной глюкозы. Также назначают 4%-ный раствор бикарбоната натрия. В течение суток молодым пациентам вводят 5–6 л жидкости, пожилым – не более 2–3 л. Каждый час измеряют давление, при необходимости его повышают.

После начатой терапии у некоторых больных развивается гипокалиемия. Для такого состояния характерно нарушение сердечного ритма, мышечные судороги, парез перистальтики. Наблюдается колебание температуры, что может спровоцировать проникновение инфекции.

Причины гипергликемической комы

Наиболее часто гипергликемическая кома развивается у больных с инсулинозависимым диабетом 1 типа. Редко встречаются случаи осложнения при болезни 2 типа.

Значительное повышение глюкозы в крови провоцируют следующие факторы:

недиагностированный диабет или скрытая форма болезни;
самолечение;
отказ от инсулиновой терапии при диабете 1 типа;
недостаточная доза, увеличение интервалов между введением гормона;
прием малоэффективных средств, стимулирующих синтез инсулина поджелудочной железой;
неправильное питание: большие порции или множество сахаросодержащих продуктов в рационе;
прием некоторых групп лекарственных препаратов, ускоряющих выведение инсулина: преднизолона или мочегонных средств.

Обозначенные причины гипергликемической комы являются зависимыми. Если держать их под контролем, то осложнение можно предотвратить.

При сахарном диабете 2 типа криз нередко случается из-за нарушения функционирования поджелудочной железы. В результате падает уровень инсулина в крови, что приводит к накоплению глюкозы.

Группа риска

Некоторые больные предрасположены к возникновению осложнений. В числе причин этого – внешние или внутренние факторы, не зависящие от диабетика.

Подвержены осложнениям больные, страдающие воспалительными или вирусными заболеваниями бронхов и легких. Эти заболевания негативно сказываются на метаболизме и общей работе организма диабетика. Ослабленное физиологическое состояние отмечается у людей, недавно перенесших травмы или оперативное лечение.

Риск развития гипергликемической комы возрастает у курильщиков, а также у больных, которые нарушают диету и употребляют алкоголь.

Вероятность развития диабетической комы высока у беременных в период вынашивания и во время родов. Особенно часто такое случается, если женщина страдает скрытой формой диабета.

Жизненно опасное осложнение сахарного диабета, при котором происходит резкий скачок сахара в крови в сторону увеличения, называется гипергликемическая кома. Патология чаще прогрессирует при сахарном диабете 1 типа, однако в запущенных случаях получить осложнение могут диабетики, у которых диагностирован 2 тип. В случае развития признаков гипрегликемической комы и резкого ухудшения самочувствия, немаловажной считается доврачебная помощь, правильное оказание которой спасет здоровье и жизнь больному.

Причины патологии

Гипергликемическое состояние чаще всего развивается у больных с запущенной и осложненной формой сахарного диабета, при этом заболевание длится довольно продолжительное время. В таком случае зачастую этиология и патогенез развития такого состояния неизвестны, больной рискует получить опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Другими причинами, из-за которых развивается кома, являются:

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

несбалансированный рацион;
продолжительные перерывы между трапезами;
чрезмерные физические перенагрузки;
обезвоживание организма;
нарушение работы органов пищеварения;

Если человеку поставили диагноз «сахарный диабет», он должен иметь понятие о том, что из-за несоблюдения правил и предписаний доктора возникает диабетическая кома. При этом существует не только гипергликемическая, но и гипогликемическая кома, причины развития которой прямо противоположны - сахар в крови у больного падает ниже жизненно допустимых пределов.

Разновидности

Патологии характерно то, что она имеет 3 стадии развития. Ниже приведена сравнительная таблица, изучив которую можно сориентироваться в случае резкого ухудшения самочувствия близкого, болеющего сахарным диабетом:

Существует транзиторная гипергликемия, которая возникает при злоупотреблении углеводосодержащими продуктами и сахаром. Проявляется даже у людей, не болеющих сахарным диабетом.

Механизм развития криза

К данному состоянию приводит резкий рост глюкозы.

Гипергликемический криз развивается в таком порядке:

Гормон не проникает в плазму, тогда глюкоза не в состоянии адекватно усваиваться на клеточном уровне.
Хотя питание налажено, но сахар неадекватно воспринимается организмом, из-за недостатка глюкозы подключается печень, которая дополнительно продуцирует излишнюю глюкозу.
Из-за повышенной активности печени в плазме концентрируются кетоновые тела, которые не в состоянии своевременно перерабатываться организмом.

Затем резкий рост глюкозы в плазме провоцирует гипергликемическую кому, а если растет уровень кетоновых тел, при этом показатели сахара отстают по количеству, развивается кома кетоацидотическая. Смотря какой у больного обмен веществ, а также что за продукты он употребляет, помимо глюкозы, в плазме могут увеличиваться продукты метаболизма, которые неполноценно окислились. В этом случае наступает гиперсомолярная или гиперлактацидемическая комы. Все эти состояния - осложнения гипергликемической комы, которая связана с нарушением метаболических процессов. Такое состояние небезопасно, при приступе требуется первая медицинская помощь.

Симптомы патологии

Гипергликемический синдром проявляется не сразу, определить начало патологии и различить клинические симптомы самостоятельно не всегда удается. Однако признаки постепенно становятся более явными, больного беспокоят:

Интоксикация организма, при которой человека мучают сильные головные боли, слабость, повышенная утомляемость.
Сильное чувство жажды и сухость слизистых ротовой полости.
Учащаются позывы к мочеиспусканию.
Кожные покровы иссушаются, зудят.
Мучает сильная тошнота с приступами рвоты.

Неконтролируемая рвота-один из признаков гипергликемической комы.

Если у человека наблюдается хотя бы пара из перечисленных симптомов, важно сразу же измерить показатель глюкозы. Если у больного прекома - состояние, которое предшествует истинной коме, уровень сахара будет превышать 33-35 ммоль/л, беспокоят симптомы:

анурия;
неконтролируемая рвота;
запах ацетона из полости рта;
боль в животе;
расстройство стула;
спутанность сознания;
понижение температурных показателей.

После таких признаков у больного наступает истинная гипергликемическая кома. Больной полностью без сознания, реакция на внешние раздражители отсутствует. Если организм молодой, а оказание неотложной помощи было современным, то бессознательное состояние длится в среднем до 3-х дней, при тяжелом течении и неадекватном реагировании человек зачастую умирает в течение суток.

Особенности у детей

У ребенка коматозное состояние наступает уже при показателях сахара в пределах 12 ммоль/л. Основные причины состояния те же, что и у взрослых - неправильная дозировка, нарушение питания, длительные перерывы между приемами пищи. Однако из-за нарушения диеты дети страдают чаще. Ребенок пока не осознает всей опасности патологии, поэтому без ведома родителей может съесть сладостей больше положенного, а это уже несет опасность и приводит к осложнениям.

Нередко гипергликемическая кома у детей развивается в связи с нарушением установленной дозировки инсулина. Например, кроха заболел простудным заболеванием, но родитель не сообщил врачу и принялся лечить малыша самостоятельно. Однако не все родители в курсе, что противопростудные и отхаркивающие детские препараты в больших дозах содержат сахар, соответственно, должна быть скорректирована дозировка инсулина. Все это приводит к осложнениям и последствиям. Неотложка должна быть вызвана в обязательном порядке, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы:

нарушение общего самочувствия, при котором малыш вялый, сонливый, отказывается от еды;
учащение позывов к мочеиспусканию;
нарушение пищеварения, расстройство желудка;
шок и дезориентация;
заторможенность рефлексов;
синюшный оттенок кожи губ;
темный налет на языке.

Неотложная помощь при гипергликемической коме

Если больной находится в бессознательном состоянии, тогда в первую очередь нужно измерять пульс.

Если близкие наблюдают у больного сахарным диабетом такие признаки, надо уметь оказать доврачебную первую помощь. Если больной не потерял сознания, он все понимает, то он окажет необходимую помощь сам себе, так как в больнице диабетиков обучают основными приемам, помогающим нормализовать состояние. В этом случае важно ввести рассчитанную дозу инсулина. При бессознательном состоянии все необходимые манипуляции проводятся посторонними. Здесь важно не навредить, и в то же время не дать больному умереть, дождавшись приезда врачей. В таком состоянии алгоритм действий таков:

Определить и измерить пульс.
Осмотреть ротовую полость, убедиться, что дыхание не нарушено.
Положить пострадавшего набок, чтобы предотвратить попадание в трахею рвотных масс.