Как проявляется гиперпаратиреоз? Гиперпаратиреоз - причины, симптомы, диагностика, лечение Гиперпаратиреоз симптомы.

Термином «гиперпаратиреоз» обозначают симптомокомплекс, который возникает в результате повышенной активности околощитовидных желез – выработкой ими избыточного количества паратгормона. Выделяют 3 формы этой патологии, но любой из них страдают преимущественно женщины (в соотношении с мужчинами 2-3:1) зрелого – 25-50 лет – возраста. О видах гиперпаратиреоза, причинах и механизме его развития, клинических проявлениях, принципах диагностики и лечебной тактике при этом состоянии вы узнаете, ознакомившись с текстом нашей статьи. Но в первую очередь мы расскажем о том, что же это за гормон – паратгормон, и какие функции в организме человека он выполняет.

Паратгормон: основы физиологии

Паратгормон вырабатывается клетками околощитовидных (иначе – паращитовидных) желез при снижении уровня ионизированного кальция крови ниже нормальных значений. На этих клетках расположены специальные рецепторы, которые определяют, сколько же в крови содержится кальция, и на основании этих данных вырабатывают большее или меньшее количество паратгормона.

Следовательно, основная функция в организме человека этого гормона – повысить концентрацию в крови ионизированного кальция. Осуществляется эта цель тремя путями:

Усиление
активации в почках витамина Д. Это стимулирует процесс образования из витамина особого вещества – кальцитриола, который, в свою очередь, ускоряет процессы всасывания кальция в кишечнике, а значит, большее количество данного макроэлемента поступает из пищи в кровь. Этот путь возможен лишь при условии того, что содержание витамина Д в организме находится в пределах нормы, а не снижено.
Активизация процесса реабсорбции (обратного всасывания) кальция из мочи, находящейся в почечных канальцах, обратно в кровоток.
Стимуляция активности клеток, главная функция которых – разрушение костной ткани. Их называют остеокластами. Итак, под воздействием паратгормона эти клетки разрушают кость, а кальций, который при этом образуется, направляют в кровоток. Результатом таких процессов становятся хрупкие, подверженные переломам, кости и высокий уровень кальция в крови.

Стоит отметить, что негативное воздействие паратгормона на костную ткань имеет место лишь при устойчивом, продолжительном повышении его концентрации в крови. Если же уровень гормона превышает норму лишь периодически и кратковременно, это, напротив, стимулирует активность остеобластов – клеток, отвечающих за образование кости, то есть укрепляет кости. Существует даже синтетический аналог паратгормона – терипаратид, который применяется с целью лечения остеопороза.

Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза

В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, - порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:

болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
(снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
гиповитаминоз Д любой природы;
болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).

Все перечисленные выше заболевания приводят к (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.

3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.

Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:

манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).

Симптомы

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. Особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
слабость в мышцах, атрофия их;
кисты в области костей;
при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (), кальциноз нефронов.

3. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

симптомы , частые рецидивы их;
кальциноз клеток поджелудочной железы;
образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

4. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

5. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

6. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

8. Со стороны суставов – признаки , отложение кальция в области суставных хрящей.

Проявления вторичного гиперпаратиреоза варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Осложнения

Самым грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Способствуют его развитию продолжительный постельный режим больного, неадекватный прием кальцийсодержащих лекарственных препаратов, витамина Д и тиазидных диуретиков.

Возникает криз внезапно при повышении уровня кальция крови до 3.5-5 ммоль/л (норма – 2,15-2,5 ммоль/л). Проявлениями его являются обострение всех симптомов гиперпаратиреоза, высокая температура тела, острые боли в области желудка, сонливость, рвота, нарушение сознания вплоть до комы. Атрофируются мышцы. Могут развиться такие опасные состояния, как отек легких, кровотечения, тромбозы и прободения язв органов пищеварительного тракта.

Принципы диагностики

Основывается диагностика на обнаружении у пациента повышенного уровня в крови паратгормона и дальнейшем выяснении причин этого состояния.

Концентрацию паратгормона необходимо определять в следующих случаях:

при выявлении каких-либо нарушений обменных процессов в костной ткани;
при обнаружении повышения или снижения в сыворотке крови ионов фосфора и натрия;
если пациент отмечает частые переломы костей, не связанные с травмами;
если пациент страдает рецидивирующей мочекаменной болезнью;
если пациент страдает хронической почечной недостаточностью любой стадии;
если имеют место частые рецидивы язвенной болезни желудка и ДПК;
если пациент страдает сердечными аритмиями, хронической диареей или длительными нарушениями психоневрологического характера.

Алгоритм диагностики гиперпаратиреоза

Заподозрить гиперпаратиреоз можно на любом из этапов диагностики. Рассмотрим каждый подробнее.

Сбор анамнеза

Если, собирая анамнез, врач выясняет, что пациент страдает мочекаменной болезнью, которая часто рецидивирует, или же хронической почечной недостаточностью, ему следует сразу же подумать о том, что у пациента имеет место и гиперпаратиреоз. То же самое касается ситуаций, когда больной описывает частые переломы костей, возникающие будто сами по себе, которым не предшествуют травмы.

Объективное обследование

У лиц, страдающих гиперпаратиреозом, могут быть обнаружены:

слабость мышц;
утиная походка;
деформации в области лицевого черепа, трубчатых костей и крупных суставов;
вялость;
бледность, часто – серый оттенок кожи (отмечается у лиц с недостаточностью функции почек);
иные признаки заболеваний, которые привели к гиперпаратиреозу.

Лабораторная диагностика

Главный признак гиперпаратиреоза – повышенная концентрация в крови паратгормона.

Чтобы установить причину этого повышения, проводят такие исследования:

общий анализ крови;
анализ мочи по Зимницкому, определение диуреза;
определение в крови уровня креатинина и мочевины, а также скорости клубочковой фильтрации;
исследование в крови и моче уровня ионизированного кальция и фосфора;
исследование уровня в крови щелочной фосфатазы;
определение концентрации в крови оксипролина, остеокальцина.

Инструментальная диагностика

Больному могут быть назначены:

УЗИ околощитовидных желез;
компьютерная или магнитно-резонансная томография их же;
сцинтиграфия этих органов с таллием-технецием, октреотидом или иными веществами;
рентгенография пораженных костей;
биопсия костной ткани с определением морфологической структуры кости, окраской на алюминий и тетрациклиновым тестом;
УЗИ почек;
гастроскопия и другие исследования.

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания протекают сходно с гиперпаратиреозом, поэтому тщательная дифференциальная диагностика здесь очень важна. Ее проводят с:

злокачественными опухолями и их метастазами;
болезнью Педжета.

Принципы лечения

Целями лечения является:

привести в норму уровень кальция, а в идеале – и паратгормона в крови;
устранить симптомы гиперпаратиреоза;
предотвратить дальнейшее усугубление нарушений со стороны костей и других внутренних органов.

При вторичном гиперпаратиреозе одной из задач лечения также является устранение гиперфосфатемии, иными словами – нормализация ранее повышенного уровня фосфора в крови. С этой целью больным рекомендуют соблюдать диету: ограничить употребление продуктов, содержащих фосфор (это молоко и продукты из него, соевые, бобовые, яйца, печень, сардина, лосось, тунец, продукты, содержащие много белка, шоколад, кофе, пиво, орехи и прочие).

Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза

Бессимптомная и мягкая формы патологии у больных старшего возраста подлежат консервативной тактике ведения. В течение 1-2 лет пациент находится под наблюдением, периодически проходит обследование. На основании его результатов врач определяет, прогрессирует ли процесс, необходимо ли пациенту лечение.

Если же без приема медикаментов не обойтись, больному назначают:

препараты группы (алендроновую, ибандроновую или памидроновую кислоту);
кальцитонин;
эстроген-гестагенные препараты (у женщин в постменопаузе);
кальцимиметики (цинакальцет).

Если причина гиперпаратиреоза – рак, а оперативное лечение его невозможно, пациентам назначают бисфосфонаты в комбинации с кальцимиметиками, организуют форсированный диурез, также проводят химиотерапию.

Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза

В зависимости от того, какая патология привела к гиперпаратиреозу, больному могут быть назначены такие препараты:

кальция карбонат (связывает фосфор, уменьшая его уровень в крови);
севеламер (связывает фосфор в пищеварительном канале, нормализует процессы обмена липидов);
метаболиты витамина Д – кальцитриол, парикальцитол или альфакальцидиол (способствуют росту концентрации кальция в крови, а следовательно, и снижению уровня в ней паратгормона);
кальцимиметики (цинакалцет); нормализуют уровень в крови паратгормона и кальция.

Хирургическое лечение

Показано при третичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне терминальной хронической почечной недостаточности, при прогрессировании его симптомов. Также его применяют при первичном гиперпаратиреозе, если имеются признаки поражения органов-мишеней. Еще одно показание: отсутствие эффекта от консервативного лечения вторичной формы патологии.

Выделяют 2 варианта вмешательства: хирургическую и нехирургическую паратиреоидэктомию.

Суть нехирургической заключается во введении в область околощитовидных желез путем инъекции кальцитриола или этилового спирта. Проводят манипуляцию под контролем УЗИ. В результате клетки железы склерозируются и функция ее, соответственно, нарушается. Применяют эту методику при рецидивирующем вторичном гиперпаратиреозе как альтернативу хирургическому вмешательству, при первичной же форме патологии она малоэффективна.

Оперативное лечение вторичного гиперпаратиреоза может проводиться в различном объеме:

удалении трех желез и практически полном удалении железы четвертой, самой маленькой по размеру (оставляют лишь порядка 50 мг ее ткани);
полное удаление околощитовидных желез с трансплантацией одной из них (той, которая наиболее здорова) в область предплечья;
полное удаление всех околощитовидных желез.

В результате такого лечения основные клинические проявления патологии, как правило, регрессируют. В дальнейшем пациент находится на диспансерном учете (периодически проходит обследование) и получает консервативное лечение (при гипокальциемии – препараты кальция и витамина Д, а также кальция глюконат).

В эндокринологической практике заболевания паращитовидной железы занимают серьезное третье место по частоте встречаемости. Почти вровень с патологией прилегающей железы – щитовидной, чуть уступая ей. Опережает их только диабет. Статистически подтверждено: страдают патологией околощитовидных желез оба пола, но женщины – втрое чаще.

Что такое гиперпаратиреоз

Болезнь эта – нарушение регуляторной функции паратиреоидных (паращитовидных) желез. Назначение этих органов: контроль уровня кальция крови. При патологическом переизбытке кальция, вызванном болезнью околощитовидной железы (чаще – одной) происходит множественный сбой функций организма. Человек заболевает.

Симптоматика

Проявляется заболевание симптомами, расшифровать и диагностировать истоки которых правильно – не каждый медик может:

Прогрессирующий кардиосклероз.
Фиброз клапанных и предклапанных структур сосудистой системы миокарда.
Склероз аорты.
Усиленное образование конкрементов почек кальциевой природы. Кальциевые камни нерастворимы эффективными обычно препаратами. Если удается уменьшить их, камни быстро увеличиваются снова.
В почечных лоханках постоянно присутствуют кальцинаты, количество их велико.
Болезни ЖКТ – на всем протяжении.
Обменные заболевания, связанные с кальцием: подагра, остеопороз.

Так выглядит остеопороз (рентгенография).

Если болезнью затронута паращитовидная железа, симптомы эндокринного заболевания у женщин проявляются раньше и чаще. Особенно характерна эта статистическая закономерность после пятидесяти лет.

Болезнь поражает обычно не все островки паращитовидных желез, на интенсивность симптомов это не влияет. Вышедшая из-под контроля одна маленькая железа вносит диссонанс в работу всего комплекса.

Причины диагностических ошибок

Лечащий врач традиционно обращает внимание на жалобы его профиля. Обследует, находит нарушения. Ставит диагноз, выписывает положенные при выявленной патологии препараты. А они эффекта – не дают. Меняет на другие. Картина та же. Так – до бесконечности. Врач при этом – не один. Каждый лечит отдельный орган или систему в сегменте, где он – профи. Побочный эффект узкой специализации. И каждый выпишет по пять – шесть лекарств. А лечение паращитовидной железы, породившей массу отклонений в здоровье, не проводится. Диагностика неполная, симптоматическая. Не выявлен корень проблемы.

Беда медицины (а больше – пациентов) в обилии «новейших» наименований чудо-средств. Врачи не успевают переваривать объем данных в аннотациях сведений. Порой не учитывают несовместимость очередной панацеи с предыдущими. Сопутствующие заболевания тоже интересуют не всех.

Пациент пытается (или не пытается) что-то прочесть и понять. Сложно – тогда рискует (врач же – знает!) и – лечится. Вот тут важно самому учесть некоторые моменты:

Легче – становится?
Присутствует ли в перечне диагнозов сочетание (хотя бы частичное) – перечисленных в разделе «Симптоматика»?
Заболевший человек – женщина?
Эндокринные нарушения (любые) – имеются?

Если облегчения нет, а на остальные вопросы ответ – «да», все это рассказать нужно – эндокринологу. Причина такого набора болезней, особенно у женщин, может оказаться общей: патология паращитовидных желез. Конкретно – гиперпаратиреоз, повышенное продуцирование паратирина (паратгормон называют и так). Мужчины не застрахованы, гиперпартериозом болеют тоже, но их защитные барьеры в этом случае – сильней. Своевременная диагностика выявляет иногда и у детей это заболевание.

Механизм регулирования уровня кальция

В норме природой все отлажено мудро. «Упал» кальций – железы получают команду увеличить секрецию паратирина.

Паратгормон – охранник организма. Чтобы соблюсти баланс, не допустить сбоев органов и функций, он добудет кальций, выровняет его количество до нормы. Ради равновесия гормон притормозит отдачу элемента костям. Даже организует обратный процесс – из костей в кровь нужный процент обратно поступит.

Паратиреоидные железы через рецепторы связаны с кровью, «знают», сколько там кальция. Мало – срочно выравнивают ситуацию через выброс паратеритроидного гормона. Достаточно – синтез его останавливают.

Такой механизм ущерба костной системе не наносит. Кратковременное периодическое воздействие паратирина на нее кости не ослабляет. Напротив: это стимулирует костеобразование, т.е. укрепляет костный аппарат. Гомеостаз кальция отлажен, если нет заболевания паращитовидных желез.

Как развивается гиперпаратиреоз

Синтезируется паратиреоидный гормон сложными путями, но выделяют его околощитовидные железы. От правильной их работы зависит гомеостаз (постоянство содержания) кальция в кровяном русле. Когда элемента там уже много, а паратгормон продолжает стимулировать дальнейшее увеличение, говорят о гиперпаратиреозе. Костная ткань размягчается, плотность ее уменьшается. Формируется остеопороз.

Эндокринологи относят это поражение околощитовидных желез преимущественно к опухолевым. Образуется доброкачественная аденома, железа увеличивает выделение ПТГ (паратгормона). Реже среди заболеваний опухолевой природы ПЩЖ (паращитовидной железы) встречается – рак.

При любом количестве ПЩЖ, а их бывает до 12 пар, независимо от их отдаленности, работают они в системе, взаимосвязано. Если вразнос пошла одна, другие, оставаясь здоровыми, реагируют. Перестают продуцировать гормон, пытаясь удержать равновесие. Возникает дисфункция паращитовидных желез. Но положения она не спасает.

Болезнь может зависеть не от внутренних – от внешних причин. Повреждение ПЩЖ при операции на железе щитовидной – провоцирующий гиперпаратиреоз фактор. Травма шеи вызывает иногда воспаление, отек паратиреоидной железы, это тоже риск.

После удаления соседней, щитовидной, железы, даже если паращитовидные уцелели, может развиться отек, сдавливание их. Результат – искажение функций, возможное развитие недугов.

Виды гиперпаратиреоза

Различают гиперпаратиреоз первичный и вторичный. При первичном – кровь перенасыщена кальцием. Гиперпаратиреоз нередко сочетается с опухолевыми процессами щитовидной железы, надпочечников.

Вторичный – ответ на недостаточность кальция. Если она затянулась, это стимулирует паращитовидную железу усиленно продуцировать паратгормон. В развитии этой формы болезни сказывается дефицит витамина D. Нарушенное усвоение кальция из пищи тоже может быть причиной вторичного гиперпаратиреоза.

Встречаются еще третичный и четвертая форма – псевдогиперпаратериоз. Третичный вызван затянувшимся нелеченым вторичным. Околощитовидные железы увеличиваются и продуцируют избыток паратиреоидного гормона. Либо образуется аденома – последствия те же.

Если паратгормон вырабатывается смещенными опухолями нетипичной локализации – это псевдогиперпаратериоз.

Запущенная болезнь заметна визуально. На шее прощупывается аденома – опухоль, зрительно похожая на отек.

Почему женщины заболевают гиперпаратиреозом – чаще?

Эндокринная система – сложный механизм выработки необходимых человеку гормонов. Строго определенная концентрация каждого – необходимое условие правильного функционирования организма. Баланс гормонов всегда «на весах», может колебаться.

Женский организм устроен так, что весы эти колеблются часто. Периоды гормональных всплесков:

Подростковый – идет перестройка, половое созревание.
Беременность – полностью меняется гормональный фон. За 9 месяцев изменения эти случаются неоднократно. Каждая неделя требует перемен: ребенок развивается. Для формирования плода на разных сроках нужны разные вещества, это касается и гормональной сферы. Эндокринные железы трудятся. Иногда – на пределе.
Роды. Очередная перемена баланса гормонов. Подготовка к родам, собственно роды, послеродовая инволюция репродуктивных органов – все под гормональным контролем.
Период вскармливания. Синтез гормонов для лактации.
Гормоны женщины «играют» даже в другие временные отрезки. Ежемесячно эндокринная система обеспечивает овуляцию – весь репродуктивный период (по возрасту).
Климакс – непростой этап, очередная встряска эндокринной системы. Это длится годы. Процесс закономерный, не болезнь. Но вероятность заболеваний разного плана в климактерический период повышена. Нередко проявление скрытых нарушений.

Составляющие эндокринной системы выполняют отдельные, присущие им, задачи. Но это – система, и нагрузку несет она – вся. Всю эту синусоиду – колебания уровня гормонов – проходят и паратиреоидные железы. Патология паращитовидных желез женщины нередко обусловлена именно этой нестабильностью, частой перегрузкой всей системы.

Диагностические исследования

Эндокринолог назначит обследования, диагностика включает:

Анализ крови для уточнения количественного наличия кальция в ней. Это исследование проводят минимум дважды: единичный результат недостоверен.
Определение содержания фосфора.
Анализ мочи на уровень кальция и фосфатов.
Количественное определение на паратгормон в сыворотке крови. Превышение нормы – важный диагностический признак.
Грамотный врач назначит и консультацию онколога: злокачественные опухоли (даже отдаленных эндокринных органов) – частая причина гиперпаратиреоза.
Рентгенографию – выявление плотности и состояния костной системы.
При необходимости – МРТ.
Сцинтиграфию назначают как диагностически информативное обследование с малым облучением. Противопоказаний метод почти не имеет.

Методика лечения

Современный подход к лечению, точная диагностика, позволяют вылечить заболевание во многих случаях. Или перевести в стадию ремиссии. Главное, обнаружить недуг вовремя.

Лечение хирургическое, если противопоказаний нет, возможно полное выздоровление. Оставшиеся здоровые железы компенсируют работу удаленной.

При позднем выявлении проблемы пациент имеет уже немалый набор осложнений – заболеваний почек, сердца, других органов. Это нередко делает операцию невозможной, потому важна своевременная постановка диагноза. Пока сорвавшийся с цепи гормон не стал неуправляемым, исцеление возможно. Упущенное время вынудит назначать поддерживающее лечение, но не даст убрать болезнь.

Когда хирургия противопоказана, лечение запущенных заболеваний эндокринных паращитовидных желез проводит эндокринолог – консервативно.

Профилактика

Подстраховаться ото всего сразу не может никто. Поэтому защитить целенаправленно паратиреоидные железы вряд ли возможно. Но поддержание общего фона здоровья на приличном уровне укрепляет и каждую систему, дает шанс избежать неприятностей.

«Движение – это жизнь» – девиз неустаревающий. Позвольте себе жизнь в движении. Доказано: здоровый спортсмен на второй день экспериментальной «лежки» теряет значительный процент мышечной ткани. Начинают пробуксовывать все процессы, отлаженные годами. Никакие железы не компенсируют лень или вынужденное бездействие.

Профилактические меры от любых нарушений:

Разумное движение (минимальный комплекс упражнений);
Рациональное питание;
Достаточный сон;
Положительные эмоции;
Отсутствие вредных привычек.

Если обнаружили затяжное недомогание с подозрением на неполадки кальциевого баланса – посетите врача. Это тоже профилактика: раннее выявление дисбаланса поможет скорректировать его быстро и надежно.

Природу эндокринных сбоев паратиреоидных желез знают специалисты, население осведомлено – мало. Про паращитовидные железы слышали не все.

Человеку плохо, он интуитивно выбирает специализацию врача. Благо (благо ли?) платные клиники направлений не спрашивают. Годами пациент может собирать результаты обследований, а выхода не увидеть. Алгоритм несложен:

Найти грамотного терапевта.
Показать результаты обследований, попросить профессиональный совет.
Получить адресное направление. Не наугад: к нужному врачу.

Если первый пункт выбран ответственно, то с гиперпаратиреозом пациент перенаправляется к эндокринологу. Там найдется решение его «неразрешимых» проблем.

Гиперпаратиреоз - болезнь, которая сопровождается избытком паратгормона, как следствие гиперплазии паращитовидных желез или опухолевых образований. Во время гиперпаратиреоза увеличивается количество Са в крови, в результате чего возникают патологии, в области почек и костной ткани.

Данный недуг наблюдается в большинстве случаев у женщин, больше в два-три раза, чем у мужской части населения. Гиперпаратиреозом часто страдают женщины от двадцати пяти до пятидесяти лет. Болезнь может иметь субклинический или смешанный характер, висцеропатическую, костную формы, и острую форму в виде гиперкальциемического криза.

Что это такое?

Гиперпаратиреоз — это заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза.

Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии.

Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.

Статистика

В настоящее время первичный гиперпаратиреоз - одна из самых распространённых эндокринопатий, занимающая третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Первичным гиперпаратиреозом страдает примерно 1% взрослого населения. Риск его возникновения превышает 2% в возрасте старше 55 лет, женщины страдают этим заболеванием в 2-3 раза чаще мужчин (мужчины 1:2 000, женщины постменопаузального возраста 1:500). Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом составляет 20-200 новых наблюдений на 100 000 населения.

В США ежегодно регистрируют около 100 000 случаев, это составляет 15,4 на 100 000, а среди пожилых людей - 150 случаев на 100 000 человек. В Европе этот показатель выше, в среднем 300 случаев на 100 000 человек. Согласно докладу отдела народонаселения Организации Объединённых Наций от 2001 г., старение населения практически необратимо. Доля пожилых людей в 1950 г. составляла 8%, в 2000 г. - 10% и, по прогнозам, к 2050 г. достигнет 21%. Таким образом, по мере старения населения частота первичного гиперпаратиреоза будет неуклонно возрастать.

Первичный гиперпаратиреоз

Это заболевание полиэтиологическое (имеет несколько различных причин возникновения).

Наиболее частой причиной (80-85% случаев) является развитие в ткани паращитовидных желез солитарной аденомы. Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия и может появляться в любой железе организма. Ее возникновение чаще всего никак не связано с внешними факторами, а скорее связано с различными внутренними состояниями организма (стресс, прием медикаментов, снижение давления, и другие).

Среди других причин первичного гиперпаратиреоза выделяют множественную аденому (2-4%), гиперплазию (увеличение размера клеток – 7-12%) и рак паращитовидной железы (1-2%).

Вторичный гиперпаратиреоз

К развитию вторичного гиперпаратиреоза приводит попытка организма компенсировать гипокальцемию (дефицит кальция в организме) или гиперфосфатемию (переизбыток фосфатов).

Основными причинами вторичного гиперпаратиреоза считаются заболевания почек и ЖКТ. Например:

почечный рахит,
хроническая почечная недостаточность,
первичная тубулопатия (нарушения транспортирования веществ в мембранах почечных каналов),
синдром мальабсорбции (плохая всасываемость тонкого кишечника).

К вторичному гиперпаратиреозу также могут привести костные патологии и ферментопатии при генетических или системных аутоиммунных заболеваниях. Ещё один возможный провокатор вторичного гиперпаратиреоза – злокачественные новообразования в костном мозге (миеломная болезнь).

Третичный гиперпаратиреоз

Для данного вида заболевания характерно повышение уровня паратгормона в крови в 10-25 раз при нормальном содержании кальция. Такой диагноз ставится при резистентности вторичного гиперпаратиреоза к проводимому консервативному лечению, и появлении гиперкальциемии.

Классификация

Так как повышение концентрации паратгомона в крови ведет к нарушению работы различных органов и систем, выделяют следующие формы первичного гиперпаратиреоза, при которых доминируют проявления со стороны одной из систем, а именно:

Костная форма (гиперкальциемия и гипофосфатемия ведут к снижению костной массы);
Почечная форма (превалируют почечные нарушения вследствие гиперкальциурии);
Желудочно-кишечная форма (наиболее редкая форма; повышение содержания кальция в крови стимулирует железистые клетки желудка вырабатывать больше гастрина, а его избыток может привести к появление язвы и развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; также, кальций может откладываться в тканях поджелудочной железы, снижая таким образом количество вырабатываемых ею гормонов — панкреокальциноз).

Симптомы гиперпаратиреоза, фото

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. У женщин особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
слабость в мышцах, атрофия их;
кисты в области костей;
при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь), кальциноз нефронов.

3. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

4. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

5. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

симптомы язвенной болезни желудка и ДПК, частые рецидивы их;
хронический панкреатит;
кальциноз клеток поджелудочной железы;
образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

6. Артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца.

7. Со стороны суставов – признаки подагры, отложение кальция в области суставных хрящей.

8. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у женщин варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Диагностика

Диагноз гиперпаратиреоза устанавливают по:

наличию характерных для данного заболевания симптомов;
рентгену паращитовидной железы – для выявления наличия опухоли на железе;
данным анализа крови: будет обнаруживаться повышение концентрации кальция в крови (норма 2,25-2,75 ммоль/л), увеличение выделения его с мочой (норма 200-400 мг. в сутки). Содержание фосфора в крови по сравнению с нормой снижено, в моче - повышено.
УЗИ щитовидной железы выявляют увеличение паращитовидных желез.

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операция - один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
при обнаружении прогрессивного остеопороза;
если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным;
если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

Гиперкальциемический криз

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
появляется лихорадка;
беспокоит кожный зуд;
повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Прогноз

При своевременной диагностике первичного гиперпаратиреоза и успешном удалении опухоли, продуцирующей паратгормон — прогноз благоприятен. Восстановление структуры костной ткани происходит, как правило, в течение первых двух лет после операции. Патологические симптомы гиперпаратиреоза со стороны нервной системы и внутренних органов исчезают в течение нескольких недель.

В запущенных случаях могут остаться костные деформации в местах переломов, затрудняющие дальнейшую трудовую деятельность. Прогноз значительно ухудшается при поражении почек, поскольку нефрокальциноз является необратимым состоянием, и развившаяся почечная недостаточность после операции может прогрессировать.

Что касается прогноза при вторичном гиперпаратиреозе, то он зависит от течения основного заболевания, а также от своевременной профилактики органных изменений.

Все знают о существовании и функциях, выполняемых щитовидной железой. А вот о паращитовидных железах, скорее всего, просто слышали. Какими последствиями чреваты эндокринопатии паращитовидных желез?

Анатомически паращитовидные железы почти всегда располагаются на задней поверхности щитовидной железы, на входе крупных кровеносных сосудов. Это небольшие, как правило, парные железы. У 85% населения планеты всего 2 пары желез, но встречаются количественные вариации – от 3 до 12, что тоже считается нормой. Иногда паращитовидные железы могут располагаться в вилочковой железе, в сердечной сумке, на поверхности пищевода и в некоторых других местах.

Паращитовидные железы продуцируют , регулирующий обмен фосфора и кальция в организме. При патологических состояниях продукция паратгормона усиливается, провоцируя эндокринопатию – хронический гиперпаратиреоз. Чаще всего причиной становится аденома паращитовидных желез – доброкачественное разрастание тканей.

Как должна выглядеть аденома паратиреоидной железы? Как правило, она округлая, коричневатого цвета, с плотной, блестящей поверхностью, небольшого размера. Сильно отличается по структуре от паращитовидной железы и хорошо от нее отделяется в процессе оперативного вмешательства. Быстро растущая аденома способна переродиться в злокачественную опухоль – карциному.

Повышенная секреция паратгормона при аденоме паращитовидных желез становится причиной гиперкальциемии, так как провоцирует усиленную иммобилизацию кальция из костей. В результате нарушается структура костных тканей, образовываются кальциевые конгломераты в почках, сосудах и других тканях, развивается почечная недостаточность.

Вызванный изменениями тканей

Выделяют три формы заболевания:

первичный гиперпаратиреоз;
вторичный;
третичный гиперпаратиреоз.

Причиной первичной формы становится аденома или доброкачественное диффузное разрастание тканей паращитовидных желез (гиперплазия), онкологическая гормональная опухоль, наследственная эндокринопатия.

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется такими клиническими проявлениями:

субклинический – признаки заболевания незначительны или отсутствуют совсем, стадии развития в этой формы – биохимический и бессимптомный гиперпаратиреоидизм, которые довольно трудно установить по симптомам (по причине их отсутствия), но можно подтвердить с помощью диагностических методов;
клинический – симптомы позволяют выделить несколько форм развития заболевания: костную (ломкость костей, деформация скелета, остеопороз), висцеропатическую, почечную (поражение функции почек), желудочно-кишечную (поражение органов ЖКТ, проявлениями панкреатитов, холециститов), смешанную (без преобладания симптомов);
острый – эта форма характеризуется гиперкальциемическим кризом.

Врожденный относится к первичному гипертиреозу и может быть вызван различными наследственными эндокринопатиями.

Вызванный другими факторами

Вторичные формы заболевания развиваются как компенсаторный ответ организма на длительный низкий уровень кальция в крови - в этом случае паращитовидные железы начинают избыточную продукцию паратгормона, чтобы стабилизировать уровень микроэлемента.

Такое состояние может быть вызвано: нарушением всасывания кальция в тонкой кишке, хроническими заболеваниями почек, дефицитом витамина Д. Различают такие формы:

вторичный гиперпаратиреоз при дефиците витамина Д, который может возникать при недостатке солнечного света, необходимого для активизации витамина;
при ХПН (почечной недостаточности);
алиментарный гиперпаратиреоз (при недостатке поступления кальция в организм).

Третичный гиперпаратиреоз развивается при запущенном вторичном гиперпаратиреозе, провоцируя появление аденомы паращитовидных желез.

Есть еще одна форма заболевания, вызванная продукцией паратгормона некоторыми онкологическими клетками опухолей. Такой псевдопаратиреоз может вызывать раковая опухоль молочных желез, легких и почек, а также миелома.

Как выявить аденому?

Заболевание может протекать абсолютно бессимптомно, особенно в субклинической фазе и в таком случае диагностируется случайно. Проявления клинической формы очень широкие:

первыми симптомами гиперпаратиреоза могут стать «утиная» походка из-за развития плоскостопия, сильное расшатывание зубов, колебания давления, потеря веса, слабость, утомляемость, депрессия, сонливость, потеря общего тонуса;
иммоблизиация кальция из костей приводит к деформациям скелета, неожиданным переломам, гибкости костей, болевым ощущениям в костях и суставах, склерозу сосудов. Характерным признаком являются деформированный ноготь, ломкие волосы, появление плотных кальциевых образований на руках и ногах, которые можно прощупать сквозь кожу, и медленное срастание костей при переломах;
почки реагируют полиурией, появляются болевые ощущения и постоянная жажда;
со стороны ЖКТ может появиться тошнота, боли в желудке и кишечнике, рвота, вздутие, нарушается нормальная функция кишечника, стул, снижается аппетит;
может спровоцировать развитие приступов стенокардии, нарушение питания тканей и органов, образование кальциевых камней в мягких тканях, кальциноз сосудистых стенок и множество других проявлений.

Первичный гиперпаратиреоз в клинической фазе провоцирует поражение ЦНС, которое сопровождается снижением памяти, апатией, тревожностью, эмоциональной нестабильностью, устойчивой депрессией.

Заболевание чаще встречается у женщин, этому способствуют многочисленные гормональные перестройки организма в течение жизни. У беременных первичный гиперпаратиреоз может вызвать преждевременные роды, гибель плода, патологии в развитии новорожденного, так как кальций легко преодолевает плацентарный барьер.

Диагностика

Для того чтобы поставить или подтвердить диагноз, необходима группа диагностических методов, которые помогут выяснить причины гиперпаратиреоза.

Назначают перечень лабораторных исследований:

общий клинический развернутый анализ крови и мочи;
анализ крови на уровень паратгормона;
биохимический анализ крови на количество общего и свободного кальция в крови;
суточное выведение оксипролина, кальция, фосфора почками в моче;
определение щелочной фосфатазы и альбумина в крови;

В некоторых случаях могут потребоваться анализы на белок Бенс-Джонса в моче, на онкомаркеры в крови и другие исследования крови, плазмы и мочи.

Дополнительными методами диагностики гиперпаратиреоза для определения причин заболевания являются:

рентгенографическое исследование скелета, грудной клетки, черепа, почек и пищевода;
УЗИ органов брюшной полости, щитовидки, почек;
магниторезонансная томография или ;

При необходимости этот список дополняется. Лечить первичный гиперпаратиреоз удалением аденомы недостаточно, нужно устранить причины ее возникновения.

Устранение причины заболевания

Лечение гиперпаратиреоза начинают с диагностики и удаления аденомы паращитовидных желез. Определить наличие аденомы довольно просто: больной начинает испытывать повышенную потливость, слабость, снижение жизненного тонуса, тахикардию, но главным критерием является увеличение щитовидной железы.

Предварительный диагноз устанавливается после осмотра и пальпации шеи пациента. Аденома паращитовидной железы требует обязательного хирургического удаления, с предварительным предоперационным этапом лечения:

обязательная диета с низким содержанием кальция;
лекарственными препаратами обеспечивают форсированный почечный диурез;
чтобы предотвратить обезвоживание, капельно вводят физиологический раствор;
при необходимости используют кортикостероиды и бисфосфонаты.

Хирургические методы лечения аденомы, в зависимости от локализации патологического процесса, делятся на:

полное удаление щитовидной железы;
частичное удаление;
удаление пораженной доли щитовидной железы;
удаление перешейка щитовидной железы.

Лечение чревато осложнениями в виде кровотечения, послеоперационной инфекции, образования рубцов, затруднения речи и дыхания. Успешная операция предполагает восстановление уровня паратгормона и кальция в крови в течение нескольких суток, но если этого не произошло - больному назначают паратгормон.

У котов

Гиперпаратиреозом болеют не только люди, заболевание часто обнаруживается у домашних питомцев – .

У маленьких котят оно известно под общим названием ювенильной остеопатии, с генерализованным поражением костей скелета. Как следствие – патологическая ломкость костей у котят, под весом собственного тела. Гиперпаратиреозом болеют, в основном, крупные кошачьи породы, особенно часто им страдают британцы.

Первый признак - хромота на одну или на несколько лапок, впоследствии котенок начинает страдать от переломов, издает болезненное мяуканье при резких движениях. Состояние развивается, обычно, к 7 – 8 месяцам, причиной становится несбалансированное питание (алиментарная схема развития, ее симптомы и лечение находятся в прямой зависимости от недостатка кальция в рационе). При обследовании обнаруживается плохое срастание переломов и деформации костей.

Проявления вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят регулируется внесением в рацион сбалансированных минеральных и витаминных комплексов, которые должен порекомендовать лечащий врач-ветеринар. Гиперпаратиреоз у кошек (первичный) вызывают онкологические опухоли, аденомы паратиреоидных желез, .

У лучших друзей человека

Развитие гиперпаратиреоза у собак часто становится следствием нарушений диеты. Избыток мясной пищи и консервов с низким содержанием кальция может влиять на рост и развитие собаки, быть причиной патологической ломкости костей скелета и различных деформаций.

Наиболее ранними признаками гиперпаратиреоза у собак можно считать расшатывание или выпадение зубов, хромоту, судороги и паралич лап, отеки суставов, болезненные ощущения при излишней активности, задержку роста и развития.

Если диагностировать заболевание алиментарного происхождения у собак на ранних стадиях, возможна его коррекция диетой с минеральными добавками. Для лечения применяется терапия с введением , кортикостероидов, внутривенное введение физраствора и борглюконата кальция.

При правильно подобранной пищевой добавке уровень кальция в крови восстанавливается за несколько месяцев. Запущенные стадии заболевания чреваты развитием проблем с дыханием (из-за деформации грудной клетки), трудностей при родовой деятельности, физиологическими проблемами при мочеиспускании и дефекации (из-за деформации таза), неврологических патологий.

Список литературы

Основы и функциональные системы: Курс лекций / под ред. К. В. Судакова. – М.: Медицина. – 2000. -784 с.;
Попова, Юлия Женские гормональные заболевания. Самые эффективные методы лечения / Юлия Попова. - М.: Крылов, 2015. - 160 c
Агаджанян М. А., Смирнов В. М., Нормальная физиология: Учебник для студентов медицинских вузов. – М.: ООО издательство «Медицинское информационное агенство», - 2009. – 520 с.;
Романова, Е. А. Болезни обмена веществ. Эффективные способы лечения и профилактики / Е.А. Романова. - М.: АСТ, ВКТ, 2009. - 128 c.
Рябинина А. О чем говорит анализ крови и мочи. – СПб.: А. В. К., 2002.

При гиперпаратиреозе симптомы и лечение у женщин тесно связаны между собой.

Ведь существует несколько вариантов течения недуга, в соответствии с которым и проводится выбор необходимой терапевтической схемы.

В зависимости от того, что послужило причиной возникновения недуга, различают 3 основные формы заболевания — первичная, вторичная и третичная.

Первичный гиперпаратиреоз развивается в связи с возникновением опухолей различной этиологии на паращитовидной железе и разрастанием ткани (гиперплазия).

Чаще всего данное состояние является следствием аденомы. При этом наблюдается быстрое нарушение обменных процессов в костях, что связано с активным выведением из организма человека фосфатов и ускоренным всасыванием кальция в желудочно-кишечном тракте.

Вместе с этим кальций не усваивается в костях, а выходит в кровь, вследствие чего происходит намного быстрее, чем ее образование, что проявляется в форме истончения костей, развития остеопороза и остеодистрофии.

Первичный гиперпаратиреоз зачастую приводит к повреждению почечных канальцев и образованию конкрементов в лоханках. Нарушается функционирование мочевыводящей системы.

уровень кальция в крови более 3 ммоль/л;
гиперкальциемический криз в анамнезе;
нарушение работы почек, образование камней в лоханках, выделение кальция с мочой;
остеопороз костей.

После хирургического удаления опухоли обязательно делают гистологическое исследование образца с целью идентификации его доброкачественности. Если обнаружен рак, пациент должен пройти лучевую терапию, чтобы не допустить его рецидива.

При наличии противопоказаний к операции гиперпаратиреоидизм лечится с помощью препаратов, снижающих уровень кальция в крови.

Для этого используют внутривенное капельное введение изотонического раствора с дальнейшим применением мочегонных препаратов.

Показано обильное питье. В некоторых случаях целесообразным является использование бифосфонатов и глюкокортикоидов.

Терапия вторичного заболевания

Лечение вторичного гиперпаратиреоза предполагает в первую очередь назначение медикаментозных препаратов для нормализации уровня гормона эндокринной железы в крови.

Консервативная терапия недуга направлена на устранение причины, спровоцировавшей развитие заболевания, особенно если это патология желудочно-кишечного тракта, в частности синдром мальабсорбции.

Ведь при этом наблюдается ухудшение всасывания питательных веществ, нужных для образования костной ткани.

Основные направления в лечении:

Пищевая диета при гиперпаратиреозе играет ключевую роль. С помощью правильно подобранного меню можно ограничить поступление кальция с продуктами и увеличить употребление фосфора. Алиментарный гиперпаратиреоз легче подлежит коррекции, если пациент пьет много жидкости. Это поможет вывести из организма вместе с мочой некоторые микроэлементы, провоцирующие повышение уровня гормона в крови.
Фосфатсвязывающие препараты. Применяют для лечения минеральных и костных нарушений у пациентов, страдающих хроническими почечными заболеваниями. К ним относятся: Карбонат кальция, Цитрат кальция, Ацетат кальция и др.
Витамин Д. Благоприятно влияет на работу остеобластов — строительных клеток костей. Способствует повышению показателей кальция в костной ткани при его недостатке, не допускает высвобождения в кровь.
Кальцимиметики. Подавляют выработку паратиреоидного гормона, нормализуя показатели кальция и фосфора в костях.
Аналог витамина Д. Используют при наличии противопоказаний к применению последнего.

При отсутствии положительной динамики от проводимой консервативной терапии показано использование хирургического вмешательства.

Основное показание к операции — прогрессирование заболевания, сопровождающееся ухудшением функционирования других органов и систем.

Патологии эндокринной железы могут развиваться в любом возрасте. В некоторых случаях регистрируется гиперпаратиреоз у детей.

Недуг способен спровоцировать сильное ухудшение здоровья ребенка. Поэтому если заболел малыш, то не нужно заниматься самолечением.

Следует как можно быстрее обратиться к специалисту для своевременной диагностики заболевания.

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов быстрее выздороветь и не допустить развития осложнений.