Что такое очаговый туберкулез легких и как его лечить? Очаговый туберкулёз лёгких Очаговый tbc.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного-двух сегментов. Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких. Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких. Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения. Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез - самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с больными-бактериовыделителями.
Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах.
Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами.
К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфическая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб¬рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли. Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон¬няя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолыТак развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к фор¬мированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (. Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза. При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/з больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по¬рога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе¬ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие-либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по¬ражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

Очаговый туберкулёз лёгких наиболее часто диагностируется у лиц, которые в прошлом уже сталкивались с этой патологией. Трудности диагностики заключается в том, что заболевание может не проявляться никакими клиническими признаками . Основной мерой контроля очаговой формы БK является ежегодное проведение рентгенологического исследования.

ТВС лёгких – это аббревиатура, которая расшифровывается как туберкулёз лёгких. Ещё эту болезнь обозначают БK.

Что это за болезнь

Очаговый туберкулёз – это разновидность данного инфекционного заболевания, представляющая собой наличие одного или нескольких туберкулёзных поражений в области лёгочной ткани . Как правило, разрастания имеют небольшие размеры.

Наиболее часто диагностируется у пациентов старше 30 лет, так как с завидной регулярностью возникают на органе дыхания именно после перенесённого первичного БК.

Очаговый туберкулёз лёгких передаётся точно так же, как и любая другая его форма. Всё зависит от степени тяжести болезни и от того, протекает она в закрытой или открытой форме. В некоторых случаях человек с ТВС может быть заразен для других, в остальных же - сам для себя.

Опасность заключается в диссеминации патологии, из-за чего микобактерии выбрасываются в кровь заболевшего, а фиброзные очаги разрастаются по всему организму .

Причины развития

Болезнь является исключительно инфекционной, поэтому заполучить её можно только при контакте с поражённым человеческим организмом . Очаговый туберкулёз лёгких разрастается в тех местах бронхолёгочной системы, где ранее уже существовало поражение бактерией Коха, и было вылечено.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный - при непосредственном общении с разносчиком;
воздушно-пылевой - в том случае, когда заражённая мокрота попала на какую-либо поверхность, затем высохла и испарилась воздух;
контактно-бытовой путь - через все предметы общего обихода, на которых присутствуют инфекционные возбудители;
контактный – через слюну, мокроту;
гемотрансфузионный - через кровь;
плацентарный - от матери к малышу во время беременности или родов.

Иногда бактерии Коха попадают в организм от заражённого животного к человеку. Например, через молоко, сметану и другие продукты, а также через немытые руки после общения с крупным рогатым скотом.

Но если бы не было нескольких сдерживающих факторов, туберкулёзом бы болели уже все жители Земли. Так в чём же причина поражения микобактериями только определённой группы лиц, преимущественно, социально неблагополучных?

Немало зависит от силы собственного иммунитета, образа жизни, количества попадаемой инфекции в организм и сопутствующих факторов.

Когда риск заразиться БК повышается:

иммунодефицитные состояния (ВИЧ, СПИД);
неблагоприятные условия жизни (плесень, сырость);
отсутствие полноценного питания, витаминов и минералов в пище;
склонность к курению;
асоциальный образ жизни (алкоголизм, наркомания);
хронические переохлаждения;
наличие в организме инфекционных проблем, ослабляющих иммунитет;
регулярные стрессы;
отсутствие медицинской помощи;
бесконтрольный приём антибиотиков, гормональных препаратов и других серьёзных лекарственных средств;
работа в животноводстве;
патологии в бронхолёгочной системе.

У большинства пациентов очаговый туберкулёз лёгких диагностируется в фиброзной стадии, так как человек не замечал или игнорировал симптомы внезапного ухудшения здоровья .

Симптоматика

Признаки очагового туберкулёза лёгких некоторые пациенты не замечают или не придают им должного значения, хотя они всё же имеются. Какие симптомы можно отметить:

не существенное, но ежедневное повышение температуры тела до субфебрильных отметок (37- 37,5 градусов) ;
озноб;
слабость, вялость;
пот в ладонях;
периодическое покашливание без продукции мокроты или с незначительным её отхаркиванием;
беспричинная потеря веса;
снижение аппетита;
болезненность плечевого пояса в месте поражения ;
женщин могут беспокоить регулярные сбои менструального цикла.

Однако этих жалоб недостаточно для того, чтобы поставить мягкоочаговый или фиброзно-очаговый туберкулёз. Чтобы выявить патологию, следует обратиться к фтизиатру и пульмонологу, пройти профилактическое диагностическое обследование. Если ранее в анамнезе пациента имелись какие-либо формы туберкулёза, посещать врача рекомендуется каждые полгода-год.

Диагностика

На приёме специалист осуществляет сбор анамнеза жизни обратившегося человека, выявляет жалобы, осуществляет осмотр, а затем направляет на другие исследовательские мероприятия.

Диагностика очагового туберкулёза представляет собой:

Осмотр. При пальпации выявляется небольшой дискомфорт в плечевом поясе, на той стороне, где имеется поражение . Если присутствует слияние очаговых образований, наблюдается укорочение перкуторного звука в этой области. Аускультация определяет жёсткое дыхание с мелкими влажными хрипами.
Рентгенографию. Метод диагностики с помощью флюорографии является наиболее информативным в отношении БК очагового типа. На снимке хорошо различимы мелкие очаги, которые имеют диаметр не более 1 см. Их форма может быть размытой или округлой. Преимущественное их оскопление наблюдается в верхних отделах лёгочной системы, чаще всего с одной стороны.
Лабораторные исследования. Осуществляется диагностика крови, мокроты и смывов, полученных в результате бронхоскопии. Во время проведения эндоскопических исследований можно наблюдать клиническую картину эндобронхита. Как правило, туберкулиновая диагностика не является эффективной, так как при её проведении не наблюдается значительных изменений. Повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы появляется только в тяжёлом состоянии пациента .

Когда специалист не уверен в диагнозе, но имеются признаки очагового туберкулёза и наличие БК существует в анамнезе, рекомендуется назначение противотуберкулёзной терапии в течение пары месяцев. За это время отслеживается динамика в анализах. Если она начала изменяться в лучшую сторону, можно с уверенностью говорить о поставленном диагнозе.

Лечение

Лечением очагового туберкулёза лёгких в активной форме занимается врач-фтизиатр в специализированной клинике. Неактивная устраняется в амбулаторных условиях под постоянным наблюдением специалиста.

В среднем выздоровление занимает около года . Если ТВС выявлен на ранней стадии и находится в мягкойочаговой форме, вероятность полного рассасывания очагов составляет 98%. Фиброзные соединения могут уходить не полностью, но опасности тоже не представляют.

Очаговый туберкулёз лёгких требует применения нескольких противотуберкулёзных средств (например, Этамбутол, Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид). Срок приёма составляет около 3 месяцев. Далее назначается поддерживающая терапия на полгода, во время которой остаётся всего 2 средства.

Важный этап в лечении представляет собой соблюдение профилактических мер и восстановление в лечебном санатории. Исход терапии в большинстве случаев благополучный.

Если у пациента развился пневмосклероз, который характеризуется фиброзными очагами, назначается химиопрофилактика на протяжении последующего года .

Осложнения

Осложнения очагового туберкулёза лёгких встречаются крайне редко, если болезнь переходит в тяжёлую стадию . Такое случается из-за отсутствия должного лечения.

Возможные осложнения:

кровохарканье;
пневмоторакс;
воспаление плевры;
лёгочные кровотечения;
прогрессирующее течение болезни.

Чтобы предотвратить подобные проблемы со здоровьем, следует осуществлять ежегодную флюорографию , а также другие методы профилактики инфекционной болезни.

Профилактика

Профилактика очагового туберкулёза лёгких делится на 2 вида: её должен соблюдать не только сам пациент, а также проводятся мероприятия для предотвращения вспышек БК среди населения.

Что должен сделать сам пациент после успешной терапии:

отказаться от курения, употребления алкогольных напитков, наркотиков ;
не переохлаждать организм;
своевременно посещать пульмонолога, фтизиатра;
чаще осуществлять прогулки на свежем воздухе;
принимать витаминизированные и иммуностимулирующие комплексы, назначенные доктором;
лечить инфекционные воспаления в организме;
укреплять иммунитет;
заниматься умеренными физическими нагрузками.

Что обязаны делать специализированные центры для профилактики:

осуществлять бесплатную диагностику в виде туберкулиновых проб, флюорографии;
проводить первичную вакцинацию от туберкулёза в период новорождённости;
способствовать раннему выявлению БК;
проводить профилактические и противоэпидемические действия в неблагоприятных районах с повышенным уровнем заболеваемости туберкулёзом;
обеспечить пациентов всеми необходимыми лекарственными средствами за счёт государства;
ограничить контакты заболевшего человека с открытой формой болезни со здоровыми людьми ;
информировать население;
осуществлять профилактические осмотры во время приёма на работу.

Такой комплекс мер со стороны пациента, а также лечебных и других государственных учреждений, способствует снижению заболеваемости в отдельных регионах. Особое внимание следует уделять лицам, уже имеющим в анамнезе проявления скрытой или активной формы туберкулёза. В таком случае риски заражения существенно снижаются, а уровень жизни непременно растёт вверх.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

Очаговый туберкулёз лёгких - это послепервичная или вторичная форма заболевания, который возникает в человеческом теле после первичных очагов туберкулёза, что ранее были вылечены. Очаговая форма туберкулёза обычно возникает в более чем в половине случаев среди всех повторно выявленных заболеваний туберкулёзом.

Из-за особенностей своего протекания такая болезнь часто оказывается незамеченной для окружающих и поэтому запущенной. Независимо от фазы очагового туберкулёза, заболевание обнаруживается на профилактических осмотрах или во время массовых флюорографических обследованиях у взрослых. Бывает у людей группы риска, в которую входят неблагополучные слои населения, люди, страдающие от наркотической и алкогольной зависимости. Очаговый туберкулез, лечение которого может быть достаточно проблематичным, также встречается в благополучных семьях, хоть и гораздо реже.

Возбудителем такого вида туберкулёза лёгких являются особые микобактерии рода Mycobacterium. Всего их насчитывается 74 вида. Каждая из разновидностей широко распространена во внешней среде: среди людей и различных животных, а также в воде и почве. Основная особенность возбудителя - высокая патогенность и возможность легко и быстро приспосабливаться к любым условиям.

Что такое очаговый туберкулёз

Очаговый туберкулёз лёгких - серьёзное заболевание дыхательной системы, отражающееся на состоянии здоровья всего человеческого организма. Это клиническая форма туберкулёза, характеризующаяся наличием нескольких очагов величиной не более 1 см. Чаще всего их характер продуктивный. Располагаются такие участки обычно в верхних долях лёгких. Причём все эти очаги могут быть разнообразны по морфологии, характеру, времени и особенностям возникновения. Туберкулёзные поражения лёгких такого вида чаще одностороннего, чем двустороннего характера.

Фото 1. Очаги туберкулеза в легких.

Как правило, очаговый туберкулёз лёгких протекает без симптомов или с неярко выраженной симптоматикой. Больной часто не замечает первые признаки болезни, не придаёт им значения и не приступает вовремя к лечению. Острое начало заболевание бывает лишь в очень редких случаях.

Среди основных симптомов очагового туберкулёза стоит выделить следующие факторы:

субфебрильная температура, иногда повышающаяся до фебрильной (чаще вечером или ночью);
усиление потоотделения, характерное больше для ночного времени;
снижение работоспособности и повышенная утомляемость, слабость и усталость, не проходящая даже после полноценного ночного отдыха;
проблемы со сном;
жесткое дыхание;
сухой кашель и покашливание с отделением мокроты или без неё;
снижение аппетита и веса;
лёгкое или ощутимое недомогание с головкружением;
симптомы гипертериоза;
боли в боку;
редко кровохаркание;
проявление симптомов вегето-сосудистой дистонии невыраженного и длительного характера.

Фото 2. Постоянная усталость может быть симптомом заболевания легких.

Обычно субфебрилитет сохраняется несколько дней и даже недель. Такое нарушение терморегуляции, как и возникновение слабости, снижения работоспособности, повышенной утомляемости, болезненности в мышцах плечевого пояса - это следствие интоксикационного синдрома.

При прослушивании специалистом обнаруживаются:

бронхиальный оттенок дыхания;
невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха;
укорочение перкуторного звука.

Фото 3. Для очагового туберкулеза характерен хрип при вдохе.

В некоторых случаях начальные стадии очагового туберкулёза могут протекать бессимптомно, не отражаясь на внешнем виде больных. Причём очаговый процесс может находиться на разных стадиях своего развития: в фазе инфильтрации, уплотнения или распада. А симптомы при этом в каждом случае будут различными.

Вам также будет интересно:

Формы очагового туберкулёза

Основными причинами появления очагового туберкулёза лёгких можно считать образ жизни, особенности питания и общей обстановки вокруг заболевшего. В благополучных районах фиксируются лишь единичные случаи возникновения этой патологии. Специалисты выделяют две формы-фазы очагового туберкулёза:

Мягко-очаговый свежий. Эта форма характеризуется быстрым распаданием очагов с образованием полостей . При своевременно начатом лечении происходит полное рассасывание очагов без каких-либо следов. Лишь в некоторых случаях на их месте ткань может быть слегка уплотненной. Остатки изменённых тканей выводятся естественным путём лёгкими или бронхиолами.
Фиброзно-очаговый туберкулёз. Эта форма характеризуется серьёзными изменениями ткани лёгких. Воспалительный процесс уже отсутствует, а на его месте начинают образовываться рубцы и уплотнения. Происходит откладывание солей и возникшие рубцы твердеют.

Очаговый туберкулез, как и любая другая его форма, принадлежит к социальным болезням, которые возникают при неблагоприятных условиях жизни. Именно в этом и состоит основная причина увеличения уровня заболеваемости. Чтобы избежать появления данного недуга, стоит обратить внимание на мероприятия по его профилактике.

Основными последствиями очагового туберкулёза при своевременном качественном лечении больного можно считать остаточные уплотнения и закальционированные области рубцевания, остаточные фиброзы. При неправильном течении или прогрессировании болезни без должных терапевтических действий туберкулёз переходит в тяжёлую форму.

Фото 4. Состояние больного быстро ухудшается без должного лечения.

Возвращение туберкулезной инфекции может наблюдаться также на фоне ослабления ранее приобретённого противотуберкулёзного иммунитета. Этому способствуют:

острые и хронические заболевания различного характера;
приём некоторых лекарственных препаратов, например, иммунодепрессантов;
язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта;
сахарный диабет;
пневмомикозы;
вредные привычки, в том числе курение, наркомания, алкогольная зависимость;
частые стрессы, переутомления, отсутствие полноценного отдыха.

Фото 5. Курение способствует рецидиву туберкулеза.

Особенности очагового туберкулёза

В своём развитии очаговый тубёркулёз лёгких включает в себя три стадии развития заболевания:

фаза инфильтрации, имеющая различную величину затрагивания тканей лёгких;
фаза распада, когда образовавшаяся масса начинает выходить через бронхи;
фаза уплотнения, в которой происходит рубцевание и накопление солей в уплотнённых участках тканей.

В зависимости от размера очаги бывают мелкими (до 3-4 мм в диаметре), средние (4-6 мм), крупные (6-10 мм в диаметре). При отсутствии должного лечения эти очаги могут сливаться друг с другом. Развиваются они отдельно друг от друга. Поэтому клинические проявления болезни могут быть различными на разных стадиях заболевания, а также рядом со свежими очагами находиться ткани в фазе уплотнения.

Определяющую роль в возникновении очаговой формы туберкулёза лёгких играет рассеивание микобактерий через лимфатическую и кровеносную систему по всему организму. Причём очаговый туберкулёз лёгких локализируется в основном именно в верхних долях лёгких, что объясняется специалистами по-разному. Самыми популярными причинами называется малая подвижность этой части лёгких, слабая её аэрация, более медленное лимфа и кровоснабжение, а также многие другие факторы вплоть до избирательной фиксации микобактерий.

Фото 6. Лимфатическая и кровеносная системы человека.

Диагностика очагового туберкулёза

Большинство больных узнает о своей проблеме только благодаря постоянно проводящимся массовым профилактическим осмотрам и необходимости прохождения обязательной флюорографии. Даже наличие симптомов не позволяет человеку понять, что он чем-то серьёзно болен.

Фото 7. Необходимо регулярно проходить флюорографию.

При осмотре больного специалист отмечает небольшую болезненность в мышцах верхней части спины, ярче проявляющуюся в той стороне, где находятся очаги. Практически не изменены лимфатические узлы, укорочение перкуторного звука при прослушивании лёгких наблюдается лишь при слиянии очагов или же их большом количестве.

При этом туберкулиновые пробы выражены умеренно. А со стороны показателей анализа крови выявляются незначительные изменения. В фазе инфильтрации СОЭ немного ускорена, а левый сдвиг всей формулы приближается к 12-15 % палочкоядерных форм, наблюдается небольшая лимфопения.

Фото 8. Очаги иногда проявляют себя болями вверху спины.

Если заболевание обнаружено не на начальной стадии, то чётко определяются очаги мелких и средних размеров величиной до 6 мм разнообразной формы: овальной, округлой и неправильной. Причём ясность очертаний может быть также различной: от слабой до ярко выраженной. При прогрессировании очагового туберкулёза лёгких наблюдается увеличение количества поражённых участков тканей, усиление лимфангоита, проявляющегося на снимках как широкие переплетающиеся линейные тени, а также возникновение полостей распада.

Фото 9. Очаги туберкулеза могут быть невыраженными.

При обострении старых уже пролеченных очагов на снимках наблюдается расширение зоны воспаления. Также возможно при отсутствии должного лечения возникновения деформации тканей лёгких, образование рубцов и закальционированных участков. Все они хорошо просматриваются при рентгенографии и флюорографии.

У представителей сильного пола инфекции данной болезни чаще и быстрее прогрессируют. И что самое главное, очаговый туберкулез зачастую проявляется в молодом и зрелом возрасте, в период с 20 до 39 лет.

Диагностика очагового туберкулёза лёгких обычно включает в себя проведение обоих этих исследований, а также осмотр и опрос пациента, изучение истории его болезней, сдачу анализа крови и мочи, сбор и исследование мокроты. В некоторых случаях требуется проведение бронхоскопии и КТ. Применяется также диаскинтест и проба Манту. Но туберкулиновые пробы при этой форме туберкулёза дают результат, показатели которого находятся в пределах нормы.

Фото 10. Обследование методом бронхоскопии.

Лечение заболевания

Лечение очагового туберкулёза лёгких проводится только в амбулаторных условиях. Больного помещают в специальный противотуберкулезный стационар . В фазе интенсивного излечения (около 2 месяцев, но может быть и более по решению специалиста) применяются 4 основных антитуберкулёзных лекарственных средства:

изониазид;
рифампицин;
пиразинамид;
этамбутол.

После достижения нужного терапевтического эффекта схема медикаментозного лечения меняется. В фазе продолжения (4-6 месяцев) применяются только два препарата: изониазид с этамбутолом или же рифампицином. Туберкулез не легко излечить, но при терпении и ответственном отношении пациента к лечению, это достижимо.

Таблица со статистическими данными по болеющим туберкулезом за последние 7 лет

Прогноз очагового туберкулёза лёгких обычно благоприятный с полным излечением больного при условии соблюдения им всех рекомендаций врача, а также своевременного начала терапии. Свежие туберкулёзные очаги и лимфангоит уходят без следа в течение года. На рентгенологической картине перенесенная болезнь не отражается - наблюдается полное восстановление лёгочного рисунка, лишь в некоторых случаях остаётся мелкая незначительная тяжистость.

Как таковой профилактикой возникновения очагового туберкулёза лёгких является укрепление иммунитета, раннее выявление больных, своевременное проведение первичной вакцинации новорожденным. Для своевременного обнаружения важно не пропускать профилактические осмотры у специалистов, проведение флюорографии и пробы Манту.

Очаговый туберкулёз лёгких представляет собой заболевание, чаще всего возникающее на фоне уже вылеченного туберкулёза, который составляет 50% от общего количества выявляемых случаев заражения. При этом заболевание протекает в форме очагов поражения (что и дало ему название), не занимающих более двух сегментов лёгких.

Лёгочный сегмент – участок лёгкого, который снабжает один крупный сегментарный бронх и ответвление лёгочной артерии, при этом в каждом лёгком выделяют по 10 сегментов, необходимых для анатомически-топографической ориентации.

Очаг туберкулёза – это воспаление тканей под действием бацилл, которое не превышает 10 мм в диаметре. Такой маленький объём объясняется тем, что организм, дабы уберечь здоровые ткани ограждает очаг воспаления на ранней стадии его развития специальными эпителиоидными клетками, не позволяя разрастаться.

Классификация

По результатам клинико-рентгенологических исследований различают очаговый туберкулёз двух видов:

Мягкоочаговая форма – очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации, когда заболевание ещё относительно свежеприобретённое, а очаги воспаления могут распадаться, образуя полости. Данная форма довольно хорошо поддаётся лечению и почти не прогрессирует.
Фиброзно-очаговый туберкулёз – очаговый туберкулёз в фазе кальцинации, когда прошлые участки воспаления не до конца рассасываются и на их месте образуются уплотнения. При этом на месте воспалительного процесса начинается развитие деструктивных процессов (негативного изменения тканей органов) с образованием рубцов путём интенсивного роста соединительной ткани. Помимо того что такая форма тяжело лечиться и оставляет рубцы после себя, при ней ещё возможно отложение солей кальция в ткани органа на месте бывшего очага.

Этиология

Очаговый туберкулёз лёгких вызывают те же самые бациллы туберкулёза, относящиеся к микобактериям, что и другие формы чахотки, полученные от другого больного при контакте или через продукты и предметы, а порою даже через простую дорожную пыль, вдыхаемую лёгкими, куда он попал из высохшей мокроты, сплюнутой на землю.

При этом он может развиться из-за первичного заражения, когда возбудитель закрепляется в лёгочной ткани, но чаще всего происходит из-за реактивации старых поражённых тканей либо из-за экзогенной суперинфекции – повторного заражения другим штаммом возбудителя.

Чаще всего, переболевшие туберкулёзом, приобретают к нему иммунитет, однако, курение, алкоголь, наркотики или неправильный образ жизни провоцируют его снижение, которое даёт микобактериям возможность вновь атаковать организм.

Как можно заразиться туберкулёзом

Очаговый туберкулёз лёгких передаётся, как и любая друга форма туберкулёза при первичном заражении, от другого человека, который уже болеет или животного, так как некоторые штаммы заболевания поражают не только людей или животных, но и тех и других.

Способы передачи туберкулёза от человека к человеку:

Наиболее распространенный способ передачи туберкулёзной инфекции от человека к человеку – воздушно-капельный путь передачи, когда микроскопические частички мокроты с содержащимися там бациллами при дыхании или во время разговора вылетают из больных лёгких и, попадая в атмосферу, вдыхаются другими людьми.
Второй самый лёгкий путь попадания бацилл в организм – воздушно пылевой, когда они вдыхаются с пылью, в которую попали из сплюнутой на землю мокроты заражённых людей.
Помимо проникновения через лёгкие, туберкулёзная инфекция может заразить через любые слизистые оболочки, даже оболочки глаз, кожу или кровь, поэтому заболеть можно ещё контактно-бытовым путём.
Помимо непосредственного контакта с носителем инфекции очень опасны непрямые контакты через бытовые предметы или помещения. Особенную эпидемиологическую опасность несут в себе посуда, одежда, микрофоны, телефон и предметы личной гигиены.
Во многих источниках написано, что поцелуй с больным безопасен, однако это не так, потому что при поцелуе происходит активный обмен жидкостями и воздухом, поступающим напрямую из одних лёгких в другие, даже если поцелуй только в щёку.
Также не редко происходит инфицирование через кровь или от матери к ребёнку, в том числе во время внутриутробного развития.

Как можно заразиться туберкулёзом от животных:

Заражение от животных происходит в основном от крупного рогатого скота или от иных видов в случае иммунодефицитных состояний.
Проникновение бацилл может произойти как воздушно-капельным путём, так во время разделки мяса или укуса через кровь.
Довольно часто происходит передача микобактерий туберкулеза через молочные продукты, так как бациллы прекрасно сохраняются в молоке, масле, сметане и т.д.
Ну и, конечно же, никто не отменял оральный путь через плохо помытые руки во время еды.

Патогенез

При вторичном заражении всё более-менее понятно: новая инфекция поражает ослабленные лёгкие предыдущим недугом при одновременно угнетённом иммунитете или постоянном контакте с другим больным.

При реактивации старых поражений происходит пробуждение и размножение бацилл, вызванные падением защиты под влиянием различных негативных факторов, при этом, размножение бактерий происходит в грудных лимфоузлах, через которые они распространяются с лимфой и оседают преимущественно в верхних долях лёгких. Причина выбора именно верхушки лёгкого очаговым туберкулёзом пока доподлинно не выявлена, однако существует версия, согласно которой бациллы закрепляются из-за более слабо кровообращения, вентиляции и лимфотока в этой части органа.

Сам процесс развития очаговой формы чахотки происходит по следующим этапам:

С лимфой возбудитель попадает в верхушку лёгкого.
При закреплении бациллы на слизистой оболочке верхушки лёгкого формируется очаг воспаления.
Затем он начинает ветвиться, образуя творожистое образование.
С развитием бацилл поражается ближайшая ткань лёгкого.
В большинстве случаев очаги формируются симметрично, что связано с симметричностью лифотока в органе.

Симптомы

Симптоматика чахотки сама по себе очень расплывчата и зачастую появляется уже на поздних стадиях, но симптомы очагового туберкулёза лёгких ещё менее заметны. Это происходит из-за того, что очаги воспаления очень маленькие и изолированы от остального организма, кроме того, на фоне остаточных ощущений, которые вызывают осложнения раннее перенесённого туберкулёза их и вовсе не ощущают.

Обычно, диагностика очаговой формы происходит случайно во время флюорографического обследования, при этом, многие больные соглашаются, что испытывают слабость, повышенную утомляемость и слабо выраженное общее ухудшение самочувствия. В редких случаях наблюдается кашель, тахикардия и небольшое повышение температуры время от времени.

Заразно ли данное заболевание?

Ответ на вопрос, заразен ли очаговый туберкулёз лёгких, зависит от его стадии и формы протекания. Считается, что на ранних стадиях заболевания, он не опасен, однако, так как чахотка – это инфекционное заболевание, то значит, что оно в априори может переходить от одного к другому. Также у больного любой формой туберкулеза, микобактерии присутствуют в его крови, а значит, он может заразить через кровь.

Кроме того, очаговый туберкулёз может перейти в диссеминированный – форму заболевания, при которой инфекция вместе с кровью и лимфой разносится не только по всему органу, но и по всему организму, провоцируя развитие многочисленных очагов. Такая форма является острой или открытой, а потому крайне заразной.

Также заразной является разновидность очаговой формы, которая возникла после развития микотической инфекции в лимфатических узлах, так как открытая форма характеризуется не только проникновением бацилл в кровь, а с ней в естественные выделения, но и в лимфу.

На вопрос: очаговый туберкулёз заразен или нет? — исходя из вышесказанного, можно ответить положительно. Пути передачи инфекции от больного этой формой чахотки те же, что и пути приобретения первичной инфекции, описанные выше.

Лечение и профилактика

Диагностика вторичного очагового туберкулёза происходит путём проведения флюорографического исследования, на котором появляются пятна размером по 10 мм, а вот туберкулиновые пробы и анализы крови в данном случае малоэффективны. А вот лечение очагового туберкулёза, напротив, радует своими сроками, так как при правильной терапии от него можно отделаться всего за один год, при условии, если не будет осложнений.

Фиброзно-очаговая форма туберкулёза может вызывать сращение стенок органа, нарушение его структуры и функциональной активности, а потому требуется терапия уже последствий, например, удаление слишком больших рубцов.

Сама терапия заключается в приёме противомикотических препаратов по следующей схеме:

2 месяца – 4 препарата.
4 месяца – 2 препарата.

В случае излечения на этом этапе оно может прекратиться, но если очаги затянулись, а инфекция осталась, то будет продолжено ещё.

Помимо химиотерапии, проводятся имунностимулирующие мероприятия, призванные не только победить возбудителя, но и не дать ему вернуться в третий раз. Самая лучшая профилактика развития вторичной инфекции в виде очагового туберкулёза – грамотно проведённый курс лечения и постоянное профилактическое флюорографическое обследование наряду с укреплением иммунитета.

Для предотвращения вторичного развития чахотки проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге туберкулеза (очаг туберкулёза – местность с повышенным количеством заболевших или сам больной, распространяющий инфекцию) в виде наиболее тщательного контроля за состоянием людей с повышенным уровнем диагностики.