Взламывая код старения: новая наука о старении и о том что значит оставаться молодым. Код старения

Матрица быстрой старости

Вы в зоне риска, если в графе «Характер» у вас три и более единиц, сильный сектор «Долг» (большое количество восьмерок) и в графе «Память» присутствует много девяток.

«Такие люди больше, чем другие, склонны к носогубным морщинам, складкам у губ, межбровным морщинам, двойному подбородку, мешкам под глазами и гусиным лапкам, – делится с Wday.ru нумеролог Ольга Перцева . - Большая моральная нагрузка, желание заботиться сначала о близких, потом о себе. Сильный эмоциональный зажим, частые депрессии и страдания, ощущение неразделенной любви и заботы, человек много сил вкладывает в других и никогда не получает отдачу. Злится и расстраивается».

Совет: не берите на себя больше, чем можете потянуть

Поймите, что отдать вам заботу в том же объеме смогут не все, а вы будете продолжать ждать и критиковать… Вы перегружены критикой себя и окружающих. Отпустите ситуацию, примите индивидуальность тех, кто с вами рядом. И помните, что абсолютно у всех есть чему поучиться…

Матрица недосыпа

Все, что вам нужно, – это грамотный тайм-менеджмент, если ваша матрица выглядит примерно так: «Характер» – 1, «Здоровье» – 4, «Удача» – 7, «Энергия» – 2, «Долг» – 8, «Интерес» – 3, «Труд» – 6, «Память» – 99, «Цель» – 3, «Плотское» – 2.

«Межбровная морщина, мешки под глазами, сухость и увядание кожи. Если вам это и свойственно, то только по причине вечной нехватки времени на сон и полноценный уход», – продолжила Ольга Перцева.

Совет: у читесь ценить и экономить свое время. Время – самый ценный ресурс. Научитесь принципам тайм-менеджмента. Придерживайтесь режима, особенно это касается вашего сна. Отбой должен быть не позднее 23:00, сон для вас – это источник силы и молодости.

Матрица эмоциональная

Присмотритесь внимательно и если увидите следующие показатели, то срочно учитесь расслабляться и снижать уровень агрессии возможными и невозможными способами: «Характер» – 1111, «Здоровье» – 44, «Энергия» – 22, «Долг» – 88, «Интерес» – 33 и «Память» – 99!

«Сильно выраженные морщины лба, носогубная, – делится нумеролог Ольга Перцева. - Взрыв эмоций, возмущения и агрессии человек переживает внутри себя, сдерживает чувство долга. Но при этом мимика лица продолжает выражать негодование, и часто единственно возможным вариантом проявить эмоции остается поднять брови! Иногда негодование может быть продолжительным, поэтому морщины глубокие. Однако в такой матрице много положительных эмоций, улыбок и смеха. Человек много смеется, много шутит и улыбается, много общается. Носогубная морщина глубокая и заметная».

Совет: н е молчите, чем больше вы говорите о своих переживаниях, чем больше транслируется мыслей, тем лучше. Не терпите там, где это излишне. Пойте! Вокал снимает внутреннюю агрессию, освобождает вас от желания возмутиться.


Матрица вечной молодости

Да-да! Хлопайте в ладоши и прыгайте до потолка те, у кого в графе «Цель» – коэффициент 2.

«Имея такую матрицу, человек может иметь морщинки, однако внешний вид все равно сохраняет моложавость. Часто бывает так, что именно благодаря коэффициентам (½/3) в секторе «Цель». Человек молодеет с годами, например, фигура становится лучше после 30 лет, а не наоборот, как бывает обычно – все прекрасно до 30.

Совет: если вы увидели в себя в матрице цель ½/3, будьте спокойны: ваша молодость имеет больший срок годности и чаще всего зависит от вашего внутреннего состояния. В вас будет дольше жить безработный и жизнерадостный ребенок.

Матрица «само совершенство»

Если у вас в секторе «Энергия» больше двух двоек, а еще и в «Здоровье» парочка четверок, то вы просто обязаны потеснить Ирину Шейк на подиуме.

«В случае таких сильных показателей, как 44 и 222, природа позаботилась о вас и ваших потомках. У вас красивое или сильное тело, зубы, волосы и кожа. Ваш возраст можно угадать, однако лишь приблизительно, потому как в глаза всегда бросится ваше идеальное тело», – комментирует нумеролог.

Совет: разгружайтесь эмоционально, занимайтесь спортом, чтобы не перегрузить вашу нервную систему. В таком случае ваша молодость сохранится очень надолго, и никто не сможет объяснить этот феномен.

                                                                            • Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз:
                                                                              Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными (у кого-то свет на два часа больше горит, где-то клетка на единицу мыши больше, у кого-то еда более витаминизированная, у кого-то натуралка и т.п.), а умирают всё равно все в один срок. Как так?
                                                                              Этот эксперимент с мышами (на который вы ссылаетесь) слишком раскручен в подобных дискуссах, а перед этим сильно распедалирован прессой (Вы где-то выше обещали ссылки дать на описание эксперимента). Я не очень доверяю его результатам по нескольким причинам. Во первых мыши не добывали себе еду ни в контрольной группе не в экспериментальной. Во вторых, не очень понятно как именно содержались мыши - все по раздельности или вместе (видимо по раздельности). В третьих (и на самом деле в главных), фраза «Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее», вообще низводит значение эксперимента до уровня изучателей диет. Совершенно не понятно что это за мыши и почему часть из них была «толще» и по какой причине.
                                                                              Вы же понимаете что если толстого человека заставить сбросить вес то статистически мы продлим ему жизнь и снизим количество «старческих заболеваний» например инфарктов, причём чем толще изначально был человек тем выше будет эффект! То есть мы провели подмену понятий, взяли «больных» лишним весом людей, привели их к более здоровому состоянию, и сделали заключение что голод продлил им жизнь, хотя на самом деле это лишняя еда её сократила.

                                                                              Для понимания:

                                                                              я знаю об этих и подобных экспериментах на разных организмах, с биологической точки зрения все они имеют альтернативное объяснение, надо разбираться в методологии каждого из них что бы сказать что-то конкретное. Кроме того заигрывание с метаболизмом безусловно будет сказываться, ибо как я уже упоминал всё что происходит внутри биосистем и есть метаболизм. Если вы хотите обсудить конкретно эксперимент с мышами то надо посмотреть что там да как.


                                                                              Типа отключить иммунитет? Пожил человек лет сорок-пятьдесят, оставил потомство, можно в расход?
                                                                              Может и так, но не надежно, может выжить все-же, живучь он человече) но накопление нарушений (рост энтропии), без специальных мер не обойти, погибнет 100%, грубо говоря, по законам физики, хотя может прожить дольше.

                                                                              Вам не кажется что вы здесь противоречите сами себе? То есть сначала в первой части вы усомнились что специальная программа может справится и часть по любому выживет (то есть распределение будет более плавным), а во второй части вы утверждаете что случайные процессы (энтропия же) дадут точный результат (по моему вы как физик не на ту лошадку ставите).
                                                                              Да и вообще ну что это за софистика? Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
                                                                              Вот что это за ответ:
                                                                              Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж?
                                                                              Уже ответил на этот вопрос. Это те счастливчики, у кот. уровень метаболизма был в среднем стабильно низким из-за условий жизни. Опять-же это основной фактор, есть и другие, индивидуальные.

                                                                              Нет вы не ответили, а фразой «это основной фактор, есть и другие, индивидуальные», только ещё дальше загнали себя в ловушку.
                                                                              И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма. (В вообще прав, и срок жизни завязан комплексно от всех вышеперечисленных и многих других факторов - я просто стараюсь писать меньше слов:)).
                                                                              Кроме того сведения о макс. прод. жизни сами по себе для многих видов не репрезентативны, их трудно правильно оценить, и они известны часто для нескольких особей.

                                                                              Вам вот это вот кто сказал? Как раз для большинства видов они прекрасно известны и являются частью характеристики вида.

                                                                              Что ж, перейдём к нашим бессмертным. То есть вы не отвергаете факта существования бессмертия полученного естественным, эволюционным путём. Но настаиваете что всё дело в «примитивизме».
                                                                              Начну с того что клетки ХеЛы всё же остаются человеческими практически во всём. До эпохи индуцированных плюрипотентных клеток, значительная часть (если не сказать подавляющая) исследований во всём мире проводились на клетках ХеЛа,

                                                                              Типа того

                                                                              В 1955 году клетки HeLa стали первыми клонированными клетками человека, и использование клеток HeLa началось по всему миру: в исследованиях клеточного метаболизма при раке; изучении процесса старения клеток; причин СПИДа; особенностей вируса папилломы человека и других вирусных инфекций; воздействия радиации и токсических веществ; картирования генов; в испытаниях новых фармакологических препаратов; тестировании косметических средств; вакцины против полиомиелита.
                                                                              В течение десятилетий культура клеток HeLa повсеместно служит простой моделью для создания более наглядных вариантов сложных биологических систем. Их даже СССР отправляла в космос на ряду с другими животными, и даже знаменитая Долли появилась благодаря отработки метода клонирования на клетках HeLa.


                                                                              Таким образом биологи и медики сходятся во мнении что ХеЛа достаточно близкий объект к человеческим тканям.
                                                                              Внимание вопрос. В свете ваших убеждений организм умирает накапливая повреждения. Под «накапливая повреждения» вы подразумеваете «клеточные повреждения» (ну не гвозди же в органах и разорванные ветром ткани). Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения? В чём соль?

                                                                              P.S. У меня начался полевой сезон, и потому я могу на долго пропадать, не обессудьте.
                                                                              P.P.S.

                                                                              оппонент смотрит на явление как-бы со стороны, не вдаваясь особо в механизмы, то есть феноменологически.

                                                                              Я стараюсь пока использовать в аргументах известные и легко проверяемые факты которые понятны подавляющему большинству людей, а не только биологам-медикам. На мой взгляд этих аргументов достаточно что бы продемонстрировать несостоятельность теории «накопления ошибок в клетках». Если же мы заглянем (или когда заглянем) на клеточный или молекулярный уровень мы убедимся что вопросов не становится меньше, а вот сложность понимания сильно возрастёт.
                                                                              • Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз: Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?
                                                                                Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
                                                                                Этот эксперимент с мышами..
                                                                                Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из . Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях и . Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток . Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой . Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. . По эффекту напоминает голодание.
                                                                                Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
                                                                                Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой , а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory . Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения . Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
                                                                                Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.

                                                                                Основной обмен и термодинамические ограничения

                                                                                Если посмотреть на накопление нарушений в стареющем организме с точки зрения физики, конкретно термодинамики, то это явление можно рассматривать как уменьшение поступления энергии в открытую неравновесную систему, приводящую к росту ее энтропии и эволюции к конечному равновесному состоянию с макс. энтропией - смерти. Как пример см. термодинамическую модель оценки МПЖ человека, с использованием предположения о влиянии длительного голодания у Зотина . Полученное значение 160 лет является несколько завышенным. Однако подробные модели упрощенные, с большим числом допущений, автор признает это, и определяет требования к более точному описанию:

                                                                                чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.
                                                                                Использование осн. обмена для описания термодинамики живых систем применимо в линейном приближении, вблизи точек устойчивого неравновесного состояния, включая стационарные. Само измерение осн. обмена производится в стационарных условиях покоя. Описание его применения к живым системам, для расчета энтропии по теплопродукции (на ед. массы), включая в рамках теории роста и развития организмов Пригожина - Виам, можно найти в книге «Биофизка» Рубина , в Разделе II. Термодинамика биологических процессов, п. 2-й и 4-й. Однако из-за сложности метаболических реакций и линейного характера приближений пока не возможно расчитать реальную динамику энтропии (для всех ее составляющих), на всех периодах жизненного цикла. Также величина осн. обмен может меняться с возрастом. Дополнительно на тепловыделение оказывает влияние уровень оптимальности регуляции гомеостаза со стороны ЦНС. Чем больше масса мозга (точнее коэф. знцефализации), тем эффективнее выполнятся регуляция. Наиболее эффективно оно осуществляется у высших млекопитающих, и особенно у человека. Осн. обмен является базой для оценок энтропии снизу, максимальный обмен для оценок сверху, и все наоборот, для оценок МПЖ. Возможно в перспективе использование различных биомаркеров нарушений (старения), типа липофусцина , по мере накопления данных по ним, позволит разработать более адекватные модели динамики накопления энтропии в организме, и тем самым теоретически производить расчеты МПЖ особей разных видов.
                                                                                Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
                                                                                И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма.
                                                                                Связи замысловатые (помним, что это саморазвивающаяся система), но основной вклад в МПЖ вносит интенсивность метаболизма, остальные факторы только модулируют ее. На просторах саванны в одних и тех же экологических условиях живет мышь и слон. Есть еще индивидуальные адаптации, связанные с образом жизни. Также влияет эффективность управления гомеостазом, кот. связана с массой мозга.
                                                                                Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge , кот. содержит нужные нам данные по многим видам - массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.

                                                                                Вот график зависимости МПЖ от массы, кот. нашел в сети, построенный по данным из этой базы, для примера

                                                                                Тенденция видна вполне отчетливо. Построил график с регрессией:
                                                                                Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства - Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:
                                                                                Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина - его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.
                                                                                Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых :

                                                                                У землероек очень высока интенсивность обмена веществ. Ежесуточно им необходимо потреблять количество пищи, превышающее их собственную массу в 1,5-2 и более раза. Поэтому землеройки кормятся почти непрерывно, а перерывы на сон у них очень кратковременные. Чем меньше землеройка, тем больше бывает периодов сна и кормежки в течение суток; так, у крошечной бурозубки сутки разделены на 78 интервалов. Оставленная без пищи землеройка быстро погибает: мелкие виды - всего за 7-9 часов (малая бурозубка за 5,5 часов). В спячку землеройки не впадают, но при недостатке пищи может наступать кратковременное оцепенение с понижением температуры тела.
                                                                                Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
                                                                                Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
                                                                                Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. ), и др. механизмами типа неотении.

                                                                                Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
                                                                                Обратное тоже верно - отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia . Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака - времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))

                                                                                Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека . В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:

                                                                                Природа постулируемого «биологического предела долголетия» авторами подробно не обсуждается, поскольку это отдельная тема, выходящая за рамки статьи. Хорошую аналогию приводит геронтолог Джей Ольшански в популярном синопсисе к обсуждаемой статье. Он пишет, что биологический предел человеческого долголетия имеет примерно ту же природу, что и предел скорости бега. Не существует никакой особой «генетической программы», которая развилась под действием отбора специально для того, чтобы не позволить нам бежать быстрее. Предел скорости бега - это побочный продукт других адаптаций, определивших нашу анатомию и связанные с ней биомеханические ограничения. И подобно тому, как новые методы подготовки спортсменов могут привести к новым рекордам скорости бега, биомедицинские технологии будущего смогут проложить дорогу к новым рекордам долголетия.
                                                                                Предел долголетия, о котором идет речь, не может быть особой адаптацией, развившейся под действием отбора (например, чтобы старики своевременно освобождали место под солнцем для молодых), потому что в течение практически всей человеческой истории до таких возрастов никто не доживал. Другие аспекты старения человека, такие как резкое отключение женской репродуктивной функции задолго до потери жизнеспособности (см. менопауза), могут быть самостоятельными адаптациями. Но только не скорая смерть, гарантированно наступающая по достижении возраста, до которого едва ли дожил хоть один первобытный охотник.
                                                                                Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)

                                                                                Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.

                                                                                Клетки Хела

                                                                                Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения?
                                                                                1. Что значит бессмертные? Вопрос философский. Даже при делении клеток на генетически эквивалентные можно считать, что родительская клетка перестает существовать, т.е. формально гибнет. С другой стороны считается, что прод. жизни для таких случаев не определена, в сравнении с половым размножением. В любом случае бессмертными они не будут из-за ограничения ресурсов . «Бессмертные» это обобщение (абстракция) долгоживущих организмов. Иногда говорят о бессмертии генов или популяций, но это теоретические конструкции, реально действуют отдельные организмы.
                                                                                2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы ( , ). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
                                                                                3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы .
                                                                                4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана :
                                                                                с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.
                                                                                Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
                                                                                У меня начался полевой сезон
                                                                                Удачной рыбалки..)
                                                                                Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти - энергодефицит.
  • Люди стареют постепенно, но некоторые животные начинают стареть очень быстро в конце жизни, а другие вообще не стареют, причём некоторые могут даже молодеть. Разнообразие механизмов старения в природе должно насторожить любителей обобщений – особенно против обобщения неизбежности старения.

    Бактерии воспроизводятся, симметрично делясь надвое. Что может значить старение для бактерий, у которых после деления нет никакой разницы между родителем и ребёнком? Одноклеточные протисты вроде амёб также воспроизводятся симметрично, но они всё равно изобрели способ стареть. И даже среди макроскопических форм жизни продолжительность жизни чрезвычайно разнится в зависимости от местной экологии и скорости воспроизводства. Вряд ли это могло произойти в результате универсального и непоколебимого процесса; такая тонкая подстройка явно говорит об адаптации.

    Мухи-однодневки умирают быстро и внезапно в конце их репродуктивного цикла

    Продолжительность жизни разнится от мафусаиловой до генетических камикадзе, умирающих к весеннему полудню. Стрекозы живут четыре месяца, взрослые мухи-однодневки – полчаса. Мы живём около 70 лет, а меристема гинкго может быть возрастом в миллионы лет. Такое разнообразие впечатляет ещё больше, если вспомнить, что генетическая основа старения общая у множества существ, от дрожжей до китов. Но каким-то образом одинаковые генетические механизмы, унаследованные от общих предков на заре жизни, были изменены для создания очень разных продолжительностей жизни, от часов (дрожжи) до тысяч лет (секвойи и тополя осинообразного).

    Сильно различается не только продолжительность жизни, но и схема увядания в этот период. Старение может происходить постепенно в течение всей жизни (ящерицы, птицы), или организм может вообще не стареть десятилетиями, а затем внезапно умирать (цикады, столетник).

    Наш внутренний убийца работает тихо, словно злая императрица, отравляющая своего мужа; но у других существ внутренние убийцы работают быстрее, а у некоторых вообще не просматривается генетических программ смерти. Такое разнообразие – однозначный сигнал особенности, сформированной естественным отбором, а не неизбежного закона энтропии.

    Поскольку биомаркеры старения так сильно различаются у разных существ – а даже и у разных представителей одного вида – очень сложно вывести универсальное определение. Человек может преждевременно поседеть, голый детёныш слепыша может быть покрыт морщинами. Для актуария на вопрос ответить просто, даже если ответ понравится только статистикам: старение есть возрастание коэффициента смертности. Иначе говоря, в процессе взросления риск смерти животного повышается.

    К примеру, у 20-летнего человека есть 99,9 шансов дожить до 21 года. То есть, шансы умереть у него составляют 1 на 1000 в год. Если бы так и продолжалось, то у 40-летнего также был бы 1 шанс на 1000 умереть до 41-го дня рождения. И мы бы назвали такую ситуацию «отсутствием старения». В реальности у 40-летнего есть уже 2 шанса на 1000 умереть до 41-го дня рождения. Удвоение риска смерти за 20 лет является доказательством постепенного старения.


    Вероятность смерти в зависимости от возраста

    Риск смерти не просто растёт, а растёт с ускорением. Увеличение износа, или шансов умереть с каждым годом, как это происходит с нами после достижения совершеннолетия, называется «ускоряющимся дряхлением». Но у других существ закономерности другие. Вероятность смерти может увеличиться, а затем выровняться: «замедляющееся дряхление», или даже «плато смертности». Если мы выберем такое определение старения, нам придётся сказать, что если вероятность смерти не увеличивается, значит, вид не стареет. Продолжая тенденцию, хоть это и звучит странно, можно сказать, что если вероятность смерти уменьшается с возрастом, то вид стареет наоборот, что называется «отрицательным дряхлением».

    Есть другое объективное мерило старения – понижение плодовитости. Так же, как смертность определяется вероятностью смерти, плодовитость определяется вероятностью воспроизведения. Мужчины постепенно теряют плодовитость с возрастом. У женщин это происходит быстрее, и падает до нуля в момент менопаузы. Но у других видов есть другие закономерности и графики. У некоторых плодовитость растёт большую часть жизни – ещё один вариант «отрицательного дряхления».

    К примеру, черепаха Бландинга , живущая на американском Среднем Западе, постепенно стареет несколько десятилетий, и не растёт, но при этом повышает плодовитость. Очевидно, что её риск смерти уменьшается с возрастом. С точки зрения эволюции потеря плодовитости – основной признак. С точки зрения естественного отбора, после потери плодовитости ты уже всё равно, что умер.

    Для нас естественно проводить классификацию различных видов по продолжительности жизни, валить в кучу насекомых, живущих один день, и отделять их от деревьев и китов, живущих сотни лет. Но большую часть этих различий можно отнести на счёт размера. Всё, от роста и плодовитости до старения, должно происходить медленнее у бегемотов, с медленным метаболизмом и тоннами плоти. Поэтому нас больше впечатляет пчела, живущая 20 лет, чем лось, живущий 20 лет.

    Но что если перестать смотреть на продолжительность жизни и сравнивать разные виды на основе формы, а не длительности их жизненной линии? Длинная или короткая у них жизнь - мы будем отображать её в одном масштабе для сравнения. Не спрашивайте, сколько они живут, спрашивайте, умирает ли популяция постепенно, или многие из них умирают в младенчестве, а затем смертность снижается, или же все смерти происходят ближе к концу жизненного цикла. График, опубликованный в работе из журнала Nature за 2014 год, именно так и построен, и на нем очень хорошо виден диапазон изобретательности природы. Представлены все возможные комбинации, с быстрым старением, без старения, с обратным старением, и при этом они могут сочетаться с жизненными циклами длиною в недели, года или столетия. При этом соседство на графиках совершенно неожиданное. К примеру, наверху графика, с небольшой смертностью, которая внезапно повышается к концу жизни, есть люди, лабораторные черви и тропические рыбки. С точки зрения закономерностей старения люди больше походят на лабораторных червей, чем на шимпанзе.


    Тёмная линия – плодовитость, светлая – выживаемость.
    человек; гуппи; шимпанзе; лабораторный червь
    дуб; черепаха; диоскорея пиренейская; ящерица
    гидра; рак-отшельник; мышь-полёвка; калина

    Графики показывают разнообразие способов, которыми животные и растения стареют в дикой природе. Светлая, клонящаяся вниз линия – это кривая выживания, а жирная кривая под ней – плодовитость. Уклон вниз кривой выживания означает, что с течением времени в живых остаётся всё меньше представителей вида. Графики построены таким образом, что прямая линия, идущая вниз по диагонали, будет нейтральной – то есть, означает отсутствие старения. Линии с горбом выше диагонали означают нормальное старение, а линии с прогибом внизу – обратное старение, или «отрицательное дряхление». К примеру, линия у людей остаётся плоской долгое время, а затем быстро падает. Это значит, что много людей живёт долго, а затем их смерти группируются в возрасте 80-90 лет (статистика взята из современной Японии).

    Но у животных и растений в двух нижних рядах смертность выстраивается ровнее. У черепах и дубов кривые имеют обратный изгиб. Это значит, что в старости они умирают реже, чем в молодости – это обратное старение.

    Жирная линия, плодовитость, достаточно понятна. Плодовитость может увеличиваться с ростом животного или растения, или убывать вместе с репродуктивным возрастом – к примеру, в менопаузе. Отметим, что животные из верхнего ряда теряют плодовитость задолго до смерти. Это эволюционный парадокс.

    В этой диаграмме, если кривая выживания выглядит, как прямая диагональ, это означает отсутствия старения – к примеру, как у гидры и рака-отшельника. Гидра – это что-то вроде пресноводной медузы, длиною в несколько миллиметров, и водится она в прудах. Все животные из верхнего ряда демонстрируют «настоящее старение» – вероятность смерти повышается с возрастом. В следующих двух рядах представлены растения и животные, которые не стареют, или стареют наоборот. Чем они старше, тем меньше риск смерти. Это верно для большинства деревьев, и для черепах, а также для устриц и акул (которые тут не представлены).

    Жирная кривая внизу – это плодовитость. Животные из верхнего ряда заканчивают воспроизводство задолго до смерти. Это приводит нас к парадоксу эволюции для дарвинистов-ортодоксов: если единственной целью естественного отбора является максимизация репродуктивности, зачем эволюция позволила репродуктивности падать до нуля с таким большим количеством остающихся в живых индивидуумов? Подъём кривых плодовитости означает увеличение репродуктивности с возрастом, что представляет собою ещё один пример отрицательного дряхления. Когда дерево становится больше с каждым годом, неудивительно, что и семян оно производит больше. Диоскорея пиренейская - лиана, растущая на каменистых утёсах в Пиренеях. Если ей не мешать, она живёт не менее 300 лет, без признаков старения. При этом ее плодовитость в первые 20 лет находится почти на нуле.

    Смысл графиков в том, что природа может делать со старением всё, что угодно. Возможна любая временная шкала, любая форма, и каждый вид по-своему адаптировался к экологическому окружению. Ограничений нет.

    Мгновенное старение

    Постареть до смерти можно быстро и внезапно, в конце репродуктивного цикла. Внезапная смерть после воспроизводства часто встречается в природе у таких разных организмов, как мухи-однодневки, осьминоги, лососи, не говоря уже о тысячах цветущих раз в год растений. Биологи называют это «семелпарностью», от латинского «одно рождение».

    Причины смерти семелпарных организмов чрезвычайно различны. Осьминоги перестают есть. Самцы богомола жертвуют собой ради воспроизводства, идя на закуску самкам. Лосось уничтожает своё тело выбросом стероидов.

    Ко времени, когда взрослый лосось достигает местности для нереста, его метаболизм уже находится в предколлапсной стадии. Надпочечные железы вырабатывают стероиды (глюкокортикостероиды), приводящие к ускоренному, почти мгновенному, старению. Они прекращают есть. Стероиды приводят к коллапсу иммунной системы, их тела покрываются грибком. Почки атрофируются, а соседние клетки увеличиваются. Циркуляционная система также страдает. Артерии повреждаются образом, схожим с сердечными заболеваниями людей. Заплыв вверх по течению очень тяжёлый, но их тела повреждает не механическое воздействие. За это в ответе каскад биохимических изменений, который происходит сразу после размножения.

    Некоторые организмы генетически запрограммированы перестать есть после репродукции, и умирают с голоду; это быстрее и надёжнее, чем обычное старение. У мух-однодневок вообще нет рта и пищеварительной системы. Слоны жуют так много листьев и веток за свою жизнь, что снашивают шесть наборов зубов. Но когда шестой набор заканчивается, новый не вырастает, и толстокожие умирают с голоду.

    Долголетие

    В 2014 году фотограф Рейчел Сасмэн опубликовала фотоальбом с древностями, озаглавленные «Самые старые живые существа в мире». Всё это растения. Одна из причин этого – растениям не нужно беспокоиться о достаточно сильных для ходьбы мускулах ног. Будучи привязанными к одной территории, они могут вырастать и крепнуть, становиться старше и плодороднее любых животных, и пожинать плоды возраста.

    У растений есть ещё один секрет долголетия. На ранних стадиях жизни животного зародышевая линия клеток отделяется от остальной части тела, или сомы. Только зародышевую линию необходимо сохранять в целости, чтобы она превратилась в следующее поколение. Тело может позволить себе не так аккуратно обходиться с клетками сомы и экономить на их воспроизводстве. Но у растений система другая. Сома и зародышевая линия не разделяются. У растений также есть стволовые клетки, и у них клетки отвечают не только за рост растения, но и за семена и пыльцу, которая станет следующим поколением. В дереве стволовые клетки расположены в тонком слое под корой, меристеме. Она распространяется во все ветки и сучки, и из неё растут листья, а также почки и семена. У некоторых гинкго, нецветущих деревьев, зародившихся ещё в пермском периоде 270 миллионов лет назад, меристеме может быть миллион лет.

    Но у большинства деревьев есть некий возраст, после которого смертность растёт с каждым годом. Стволовые побеги начинают расти прямо из ствола, в то время как рост веток замедляется. Есть признаки того, что деревья с возрастом становятся более уязвимыми для грибков и болезней, но обычно их губит механическая нагрузка от чрезмерного размера. Сама возможность продолжения роста, дающая им свойство «обратного старения», приводит в конце к их упадку.

    Старение наоборот

    Медузоид Turritopsis nutricula не возвращается в детский сад в возрасте 65 лет, но в 2010 году он получил свои 15 минут славы, когда его в научных журналах назвали «бессмертной медузой». Взрослый Turritopsis обзавёлся хитрым трюком: породив полипы, он сам регрессирует обратно до полипа, и начинает жизнь сначала. Это происходит благодаря превращению взрослых клеток обратно в стволовые, что идёт против обычного направления развития, от стволовых клеток к специализированным. Он едет назад по односторонней улице развития. Заголовки писали об Turritopsis как о «Морском Бенджамине Баттоне».

    Жуки-кожееды (Trogoderma glabrum) выполняют схожий трюк, но только когда голодают. Развиваясь на тушах животных в лесу, они проходят через шесть различных стадий личинок. Сначала они выглядят, как червяки, потом, как многоножки, затем как водомерка, чтобы закончить развитие в виде шестиногих жуков. Пара энтомологов из Висонсинского университета в 1972 году изолировала личинок жуков на шестой стадии развития (когда они уже готовы были стать взрослыми) в тестовых колбах и обнаружили, что без еды они возвращаются на пятую стадию. А если они голодают много дней, то уменьшаются и возвращаются дальше назад по стадиям, пока не превращаются обратно в личинки, будто бы только что появившиеся на свет. Если затем возобновить кормление, они идут вперёд через стадии развития, и становятся взрослыми, сохраняя нормальную продолжительность жизни. Они способны повторять этот цикл вновь и вновь, когда учёные откармливают их до шестой стадии, а затем морят голодом так, что они возвращаются на первую. Обычная продолжительность жизни в восемь недель таким образом растянулась на два года.

    Древнее старение

    Гидры – беспозвоночные с радиальной симметрией, у каждой есть рот на стебельке, окружённый щупальцами, которые отрастают, если их отрезать – совсем как у многоголового монстра из греческой мифологии, в честь которого они и были названы. Их наблюдали на промежутках до 4 лет подряд, начиная с экземпляров разного возраста, пойманных в природе, и со временем они не умирают и не становятся более уязвимыми для хищников или болезней. В теле человека особые клетки, такие, как клетки крови, кожи и желудка, отмирают и отрастают заново. У гидры так устроено всё тело, оно регенерирует с основы из стволовых клеток каждые несколько дней. Некоторые клетки отмирают, другие, достигнув определённого размера, превращаются в клоны гидры, которые отпочковываются от её тела. Это древний способ репродукции, справляющийся без секса. Для гидры секс необязателен – она им занимается редко.

    В одной из недавних статей утверждается, что гидра стареет, и это видно по уменьшению скорости клонирования. Автор считает, что возможно, клоны наследуют возраст родителя. Выдвинута гипотеза, что лишь половое воспроизведение обнуляет часы старения. Если это так, то старение гидры – это возврат к протистам, наследственным микробам, более сложным, чем бактерии. У некоторых из них время жизни ограничено, поскольку они могут делиться ограниченное количество раз, после чего у них заканчивается репродуктивный бензин – если их только не перезапустить при помощи обмена генов (версия секса для протистов), что перезапускает их часы. Амёбы и микробы рода Paramecium являются примерами таких протист, одноклеточные с длинной линией жизни, в древности давшие начало более 100 000 видов – водоросли, слизни, инфузории, и другие организмы, не принадлежащие к царствам животных, грибов, растений и бактерий.

    Отключаем старение

    У пчелиных маток и рабочих пчёл одинаковые гены, но разные продолжительности жизни. У маток маточное молочко отключает старение. Когда начинается новый улей, пчела-кормилица выбирает – насколько мы можем судить, случайно – одну личинку, которой достанется жидкая королевская диета. Определённая физиологически активная химическая амброзия в маточном молочке переключает везучую пчелу в режим роста, и она превращается в королеву, а не в рабочую пчелу. Молочко дарует королеве чрезмерно развитые половые железы, из-за чего она приобретает характерные размер и форму. Королева совершает один полёт в начале своей карьеры, за который она может спариться с десятком разных трутней, и хранить их сперму годами.

    Под весом яиц взрослая королева уже не может летать, и становится машиной для воспроизводства. Она откладывает 2000 яиц в день, больше собственного веса. Конечно, для такой машины требуется свита из обслуживающих её рабочих для кормления, удаления отходов и передачи феромонов (химических сигналов) остальным жителям улья.

    Рабочие пчёлы живут несколько недель и умирают от старости. И они не просто изнашиваются от пострадавших частей тела, которые ломаются в жестоком мире, где они живут. Их выживание следует знакомой математической форме, кривой Гомпертца - характерный график выживания, типичный для людей и других животных, указывающий на старение. Но пчелиные матки, хотя их гены идентичны пчёлам-рабочим, не выказывают симптомов старения. Они могут жить годами, а иногда, в стабильных ульях, и десятилетиями. Они представляют собою чудеса без возраста. Королева умирает, когда у неё заканчивается сперма, полученная при свадебном полёте. Она может и дальше откладывать яйца, но они будут неоплодотворённые и из них могут вырасти только трутни без жал. Те же самые рабочие, что обслуживали королеву, убивают её, окружив и зажалив до смерти.

    Длительность жизни после репродуктивного периода

    Зачем существует менопауза? Мы заботимся о молодых и о больших семьях, и наша преданность не заканчивается после того, как дети вырастают и сами становятся родителями. Поэтому обычное объяснение жизни, продолжающейся после окончания плодовитости, называется «гипотезой бабушки». У женщин есть генетический интерес в том, чтобы вырастить здоровых внуков. Возможно, в 60-летнем возрасте они могут дать больше своему генетическому наследию, ухаживая за внуками, чем рожая своих детей. Гипотеза звучит разумно, по крайней мере, для людей, но исследователи-демографы обнаружили, что с цифрами в руках её очень сложно подтвердить.

    Киты и слоны также переживают свою плодовитость. Они также социальные животные. Возможно, для своих внуков они более важны, чем мы думаем. Но есть и другие животные, живущие после того, как исчерпана их плодовитость. Гуппи, водяные блохи, нематоды, коловратки, по сравнению с которыми любой отец-бездельник выглядит, как Мери Поппинс. Они откладывают яйца – и всё. И крылом (или плавником) не пошевелят, чтобы позаботиться о молодняке, а уж тем более – о внуках. И, тем не менее, современная эволюционная теория говорит о том, что никакой естественный отбор не заставляет их жить дальше, поэтому они должны отмирать.

    В 2011 году мы с Чарльзом Гуднайтом придумали, как эволюция могла привести к появлению жизни после репродукции. Сама по себе идея звучит маловероятно, но с цифрами она совпадает. Старый сегмент популяции, вышедший на пенсию, нужен для поддержания стабильности популяции в циклах изобилия и голода. В хорошие времена они поедают излишки пищи и предотвращают излишнее разрастание популяции. Когда еды не хватает, они умирают первыми.

    Типы старения в природе настолько разнообразны, насколько это вообще возможно, что говорит о том, что природа может по желанию включать и выключать старение. Поэтому нас можно простить за то, что мы с большим скептицизмом рассматриваем теории, говорящие о необходимости старения. Какая бы у нас не появилась теория старения, ей нужно быть гибкой, разнообразной и не отвергать исключения.

    Джош Миттельдорф – теоретик-биолог, доктор наук в Пенсильванском университете. У него свой сайт AgingAdvice.org, и он ведёт колонку в блоге ScienceBlog.com. Ведёт выездные занятия в MIT, Гарварде и Беркли.

    Дорион Саган – известный писатель, философ от экологии, теоретик. Его статьи появлялись в таких изданиях, как Natural History, Smithsonian, Wired, New Scientist и The New York Times.

    Доброго вам времени суток, мои прекрасные читатели! Многие считают, что слишком поздний ужин вреден в основном потому, что он способствует набору лишних килограммов. И действительно, некоторым еда перед сном мешает . Но есть люди, которые едят на ночь, и их вес при этом никак не меняется.

    Так вредно ли есть на ночь или вред поздних набегов на холодильник сильно преувеличен?

    Чтобы получить ответ на этот вопрос, давайте окунемся в процессы, которые происходят в нашем организме ночью.

    Немного физиологии

    Знаете ли вы, что у нашей молодости есть верный защитник и хранитель – так называемый гормон роста (соматотропин)? Благодаря этому гормону происходит обновление тканей организма, регенерация и процессы восстановления.

    Уровень гормона роста у молодого здорового человека в течение дня находится примерно на одном уровне (с небольшими колебаниями), а ночью резко возрастает, увеличиваясь в 5-10 раз.

    Ночные едоки и старение

    Если человек ест перед сном, то у него уровень гормона роста вместо положенных 5-10 раз увеличивается примерно в 2-3 раза. А это означает, что регенерация тканей, в т.ч. мышечной ткани, будет невелика по сравнению с той, которая могла бы быть, если бы человек на ночь не ел.

    Более того, организм с небольшим уровнем гормона роста будет ускоренно стареть – ведь его обновление незначительно.

    Т.е. в силу дефицита гормона роста процесс старения ускоряется.

    А как же лишний вес?

    Еда на ночь действительно может привести к появлению лишних килограммов.

    Во-первых, у любителей поздних ужинов в ночное время менее активно формируется мышечная ткань — а ведь она интенсивно сжигает калории (причем, делает это даже во сне).

    В-третьих, снижается скорость метаболизма.

    На самом деле причин гораздо больше – это лишь основные.

    Вредно ли есть поздно вечером или на ночь? Смотря что!

    И тут возникает интересный вопрос.

    А можно ли поздно ужинать без столь пагубных последствий?

    Давайте попробуем разобраться.

    Белки и жиры – это трудноперевариваемая пища. Углеводы инициируют выработку инсулина — чем больше инсулина, тем меньше вырабатывается гормона роста.

    По сути, мы практически остаёмся в тупике – и полезных продуктов для употребления на ночь нет. Выход один: сдвинуть приём пищи за 3-4 часа до сна.

    Но есть исключение из этого правила: нежирный кефир (это легкоусваиваемый белок, которого, кстати, в кефире не так уж много – около 3 %) и отруби (это клетчатка, она, наоборот, не усваивается в кишечнике, а сытость дает).

    Но лучше организовать свое питание в течение дня так, чтобы есть перед сном вам не хотелось (как можно это сделать – читайте в статье про ). Ведь организм в состоянии сам поддерживать свою молодость, если вы не будете ему мешать.

    Итак, есть слишком поздно, особенно если делать это регулярно, всё-таки вредно. Согласитесь, добровольно стареть быстрее не захочет никто. Что ж, ваша молодость — в ваших руках, поэтому не ешьте на ночь. Будьте здоровы, красивы и счастливы!

    Мини-советы для похудения

      Уменьши порции на треть - вот что поможет постройнеть! Коротко и в точку:)

      Положить добавки или остановиться? Когда возникает этот вопрос, точно пора прекращать есть. Это организм подаёт вам сигнал о скором насыщении, иначе вы бы не сомневались.

      Если вы склонны переедать по вечерам, то перед ужином примите тёплый душ. 5-7 минут, и у вас уже совсем другое настроение и отношение к еде. Попробуйте - это работает.

      Какой бы вкусной ни была пища, вы будете есть её ещё много раз. Это не последний приём пищи в вашей жизни! Напоминайте себе об этом, когда чувствуете, что не можете остановиться и судорожно глотаете кусок за куском.

      Окружение влияет на нас - это факт! Избегайте разговоров наподобие «я тут худела, и не смогла», «да всё равно толстыми останемся», «хорошего человека должно быть много». Ну и пусть их будет «много» - а вы-то тут при чём?

      Запомните простое слово: изящная. Именно такой должна быть ваша порция вредных для фигуры блюд. И тогда вы тоже станете изящной – это только вопрос времени.

      Чтобы снизить вероятность переедания, придерживайтесь правила «10 спокойных ложек». Оно гласит: «Первые десять ложек ешьте очень медленно, настолько медленно, насколько сможете».

    Стенограмма беседы с психологом из Италии Ритой Парлани Брути, которую организовал Владимир Малянов. Тему старения избегают, не хочется думать о старости. Стремление к омоложению приводит к индустрии омоложения. Во всем мире на старость смотрят одинаково. Молодые люди не задумываются о старости и по...

    «Тяжёлые» болезни

    Некоторые встреченные мной случаи стимуляции, аггравации, хитрости и лени пациентов:
    1. Не понравилась работа. Молодые люди, девушки проходят профосмотр, устраиваются работать на производство и через 1-1,5 мес понимают, что работа/зарплата не нравится, начинаются ЛН: болит шея, поясница, голова,

    А был ли мальчик?

    Уважаемые коллеги, одна из наших любимых рубрик "Снайперский турнир" продолжает свои стрельбы. Мы больше не ищем клинические задачи в интернете - их присылаете вы. В этот раз задача очень интересная и необычная. Приглашаем всех к участию, а от вас ждём новых задач. Присылайте их мне в личные сообщен...

    «Выспался…»

    Очередное дежурство, ночь, довольно мутный и жутко уставший врач возлежит на диванчике и тут столь мерзкий телефонный звонок разрезает тишину ночи. Медсестра из соседнего отделения требует подойти к бабульке с гипертоническим кризом, делать нечего и доктор добро ругаясь себе под нос и шаркая штиблетами

    В России запустили горячую линию по «врачебным ошибкам»

    Активисты организации «Зона права» запустили горячую линию, которая работает по всей России, на которую люди могут обратиться по вопросам «врачебных ошибок», передаёт «Дождь». Работать она будет с 17 по 26 апреля по будням и принимать обращения о смертельных исходах или причинении тяжкого вреда здор...

    Мы делаем выбор за своих детей

    Мы можем выбрать, что делать. Мы свободны в своем выборе. Но нужно помнить: последствия этого выбора уже не будут от нас зависеть… Стивен.Р. Кови Беременность...долгожданное и радостное событие практически для каждой женщины...И столько страхов и волнений связанных с этим событием. А все ли нормальн...

    Мужчина 56 лет, СД 2 типа, признаки энцефалопатии

    жалобы на немение и слабость в правой руке и левой ноге, со слов родственников сахар крови повышен в течении года, за медицинской помощью не обращались, цифры 12-16 ммоль/л. В настоящее время в течении недели нарушение речи сонливость, сахар крови 11,6 по анализам оам-сахар3+, оак-норма, нужен совет...

    СПКЯ, подбор терапии акне

    Пациентка, 30 лет. Около 8 лет стоит диагноз спкя. По УЗ и лабораторно подтверждён. Масса тела нормальная (ИМТ 23). Была 1 беременность (стимулированная, закончилась самостоятельными родами).Беспокоит главным образом акне. Цикл не регулярный (больше 40 дней). Когда-то принимала Джес (аллергическая реакция,

    Первичный прием врача

    Добрый день, коллеги! Ранее был Приказ Минздрава РФ от 16.07.2001 N 269 "О введении в действие отраслевого стандарта "Сложные и комплексные медицинские услуги. Состав", в котором четко было прописано, что входит в первичный прием врача. Потом он был отменен и введена номенклатура медицинских услуг...

    Numerus stultorum infinitus est

    Numerus stultorum infinitus est - Несть числа дуракам (лат.). Кажется, это Бернард Шоу сказал: Каждый бывает полным идиотом пять минут день. Мудрость заключается в том, чтобы не превышать эту величину. Увы, сплошь и рядом люди значительно превышают установленный классиком лимит.

    Онкология сигмы и рак почки под?

    Женщина 68 лет во время колоноскопии обнаружили полип в сигмовидной кишке,при биопсии которого поставили диагноз опухоль сигмовидной кишки T1NOMOG2. Под воппомом стоит и опухоль левой почки,биописию из кистозного образования которой взять не удалось. Женщине дали направление на получение квоты по по...