Казеозная пневмония. Патологическая анатомия туберкулеза Симптомы казеозной пневмонии

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.
  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.

  3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).

  4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

  1. Сухой или коагуляционный некроз.

    Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

    Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

    Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
    при туберкулезе легких крупного рогатого скота

  2. Влажный или колликвационный некроз.

    Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

    Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

    Рис.51. Гангрена кожи при роже

    Исходы некроза

    Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

    Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

    Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

    Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

    Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

    Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

    Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

    Целевая установка темы:

    Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
    2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
    3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
    4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
    2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

    Перечень музейных препаратов

    Влажные препараты:

    1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
    2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
    3. Туберкулез печени теленка.
    4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
    5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
    6. Туберкулез печени кур.
    7. Геморрагический инфаркт легкого.
    8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
    9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
    10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
    11. Атлас.

    Перечень гистопрепаратов

    1. Кариолизис мочевых канальцев.
    2. Кариорексис в сапном узелке.
    3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
    4. Влажная гангрена легких

    Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

    Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

    На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.


    Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
    1. Коагуляционный очажок некроза;
    2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

    Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

    Макрокартина.

    Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

    Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
    в печени поросенка при паратифе

    Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
    при некробактериозе


    Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
    в печени свиньи при пастереллезе.


    Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
    при паратифе


    Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
    при пастереллезе

    Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
    лимфатического узла при туберкулезе

    Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

    Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

    Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

    Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
    (при эмкаре)


    Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
    скелетной мускулатуры (при эмкаре):
    1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
    2. Фрагментация мышечных волокон

    Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

    В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

    Макрокартина.

    Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.


    Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
    скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

    Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

    Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
    крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

    Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
    при беломышечной болезни

    Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
    при ящуре крупного рогатого скота:
    1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

    Контрольные вопросы к теме:

    1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
    2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
    3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
    4. Микроскопические признаки некроза.
    5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
    6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

Для человека наиболее патогенны два вида возбудителя туберкулеза: М.tuberculosis и M.bovis (бычий тип). М. tuberculosis передается при вдыхании мелких капелек содержащей возбудитель слюны, выделяемых больным при кашле или чиханье. М. bovis передается через молочные продукты, полученные от больных коров, и сначала вызывает поражение небных миндалин и кишечника. Микобактерии относятся к факультативным аэробным, неспорообразующим, неподвижным микробам с восковой капсулой, которая обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля.
В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, специфическое повреждение тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза. Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза объясняет его разрушение в тканях и развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения микобактерий туберкулеза в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инфекции. Однако в течение 2-3 нед воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу, и формируются типичные гранулемы (туберкулезные бугорки).
Выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез легких начинается после аспирации или заглатывания микобактерий туберкулеза. Впервые они попадают в организм человека в детском, реже юношеском возрасте. В результате возникает первичный аффект, т. е. очаг первичного повреждения - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, который чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку и даже сегмент. У детей с развитым противотуберкулезным иммунитетом процесс заканчивается выздоровлением: активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированный возбудитель, а в зоне первичного аффекта формируется рубчик или петрификат - участок, инкрустированный солями кальция, - очаг Гона. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. С течением времени из очага Гона могут развиваться прогрессирующие формы первичного туберкулеза или вторичный туберкулез.

У детей со слабым противотуберкулезным иммунитетом менее активированные макрофаги не способны справиться с микобактериями в зоне первичного аффекта, процесс прогрессирует и приводит к формированию наиболее характерного проявления первичного туберкулеза - первичного туберкулезного комплекса. Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса и состоит из первичного аффекта (очага Гона), туберкулезного лимфангита и лимфаденита (очага казеозного некроза в одном из регионарных лимфатических узлов). При микроскопическом исследовании первичного туберкулезного легочного аффекта в центре виден очаг казеозного некроза, представленный аморфными массами розового цвета. Очаг некроза окружен валом лимфоидных клеток. Альвеолы заполнены серозным экссудатом. В окружающей ткани легкого альвеолы расширены, повышенно воздушны. На плевре видны массивные фибринозные наложения. При микроскопическом исследовании лимфатического узла в зоне поражения виден очаг казеозного некроза - аморфные массы розового цвета. Зона некроза окружена инфильтратом, состоящим из лимфоидных клеток с примесью небольшого количества эпителиоидных клеток.

При микроскопическом исследовании зажившего первичного легочного аффекта в центре очага видны отложения солей кальция, окрашенные в фиолетовый цвет, а также структуры, напоминающие костную ткань. Рядом с обызвествленными казеозными массами встречаются гигантские многоядерные клетки.
При прогрессировании первичного туберкулеза возбудитель может распространяться по организму четырьмя путями - контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам. Каналикулярное и гематогенное распространение выражается в виде быстро развивающихся крупноочаговых легочных поражений (с казеозным некрозом), милиарного туберкулеза (с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах) и базилярного лептоменингита (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. Лимфогенное распространение приводит к вовлечению в процесс бифуркационных, паратрахеальных, шейных и других групп лимфатических узлов. При туберкулезе лимфатических узлов они спаяны в виде пакетов, на разрезе видны очаги казеозного некроза.
Гематогенный туберкулез развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне зажившем комплексе Гона, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей (генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями). Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный туберкулез, при котором встречаются и деструктивные, и продуктивные изменения. Различают несколько форм внелегочного туберкулеза: костносуставная, с поражением головного мозга, мочеполовой системы.

Костно суставная форма туберкулеза представлена туберкулезным спондилитом, кокситом и гонитом. Деструктивные поражения тел позвонков нередко приводят к сколиозу, т. е. искривлению позвоночника в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). В головном мозге могут развиться туберкулезный менингит или туберкулема. Туберкулезный менингит развивается чаще всего вследствие гематогенного инфицирования мозговых оболочек из туберкулезного очага в легких, лимфатических узлах и других органах. Обычно воспаление локализуется преимущественно на основании мозга. Мозговые оболочки утолщены, мутные, приобретают своеобразный желатинозный полупрозрачный вид, имеют сероватый или желтовато-серый цвет. Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей - чаще в мозжечке.
Туберкулез мочевы водящей системы проявляется чаще всего интерстициальным туберкулезным нефритом. Туберкулез половой системы у мужчин, как правило, начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на яичко. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). У женщин возникают туберкулезный эндометрит или аднексит (воспаление придатков матки). Морфология гранулем вполне типична. Туберкулез половой системы у мужчин и женщин приводит к бесплодию. При туберкулезе маточной трубы ее стенка утолщена, просвет сужен. В толще стенки виден очаг казеозного некроза, окруженный инфильтратом, состоящим из лимфоидных и эпителиоидных клеток, а также гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

При гематогенном туберкулезе иногда развивается и гематогенное поражение легких. При этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. При гематогенном поражении в отличие от вторичного туберкулеза легких имеются внелегочный очаг, симметричный характер поражения обоих легких, склонность легочных очагов и каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу ("штампованные каверны"), отсутствие "этажности" поражений в легком.

Вторичным туберкулезом легких

Вторичным туберкулезом легких, как правило, заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Заживший туберкулезный первичный аффект встречается в виде очажков белого цвета, каменистой плотности, расположенных в верхних отделах легкого. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах, возможно, не дающих клинической симптоматики. Характерны преимущественно интраканаликулярный (по естественным анатомическим каналам) путь распространения инфекции и преимущественное поражение легких. Вторичный туберкулез называют также легочным.
Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть из которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

Острый очаговый туберкулез

Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова) проявляется фокусами ацинозной или дольковой казеозной пневмонии, развивающейся после предшествующего поражения внутридолькового бронха (фокусы казеозной бронхопневмонии). По периферии очагов некроза располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Пирогова-Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т. е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого, в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты - очаги Ашоффа-Пуля.

Фиброзно-очаговый туберкулез

Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т. е. инкапсулированных и даже петрифицированных, очагов Абрикосова. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Сочетание процессов заживления и обострения и характеризует эту форму туберкулеза. При микроскопическом исследовании фиброзно-очаговый туберкулез представлен сочетанием фокусов казеозного некроза с формированием типичных туберкулезных гранулем и петрификатов. Очаг поражения окружен соединительнотканной капсулой. Вокруг очага видны признаки перифокальной эмфиземы.

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассманна-Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагаются перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю. Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Она располагается в I или II сегменте верхней доли легкого, чаще справа.
Казеозная пневмония может быть продолжением инфильтративной формы, если некротические процессы начинают преобладать над продуктивными, и захватывает площадь легкого от ацинуса до доли. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах, дренируемых через бронх. Каверна неправильной формы диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха. Ее стенки изнутри покрыты грязно-серыми творожистыми массами, под которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Пирогова-Лангханса.

Фиброзно кавернозный туберкулез

Фиброзно кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. Каверна неправильной формы с плотными стенками располагается в области верхушки легкого и сообщается с просветом сегментарного бронха. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в средних и более свежие в нижних отделах легкого. По бронхам с мокротой процесс распространяется на другое легкое.

Цирротический туберкулез

Цирротический туберкулез представляет собой мощное развитие соединительной ткани не только на месте бывшей каверны, но и в окружающей ткани. Легочная ткань при этом деформируется, появляются межплевральные спайки, а также бронхоэктазы.

Осложнения

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу и плевриту. Из прочих осложнений следует назвать спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота). При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от хронической почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к развитию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса - огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

  1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
  2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
  3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

  • гигантоклеточные;
  • смешанного типа;
  • лимфоцитарного;
  • эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

В легком очаг казеозного некроза окружен толстой капсулой во­локнистого строения, окрашенной в кирпично-красный цвет. В казеозных массах беспорядочно расположены красные коллагеновые волокна, прозрачные кристаллы холестерина игольчатого вида и темные вкрапления солей извести.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная капсула

3. кристаллы холестерина

4. отложение солей извести

№ 261. Альтеративныс туберкулезные бугорки в печени

Окраска карбол-фуксином Циля + гематоксилином

В печеночных дольках видны бесструктурные участки некроза-зернистые глыбчатые, бледно-розового цвета, в некоторых на боль­шем увеличении определяются бордового цвета палочки с закругленными концами (микобактерии туберкулеза). На периферии очагов некроза отсутствует клеточная реакция.

Существенные элементы : 1. очаги казеозного некроза

2. туберкулезные палочки

№ 262. Туберкулезный лептоменингит

В мягких оболочках головного мозга определяются воспалительные фокусы в виде гранулем. В центре гранулемы бесструктурные белковые массы розового цвета - это коагуляционный «творожистый некроз. На периферии некротических масс расположена зона эпителиоидных клеток - они крупные, с бобовидным ядром и светлой эозинофильной цитоплазмой. Вслед за эпителиоидными клетками расположены лимфоциты - мелкие, округлой формы с базофилным ядром и узким ободком базофильной цитоплазмы. На границе эпителиоидных и лимфоидные клеток встречаются клетки Пирогова-Лангханса - очень крупные, с большим количество и округлых ядер, лежащих, на периферии цитоплазмы в виде под­ковы.

Существенные элементы : 1. зона творожистого некроза в гранулеме

2. зона эпителиоидных клеток

3. зона лимфоидных клеток

4. клетки Пирогова-Лангханса

№ 263. Фиброзно-очаговый туберкулез легкого
В легком несколько очагов казеозно-фнброзного строения, тесно прилегающих друг к другу. Казеозные массы окружены соединительнотканной оболочкой. На периферии казеозных очагов сохра­нились островки специфической грануляционной ткани, в которой на большем увеличении определяются эпителиоидные и лимфоидные клетки, а также единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Существенные элементы : 1. очаг казеозного некроза

2. соединительнотканная оболочка

3. эпителиоидные клетки

4. лимфоидные клетки

5. клетки Пирогова - Лангханса

№ 264. Казеозная пневмония

Окраска гематоксилин + эозин, по Вейгерту

Обширные поля легкого подвержены казеозному некрозу, межальвеолярные перегородки неразличимы, бесструктурные, не­кротические зернистые массы инфильтрированы лейкоцитами. При окраске на эластические волокна по Вейгерту отмечается их раз­ рушение, и они лежат в некротизированных массах в виде различ­ных обрывков.


Существенные элементы : 1. поля творожистого некроза

2. нейтрофилы

3. обрывки эластических волокон

№ 265. Кавернозный туберкулез легкого

В легком стенка туберкулезной каверны слоистого строения, Внутренний слой каверны гнойно-некротический средний - слой клеток грануляционной ткани и наружный слой - зона экссудативного воспаления. На большем увеличении - во внутреннем слое определяются казеозная зернистая масса и нейтрофильные лейко­циты, в среднем слое - эпителиоидные и лимфоидные клетки, среди которых видны единичные клетки Пирогова-Лангганса. В наружном слое встречаются туберкулезные гранулемы.

Существенные элементы : 1. гнойно-некротический слой

2. специфическая грануляционная ткань

3. клетки Пирогова-Лангганса

№ 266. Туберкулез кишечника

В стенке тонкой кишки многочисленные туберкулезные грану­лемы кругло-овальной формы. На большем увеличении- в центре гранулемы казеозный некроз, вокруг него вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских клеток Пирогова-Лангганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный центр гранулемы

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. гигантские клетки Пирогова-Лангханса

№ 267 Милиарный туберкулез селезенки

В селезенке хаотично расположены гранулемы кругло-овальной формы, В центре почти каждой гранулемы казеозный некроз. На большем увеличении - зона некроза окружена валом специфиче­ской грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоид­ных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса.

Существенные элементы : 1. туберкулезная гранулема

2. казеозный некроз

3. лимфоидные клетки

4. эпителиоидные клетки

5. клетки Пирогова-Лангханса

№ 268. Полиомиелит

В поперечном срезе спинного мозга граница между белым и се­рым веществом слабо различима. В сером веществе, преимущест­венно в зоне передних рогов, клеточные пролифераты. На большем увеличении - клеточные пролифераты из глиальных и адвентициальных клеток образуют периваскулярные муфты. Ганглиозные клетку набухшие, цитоплазма их; тусклая, ядра гиперхромные. Не­которые ганглиозные клетки некротизированы.

Существенные элементы : 1. периваскулярные клеточные муфты

2. дистрофичные ганглиозные клетки

№ 269. Экзантема при ветряной оспе

Основные изменения в коже ребенка выражены в эпидермисе. На отдельных участках эпидермис отслоен. В образованных пузы­рях - везикулах - эозинофильная белковая жидкость. На большем увеличении - дно в некоторых везикулах представлено рост­ковым слоем эпидермиса. В углах везикул эпителиальные клетки преимущественно шиповатого слоя крупные, вокруг ядер зона про­светления - гидропическая дистрофия. В экссудате некоторых ве­зикул осколки ядер темно-синего цвета, нейтрофильные лейкоциты и погибшие эпителиальные клетки. Это пустулы. В дерме полнокровные сосуды и полиморфноклеточные периваскулярные инфильт­раты.

Существенные элементы : 1. везикула

2. пустула

3. полнокровные сосуды

4. ростковый слой в везикуле

5. эпителий с гидропической дистрофией

6. полиморфноклеточные инфильтрат

№ 270. Гнойный менингит

Мягкая оболочка головного мозга резко утолщена из-за отек скопления лейкоцитов и полнокровных сосудов. На большем увеличении - крупноочаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов структурные элементы оболочки рыхлые из-за отека. Капилляр мозга гиперемированы, вокруг сосудов и клеток просветление-отек периваскулярный и перицеллюлярный, ганглиоциты набухши.

Существенные элементы : 1. скопления нейтрофилов

2. полнокровные сосуды

3. отечные оболочки мозга

№ 271. Мениигоэнцефалит

Головной мозг и оболочки полнокровные. Паутинная и мягкая оболочки отечные, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Субарахноидальное пространство расширено, содержит нейтрофильные лейкоциты, нити фибрина. Вокруг сосудов и клеток мозг просветления - периваскулярный и перицеллюлярный отек, ганлиоциты набухшие. В веществе мозга очаговые скопления нейтрофилов и лимфоцитов.

Существенные элементы : 1. полнокровие

2. скопление нейтрофильных лейкоцитов

№ 272. Дифтеритический амигдалит

На больших участках небной миндалины отсутствует многослойный плоский эпителий, собственная пластинка слизистой, лимфатические фолликулы и часть подслизистой основы. В этой зоне видны розовые массы фибрина и нейтрофильные лейкоциты. Подслизистый слой рыхлый (отечный), кровеносные сосуды переполнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат

2. нейтрофилы

№ 273. Некротическая ангина при скарлатине

В измененной миндалине поверхностный слой некротизиров бесструктурный, розоватого цвета с колониями бактерий, окрашенными в синий цвет. В подлежащих отделах на большем увеличении отмечается обильная нейтрофильноклеточная инфильтраци полнокровные сосуды.

Существенные элементы : 1. некротический слой

2. слой нейтрофильной инфильтрации

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 274. Полниозно-язвенный эндокардит

В препарате часть стенки желудочка, редсердия и створка мит­рального клапана на поперечном разрезе. Створка клапана утол­щена особенно в дистальном отделе, склерозирована, гиалкнизирована и с очагами базофилии. На поверхности створки обильные фибринозные наложения розового цвета и много колоний бактерий фиолетового цвета. На отдельных участках часть створки и фибри­нозные наложения распавшиеся. На большем увеличении в таких участках отмечается обильная нейтрофильная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. фибринозные наложения

2. участки изъявления

3. колонии микробов

4. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 275. Септический тромбофлебит

В препарате поперечный срез артерии и вены. Стенка вены ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, в просвете - обтурирующий тромб, состоящий из тромбоцитов, нитей фибрина, фор­менных элементов крови. В тромбе определяются колонии бактерий неправильной формы, окрашенные в темно-фиолетовый цвет и напо­минающие чернильные пятна.

Существенные элементы : 1. флебит

2. обтурирующий тромб

3. нейтрофилы в тромбе

4. колонии бактерий

№ 276. Гнойничковый миокардит

В миокарде среди мышечных клеток определяются очаги некро­за, обильная клеточная инфильтрация и колонии бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. На большем увеличении - клеточ­ный инфильтрат представлен нейтрофильными лейкоцитами. Сосуды

миокарда полнокровные.

Существенные элементы : 1. участок некроза в миокарде

2. нейтрофильный инфильтрат

3. колонии бактерий

4. полнокровные сосуды

№ 277. Гнойничковый пиелонефрит

В почке полнокровие, очаги некроза, скопления нейтрофильных лейкоцитов и колоний бактерий, которые окрашены в темно-синий цвет. Гнойники - абсцессы «привязаны» к клубочкам почки. В просвете сосудов бактериальные эмболы.

Существенные элементы: 1. полнокровные сосуды

2. бактериальные эмболы

3. колония бактерий

4. абсцесс

№ 278. Гнойный тромбартериит пупочной артерии

В препарате артерия мышечно-эластического типа. Стенка ее диффузно по всему периметру инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Инфильтрат распространяется на окружающую сосуд фиброзно-жировую ткань. В просвете сосуда септический тромб, состоящий в основном из фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. нейтрофильный инфильтрат в стенке артерии

2. септический тромб в просвете арте­рии

№ 279. Гнойный тромбофлебит пупочной вены

Стенка вены и окружающая ее фиброзно-жировая ткань ин­фильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. В расширенном про­свете сосуда септический тромб, состоящий из фибрина и большого количества нейтрофильных лейкоцитов.

Существенные элементы : 1. воспалительный инфильтрат в стенке вены

2. септический тромб в просвете сосуда

№ 280. Гнойный омфалит

На препарате передняя брюшная стенка на разрезе из области пупочной ямки. В ней определяется очаг некроза - зернистая бес­структурная масса розового цвета, вокруг которого густая нейтрофильная инфильтрация и колонии бактерий темно-синего цвета (гнойное воспаление). В просвете вены организующийся обтурирующий тромб. На большем увеличении - в стенке вены в тромбе нейтрофильные лейкоциты - гнойный тромбофлебит.

Существенные элементы : 1. колонии бактерий

2. инфильтраты из нейтрофилов

3. тромб в вене

4. нейтрофилы в стенке вены

№ 281 Пупочный тромбартериит

В препарате срез части передней брюшной стенки и пупочные сосуды. В центре расположена спавшаяся пупочная вена, эндоте­лий ее гипертрофированный. В пупочных артериях организующиеся смешанные тромбы. На большем увеличении - в тромбе и стенке артерий бурый пигмент (гемосидерин) и нейтрофильные лейкоциты.

Существенные элементы : 1. смешанные тромбы

2. нейтрофильные лейкоциты

№ 282. Цитомегалия поджелудочной железы

В поджелудочной железе разросшаяся соединительная ткань подчеркивает дольчатой строение. В одних участках строма ком­пактная, волокнистая и клеточная, в других - рыхлая, отечная. Местами в соединительной ткани видны клеточные инфильтраты и полнокровные сосуды. На большем увеличении - в ацинусах и вы­водных протоках лежат крупные клетки, ядро их кругло-овальное, темно-фиолетовое и окружено просветленной зоной. Цитоплазма слабо базофильная. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных ацинусов и протоков полиморфноклеточная инфильтрация.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. полиморфноклеточные инфильтраты

№ 283. Цитомегалия почки

В почке неравномерное полнокровие. На большем увеличении - в извитых канальцах лежат одиночные и группами клетки кругло-овальной формы, ядра их округлые, темно-фиолетовые, окруженные просветленной зоной; Цитоплазма розовато-синяя. Это цитомегалические клетки. В строме вокруг пораженных канальцев очаговая полиморфноклеточная инфильтрация. В эпителиальных клетках из­витых канальцев зернистая и гиалиново-капельная дистрофия, в просвете канальцев белковые массы.

Существенные элементы : 1. цитомегалы

2. эпителий с зернистой дистрофией

3. полнокровные сосуды

№ 284. Печень при врожденном сифилисе

Структура печени резко изменена. Портальные тракты значительно расширены, фиброзированы. Стенка желчных протоков утолщена за счет разрастающейся соединительной ткани вокруг протоков в виде муфты. В просвете единичных протоков желчные тромбы - гомогенные массы зеленовато-бурого цвета. Печеночные балки дискомплексированы, гепатоциты атрофичны, в цитоплазме на большем увеличении видны зеленоватые желчные включения. Вокруг ветвей воротной вены лимфоплазмоцитарные скопления - продуктивный перипилефлебит. В печеночной паренхиме встречают­ся очаги некроза с наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и палисадообразного гистиоцитарного клеточного вала.

Существенные элементы : 1. склерозированные портальные трак­ты

2. склерозированные желчные протоки

3. продуктивный перипилефлебит

4. очаги некроза

№ 285. Фолликулярный колит при дизентерии

Покровный эпителий в толстой кишке Глушен на значительном протяжении. В слизистой оболочке клеточная инфильтрация. Лимфоидные фолликулы резко гиперплазированы, занимают всю толщу слизистой и местами выступают в просвет кишки. Подслизистый слой отечный, светлый.

Существенные элементы : 1. спущенный покровный эпителий

2. гиперплазированные фолликулы

3. отечный подслизистый слой

№ 286. Дифтеритический колит при дизентерии

В стенке толстой кишки слизистая оболочка на больших участ­ках некротизирована, инфильтрирована нейтрофильными лейкоци­тами и пронизана нитями фибрина, который окрашен в розовый цвет. В таких участках структура слизистой оболочки утрачена. Подслизистый слой отечный, светлый. Кровеносные сосуды пере- полнены кровью.

Существенные элементы : 1. фибринозный экссудат в стенке кишки

2. нейтрофильноклеточный инфильтрат

№ 287. Брюшной тиф- илеотиф

В срезе подвздошная кишка и часть пейеровой бляшки. Пейерова бляшка увеличена и выбухает над поверхностью слизистой обо­лочки. Клетки в области бляшки инфильтрируют все слои стенки кишки. На большем увеличении - ретикулярные клетки почти пол­ностью составляют увеличенную пейерову бляшкукоторой кое-где сохранены мелкие островки лимфоцитов. Крупные ретикулярные клетки со светлой цитоплазмой (брюшнотифозные клетки) составляют гранулемы. В пейеровой бляшке, преимущественно в поверх­ностных слоях, поля и мелкие очаги некроза.

Существенные элементы : 1. увеличенная пейерова бляшка

2. брюшнотифозная гранулема

3. брюшнотифозная клетка

4. очаги некроза

5. островки лимфоцитов

6. ретикулярные клетки

№ 288. Стафилококковый колит

В стенке толстой кишки некроз и изъязвление части слизистой и подслизистого слоя с образованием язвы. В глубине мертвых масс темно-синие колонии стафилококка. В местах поражения стенки кишки воспалительная инфильтрация, а на серозном покрове белковый экссудат.

Существенные элементы : 1. очаг некроза с изъязвлением

2. воспалительный инфильтрат

3. колонии стафилококка

№ 289. Силикоз легкого

– это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

МКБ-10

A15 A16 A31.0

Общие сведения

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

  • Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
  • Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
  • Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии . Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции . Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле , ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность .

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением . Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс . В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии , гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

  • Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
  • Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
  • Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
  • Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр . Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких . Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца , возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.