Отмирание тканей. Некроз кожи после операции – причины, симптомы, лечение

Некроз нижних конечностей – это разрушение и омертвление тканей стопы, голени или бедра. Он наступает в результате влияния различных патологических процессов, нарушающих полноценную работу организма в целом. Состояние принято называть гангреной.

Некроз ноги не развивается самостоятельно. Причинами патологического процесса выступают:

Механические повреждения ног. Разнообразные травмы, температурные, химические ожоги, обморожение могут спровоцировать некроз мягких тканей нижних конечностей. Сюда можно отнести неправильный послеоперационный уход.
Инфекционное заражение. При наличии порезов, небольших ссадин нижних конечностей в организм человека может проникнуть болезнетворная бактерия. Развивается острый воспалительный процесс, токсическое отравление продуктами жизнедеятельности микроорганизма. С подобной проблемой сталкиваются люди, посещающие тропические континенты и пренебрегающие правилами безопасности.
Хронические заболевания. Причиной могут стать болезни, которые влияют на кровообращение. При отсутствии кровотока ткани конечностей начинаю деградировать, отмирать. Встречается у людей преклонного возраста.

Различают 3 вида заболевания, характеризующиеся определенной симптоматикой.

Сухая гангрена (асептический некроз) развивается в результате отсутствия кровоснабжения. Сухой некроз пальца наблюдается у людей, страдающих сахарным диабетом. Конечность заметно бледнеет, становится холодной, исчезает чувствительность. Отмечается болезненность. Происходит так называемая мумификация. Некроз провоцирует «самоампутацию» пальца ноги. Состояние протекает без присоединения болезнетворных микроорганизмов. Если бактерии присоединяются, вероятен переход из сухого в мокнущий.

Влажный — характеризуется сильным воспалительным процессом. Развивается при наличии инфекционного возбудителя. Место повреждения темнеет. Мертвые ткани распространяются на здоровые участки. Наблюдается отек, гнойные выделения. От некрозирующей ноги исходит неприятный запах разлагающейся плоти.

Газовая гангрена характеризуется масштабным поражением тканей. Кожа приобретает темный (серый или черный) оттенок. Из очага выделяется темная жидкость с запахом разложения и газа – результата жизненных отходов бактерий.

Стадии и особенности локализации

Международная классификация заболеваний (МКБ 10) рассматривает состояние под кодом R02.

Некрозы нижних конечностей различают по месту локализации, стадии течения процесса. Выделяют 4 стадии гангрены.

Стадия	Особенности
1	При начальной стадии проявляются неглубокие поражения. Костная ткань не страдает либо задето до 10%. Пациент чувствует определенный дискомфорт, но это не влияет на полноценное функционирование конечности. Состояние обратимо, но требует квалифицированного вмешательства.
2	Страдает костная ткань – возникают трещины, разрушения. Больного сопровождают болезненные ощущения. Ограничивается передвижение, функциональность конечности. Требуется срочное хирургическое вмешательство.
3	Процесс разложения довольно глубокий. Кость поражена на 40 – 50%. Пациент страдает от сильных болей в области поражения. Функциональность ноги отсутствует либо существенно ограничена.
4	Полное разрушение мягких тканей и кости. Состояние человека критическое. Высокая вероятность сепсиса. Необходима срочная ампутация пораженного места.

Разложение тканей может затронуть всю конечность. Болезнь развивается в тазобедренной области, у коленей, на голенях, а в области стоп — по причине выраженной нагрузки.

У больных диабетом, подагрой, почечной или печеночной недостаточностью наблюдается некроз в области стопы — частые повреждения пальцев, верхнего свода и пятки. Ношение тесной обуви способствует развитию процесса. Если некротический очаг возникает на одном пальце, гангрена распространится и на другие. Главной проблематичностью разложения стопы является частичное или полное ограничение движения. Пациент не может носить обуви, раздражение вызывает острую боль.

При тяжелом состоянии, во избежание токсического отравления организма, распространения омертвения, необходимо ампутировать больной участок вмести с небольшой здоровой областью.

Методы лечения

Существуют разнообразные методы лечения. Иногда больному проводят монотерапию. Пациенту необходимо комплексное лечение. Существует несколько типов терапии заболевания.

Медикаментозный

Лечение медикаментами подразумевает принятие антибиотиков для устранения бактериального влияния на организм человека. Проводится очистка раневой поверхности и нанесение на нее стерильных повязок. Следует мазать раны антисептиками.

Актуально использование лекарств для расширения сосудов, прием противовоспалительных средств и препаратов для устранения симптомов интоксикации. Для решения проблем используют обезболивающие, жаропонижающие лекарства.

Хондропротекторы назначают, если некроз затронул костную ткань. Препараты помогают восстановить пораженную структуру кости, укрепить ее и убрать воспалительные процессы.

Хирургический

Хирургическое вмешательство является необходимостью при возникновении некроза. При минимальных повреждениях проводят чистку пораженного участка. Извлекают некротирующие ткани, захватывая здоровые. Манипуляция необходима для предотвращения разрастания гангрены, а в случае бактериального инфицирования – для предупреждения распространения возбудителя.

Ампутация показана пациентам, которым диагностировали влажную или газовую гангрену с динамическим прогрессом. Или присутствует сухой некроз, вылечить который консервативным способом невозможно. Человеку отрезают конечность в месте разложения, затрагивая здоровые ткани, по аналогичному принципу с малоинвазивными операциями.

В домашних условиях

В домашних условиях человек можно лечить гангрену, используя антисептики, обезболивающие препараты и мази с антибиотиками из аптеки. Народные целители предлагают лечить гангрену в домашних условиях при помощи подсолнечного нерафинированного масла и хлорки. Ингредиенты необходимо смешать в пропорциях 10 грамм хлорки на 200 грамм масла, вскипятить. После остывания, лечебное средство наносить на пораженный участок ежедневно, до полного исчезновения мертвых тканей.

Врачи неодобрительно относятся к народному лечению некрозов.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Некроз тканей ног – опасное состояние, которое может значительно осложнить качество жизни или привести к летальному исходу. При своевременно оказанной помощи с учетом ампутации конечностей, жизнь пациента сохраняется. Но человек вынужден жить с инвалидностью.

Если необходимая помощь отсутствовала или была оказана не в полной мере, возрастает риск столкновения с вероятными осложнениями:

заражение крови – сепсис;
болевой шок;
острая полиорганная недостаточность в результате развития сепсиса;
потеря конечности частично или полностью;
кома;
летальный исход.

При своевременном лечении риск осложнений значительно уменьшается. Учитывайте необходимость срочного обращения к врачу при появлении первых признаков заболевания.

Некроз опасен для здоровья и жизни человека. Своевременная диагностика и лечение снизит вероятность развития осложнений, необратимых последствий.

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

К косвенным причинам относят:

расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Проблемы и возможности восстановительного лечения больных с некрозом мягких тканей и костей конечностей

Причиной возникновения некроза тканей является нарушение питания определенного участка тканей вследствие травмы или ее гнилостного воспаления, а чаще совместное влияние того и другого. Происходит это из-за воздействия на клетки механической силы (разрывы, сдавления), а также вследствие развивающейся инфекции и высоких или низких температур.

Некротизироваться могут любые ткани и органы. На быстроту и степень распространения омертвения оказывает влияние продолжающееся механическое воздействие, присоединение инфекции, а также особенности анатомо-физиологического строения поврежденного органа.

Для начала проявления развития некроза характерны сильные боли, кожа становится бледной и холодной и приобретает мраморный вид. Возникает онемение и теряется чувствительность, нарушается функция, хотя ее проявления возможны некоторое время после констатации некроза. Омертвение начинается с нижних отделов и постепенно распространяется до уровня нарушения питания, а затем на границе мертвых и живых тканей определяется линия, называемая «демаркационной». Наличие демаркации свидетельствует о возможности производства операции - удалении некротизированной части по этой линии или выше ее. Данное, отработанное издавна правило по тактике среди хирургов является единственно правильным, отвечающим сегодняшним представлениям.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание общего состояния с использованием активной инфузионной терапии (крови, кровезаменителей, антибиотиков, витаминов и др).

Местное лечение заключается в удалении некроза в пределах здоровых тканей, а объем оперативного вмешательства зависит от вида гангрены, которая бывает сухой и влажной. Сухая протекает благоприятно, и оперативное вмешательство показано при формировании демаркационной линии. При влажной гангрене, когда резко выражены общие проявления, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией, проводится немедленная ампутация конечности в пределах здоровых тканей, то есть выше уровня границы некроза.

Известно, что более дифференцированные ткани поражаются гораздо раньше. Поэтому при некрозе мышц и кожи сухожилия и кости оказываются в относительно не пораженном состоянии. При оперативном вмешательстве необходимо учитывать данное явление и не удалять некротизированные участки на всю глубину, а иссекать только пораженные (костную ткань не иссекать независимо от состояния жизнеспособности) с замещением полноценным питающимся кожно-подкожным лоскутом на ножке. Гнойные осложнения ликвидировать путем регионарной инфузии антибиотиков.

При выявлении непораженных костей и сухожилий они закрываются пластическим материалом по одному из существующих методов. В таких случаях удается сохранить сегмент конечности и предотвратить инвалидность пострадавшего. Таких больных было 11.

Все они оперированы по принятой нами методике, которая заключалась в катетеризации магистрального сосуда, удалении некротизированных мягких тканей с замещением мягкотканного дефекта лоскутом на питающей ножке.

У 5-ти из них было повреждение голени, у двух-стопы, у одного-предплечья, а у трех некроз кисти.

У всех больных очень тяжелое повреждение с поражением мягких тканей и кости, у 2-х больных с закрытым переломом голени в результате неправильного лечения (наложена циркулярная гипсовая повязка) наступил некроз голени, потребовавший некрэктомии сегмента.

У одного больного, поступившего через 3-е суток от момента повреждения предплечья, были признаки некроза сегмента на уровне перелома. У другого больного некроз пяточной кости и таранной кости, которые в процессе лечения были удалены.

У трех больных-открытый перелом нижней трети костей голени с острым гнойным осложнением и некрозом большеберцовой кости в пределах 10-15 см.

У одной больной, кисть которой попала под пресс, развился некроз мягких тканей кисти и другие повреждения. Все больные требовали нестандартного подхода в восстановительном лечении.

Поскольку степень повреждения и пораженности рассматриваемых больных очень разнообразна, а систематизация затруднительна, в качестве иллюстрации приведем несколько различных видов поражений.

Примером может быть больная Б. 26 лет.

Во время работы на прессе правая кисть попала под него. Пациентка доставлена в хирургическое отделение районной больницы.

Следовало учесть механизм образования вокруг кисти раны, вызванной от сдавления прессом и возникшей по краю его воздействия. Можно было предположить, что мягкие ткани так поражены, что рассчитывать на их восстановление после воздействия двухтонного пресса нельзя. Образовавшаяся рана на уровне лучезапястного сустава с тыльной поверхности и по верхней борозде с ладонной стороны ушита наглухо, наложена гипсовая шина.

В течение нескольких дней четко обозначались явления некроза поврежденного участка кисти и признаки тяжелой интоксикации.

Поступила в областную больницу из ЦРБ, где была предложена ампутация кисти и формирование культи, в тяжелом состоянии. Правая кисть на тыле от уровня лучезапястного сустава, на ладонной поверхности от верхней ладонной борозды - некротизирована. В обозначенной области кожа черного цвета, местами твердая, все виды чувствительности отсутствуют, из-под струпа и из раны обильное гнойное отделяемое. При рассечении струпа кровотечения нет, а выделяется обильный зловонный гной. Функция кисти полностью нарушена. Рентгенография - костных изменений нет, посев детрита на флору и чувствительность к антибиотикам.

Диагноз: тяжелая травма с размозжением и некрозом части кисти и 2, 3, 4, 5-го пальцев правой кисти.

Оперирована. Катетеризована плечевая артерия через a.Collateralis ulnaris superior и начата инфузия пенициллина 20 млн. ЕД. в составе инфузата.

Через сутки, довольно свободно, в виде «перчатки» удалены некротизированные мягкие ткани кисти и пальцев. Иссечены некротизированные, уже потемневшие концы дистальных фаланг (рис. 1).

Сухожилия глубоких сгибателей и разгибателей сшиты над торцом обработанных фаланг.

После иссечения некротических тканей и туалета раны кисти, в области грудной клетки и живота выкроен кожно-подкожно-фасциальный лоскут по размерам дефекта кисти и пальцев, которые помещены в этот лоскут (рис. 2).

Через четыре недели от момента операции питающая ножка пересаженного лоскута отсечена. Кисть после отсечения питающей ножки После заживления ран больная выписана домой.

Инфузия антибиотиков в артерию продолжалась в течение 40 суток с перерывами между оперативными вмешательствами в течение двух недель. Через два месяца от момента заживления ран сформирован второй палец, а по заживлении ран больная выписана и приступила к работе (рис. 4, 5).

Таким образом, предпринятая нами тактика с использованием пластических приемов под прикрытием длительного регионарного введения антибиотиков дала возможность сохранить в определенной степени функцию кисти и, самое главное, предотвратить инвалидность еще молодой женщины.

У всех больных произошло приживление лоскута, у некоторых с явлениями краевого некроза, с последующим заживлением ран самостоятельно, или с добавлением расщепленного кожного лоскута.

Сложной подгруппой больных с тканевыми некрозами были больные с некрозом более глубоко расположенной костной ткани.

Полученный предыдущий опыт лечения больных с мягкотканным некрозом позволил пересмотреть отношение к отчленению некротизированной части конечности, то есть не проводить ее ампутации.

Из практической хирургии и научных исследований известно (М. В. Волков, В. А. Бизер, 1969; С. С. Ткаченко, 1970; М. В. Волков, 1974; Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1974; И. В. Шумада и др. 1985), что пересаженные консервированные костные аллотрансплантаты, поначалу выполняющие фиксирующую роль, затем превращаются в нормальную кость, а впоследствии осуществляют стабилизирующую и функционально-опорную роль.

Процесс восстановления кости до нормального функционального состояния в зависимости от свойств трансплантата не одинаков. В частности, Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева (1974) в своей фундаментальной работе четко дифференцировали активность регенерации в зависимости от характеристик трансплантата. Наиболее активным в регенерации и эффективным в лечении больных с костными дефектами является аутотрансплантат, на втором месте замороженный аллотрансплатат, а затем уже лиофилизированный.

Данные представления вынудили нас задуматься о целесообразности использования аутотрансплантата в качестве пластического материала, причем источником его сделать неотторгнувшийся некротизированный фрагмент при тяжелых открытых переломах длинных костей конечностей. Такой способ был использован при лечении 11 больных с тяжелыми повреждениями конечностей с гнойными осложнениями и некрозом мягких тканей и костей.

Подана заявка на изобретение и получен патент на «СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПЕРЕЛОМОВ С НЕКРОЗОМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ» № 2002455, 1995 г.

изобретения. При поступлении больного обследуют. Проводят клинические, лабораторные, бактериологические, функциональные, рентгенологические и другие виды исследования.

Катетеризируют магистральную артерию и налаживают введение антибиотиков в составе инфузата. По ликвидации воспалительных явлений некротические мягкотканные образования иссекают. Обеспечивают фиксацию с помощью авторских фиксаторов (внеочаговых-компрессионно-дистракционно го или стержневого аппаратов) или иммобилизации с помощью гипсовой повязки.

Костные отломки обрабатывают для создания контактности-при поперечном переломе в торцовой части, а при косых переломах-по его форме, но с обеспечением максимального контакта костных фрагментов с фиксацией названными фиксаторами.

Имеющийся мягкотканный дефект замещают лоскутом на питающей ножке, для нижней конечности-с противоположной ноги, а для верхней конечности-с грудобрюшной области.

По приживлении лоскута, через 30 суток от момента замещения дефекта, питающую ножку лоскута отсекают. Гипсовую иммобилизацию или фиксацию компрессионно-дистракционным аппаратом осуществляют до полной консолидации.

Иллюстрацией применения способа может служить больной К. 35 лет.

Поступил через три недели после открытого оскольчатого перелома обеих костей правой голени в средней трети, со смещением отломков.

Лечился в районной больнице. Развился остеомиелит правой голени с некрозом тканей и дефектом их 6x8 см с некрозом концов отломков большеберцовой кости и спицевой остеомиелит пяточной кости в результате проводимого скелетного вытяжения. Явления общей воспалительной реакции.

Рентгенография показала спиральный оскольчатый перелом обеих костей голени со смещением отломков.

Оперирован. Катетеризирована бедренная артерия через возвращающую подвздошную артерию. Введено 10 млн. ЕД. пенициллина. Некрэктомия мягких тканей. Иссечены заостренные нежизнеспособные концы проксимального и дистального отломков около 1 см для создания опороспособной конгруэнтности. На опиле кости с обеих сторон кровоточивости нет, кость белого цвета. Фрагменты взяты на исследование. Концы отломков большеберцовой кости лишены надкостницы около 5 см сверху и снизу, отломки бледно-сероватого цвета.

Костные отломки сопоставлены конец в конец и фиксированы с помощью аппарата Илизарова.

Инфузия антибиотиков в течение недели, а затем пластика мягкотканного дефекта с укрытием обнаженных фрагментов большеберцовой кости кожно-подкожно-фасциально-мышечным лоскутом, выкроенным с противоположной голени.

Пересаженный лоскут прижился, питающая ножка по прошествии 32 суток отсечена. Аппарат Илизарова снят через 2 месяца. Наложена циркулярная гипсовая повязка.

Рентгенография через четыре месяца от момента начала лечения показала, что отломки срослись. Разрешена нагрузка на ногу.

Морфологическое исследование костной ткани, взятой при иссечении отломков.

Морфологическая картина состояния жизнеспособности костной ткани.

Изучено 16 препаратов, взятых у больных с открытым осложненным переломом длинных костей с некрозом мягких тканей и прилежащей кости.

Взяты фрагменты проксимального и дистального отломков сломанной кости. Фиксированы в 12 % растворе нейтрального формалина. После декальцинации в 5 % растворе азотной кислоты и заключения в целлоидин сделаны срезы, которые окрашивались гематоксилином и по Ван-Гизону.

Костная ткань лишена остеоцитов, местами гомогенного строения, линии склеивания не контурируются. Тинкториальные свойства резко нарушены. Зоны базофилии чередуются с участками оксифильной окраски. В некоторых местах видны очаги полного некроза костной ткани (тающая кость). Процесс остеогенеза не выражен. Между участками некротизированной кости в некоторых препаратах видно формирование рубцовой ткани, в которой прослеживаются лимфоидные инфильтраты с наличием плазмоцитов.

В связи с нестандартностью тактического и хирургического решений остановимся подробнее на обсуждении больных данной группы.

Двое больных поступили с явно выраженным некрозом голени, и некрозом предплечья - один. Сомнений в действиях не вызывали, в планах было сохранить коленный сустав при повреждении голени и локтевой сустав при повреждении предплечья, что довольно успешно удалось.

У всех оперированных предложенным способом больных наступила консолидация костных отломков и восстановление функции ноги или руки, в зависимости от исходного повреждения конечности. Самое главное, что некротизированная кость не иссекалась. Она сыграла роль аутотрансплантата. Таким образом, в несколько раз сократились сроки лечения больных в сравнении с традиционными способами лечения, даже с признанным самым прогрессивным в наше время способом билокального остеосинтеза, при всех возможностях которого для коррекции длины сегмента конечности требуется не менее двух лет при дефекте кости в 10 см.

При желании шире ознакомиться с травматолого-ортопедическими проблемами и возможностью их решения, можете заказать книги, отражающие наш опыт.