Смотреть что такое "Чума" в других словарях. Диагностика чумы Черная чума симптомы

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения

В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

Возникновение болезни Чума

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Эпидемиология

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Основные эпидемиологические признаки . Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.

Течение болезни Чума

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы болезни Чума

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма . Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма . Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма . Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма . Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма . На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика

Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика болезни Чума

Лабораторная диагностика

Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение болезни Чума

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:

При кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;

При бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

При лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика болезни Чума

Эпидемиологический надзор

Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

(Лат. pestis ) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется и высокой летальностью .
Чумная палочка при флюоресцентной микроскопии Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 одновременно французом Йерсеном и японцем Китасато.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-6 дней. Наиболее распространённые формы чумы - бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы колеблется от 27 до 95%, при лёгочной - почти 100%.
Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории человечества.

История
Чума - болезнь, известная с древнейших времён, первые возможные сведения о ней приходятся на конец II и начало III веков нашей эры. Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551-580), которая возникла в Восточной Римской Империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько взрывов чумы. В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738-1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664-1665 годах, унеся жизни более 20% населения города.
Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.
Чума поражает работников книгопечатной мастерской (гравюра 1500 г) В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс.
Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён». К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Чума как биологическое оружие
Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни.
В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов зараженных животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.
Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал - колонию блохи В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были использованы элементы биологического оружия в форме возбудителя чумы. С самолётов японской стороны производился массовый сброс специально подготовленного носителя чумы - инфицированных блох. Специальный отряд 731 производил осознанное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив биологического оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода, абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов - блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавалась специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).

Инфицирование
Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55°C погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.
В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.
Блоха xenopsylla cheopis - основной переносчик чумы Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение - зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобе блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому
такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).
При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов.
Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.
Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления.

Клиническая картина
Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента. Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни: Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная ) - в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает.
Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба. При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни. Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение. Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до 39 - 40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости. Характерные признаки
заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости, возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного). Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента. Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствии сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной РОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия. Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.
Кожная форма чумы
Проникновение микроба чумы через кожу первичную реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом, первичное покраснение-папула превращается в везикула и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако, воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях, при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.
Кожно-бубонная форма чумы
Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.
Бубонная форма чумы
Бубонная форма чумы Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже - подмышечные и шейные. Первый признак бубонной чумы - резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву. Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимы получая распространение по организму, что может повлечь фатальный исход без специальной терапии. Следует
отметить, что негативный процесс, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба. Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90 - 80, минимальное - до 45 - 40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерна сильная головная боль, болезненной напряжённостью мышц затылка, поражением черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.
Септическая форма чумы
Септическая форма чумы с поражением конечностей При первично-септической форме чумы микроб проникает в кожным путём, либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного, что позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течении двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальных исход в течении суток, так называемая молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.
Лёгочная форма чумы
Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов - второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение. В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в 39 - 41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов. При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. При этом, больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течении двух-трёх дней, при этом характерна абсолютная летальность и стремительное течение заболевания.

Диагноз
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.
В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.
До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного
антибиотиками.
При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.
Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, местожительство, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.
Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.
Лечение чумы должно являеться комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Современное состояние
Ежегодно, число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla cheopis.
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения за последние 15 лет было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.
В России за последние 5 лет зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.
При этом, на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.
В то же время, в 2001 - 2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001 - 2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.

Прогноз
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся диагностике и лечению
(«молниеносная форма чумы»).

Известные люди, умершие от чумы Симеон Гордый Cреди известных людей, умерших от чумы, можно назвать русского князя Симеона Гордого - сына Ивана I Калиты.

Чума является инфекционным заболеванием, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. В зависимости от наличия легочной инфекции или санитарно-гигиенических условий, чума может распространяться по воздуху, передаваться путем прямого контакта, или очень редко – через загрязненную приготовленную пищу. Симптомы чумы зависят от концентрированных областей инфекции: бубонная чума проявляется в лимфатических узлах, септическая чума – в кровеносных сосудах, легочная чума – в легких. Чума поддается лечению, если её обнаружить на ранней стадии. Чума все еще является относительно распространенным заболеванием в некоторых отдаленных частях мира. До июня 2007 года, чума была одним из трех эпидемических заболеваний, о которых специально сообщалось во Всемирную организацию здравоохранения (два других – холера и желтая лихорадка). Бактерия названа в честь франко-швейцарского бактериолога Александра Йерсена.

Считается, что массовые пандемии чумы, прокатившиеся по Евразии, были связаны с очень высоким уровнем смертности и серьезными культурными изменениями. Самой крупной из них была Чума Юстиниана 541-542 гг., Черная смерть 1340 г., продолжавшаяся с интервалами во время второй пандемии чумы, и третья пандемия, начавшаяся в 1855 году и считающаяся неактивной с 1959 года. Термин «чума» в настоящее время применяется к любому тяжелому воспалению лимфатического узла в результате инфекции Y. pestis. Исторически сложилось, что медицинское использование термина «чума» применялось к пандемии инфекции в целом. Слово «чума» часто ассоциируется с бубонной чумой, однако этот вид чумы является лишь одним из её проявлений. Для описания этой болезни использовались другие наименования, такие как Чёрная чума и Черная смерть; последний термин в настоящее время используется в основном учеными для описания второй, и наиболее разрушительной, пандемии заболевания. Слово «чума», как полагают, происходит от латинского слова plāga («удар, рана») и plangere (ударять), ср. немецкое Plage («заражение»).

Причина

Передача Y. Pestis неинфицированному индивиду возможна любым из следующих способов.

Воздушно-капельная передача – кашель или чихание на другого человека

Прямой физический контакт – прикосновение зараженного человека, в том числе сексуальный контакт

Непрямой контакт – как правило, путем прикосновения загрязненной почвы или загрязненной поверхности

Передача по воздуху – если микроорганизм может оставаться в воздухе в течение длительного времени

Фекально-оральный путь передачи – обычно от зараженной пищи или источников воды – переносится насекомыми или другими животными.

Чумная палочка циркулирует в организме животных-носителей инфекции, особенно у грызунов, в природных очагах инфекции, расположенных на всех континентах, кроме Австралии. Природные очаги чумы располагаются в широком поясе тропических и субтропических широт и теплых районах умеренных широт по всему земному шару, между параллелями 55 градусов северной широты и 40 градусов южной широты. Вопреки распространенному мнению, крысы не приняли непосредственного участия в начале распространения бубонной чумы. В основном, это заболевание через блох (Xenopsylla cheopis) заразило крыс, из-за чего сами крысы стали первыми жертвами чумы. В организме человека, инфицирование происходит, когда человека кусает блоха, которая была заражена, укусив грызуна, который сам был заражен укусом блохи, переносящей болезнь. Бактерии размножаются внутри блохи, слипаются, образуя пробку, которая блокирует желудок блохи и заставляют её голодать. Блоха затем кусает хозяина и продолжает кормиться, даже будучи неспособной подавить свой голод, и, следовательно, изрыгает кровь, зараженную бактериями, обратно в рану от укуса. Бактерия бубонной чумы заражает новую жертву, и блоха в конце концов умирает от голода. Серьезные вспышки чумы обычно запускаются другими вспышками заболеваний у грызунов, или ростом популяции грызунов. В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Франции и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо друг от друга, изолировали бактерию в Гонконге, ответственную за третью пандемию. Хотя оба исследователя сообщили о своих результатах, ряд запутанных и противоречивых заявлений Сибасабуро, в конечном счете, привел к тому, что Йерсен был признан в качестве основного открывателя организма. Йерсен назвал бактерию Pasteurella pestis в честь Института Пастера, где он работал, но в 1967 году бактерия была перенесена в новый род и переименована в Yersinia pestis, в честь Йерсена. Йерсен также отметил, что чума у крыс наблюдалась не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествовала таким эпидемиям у людей, и что многие местные жители считали чуму болезнью крыс: сельские жители в Китае и Индии утверждали, что гибель большого количества крыс влекла за собой вспышки чумы. В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай, чтобы бороться с третьей пандемией) установил вектор крыса-блоха, который управляет этим заболеванием. Он отметил, что заболевшие люди не должны находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы не приобрести болезнь. В провинции Юньнань, Китай, жители бежали из своих домов, как только они видели мертвых крыс, и на острове Формоза (Тайвань) жители считали, что контакт с мертвыми крысами связан с повышенным риском развития чумы. Эти наблюдения привели к тому, что ученый стал подозревать, что блоха может быть промежуточным фактором в передаче чумы, так как люди приобрели чуму только тогда, когда они находились в контакте с недавно умершими крысами, которые умерли менее 24 часов назад. В классическом эксперименте, Симон продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы, после того, как зараженные блохи перепрыгнули на нее от крыс, которые недавно умерли от чумы.

Патология

Бубонная чума

Когда блоха кусает человека и загрязняет рану кровью, бактерии, передающие чуму, передаются в ткань. Y. pestis может воспроизводиться внутри клетки, так что даже если клетки фагоцитированы, они все еще могут выжить. Попав в организм, бактерии могут проникнуть в лимфатическую систему, которая выкачивает интерстициальную жидкость. Бактерии чумы выделяют несколько токсинов, один из которых, как известно, вызывает опасную для жизни бета-адренергическую блокаду. Y. pestis распространяется через лимфатическую систему инфицированного человека, пока не достигнет лимфатического узла, где он стимулирует тяжелое геморрагическое воспаление, которое приводит к расширению лимфатических узлов. Расширение лимфатических узлов является причиной характерного «бубона», связанного с этим заболеванием. Если лимфатический узел перегружен, инфекция может перейти в кровь, вызывая вторичную септическую чуму, и, если легкие засеяны, это может вызвать вторичную легочную чуму.

Септическая чума

Лимфатическая система, в конечном счете, перетекает в кровь, поэтому бактерии чумы могут попасть в кровь и оказаться практически в любой части тела. В случае септической чумы, бактериальные эндотоксины вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), в результате чего по всему телу образуются мелкие тромбы и, возможно, ишемический некроз (отмирание тканей из-за отсутствия циркуляции / перфузии к этой ткани) из сгустков. ДВС приводит к истощению ресурсов свертывания крови в организме, и тело больше не может контролировать кровотечение. Следовательно, возникает кровотечение в кожу и другие органы, которое может вызвать красную и / или черную пятнистую сыпь и кровохарканье / кровавую рвоту (кашель / рвота кровью). Наблюдаются шишки на коже, которые выглядят как несколько укусов насекомых; они, как правило, красного цвета, и иногда белые по центру. При отсутствии лечения, септическая чума, как правило, оканчивается смертельным исходом. Раннее лечение антибиотиками снижает уровень смертности в пределах от 4 до 15 процентов. Люди, которые умирают от этой формы чумы, часто умирают в тот же день, когда впервые появляются симптомы.

Легочная чума

Легочная форма чумы возникает от инфекции легких. Она вызывает кашель и чихание, и, таким образом, производит капельки, передающиеся по воздуху, которые содержат бактериальные клетки, которые могут заразить кого-либо при их вдыхании. Инкубационный период легочной чумы короткий и, как правило, продолжается от двух до четырех дней, но иногда длится всего несколько часов. Начальные признаки неотличимы от нескольких других респираторных заболеваний; они включают в себя головную боль, слабость и кровохарканье или гематемезис (плевки или рвота кровью). Течение болезни протекает быстро; если не поставлен диагноз и лечение не проведено достаточно скоро, как правило, в течение нескольких часов, больной умирает в течение от одного до шести дней; в необработанных случаях, смертность составляет почти 100%.

Фарингальная чума

Менингеальная чума

Эта форма чумы возникает, когда бактерии пересекают гематоэнцефалический барьер, что приводит к инфекционному менингиту.

Другие клинические формы

Существует несколько других редких проявлений чумы, в том числе бессимптомная чума и абортивная чума. Целлюлярнокожная чума иногда приводит к инфекциям кожи и мягких тканей, часто вокруг места укуса блохи.

Лечение

Первым, кто изобрел и испытал вакцину против бубонной чумы в 1897 году, был Владимир Хавкин, врач, который работал в Бомбее, Индия. При своевременной диагностике, различные формы чумы, как правило, весьма отзывчивы к терапии антибиотиками. Часто используемые антибиотики включают стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин. Среди антибиотиков более нового поколения, гентамицин и доксициклин доказали свою эффективность в монотерапевтическом лечении чумы. Бактерия чумы может развить лекарственную резистентность и вновь стать серьезной угрозой для здоровья. Один случай лекарственной резистентности формы бактерии был обнаружен на Мадагаскаре в 1995 году. Еще одна вспышка на Мадагаскаре была зарегистрирована в ноябре 2014 г.

Вакцина против чумы

Так как человеческая чума редка в большинстве частей мира, плановая вакцинация нужна только людям, подвергающимся особенно высокому риску заражения, или людям, проживающим в районах с энзоотической чумой, происходящей на регулярной основе с предсказуемыми показателями в популяциях и конкретных районах, таких как западная часть Соединенных Штатов. Прививки даже не назначаются большинству путешественников в страны с известными последними случаями болезни, особенно если их поездка ограничена городскими районами с современными отелями. Центры по контролю за заболеваемостью, таким образом, рекомендуют вакцинацию только: (1) всем лабораторным и полевым сотрудникам, которые работают с организмами Y. pestis, устойчивым к антимикробным средствам; (2) людям, участвующим в аэрозольных экспериментах с Y. pestis; и (3) людям, занятым в полевых операциях в районах с энзоотической чумой, когда предотвращение воздействия не представляется возможным (например, в некоторых районах бедствия). Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества не обнаружил никаких исследований достаточно высокого качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины.

Эпидемиология

Эпидемия в Сурате, Индия, 1994 год

В 1994 году в Сурате, Индия, разразилась легочная чума, в результате которой погибло 52 человека и произошла крупная внутренняя миграция около 300 тысяч жителей, которые сбежали, опасаясь карантина. Сочетание мощных муссонных дождей и забитых канализационных коллекторов привело к массовому затоплению, связанному с антисанитарными условиями и разбросанными по улицам тушами животных. Считается, что эта ситуация ускорила эпидемию. Было широко распространено опасение, что внезапное бегство людей из этой области могло распространить эпидемию на другие части Индии и мира, но этот сценарий был предотвращен, вероятно, в результате эффективного реагирования органов общественного здравоохранения Индии. В некоторых странах, особенно в соседнем регионе Персидского залива, был сделан шаг по отмене некоторых рейсов и наложение кратковременного запрета на поставки из Индии. Во многом как и в случае Черной Смерти, распространившейся по средневековой Европе, до сих пор остаются без ответа некоторые вопросы об эпидемии в Сурате в 1994 году. Первые вопросы о том, была ли это эпидемия чумы, возникли потому, что индийские органы здравоохранения были неспособны культивировать чумную палочку, но это может быть связано с низким качеством лабораторных процедур. Тем не менее, существует несколько линий доказательств, предполагающих, что это была эпидемия чумы: анализы крови для Yersinia были положительными, число лиц, показавших антитела против Yersinia и клинические симптомы, отображаемые больными, были совместимы с чумой.

Другие современные случаи

31 августа 1984 г., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о случае легочной чумы в Клермонте, штат Калифорния. CDC считает, что пациент, ветеринарный врач, заразился чумой от бездомной кошки. Поскольку кошка не была доступна для аутопсии, это не может быть подтверждено. С 1995 по 1998 год, ежегодные вспышки чумы наблюдались в Махадзанге, Мадагаскар. Чума была подтверждена в Соединенных Штатах из 9 западных штатов в течение 1995 года. В настоящее время, от 5 до 15 человек в Соединенных Штатах, по оценкам, заболевают чумой ежегодно, как правило, в западных штатах. Резервуаром заболевания считаются мыши. В США, около половины всех смертельных случаев чумы с 1970 года произошли в Нью-Мексико. В 2006 году было зафиксировано 2 случая смерти от чумы в штате, первые случаи со смертельным исходом за последние 12 лет. В феврале 2002 года, небольшая вспышка легочной чумы произошла в районе Шимла Химачал-Прадеш на севере Индии. Осенью 2002 года, в Нью-Мексико заразилась пара, незадолго до визита в Нью-Йорк. Оба человека прошли курс антибиотиков, но мужчине потребовалась ампутация обеих ног, чтобы полностью восстановиться, из-за отсутствия притока крови к его ногам, отрезанного бактериями. 19 апреля 2006 года, CNN News и другие новостные агентства сообщили о случае чумы в Лос-Анджелесе, штат Калифорния, произошедшем с техником-лаборантом Nirvana Kowlessar, это был первый случай в этом городе с 1984 года. В мае 2006 года, KSL Newsradio сообщило о случае чумы у мертвых полевых мышей и бурундуков в Национальном заповеднике Нэчурал Бриджес, расположенном в около 40 милях (64 км) к западу от Блендинга в округе Сан-Хуан, штат Юта. В мае 2006 года, СМИ штата Аризона сообщили о случае чумы у кошки. Сто смертей в результате легочной чумы были зарегистрированы в районе Итури в восточной части Демократической Республики Конго в июне 2006 года. Контроль чумы оказался трудным из-за продолжающегося конфликта. В сентябре 2006 года поступило сообщение, что три мыши, инфицированные чумной палочкой, по-видимому, исчезли из лаборатории, принадлежащей научно-исследовательскому институту общественного здравоохранения, расположенному на территории кампуса Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси, который проводит исследования по борьбе с биотерроризмом для правительства США. 16 мая 2007 года 8-летняя обезьяна капуцин умерла от бубонной чумы в зоопарке Денвера. Пять белок и кролик также были найдены мертвыми в зоопарке и дали положительный результат на заболевание. 5 июня 2007 года в Торранс Каунти, штат Нью-Мексико, у 58-летней женщины развилась бубонная чума, которая эволюционировала в легочную чуму. 2 ноября 2007 года, Эрик Йорк, 37-летний биолог, изучающий дикую природу в рамках программы по сохранению национальных парков Mountain Lion и Фонда по сохранению кошачьих, был найден мертвым в своем доме в национальном парке Гранд-Каньон. 27 октября Йорк провел вскрытие горного льва, который, вероятно, погиб от болезни и через три дня после этого Йорк сообщил о гриппоподобных симптомах и отпросился с работы по причине болезни. Его лечили в местной клинике, но не диагностировали какую-либо серьезную болезнь. Его смерть вызвала небольшую панику, официальные лица говорили, что он, вероятно, умер от чумы или воздействия хантавирусов, и 49 людям, которые контактировали с Йорком, дали агрессивное лечение антибиотиками. Ни один из них не заболел. Результаты вскрытия, выпущенные 9 ноября, подтвердили наличие Y. Pestis в его теле, подтверждая чуму в качестве вероятной причины его смерти. В январе 2008 года, по крайней мере, 18 человек умерли от бубонной чумы на Мадагаскаре. 16 июня 2009 года власти Ливии сообщили о вспышке бубонной чумы в Тобруке, Ливия. Было зарегистрировано 16-18 случаев, в том числе одна смерть. 2 августа 2009 года китайские власти поместили на карантин посёлок Цзыкэтань, в уезде Синхай Хайнань-Тибетского автономного округа китайской провинции Цинхай (Северо-западный Китай) после вспышки легочной чумы. 13 сентября 2009 года д-р Малколм Касадабан умер после случайного лабораторного воздействия ослабленного штамма бактерии чумы. Это произошло из-за его недиагностированного наследственного гемохроматоза (перегрузка железом). Он был доцентом молекулярной генетики и клеточной биологии и микробиологии в Университете Чикаго. 1 июля 2010 года было зарегистрировано восемь случаев бубонной чумы у людей в районе Чикама, Перу. Пострадал один 32-летний мужчина, а также три мальчика и четыре девочки в возрасте от 8 до 14 лет. 425 домов были подвержены фумигации и 1210 морских свинок, 232 собак, 128 кошек и 73 кроликов получали лечение против блох в попытке остановить эпидемию. 3 мая 2012 года суслик, пойманный в ловушку в популярном кемпинге на горе Паломар в Сан-Диего, штат Калифорния, в ходе обычного тестирования дал положительный результат на бактерии чумы. 2 июня 2012 года, мужчина в Крук Каунти, штат Орегон, пытаясь спасти поперхнувшуюся мышью кошку, был укушен и заразился септической чумой. 16 июля 2013 года, белка, пойманная в палаточном лагере Национального заповедника Анджелес, дала положительный результат на чуму, что вызвало закрытие палаточного лагеря, в то время как исследователи тестировали других белок и принимали меры против чумных блох. 26 августа 2013 г. Темир Исакунов, подросток, умер от бубонной чумы на севере Кыргызстана. В декабре 2013 года поступили сообщения об эпидемии легочной чумы в 5 из 112 районов Мадагаскара, что, предположительно, было вызвано большими кустарниковыми пожарами, вынуждающими крыс бежать в города. 13 июля 2014 года, мужчине из Колорадо был поставлен диагноз легочная чума. 22 июля 2014 г. город Юймэнь, Китай, был закрыт, и 151 человек были помещены на карантин после того, как один мужчина умер от бубонной чумы. 21 ноября 2014 года Всемирная организация здравоохранения сообщила о 40 смертях и 80 других инфицированных на острове Мадагаскар, при этом первый известный случай в очаге, предположительно, произошел в конце августа 2014 года.

История

Античность

Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века возраста 5000 лет назад (3000 г. до н.э.), в афанасьевской культуре в Афанасьево в Сибири, культуре боевых топоров в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. Y. pestis существовали в Евразии в эпоху бронзы. По оценкам, возраст общего предка всех Y. pestis оценивается в 5783 лет до настоящего времени. Мышиный токсин Yersinia (YMT) позволяет бактериям инфицировать блох, которые затем могут передавать бубонную чуму. Ранние версии Y. Pestis не имеют гена YMT, который был обнаружен только в 951 калиброванном образце, датируемом временем до н.э. Амарнский архив и молитвы язве Мурсили II описывают вспышку заболевания среди хеттов, хотя некоторые современные источники утверждают, что это могла быть туляремия. В первой книге Царств описывается возможная вспышка чумы в Филистии, и версия Септуагинты говорит, что она была вызвана «разорением мышей». Во втором году Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), Фукидид описал эпидемию, которая, как утверждалось, началась в Эфиопии, прошла через Египет и Ливию, а затем пришла к греческому миру. Во время чумы Афин, город потерял, возможно, треть своего населения, включая Перикла. Современные историки расходятся во мнениях относительно того, была ли чума критическим фактором потери населения во время войны. Хотя эта эпидемия уже давно считается вспышкой чумы, многие современные ученые считают, что к описаниям, сделанным уцелевшими людьми, больше подходят тиф, оспа или корь. Недавнее исследование ДНК, обнаруженного в пульпе зуба жертв чумы, предполагает, что в действительности имел место тиф. В первом веке нашей эры, Руфус Эфес, греческий анатом, описал вспышку чумы в Ливии, Египте и Сирии. Он отмечает, что Александрийские врачи Диоскорид и Посидоний описали симптомы, включая острую лихорадку, боль, возбуждение и бред. Под коленями, вокруг локтей, и «в обычных местах» у больных развивались бубоны – крупные, жесткие и не гноящиеся. Число погибших среди инфицированных было очень высоким. Руфус также писал, что подобные бубоны описал Дионисий Куртус, который, возможно, практиковал медицину в Александрии в третьем веке до нашей эры. Если это верно, восточный мир Средиземноморья мог быть знаком с бубонной чумой на столь раннем этапе. Во втором веке по миру прокатилась Чума Антонина, названная так в честь фамилии Марка Аврелия Антонинус. Болезнь также известна как Чума Галена, который знал о неё из первых рук. Существует предположение, что в действительности эта болезнь могла быть оспой. Гален был в Риме, когда в 166 г. н.э. началась эта эпидемия. Гален также присутствовал зимой 168-69 гг. во время вспышки заболевания среди войск солдат, дислоцированных в Аквилее; он имел опыт работы с эпидемией, называя ее «очень длительной» и описывая симптомы заболевания и свои методы его лечения. К сожалению, его заметки очень краткие и рассеяны по нескольким источникам. Согласно Бартольду Георгу Нибуру, «эта зараза бушевала с невероятной силой, унося с собой бесчисленное количество жертв. Древний мир никогда не оправился от удара, нанесенного чумой во время правления М. Аврелия». Уровень смертности от чумы равнялся 7-10 процентам; вспышка в 165(6)-168 гг. унесла жизни от 3,5 до 5 миллионов человек. Отто Сик считает, что погибло более половины населения империи. Дж. Ф. Гиллиам считает, что чума Антонина, вероятно, вызвала больше смертей, чем любая другая эпидемия со времен империи до середины 3-го века.

Средневековые и постсредневековые пандемии

Местные вспышки чумы сгруппированы в три пандемии чумы, в результате чего соответствующие даты начала и окончания некоторых вспышек пандемии все еще являются предметом обсуждения. По словам Джозефа П. Бирна из университета Белмонта, этими пандемиями были: Первая пандемия чумы с 541 до ~ 750 гг., распространившаяся из Египта в Средиземное море (начиная с Чумы Юстиниана) и северо-западную Европу. Вторая пандемия чумы с ~ 1345 до ~ 1840 г., распространившаяся от Центральной Азии до Средиземноморья и Европы (начиная с Черной Смерти), и, вероятно, проникшая также в Китай. Третья пандемия чумы с 1866 по 1960-е годы, распространившаяся из Китая по всему миру, в частности, в Индии и на Западном побережье Соединенных Штатов. Тем не менее, Черная Смерть позднего средневековья иногда рассматривается не как начало второй, а как конец первой пандемии – в этом случае, начало второй пандемии будет приходиться на 1361 год; также не постоянны даты окончания второй пандемии в данной литературе, например, ~ 1890 вместо ~ 1840 года.

Первая пандемия: Раннее средневековье

Чума Юстиниана в 541-542 г. н.э. является первой известной описанной эпидемией. Она знаменует собой первый зафиксированный паттерн бубонной чумы. Эта болезнь, как полагают, возникла в Китае. Затем она распространилась в Африку, откуда огромный город Константинополь импортировал большие объемы зерна, в основном из Египта, чтобы прокормить своих граждан. Зерновые корабли были источником заразы для города, а в массивных государственных зернохранилищах обитали популяции крыс и блох. На пике эпидемии, согласно Прокопию, она ежедневно убивала 10000 человек в Константинополе. Реальное число, более вероятно, составляло около 5000 человек в день. Чума, в конечном счете, возможно, убила 40% жителей города. Чума унесла жизни до четверти населения восточного Средиземноморья. В 588 г. н.э. вторая крупная волна чумы распространилась через Средиземноморье в местность, в настоящее время являющуюся Францией. Предполагается, что Чума Юстиниана убила около 100 миллионов человек по всему миру. Эта эпидемия сократила население Европы примерно в два раза в период между 541 и 700 гг. Кроме того, чума, возможно, внесла свой вклад в успех арабских завоеваний. Вспышка чумы в 560 г. нашей эры была описана в 790 г. н.э. В источнике сказано, что чума вызывала «вздутие желез … в виде ореха или финика» в паховой области «и в других довольно деликатных местах, после чего следовала невыносимая лихорадка». В то время как вздутие в этом описании некоторые идентифицируют как бубоны, существуют некоторые разногласия относительно того, следует ли относить эту пандемию к бубонной чуме, Yersinia Pestis, известной в наше время.

Вторая пандемия: с 14-го века до 19-го века

С 1347 по 1351 гг., Черная смерть, массовая и смертельная пандемия, происходящая в Китае, распространилась по Шелковому пути и прокатилась по Азии, Европе и Африке. Эта эпидемия, возможно, уменьшила население в мире с 450 миллионов до 350-375 миллионов. Китай потерял около половины своего населения, с примерно 123 млн до примерно 65 миллионов; Европа потеряла около 1/3 своего населения, примерно с 75 миллионов до 50 миллионов человек; и в Африке погибло примерно 1/8 населения, с около 80 миллионов до 70 миллионов (уровень смертности, как правило, коррелирует с плотностью населения, поэтому Африка, будучи менее плотной в целом, имела самый низкий уровень смертности). Черная смерть была связана с наибольшим числом смертей среди всех известных невирусных эпидемий. Хотя нет точных статистических данных, считается, что в Англии умерло 1,4 миллиона человек (треть из 4,2 миллиона человек, проживавших в Англии), в то время как в Италии был, вероятно, уничтожен еще больший процент населения. С другой стороны, население на северо-востоке Германии, Чехии, Польши и Венгрии, вероятно, пострадало меньше, и нет никаких оценок смертности в России или на Балканах. Вполне возможно, что Россия не так пострадала из-за очень холодного климата и больших размеров, из-за чего менее тесно контактировала с инфекцией. Чума неоднократно возвращалась в Европу и Средиземноморье на протяжении с 14-го по 17-й века. Согласно Бирабену, чума присутствовала в Европе ежегодно между 1346 и 1671 гг. Вторая пандемия распространялась в 1360-1363; 1374; 1400; 1438-1439; 1456-1457; 1464-1466; 1481-1485; 1500-1503; 1518-1531; 1544-1548; 1563-1566; 1573-1588; 1596-1599; 1602-1611; 1623-1640; 1644-1654; и 1664-1667 года; последующие вспышки, хотя и были тяжелыми, ознаменовали ослабление вспышек на большей части Европы (18 век) и Северной Африки (19 век). По словам Джеффри Паркера, «Франция потеряла почти миллион человек в ходе эпидемии чумы 1628-31 гг.» В Англии, в отсутствие переписи населения, историки предлагают целый ряд данных о численности населения до эпидемии, достигающей от 4 до 7 млн человек в 1300 году, а после эпидемии – 2 млн. К концу 1350 года Черная смерть утихла, но она никогда полностью не исчезла из Англии. В течение следующих нескольких сотен лет, дальнейшие вспышки произошли в 1361-62, 1369, 1379-83, 1389-93 годах и в течение первой половины 15-го века. Вспышка в 1471 году унесла жизни 10-15% населения, а смертность от чумы 1479-80 гг. могла достигать 20%. Наиболее общие вспышки в Англии времен Тюдора и Стюарта начались в 1498, 1535, 1543, 1563, 1589, 1603, 1625 и 1636 годах и закончились Великой чумой Лондона в 1665 году. В 1466 году 40000 человек умерли от чумы в Париже. В течение 16-го и 17-го веков, чума охватывала Париж в течение почти каждого третьего года. Черная смерть разоряла Европу в течение трех лет, а затем продолжилась в России, где болезнь разражалась где-то один раз в пять или шесть лет с 1350 по 1490 гг. Эпидемии чумы опустошали Лондон в 1563, 1593, 1603, 1625, 1636 и 1665 годах, сокращая его население на 10-30% в эти годы. Более 10% населения Амстердама умерло в 1623-1625 годах, и снова в 1635-1636, 1655 и 1664 годах. В Венеции между 1361 и 1528 годами было 22 вспышки чумы. Чума 1576-1577 годов убила 50000 человек в Венеции, что составляет почти треть населения. Более поздние вспышки в центральной Европе включали в себя итальянскую чуму 1629-1631 гг., которая связана с передвижением войск во время Тридцатилетней войны и великую чуму в Вене в 1679 году. Более 60% населения в Норвегии умерло в 1348-1350 годах. Последняя вспышка чумы опустошила Осло в 1654 году. В первой половине 17-го века, Великая Чума в Милане забрала жизни 1,7 миллиона человек в Италии, или около 14% населения. В 1656 году, чума убила около половины из 300000 жителей Неаполя. Более 1,25 миллиона случаев смерти связано с чрезвычайным распространением чумы в 17 веке в Испании. Чума 1649 года, вероятно, вдвое уменьшила население Севильи. В 1709-1713 годы, эпидемия чумы после Великой Северной войны (1700-1721 гг., Швеция против России и союзников) убила около 100000 человек в Швеции и 300000 человек в Пруссии. Чума убила две трети жителей Хельсинки, и треть населения Стокгольма. Последняя крупная эпидемия в Западной Европе произошла в 1720 году в Марселе, в Центральной Европе последние крупные вспышки произошли во время Великой Северной войны, а в Восточной Европе – во время российской чумы 1770-72 годов. Черная смерть разорила большую часть исламского мира. Чума присутствовала в каком-либо из регионов исламского мира практически каждый год в период между 1500 и 1850 годами. Чума несколько раз ударяла по городам Северной Африки. Алжир потерял 30000-50000 человек в 1620-21 годах, и снова в 1654-57, 1665, 1691 и 1740-42 годах. Чума оставалась важным фактором в Османском обществе до второй четверти 19-го века. Между 1701 и 1750 гг., 37 крупных и менее масштабных эпидемий было зафиксировано в Константинополе, и 31 эпидемия в период между 1751 и 1800 гг. Багдад сильно пострадал от чумы, и две трети его населения были уничтожены.

Природа Черной смерти

В начале 20-го века, после идентификации Йерсеном и Сибасабуро бактерии чумы, которая вызвала азиатскую бубонную чуму (Третью пандемию) в конце 19 и начале 20 века, большинство ученых и историков пришли к убеждению, что Черная Смерть была сильно связана с присутствием более заразных пневмонических и септических вариантов болезни, что увеличило рост инфекции и распространило болезнь вглубь внутренних районов континентов. Некоторые современные исследователи утверждают, что болезнь, более вероятно, была вирусной, указывая на отсутствие крыс в некоторых частях Европы, которые сильно пострадали от эпидемий, и на мнение людей в то время, что болезнь распространялась путем прямого контакта с зараженным человеком. По рассказам того времени, Черная смерть была крайне заразна, в отличие от бубонной чумы 19-го и начала 20-го века. Самуэль К. Кон предпринял всеобъемлющую попытку опровергнуть теорию бубонной чумы. Исследователи предложили математическую модель, основанную на меняющейся демографии Европы от 1000 г. до 1800 г., демонстрирующую, как эпидемии чумы с 1347 по 1670 годы могли обеспечить отбор, который поднял частоту мутации до уровня, наблюдаемого сегодня, который предотвращает попадание ВИЧ в макрофаги и CD4 + Т-клетки, которые несут мутацию (средняя частота этого аллеля составляет 10% в европейских популяциях). Предполагается, что одна оригинальная мутация появилась более 2500 лет назад, и что постоянные эпидемии геморрагической лихорадки разразились во времена ранних классических цивилизаций. Тем не менее, существуют доказательства того, что два ранее неизвестных клада (вариантные штаммы) Y. Pestis были ответственны за Черную смерть. Многонациональная команда провела новые опросы, которые использовали как анализы древней ДНК, так и белок-специфичные методы обнаружения для поиска ДНК и белка, специфичных для Y. Pestis в человеческих скелетах из широко распространенных массовых захоронений в северной, центральной и южной Европе, которые были археологически связаны с Черной смертью и последующими вспышками. Авторы пришли к выводу, что это исследование, вместе с предыдущими анализами с юга Франции и Германии »… позволяет прекратить дебаты по поводу этиологии Черной Смерти, и однозначно демонстрирует, что Y. Pestis был возбудителем эпидемии чумы, которая опустошила Европу в средние века». В исследовании также было выявлено два ранее неизвестных, но связанных штамма Y. Pestis, которые были связаны с различными средневековыми массовыми захоронениями. Они были признаны предками современных изолятов штаммов Y. Pestis "Orientalis" и "Medievalis", предполагая, что эти вариантные штаммы (которые в настоящее время считаются вымершими), возможно, попали в Европу в две волны. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся во Франции и Англии, показывают, что первый вариант вошел в Европу через порт Марселя около ноября 1347 года и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном счете, достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по всей стране в трех последовательных эпидемиях. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся в Нидерландском городе Берген-оп-Зом, показал наличие второго генотипа Y. Pestis, который отличается от генотипа в Великобритании и Франции, и этот второй штамм, предположительно, был ответственным за пандемию, которая распространялась через Голландию, Бельгию и Люксембург с 1350 года. Это открытие означает, что Берген-оп-зум (и, возможно, другие регионы на юге Нидерландов) непосредственно не получили заражение из Англии или Франции около 1349 года, и исследователи предположили, что вторая волна инфекции чумы, отличная от инфекции, которая произошла в Англии и Франции, возможно, достигла стран Бенилюкса из Норвегии, ганзейских городов или других регионов.

Третья пандемия: 19 и 20 века

Третья Пандемия началась в китайской провинции Юньнань в 1855 году, распространив чуму на все обитаемые континенты и, в конечном итоге, вызвав смерть более 12 миллионов человек в Индии и Китае. Анализ показывает, что волны этой пандемии могут исходить из двух различных источников. Первый источник – в основном, бубонная чума, которая распространилась по всему миру через океанскую торговлю, транспортировку инфицированных людей, крыс и грузов, на которых скрывались блохи. Второй, более вирулентный штамм, имел, в основном, легочный характер, с сильным заражением от человека к человеку. Этот штамм был в значительной степени ограничен Манчжурией и Монголией. Исследователи во время «Третьей пандемии» выявили векторы чумы и бактерии чумы, что привело со временем к современным методам лечения. На Россию чума обрушилась в 1877-1889 годах, и произошло это в сельской местности недалеко от Уральских гор и Каспийского моря. Усилия по гигиене и изоляции пациентов снизили распространение заболевания, и в регионе болезнь унесла жизни только 420 человек. Важно отметить, что область Ветлянка находится вблизи популяции степного сурка, маленького грызуна, считающегося очень опасным резервуаром чумы. Последняя значительная вспышка чумы в России произошла в Сибири в 1910 году после внезапного увеличения спроса на шкурки сурка (заменителя соболя), увеличившего цену на шкурки на 400 процентов. Традиционные охотники не охотились за больными сурками, и запрещено было съедать жир из-под плеча сурка (где располагается подмышечная лимфатическая железа, в которой часто развивалась чума), поэтому вспышки имели тенденцию ограничиваться отдельными людьми. Рост цен, однако, привлек тысячи китайских охотников из Маньчжурии, которые не только ловили больных животных, но и ели их жир, который считается деликатесом. Чума распространилась от охотничьих угодий до конца Китайской Восточной железной дороги и по трассе за ней на 2700 км. Чума длилась 7 месяцев и убила 60000 человек. Бубонная чума продолжала циркулировать через разные порты по всему миру в течение следующих пятидесяти лет; тем не менее, главным образом, это заболевание было распространено в Юго-Восточной Азии. Эпидемия в Гонконге в 1894 году была связана с особенно высоким уровнем смертности, 90%. Еще в 1897 году, медицинские органы европейских держав организовали конференцию в Венеции в поисках пути сдерживания чумы в Европе. В 1896 году эпидемия чумы в Мумбаи поразила город Бомбей (Мумбаи). В декабре 1899 года болезнь достигла территории Гавайских островов, а решение Совета здравоохранения инициировать контролируемые сжигания отдельных зданий в китайском квартале Гонолулу повлекло за собой неконтролируемый пожар, который привел к непреднамеренному сжиганию большей части китайского квартала 20 января 1900 года. Вскоре после этого, чума достигла континентальной части США, положив начало чуме 1900-1904 гг. в Сан-Франциско. Чума сохранялась на Гавайях на внешних островах Мауи и Гавайи (The Big Island), пока она не была окончательно ликвидирована в 1959 г. Несмотря на то, что вспышка, начавшаяся в Китае в 1855 году, традиционно известна как Третья пандемия, остается неясным, было ли крупных вспышек бубонной чумы меньше или больше трех. Большинству современных вспышек бубонной чумы среди людей предшествовал поразительно высокий уровень смертности среди крыс, но описание этого явления отсутствует в описании некоторых более ранних эпидемий, особенно Черной Смерти. Бубоны или припухлости в паховой области, которые особенно характерны для бубонной чумы, также являются характерной чертой других заболеваний. Исследования, проведенные группой биологов из Института Пастера в Париже и Университета Иоганна Гутенберга в Майнце в Германии, путем анализа ДНК и белков из чумных могил, опубликованные в октябре 2010 года, сообщают, что, без сомнений, все «три главных эпидемии» были вызваны, по крайней мере, двумя ранее неизвестными штаммами Yersinia Pestis и произошли в Китае. Группа медицинских генетиков под руководством Марка Ачтмана из университетского колледжа Корка в Ирландии, реконструировала генеалогическое дерево этой бактерии и в онлайн выпуске Nature Genetics 31 октября 2010 года ученые сделали вывод, что все три больших волны чумы возникли в Китае.

Чума в качестве биологического оружия

Чума использовалась в качестве биологического оружия. Исторические данные из древнего Китая и средневековой Европы демонстрируют использование зараженных туш животных, таких как коровы или лошади, и человеческих трупов, гуннами, монголами, турками и другими народами, для загрязнения источников воды противника. Генерал Хо Кибин из династии Хан умер от такого загрязнения, участвуя в военных действиях против гуннов. Жертв чумы также закидывали катапультой в города в осаде. В 1347 году, Каффа, которой владели генуэзцы, большой торговый центр на Крымском полуострове, оказалась в осаде армией монгольских воинов Золотой Орды под командованием Джанибека. После длительной осады, во время которого монгольская армия, как сообщается, пострадала от этой болезни, монголы решили использовать зараженные трупы в качестве биологического оружия. Трупы катапультировались за городские стены, заражая жителей. Генуэзские торговцы бежали, перенося чуму (Черную Смерть) с помощью своих кораблей на юг Европы, откуда она быстро распространилась по миру. Во время Второй мировой войны, в японской армии разразилась чума из-за большого количества блох. Во время японской оккупации Маньчжурии, подразделение 731 намеренно заражало китайских, корейских и маньчжурских гражданских лиц и военнопленных чумной бактерией. Этих людей, которых называли «maruta», или «бревна», затем изучали путем рассечения, других – при помощи вивисекции, в то время как они еще находились в сознании. Члены блока, такие как Широ Исии, были реабилитированы из Токийского трибунала Дугласом Макартуром, но 12 из них были привлечены к ответственности в судебных процессах в Хабаровских Военных судах в 1949 году, во время чего некоторые признались в том, что распространяли бубонную чуму в радиусе 36 км вокруг города Чандэ. Бомбы Ишии, содержащие живых мышей и блох, с очень небольшими взрывными нагрузками, чтобы доставить вепонизированные микробы, преодолели проблему убийства инфицированных животных и насекомых взрывным устройством при помощи использования керамического, а не металлического, корпуса для боеголовки. Хотя не осталось никаких записей касательно фактического использования керамических оболочек, существуют их прототипы и, предположительно, они были использованы в экспериментах во время Второй мировой войны. После Второй мировой войны, в Соединенных Штатах и Советском Союзе были разработаны средства для военного использования легочной чумы. Эксперименты включали различные способы доставки, вакуумную сушку, калибровку бактерии, развитие штаммов, устойчивых к антибиотикам, сочетание бактерий с другими заболеваниями (например, дифтерией), и генную инженерию. Ученые, работавшие над программами биологического оружия в СССР, заявили, что Советский союз осуществлял мощные усилия в этом направлении, и что были произведены большие запасы бактерий чумы. Информация о многих советских проектах в значительной степени отсутствует. Аэрозольная легочная чума остается самой серьезной угрозой. Чума может легко лечиться с помощью антибиотиков, запасы которых имеются в некоторых странах, таких как Соединенные Штаты, на случай такой атаки.

Wheelis M. (2002). «Biological warfare at the 1346 siege of Caffa». Emerg Infect Dis (Center for Disease Control) 8 (9): 971–5. doi:10.3201/eid0809.010536. PMC 2732530. PMID 12194776

Инструкция

Чума вызывается бактерией иерсинией, которая очень хорошо переносит низкие температуры и длительно сохраняется в трупах больных животных. Переносчиком заболевания являются блохи, которые инфицируются при питании кровью больного животного. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько при втирании в кожу ее выделений. Заразиться можно при укусе больным животным или при разделке его шкуры, а также воздушно-капельным путем от больного чумой человека.

Инкубационный (скрытый) период при чуме составляет от нескольких часов до 5 дней, редко он увеличивается до 12 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 40 градусов, сильнейшего озноба и слабости, затем присоединяется головная и мышечная боль, головокружение, рвота. Происходят изменения со стороны нервной системы - больные чумой возбуждены, крайне беспокойны, возможен бред, спутанность сознания, нарушение координации и походки.

Чума распределяется на несколько форм, самая распространенная из них - бубонная. При этой форме чумы к общим симптомам интоксикации присоединяется воспаление лимфатических узлов (формирование чумных бубонов). Они очень сильно увеличиваются в размерах, резко болезненны при пальпации, кожа над воспаленными лимфоузлами становится темно-красного цвета, а затем синюшной, горячей на ощупь. Бубоны могут нагнаиваться, а затем самостоятельно вскрываться с формированием свищей. С течением времени свищи заживают с образованием рубцов.

При бубонной чуме смертность достигает 60%, летальный исход при отсутствии лечения наступает до 5 дня с начала болезни. При легочной форме чумы развивается чумная пневмония, начала появляется кашель, затем мокрота с кровью. Этот вид чумы практически неизлечим, потому что помочь больному можно только в первые часы заболевания, смерть наступает в первые двое суток после заражения.

При септической форме чумы происходит заражение крови, и больной погибает через несколько часов после инфицирования. Существует еще малая форма чумы, ее симптомами являются незначительное повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, головная боль и слабость. Она регистрируется в районах, эндемичных (неблагоприятных) по чуме, при соответствующем лечении излечивается в течение недели.

При выявлении чумы больной изолируется в инфекционный стационар, медицинский персонал должен выполнять все манипуляции в противочумных костюмах. Для лечения применяются антибиотики, после выздоровления пациенты в течение 3 месяцев находятся под наблюдением инфекциониста. Для профилактики чумы существует противочумная вакцина, при ее использовании заболеваемость снижается в 10 раз, применяется она для вакцинации лиц, работающих в эндемичных районах.

Чума - потенциально тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое чумной палочкой, патогенной для человека и животных. До изобретения антибиотиков болезнь вызывала очень высокий уровень смертности и в Средневековой Европе бесповоротно изменила социальную и экономическую структуру общества.

Большие пандемии

Чума оставила неизгладимый мрачный след в истории человечества, и недаром у множества народов она ассоциируется со смертью. Даже краткое содержание перенесённых несчастий может занять несколько томов, а история насчитывает тысячелетия.

В источниках античного времени указывается, что заболевание было известно в Северной Африке и на Ближнем Востоке. Предполагается, что именно оно описывается в библейской книге Царств как мор. Но бесспорное доказательство её раннего существования - анализ ДНК людей бронзового века, подтверждающих присутствие чумной палочки в Азии и Европе между 3 тыс. и 800 годами до нашей эры. К сожалению, природу этих вспышек проверить невозможно.

Во времена Юстиниана

Первая достоверно подтверждённая пандемия произошла в период правления византийского императора Юстиниана в VI веке нашей эры.

По сообщениям историка Прокопия и других источников, вспышка началась в Египте и двигалась по морским торговым путям, поразив Константинополь в 542 году. Там за короткий срок болезнь унесла десятки тысяч жизней, а смертность росла так быстро, что у властей возникли проблемы с избавлением от трупов.

Судя по описаниям симптомов и способов передачи болезни, вполне вероятно, в Константинополе свирепствовали все формы чумы одновременно. В течение следующих 50 лет пандемия распространилась на запад в портовые города Средиземноморья и на восток в Персию. Христианские авторы, например, Иоанн Эфесский, считали причиной эпидемии гнев Божий, а современные исследователи уверены в том, что её причиной были крысы (неизменные пассажиры морских судов) и антисанитарные условия жизни той эпохи.

Чёрная смерть Европы

Следующая пандемия накрыла Европу в XIV веке и была ещё ужасней предыдущей. Число погибших достигло, по разным данным, от 2/3 до ¾ населения в пострадавших странах. Есть данные, что во времена разгула Чёрной смерти умерло около 25 миллионов человек , хотя определение точного количества сейчас невозможно. Чуму, как и в прошлый раз, привезли негоцианты на кораблях. Исследователи предполагают, что в южные порты нынешних Франции и Италии хвороба попала из генуэзских колоний Крыма, распространившись из Средней Азии.

Последствия этой катастрофы не только наложили отпечаток на религиозно-мистические особенности мировосприятия европейцев, но и привели к смене общественно-экономической формации.

Крестьян, составлявших основную рабочую силу, стало критически мало. Для сохранения прежнего уровня жизни потребовалось увеличение производительности труда и изменение технологического уклада. Эта необходимость послужила толчком к развитию капиталистических отношений в феодальном обществе.

Великая Чума Лондона

В течение следующих трёх веков небольшие очаги заболевания наблюдались на всём континенте от Британских островов до России. Очередная эпидемия вспыхнула в Лондоне в 1664-1666 гг. Число смертей предполагается между 75 и 100 тысячами человек. Чума стремительно распространялась:

• в 1666-1670 гг. - в Кёльне и по территории долины Рейна;
• в 1667-1669 гг. - в Нидерландах;
• в1675−1684 гг. - в Польше, Венгрии, Австрии, Германии, Турции и Северной Африке;

Кратко о потерях: на Мальте - 11 тысяч человек умерших, в Вене - 76 тысяч, в Праге - 83 тысячи. К концу XVII века эпидемия стала понемногу затухать. Последняя вспышка была в портовом городе Марселе в 1720 г., где убила 40 тысяч человек. После этого болезнь в Европе не регистрировалась (за исключением Кавказа).

Отступление пандемии можно объяснить прогрессом в области санитарии и применением карантинных мер, борьбой с крысами как переносчиками чумы, отказом от старых торговых путей. Во время вспышек в Европе причины заболевания были недостаточно понятны с медицинской точки зрения. В 1768 г. первое издание Британской энциклопедии опубликовало распространённое среди современников научное мнение о возникновении чумной лихорадки из «ядовитых миазмов» или паров, принесённых из восточных стран с воздухом.

Лучшим лечением считалось изгнание «яда», которое достигалось с помощью либо естественного разрыва опухолей, либо, в случае необходимости, их надреза и дренирования. Другими рекомендуемыми средствами были:

• кровопускания;
• рвота;
• потение;
• очищение кишечника.

На протяжении XVIII и в начале XIX вв. чума фиксировалась в странах Ближнего Востока и Северной Африки, а в 1815−1836 гг. появляется в Индии. Но это были только первые искры уже новой пандемии.

Последняя в новое время

Перебравшись через Гималаи и набрав обороты в китайской провинции Юньнань, в 1894 г. чума достигла Гуанчжоу и Гонконга. Эти портовые города стали распределительными центрами новой эпидемии, которая к 1922 г. импортировалась морскими судами по всему миру - более широко, чем в любую предыдущую эпоху. В результате погибло около 10 миллионов человек из самых разных городов и стран:

Почти все европейские порты были поражены, но из пострадавших регионов Индия оказалась в самой ужасной ситуации. Только к концу XIX в микробная теория получила своё развитие, и было наконец установлено, какой именно возбудитель виновен в таком количестве смертей. Осталось только определить, каким образом бацилла инфицирует человека. Уже давно было замечено, что во многих районах эпидемий необычная гибель крыс предшествует вспышкам чумы. Болезнь у людей появлялась некоторое время спустя.

В 1897 году японский врач Огата Масанори, исследуя очаг заболевания на острове Фармоза, доказал, что бациллу чумы переносят крысы. В следующем году француз Поль-Луи Симон продемонстрировал результаты опытов, которые показали, что в популяции крыс носителями чумы являются блохи вида Xenopsylla cheopis. Так были окончательно описаны пути заражения людей.

С тех пор в мире начали проводиться мероприятия по уничтожению крыс в портах и на морских судах, а инсектициды использоваться для травли грызунов в районах вспышек инфекции. Начиная с 1930-х годов у врачей для лечения населения появились серосодержащие препараты, а позже - антибиотики. Об эффективности принятых мер говорит сокращение числа смертей на протяжении следующих десятилетий.

Особо опасная инфекция

Чума - одно из самых смертоносных заболеваний в истории человечества. Людской организм чрезвычайно восприимчив к болезни, заражение может произойти как прямым, так и косвенным образом. Побеждённая чума может появиться после десятилетий молчания с ещё бо́льшим эпидемическим потенциалом и значительно повлиять на население целых регионов. В связи с лёгким распространением она, наряду с , ботулизмом, оспой, туляремией и вирусными геморрагическими лихорадками (Эбола и Марбург) входят в группу А угроз биотерроризма.

Способы инфицирования

Возбудитель чумы - Y. Pestis, неподвижная палочкообразная анаэробная бактерия с биполярным окрашиванием, способная производить антифагоцитарную слизистую оболочку. Наиболее близкие родственники:

Сопротивление внешней среде у возбудителя чумы невысоко. Высушивание, солнечный свет, конкуренция с гнилостными микробами убивают его. Минутное кипячение палочки в воде приводит к её гибели. Но она способна выжить на влажном белье, одежде с мокротой, гноем и кровью, долгосрочно хранится в воде и продуктах питания.

В дикой природе и сельской местности бо́льшая часть распространения Y. Pestis приходится на передачу между грызунами и блохами. В городах главными переносчиками являются синантропные грызуны, в первую очередь серые и коричневые крысы.

Палочка чумы легко мигрирует из городской среды в природу и обратно. Человеку она передаётся, как правило, через укусы инфицированных блох. Но также есть сведения о более чем 200 видах млекопитающих (включая собак и кошек), способных быть носителями палочки. Половина из них - грызуны и зайцеобразные.

Поэтому главными правилами поведения на территориях риска вспышки заболевания будут:

• исключение контактов с дикими животными;
• осторожность при кормлении грызунов и кроликов.

Патогенез и формы заболевания

Для бациллы чумы характерна удивительно стабильная и сильная способность размножаться в тканях носителя и приводить его к смерти. После попадания в организм человека Y. Pestis мигрирует по лимфатической системе до лимфоузлов. Там бацилла начинает производить белки, нарушающие работу воспалительных реакций, блокируя борьбу макрофагов с инфекцией.

Таким образом, иммунный ответ хозяина ослабляется, бактерии быстро колонизируют лимфатические узлы, вызывая болезненные отёки, и в итоге разрушают поражённые ткани. Иногда они попадают в кровоток, что приводит к заражению крови. При патолого-анатомических исследованиях их скопления обнаруживают в следующих органах:

• в лимфоузлах;
• селезёнке;
• в костном мозге;
• печени.

Заболевание у человека имеет три клинические формы: бубонную, лёгочную и септическую. Пандемии чаще всего вызывают первые две. Бубонная без лечения переходит в септическую или лёгочную. Клинические проявления для этих трёх видов выглядят так:

Лечение и прогнозы

В момент, когда диагноз чумы заподозрен на клинических и эпидемиологических основаниях, соответствующие образцы для диагностики должны быть получены немедленно. Антибактериальную терапию назначают без ожидания ответа из лаборатории. Подозрительных больных с признаками пневмонии изолируют и лечат с мерами предосторожности в отношении воздушно-капельного заражения. Наиболее применимые схемы:

Другие классы антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, макролиды) имеют переменный успех в лечении этого заболевания. Их применение неэффективно и сомнительно. В ходе терапии необходимо предусмотреть возможность появления осложнений в виде сепсиса. При отсутствии медицинской помощи прогнозы не утешительны:

• лёгочная форма - летальность 100%;
• бубонная - от 50 до 60%;
• септическая - 100%.

Препараты для детей и беременных

При правильной и ранней терапии можно предотвратить осложнения чумы во время беременности. В этом случае выбор антибиотиков основывается на анализе побочных эффектов наиболее действенных лекарств:

Опыт показал, что грамотно назначенный аминогликозид наиболее эффективен и безопасен как для матери, так и для плода. Его рекомендуется применять и для лечения детей. Из-за относительной безопасности, возможности внутривенного и внутримышечного введения гентамицин является предпочтительным антибиотиком для лечения детей и беременных женщин.

Профилактическая терапия

Лица, находящиеся в личном контакте с больными пневмонией или лица, которые, вероятно, подвергались воздействию блох, инфицированных Y. Pestis, имели прямой контакт с жидкостями организма или тканями заражённого млекопитающего или подверглись заражению во время лабораторных исследований инфекционных материалов, должны проходить антибактериальную профилактическую терапию в случае, если контакт состоялся в предыдущие 6 дней. Предпочтительными противомикробными средствами для этой цели являются тетрациклин, хлорамфеникол или один из эффективных сульфонамидов.

Введение антибиотика до заражения может быть показано в тех случаях, когда люди должны в течение коротких периодов находиться в зонах, подверженных воздействию чумы. Это также относится и к пребыванию в условиях, где заражение трудно или невозможно предотвратить.

Меры предосторожности для больниц предусматривают карантинный режим для всех заболевших чумой. К ним относятся:

Кроме того, больной с подозрением на инфекцию лёгочной чумы должен находиться в отдельном помещении и лечиться с мерами предосторожности в отношении возможности заражения персонала воздушно-капельным путём. Кроме перечисленных, они включают ограничение передвижения пациента за пределы комнаты, а также обязательное ношение маски в присутствии других лиц.

Возможность вакцинации

Во всём мире живые аттенуированные и формалин-убитые вакцины Y. Pestis по-разному доступны для использования. Они отличаются иммуногенной и умеренно высокой реакционной способностью. Важно знать, что они не защищают от первичной пневмонии. В целом вакцинация сообществ от эпизоотических воздействий не представляется возможной.

Кроме того, эта мера мало используется во время вспышек чумы человека, поскольку для развития защитного иммунного ответа требуется месяц или более. Вакцина показана людям, непосредственно контактирующим с бактерией. Это могут быть сотрудники исследовательских лабораторий или лица, изучающие инфицированные колонии животных.

Чумка плотоядных

Это заболевание (Pestis carnivorum) известно среди домашних собак под названием чумка и не имеет отношения к Y. Pestis. Оно проявляется поражением центральной нервной системы, воспалением слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. В отличие от чумы человека имеет вирусную природу.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, диких и животных промышленного разведения во всех странах мира. Экономический ущерб выражается в потерях от выбраковки и забоя, снижении объёма и качества меха, затратах на проведение профилактических мероприятий, нарушении технологического процесса выращивания.

Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом размером 115−160 нм из семейства Paramyxoviridae. К нему восприимчивы собаки, лисы, песцы, уссурийские еноты, выдры, шакалы, гиены и волки. Для разных видов животных патогенность вируса различна - от скрытого бессимптомного течения заболевания до острого со 100% смертностью. Наиболее чувствительны к нему хорьки. Вирус чумы плотоядных очень вирулентен, но для человека опасности не представляет.

В настоящее время чума - болезнь, симптомы которой хорошо изучены. Её очаги остались в дикой природе и законсервированы в постоянных ареалах обитания грызунов. Современная статистика такова: во всём мире за один год приблизительно до 3 тысяч человек контактируют с этим заболеванием и около 200 из них умирают. Большинство случаев приходится на Центральную Азию и Африку.