Что такое миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): симптомы и лечение. Миокардиодистрофия лечение Миокардиодистрофия рекомендации

При нарушении обменных процессов в сердечной мышце или вследствие перенесенных инфекционных заболеваний развивается дистрофия миокарда. Недостаточное обогащение кислородом и питанием приводит к снижению тонуса стенки и уменьшению частоты сокращений. Изменения сопровождаются тахикардией, болью, повышенной утомляемостью.

Название патологии было утверждено в 30 годах девятнадцатого века после введения термина профессором Г. Ф. Лангом. Миокардиодистрофия характеризуется как воздействие на сердечную мышцу не воспалительного процесса, сформированного на фоне нарушения метаболизма. Другими словами, причина дегенерации состоит во влиянии внесердечных факторов .

При корректном лечении аномальные изменения обратимы. Несвоевременно выявленная болезнь приводит к нарушению работы основного органа. При длительном течении последствия носят серьезный характер в виде сердечной недостаточности. Болезнь развивается как в детском, так и в пожилом возрасте. В 60% случаев дисметаболическая миокардиодистрофия приходится на период после 40 лет, когда отмечается:

изменение гормонального фона, делающее сердце незащищенным от воздействия адреналина и приводящее к истощению мышцы;
снижение проводимости импульсов за счет недостаточного количества кардиомиоцитов в клетке;
слабый тонус, способствующий накоплению и выходу свободных радикалов;
повышенный уровень кальция в организме, возникший от неспособности усвоить весь доставляемый кислород. Избыток смеси газов становится причиной недостаточности питания и расслабления фибриллярной ткани.

Стадия и классификация

Дисметаболическая миокардиодистрофия характеризуется течением клинической картины и имеет три уровня:

На первом (компенсационном) этапе патологии разрушаются клетки на всевозможных участках миокарда, а находящиеся рядом начинают бесконтрольно разрастаться, из-за чего сердце увеличивается в размере. Процесс обратим. Изменение проявляется в виде отдышки, быстрой утомляемости, мигрени.
Вторая стадия (субкомпенсация): питание миокарда ухудшается, пораженные очаги образуют обширную зону. Роль разрушенных кардиомиоцитов берут на себя здоровые ткани, утолщая стенки. Сократительная способность ухудшается, уменьшается объем крови. При корректном лечении мышцы восстанавливаются, нормализуется функция сердца. Субкомпенсация проявляется отдышкой, аритмией, отеками конечностей.
Третий уровень (декомпрессия) - это необратимые нарушения мышцы, опасные для жизни человека, при которых объем выталкиваемой крови сокращается настолько, что не может обеспечивать нормальную жизнедеятельность. Стадия протекает с явной симптоматикой, отмечаются визуальные признаки, диагностируется дисфункция внутренних органов.

В основе классификации лежат причины, вызвавшие нарушение обменного процесса. Различают несколько видов патологии:

Дисгормональная миокардиодистрофия образуется из-за гормонального сбоя. Ею чаще болеют женщины при наступлении менопаузы, когда сокращается выработка эстрогена. При климаксе аномалия сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением. При тиреотоксикозе поражению правого желудочка сопутствуют отеки, увеличение печени, аритмия. Гипотиреоз блокирует жидкость в сердечных тканях, пульс замедляется, кровообращение ухудшается.
Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает под влиянием нескольких факторов - недостаточное количество витаминов или красных кровяных телец, нарушение в работе эндокринной системы. Диффузный тип заболевания деформирует стенки миокарда. Мышца слабеет, перегородки утончаются.
Тонзиллогенная возникает на фоне перенесенных ангин или при хроническом тонзиллите. Такая форма недуга является реакцией организма на атаку иммунитета, характеризуется отдышкой и утомляемостью.
Анемическая развивается вследствие большой кровопотери или недостаточного содержания железа и гемоглобина. Начинается кислородное голодание, от которого страдает миокард. Заболевание протекает с шумами, отдышкой, бледными кожными покровами.
Токсическая (спиртное, наркотики) диагностируется у хронических алкоголиков и наркоманов со стажем, сопровождается тремором рук, астматической отдышкой, отеками, мерцательной аритмией.

У людей, профессионально занимающихся спортом, патология отмечается после интенсивных физических нагрузок. Болезнь характеризуется замедлением пульса, снижением артериального давления.

Симптомы

Заболевание может проявиться внезапно, сразу давая о себе знать резкой болью, или долгое время находиться в «спящем режиме», что усугубляет клиническую картину. Признаки длительного нарушения обменных процессов бывают едва заметны, пока аномалия не перейдет во 2 или 3 стадию. Симптомы миокардиодистрофии сердца, свойственные всем классификациям:

Болевой синдром с левой стороны за грудиной, вызванный накоплением вредных веществ и молочной кислоты, которые раздражают нервные рецепторы. Неприятные симптомы усиливаются при нагрузках.
Отдышка возникает на фоне недостаточного сокращения сердечной мышцы, неполноценного обогащения всех органов кислородом.
Нарушение пульса, аритмия, тахикардия развиваются из-за непроходимости калиевых и натриевых каналов.
Отеки конечностей. Причиной отечности становится плохое кровообращение.
Увеличенное в размере сердце.

Вместе с основной симптоматикой могут наблюдаться:

шумы;
общее недомогание, быстрая утомляемость;
кожные покровы бледного цвета, синяя пигментация вокруг глаз;
тошнота, потеря сознания;
расстройства психологического характера.

Аномалия протекает с явной симптоматикой, также схожей с другими заболеваниями, интоксикацией или чрезмерными физическими нагрузками. Только вовремя проведенная диагностика поможет установить истинную причину заболевания, пока процессы не обрели необратимый характер.

Лечение патологии

При определении миокардиодистрофии лечение направлено на устранение причины, нормализацию метаболизма, восстановление поврежденной ткани. Подход к терапии комплексный, не допускающий методов нетрадиционной медицины. Медикаментозное лечение включает прием следующих препаратов:

«Аспаркам», «Милдронат» - стимуляторы метаболизма в клетках, содержащие в составе калий или магний. Способствуют лучшей усвояемости кислорода, распределению его вместе с потоком крови во все внутренние органы, заживлению очагов деформации. Названные средства препятствует накоплению свободных радикалов, купируют болевой синдром.
«Анаприлин», «Рибоксин», бета-адреноблокаторы симпатической системы. Препарат не дает адреналину стимулировать частое сокращение мышцы, предотвращая дистрофию.
«Дипиридамол», «Теоникол» уменьшают свертываемость крови за счет улучшения фосфогидролиза и окислительной реакции в клетках. Лекарства способствуют обогащению тканей кислородом.
Для регуляции гидролиза кальций и магний принимается совместно с аскорбиновой кислотой.

Если форма заболевания находится в третьей, необратимой фазе, эффективным методом воздействия на патологию признано внедрение стволовых клеток. Забор биологического материала у пациента производится с применением современных технологий, при этом отбираются сильные (жизнеспособные) клетки, которые затем оперативным путем крепятся к очагам поражения. Разрастаясь, здоровые клетки замещают атрофированные.

Прогноз

Заболевание не носит неизлечимого статуса. При своевременной диагностике и корректной терапии функции восстанавливаются наряду с обменными процессами. Осложнением заболевания является развитие сердечной недостаточности или миокардиосклероза. Во избежание рецидивов необходимо периодически проходить плановое обследование и курсы кардиотропной терапии (1 раз в 6 месяцев).

Для исключения риска заболевания требуется соблюдение правил здорового образа жизни:

ночной сон не менее 8 часов, следует ложиться спать в определенное время;
физкультурные упражнения по 30 минут каждый день;
во время нагрузок не допускать сердцебиения и одышки, при нарастающих симптомах прекратить занятие;
больше времени проводить на свежем воздухе, занимаясь ходьбой и бегом;
одеваться по сезону, не допуская переохлаждения или перегрева;
для тонуса сердечной мышцы рекомендуется принимать контрастный душ или ванны с морской солью;
по возможности следует избегать психологических нагрузок, стрессовых ситуаций.

Профилактика миокардиодистрофии полностью исключает употребление алкогольных напитков, курение табака, прием наркотических веществ. Они угнетают кардиомиоциты и способствуют деформации ткани. Народные средства при заболевании не рекомендованы.

Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

(низкое содержание кислорода в крови);
токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

повышенной утомляемостью;
общей слабостью;
повышением температуры;
нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

боль за грудиной, тупая, вяжущая;
присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

фиброэластоз;
митохондриальная МКД;
систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

нарушения сердечного ритма;
систолический шум вследствие митральной регургитации;
нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
вздутие яремной вены;
гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

или ;
нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
бета-блокаторы;
мочегонные средства в случае перегрузки;
антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
поддержка циркуляции крови;
бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

уменьшают частоту сердечных сокращений;
уменьшают силу сокращений;
уменьшают проводимость проводящей системы;
снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.

Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

гипертрофическую - приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
рестриктивную - характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
дилатационную - происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
вторичную - имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

Тонзиллогенная - возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
Дисгормональная миокардиодистрофия - возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
Алкогольная - является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.

Дисметаболическая миокардиодистрофия - возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
Анемическая форма - встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

в первую стадию (компенсации) - возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
во второй стадии (декомпенсации) - истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
в третьей стадии (тотальной декомпенсации) - развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
недостаточная двигательная активность;
неврологическая и эндокринная патология;
побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

общий белок и белковые фракции;
уровень глюкозы в крови;
нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
холестерин, липопротеиды и триглицериды;
гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

ЭКГ - оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
доплер-эхокардиография и УЗИ сердца - позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
рентгенография органов грудной клетки - методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
научиться справляться с отрицательными эмоциями;
остерегаться переохлаждений.

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
жидкость до 1,5 л;
ограничить соль до 3 г;
при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
обязательны молочные продукты, кефир, творог;
нежирное мясо и рыба;
из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

расширение полостей сердца;
снижение двигательной активности;
симметричное утолщение стенок желудочков;
нарушение сократительной способности сердца;
отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

очаговые или диффузные поражения миокарда;
неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

увеличение сердца в левую сторону;
застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Рибоксин	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.	Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день. С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.	Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Препараты калия, кальция и магния	Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Дипиридамол	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Теоникол	Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

значительные нарушения сердечного ритма;
одышка в покое;
непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

кисломолочные и молочные продукты;
нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
яйца;
крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

крепкий чай и кофе;
наваристые бульоны;
животные жиры;
жирные сорта мяса и рыбы;
копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

www.polismed.com

Причины заболевания

Дисгармональная миокардиодистрофия — патология со сложным генезом. Обычно становится осложнением недугов, приводящих к нарушению получения питательных веществ клетками миокарда на химическом уровне. Такие патологические изменения функции сердца вследствие вторичного заболевания могут быть электролитными, вегетативными, дисметаболическими, гуморальными.

Причины миокардиодистрофии делятся на две категории:

Кардиологические недуги.
Болезни, не касающиеся ухудшения сердечной функции.

Самые распространенные клинические патологии, приводящие к дистрофии сердечной мышцы: поражение миокарда в виде кардиомиопатии, синдрома миокардита, гипертоническая болезнь.

Вирусные и инфекционные поражения, воспалительные процессы, к примеру: хроническая форма тонзиллита, постоянно ослабляющую организм, так возникает тонзиллогенная миокардиодистрофия.
Вредное воздействие окружающей среды: перегрев на солнце, радиация.
Анемию.
Отравления разными токсинами и алкоголем.
Гормональные, эндокринные патологии, нарушения обмена веществ, что спровоцировано голоданием, ожирением, микседемой.
Последствие долговременного приема гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

Независимо от причины дистрофии заболевание вызывает нарушение обмена белков и энергии в клетках сердечной мышцы. Негативно влияет на функции электролитов, принимающие участие в сокращениях мышцы сердца, выделяя требуемую энергию для данного процесса.

Классификация миокардиодистрофии

В кардиологии распространено такое понятие как этиология. Оно означает условия и причины появления заболевания. Еще в шестидесятых годах прошлого века ученый Г. Ланг создал систему классификации миокардиодистрофии. В настоящее время миокардиодистрофия может являться вторичным осложнением нарушений эндокринных или гормональных функций в организме.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Заболевание обусловлено наличием болезненных нарушений в процессе выработки гормонов. Болезнь встречается у женщин старше 45 лет и у мужчин старше 50 лет. У мужчин дисгормональная миокардиодистрофия появляется в связи с нарушениями формирования тестостеронов, а у женщин – с изменениями выработки эстрогена яичниками, что часто возникает во время климакса. В редких случаях причиной могут стать предменструальные состояния, патологические изменения цикла или гинекологические болезни.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Этот патогенетический вид образования миокардиодистрофии – нечастый диагноз среди классов заболевания. В основе патогенеза лежит недостаток поступающих в организм полезных питательных веществ.

Дисметаболический тип дистрофии сердца появляется у пациентов на фоне сахарного диабета или амилоидоза. В отношении симптомов на первый план выходят проявления нехарактерных болей в области сердца, нарушается ритмичность сердцебиения, появляется слабость. Данный вид дистрофии миокарда характеризуется быстрым развитием заболевания, рано развиваются симптомы застоя крови и недостаточности сердечной функции. Декомпенсация недостаточности сердца, возникающая из-за дистрофических и атрофических патологий отдела миокарда, усложняет ход заболевания и негативно воздействует на качество и срок жизни больного.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Характеризуется особо тяжелым развитием. Его появление не обусловлено конкретными сердечными болезнями. Основным фактором-провокатором развития симптомов миокардиодистрофии становится систематическое нарушение обмена веществ в органах и клетках, которое может сопровождаться болезнетворными изменениями, не касающимися работы сердца.

Проявления первых симптомов дистрофии миокарда сложного генеза неспецифичны. Поэтому во многих случаях на ранних этапах диагностировать заболевание невозможно. Когда наступает этап выраженных изменений дистрофии миокарда, их признаки могут маскироваться под иными кардиальными заболеваниями, к примеру: под высокой утомляемостью, гипертонической болезнью, дыхательными расстройствами, кардиалгией, изменением ритмичности деятельности сердца.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию дистрофии миокарда смешанного генеза подвержены дети, которые страдают хронической анемией. В детском возрасте развивается нейроэндокринная миокардиодистрофия и нарушения обмена электролитов. Такой вид заболевания может появляться и у взрослых.

Миокардиодистрофия у детей диагностируется с помощью ЭКГ при наличии совокупности нескольких факторов, формирующих условия для дистрофического нарушения структуры миокарда сердца. Самыми первыми изменениями со стороны сердечной мышцы при заболевании смешанного генеза становится нарушение функции сокращения, особенно это касается левого желудочка сердца.

Если миокардиодистрофия у детей не подвергается своевременному и правильному лечению, заболевание окажет негативное воздействие на возбудимость, автоматизм и функции проводимости каждого отдела сердца. Осложнением такого состояние может стать развитие острых кардиологических гемодинамических патологических явлений. Симптомами являются недолговременные боли в груди, которые возникают лишь после активной физической деятельности. А в состоянии покоя больные не имеют жалоб на здоровье.

Алкогольная миокардиодистрофия

Полагается, что алкогольная дистрофия миокарда может развиться из-за ежедневного употребления спирта в течение десяти лет. Но если имеется наследственный дефицит определенных ферментов, отвечающих за переработку этанола, случаются частые стрессы и инфекционные заболевания вирусного характера, то алкогольная миокардиодистрофия может появиться и в течение трех лет приема небольших ежедневных доз алкоголя. Данное заболевание зачастую встречается у пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 55 лет.

Токсическая миокардиодистрофия

Данный вид дистрофии миокарда сердца может развиться у лиц, которые долгое время получали лечение иммунодепрессантами, антибиотиками, НПВП, НКО, транквилизаторами. Также миокардиодистрофия сердца может развиться при интоксикации мышьяком, хлороформом, фосфорными веществами, вредными газами и пр. При тиреотоксической миокардиодистрофии назначается лечение транквилизаторами и антибиотиками.

Кардиалгическая миокардиодистрофия

Для данной формы дистрофии сердечного миокарда характерны длительные сдавливающие болевые ощущения в левой части груди, которые сопровождаются слабостью конечностей, жаром, чрезмерным выделением пота. Пациентов беспокоит слабость во всем теле, повышенная утомляемость, сокращение выносливости в физическом плане, боли в голове.

Диагностика

Для диагностики кардиомиодистрофии применяют электрокардиографию (ЭКГ) и Эхо-КГ.

На ЭКГ врач выявит нерегулярную ритмичность сердца, нарушения сокращений миокарда, слабое или недостаточное сокращение стенок сердечных желудочков, изменения проводимости в отделах сердца. Все перечисленные патологические процессы указывают на наличие нарушений клеток сократительного миокарда.

В отдельных случаях проводятся фармакологические анализы. После введения пациенту хлорида калия выполняется повторное обследование ЭКГ. Если данные нормализуются, то причиной нарушений является недостаток калия в организме на клеточном уровне.

На эхо-кардиограмме выявляются нарушения размеров полостей сердца, их активности и сократительной функции. Это помогает определить симптомы и лечение дистрофического заболевания сердечной мышцы.

Лечение миокардиодистрофии

Для лечения миокардиодистрофии нет необходимости госпитализировать пациента. Поэтому терапия проводится на дому. Исключением могут стать сложные запущенные пациенты, у которых симптомы недостаточности функции сердца:

Существенно нарушен сердечный ритм.
Частые одышки в спокойном состоянии.
Затяжные отечности ног и рук.

Образ жизни при миокардиодистрофии

Строгое соблюдение режима активности и отдыха.
Регулярные небольшие физические нагрузки.
Полный отказ от опасных привычек.
Правильно организованный рацион питания.

Теперь вы знаете, что такое миокардиодистрофия, и как она классифицируется. Но даже зная особенности этой патологии, нельзя принимать самостоятельных решений относительно лечения. Только компетентный врач вправе решать, какая терапия уместна в вашем случае.

Миокардиодистрофия сложного генеза относится к заболеваниям сердечной мышцы, является одной из разновидностей общего понятия миокардиодистрофии. Это заболевание носит не воспалительный характер. Основной причиной миокардиодистрофии сложного генеза называют нарушение метаболических процессов в сердце под влиянием внешних факторов, не связанных с работой сердца. Данное понятие о миокардиодистрофии очень запутанное и непонятное для многих пациентов, поэтому попробуем более обширно рассмотреть причины заболевания, методы профилактики и лечения миокардиодистрофии. Главный вопрос при таком диагнозе, это, конечно, причины, которые вызвали возникновение миокардиодистрофии. Среди таких причин выделяют интоксикации организма, которые вызваны чрезмерным употреблением алкоголя, курением, наркотиками, нарушения обмена веществ и сбои в работе эндокринной системы. Миокардиодистрофия может быть вызвана отравлениями или прогрессирующим сахарным диабетом, авитаминозом, физическими перегрузками, инфекционными вирусами.

Миокардиодистрофия сложного генеза – симптомы

Основные внешние проявления миокардиодистрофии могут протекать как обычное заболевание сердца. Потому и симптомы нередко проявляются так же. У пациентов с миокардиодистрофией наблюдается высокий уровень утомляемости, одышка при физической перегрузке, иногда присутствует тахикардия. Если организм отравлен алкоголем или ядами, то тахикардия при миокардиодистрофии сложного генеза очень явственно выражена, присутствуют сильные сердечные боли, давление пульсовое и систолическое сильно повышено, в некоторых случаях может иметь место сердечная недостаточность.

Лечение миокардиодистрофии проводиться посредством устранения основной патологической причины, которая вызывает это заболевание. По части медицины для излечения миокардиодистрофии назначают специальные препараты, которые будут способствовать нормализации обмена веществ в миокарде. К таким медицинским средствам относятся кокарбоксилаза, неробол, поливитамины, метандростенолон, оротат калия. Однако не только лекарства помогают устранить развитие такого патологического процесса, как миокардиодистрофия. Лечение будет проходить успешно, если пациент будет соблюдать режим труда и отдыха, не будет сильно перенапрягаться в плане физических нагрузок, питаться рационально и при этом отрегулировать обмен веществ в своем организме и привести его в норму, санировать очаг хронического инфицирования. При правильном проведении терапии миокардиодистрофии сложного генеза благоприятный исход гарантирован.

Лечение народными методами миокардиодистрофии

Микрокардиодистрофия: что это?

У моей свекрови поставили диагноз – кардиодистрофия сердца. Это невоспалительное заболевание сердечной мышцы смешанного генеза, которое может возникнуть по причине нарушения метаболизма в системе. Способствовать развитию этой болезни могут ожирение, чрезмерное потребление алкоголя, сахарный диабет, тиреотоксикоз и другие эндокринные и обменные нарушения. Микрокардиодистрофия включает в себя и патологическое накопление продуктов обмена в сердечной мышце, которыми могут быть гликоген, железо и другие вещества. Всё это мы узнали уже в процессе лечения, так как свекровь регулярно наведывалась к нам и делилась всеми познаниями в области своего нововыявленного заболевания. А началось всё с того, что у неё появились такие симптомы, как одышка, повышенная утомляемость, бесконечная усталость и боли в области сердца, отёки, учащённое сердцебиение. Как настоящий хранитель своего здоровья, свекровь прошла полное обследование, которое и определило диагноз.

Лечение микрокардиодистрофии

Лечение данного заболевания требует довольно сложного подхода. Во-первых, заболевание должно быть чётко диагностировано, исключены ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиапатия. Затем следует взять под контроль заболевание, приведшее к микрокардиодистрофии, упорядочить режим работы и отдыха, отказаться от физических нагрузок, пересмотреть рацион и режим питания, избавиться от стрессов и нервных переживаний. Ну а в качестве средств, способствующих нормализации обмена веществ в миокарде, назначают Инозин (Рибоксин), Кокарбоксилазу, Милдронат Фосфокреатин (Неотон), АТФ, Калия opomam, Магния opomam. Что именно выбрать из этого списка – решать только специалисту, полагаясь на результаты анализов, сопутствующие заболевания и стадию микрокардиодистрофии.

Свекровь моя, и до этого не сильно утруждающая себя работой, стала проявлять практически беспомощность. И походы в магазин, и уборка её квартиры, и готовка – всё легло на мои плечи, пока она отлёживалась и выискивала всю подробную информацию о дистрофии миокарда в литературе. Оказалось, что в качестве дополнительного лечения можно использовать и народные средства: различные сердечные травы, укрепляющие сердечную мышцу, продукты, содержащие в большом количестве калий и магний, например, помидоры. Всё это незамедлительно пошло в ход.

Своевременное лечение – залог хорошего результата

При своевременном обращении к специалисту и комплексном лечении обменные процессы в миокарде нормализуются, и человек способен полностью избавиться от заболевания. Если же соответствующего лечения не проводится, то следствием может стать мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и даже инфаркт. В нашем случае микрокардиодистрофия была незапущенной, и, видимо устав от бесконечного лежания, где-то через полгода свекровь сообщила, что теперь она прекрасно себя чувствует и может самостоятельно себе готовить, чему я была несказанно рада. Так что, с определённой стороны, я благодарна ей за её бдительность.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Под миокардиодистрофией понимается невоспалительное поражение сердечной мышцы (в основе лежат дегенеративные изменения), которое проявляется в нарушении ее метаболизма. Ученые разделяют три вида данного заболевания:

дисметаболическая

дисгормональная

смешанного генеза

Непосредственно при возникновении заболевания наблюдаются понижение сократительных функций миокарда, изменение биохимического состава и нарушение основных функций мышечных волокон.

Не стоит пренебрегать данным заболеванием, ведь очень часто оно приводит в конечном итоге даже к инвалидности. Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает сильное воздействие на само сердечную мышцу, а точнее со временем деформирует ее. Как следствие, желудочковая ткань растягивается и становится несколько дряблой, а перегородки с течением времени истончаются. Существенно снижаются и общие показатели, а именно ритм, фракция выброса и общая проводимость. Во избежание развития данного заболевания рекомендуется постоянно проходить различного рода обследования в профилактических целях.

Миокардиодистрофия смешанного генеза. Причины

Как известно, под миокардиодистрофией понимается вторичное поражение сердца, и именно поэтому при постановке самого диагноза важно указывать основные заболевания. В первую очередь, по словам специалистов, к основным причинам появления миокардиодистрофии смешанного генеза причисляют на рушения в эндокринной системе и соответственно в обмене веществ (ожирение, голодание, В-авитаминоз, тиреотоксикоз), как у детей, так и у взрослых. Также раннее появление анемии в особенности у детей в будущем может стать основанием для развития данного заболевания. Кроме того, к распространенным причинам появления миокардиодистрофии специалисты относят следующие: частые физические нагрузки без правильной подготовки, инфекции (тонзиллит), острые и хронические заболевания, болезни, носящие системный характер. Последующая диагностика способствует выявлению истинных причин появления и последующего развития данного заболевания.

Миокардиодистрофия смешанного генеза. Симптомы

Считается, что симптомы миокардиодистрофии смешанного генеза очень часто маскируются под видом основного заболевания. У больных отмечается повышенная утомляемость, в некоторых случаях одышка (особенно при физических упражнениях), умеренная тахикардия.

По словам специалистов, при прогрессирующем течении миокардиодистрофии смешанного генеза, как правило, развивается сердечная недостаточность, нередко возникают нарушения и сбои сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще всего незначительны, проявляются главным образом в снижении или инверсии зубцов Т. Дифференциальный диагноз проводится при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиями и миокардитами.

Миокардиодистрофия смешанного генеза. Лечение

Безусловно, вопрос как лечить миокардиодистрофию смешанного генеза до сих пор остается извечным. Действительно данное заболевание требует внимательного подхода и эффективного лечения, так как именно от него зависит дальнейшая жизнь пациента. На сегодняшний момент самым популярным и действенным методом для лечения данного заболевания признается лечение посредством стволовых клеток. Как работает это метод?

Во-первых, благодаря вовлечению стволовых клеток у сердца вновь появляется возможность самостоятельно сокращаться в правильном ритме. Практически все ученые сходятся в едином мнении, что на сегодняшний день стволовые клетки являются единственно правильным лечением. Вообще лечение стволовыми клетками данного заболевания осуществляется в три этапа. Первоначально специалисты делают забор стволовых клеток из организма пациенты. На втором этапе работают преимущественно биологи. Они занимаются тем, что среди всех клеток выбирают самые жизнеспособные и здоровые, а затем культивируют отобранный материал до объема в 200 000 000 клеток. Некоторая часть культивированных клеток проходить дифференцировку в клетки сердца. На заключительном этапе за два раза врачи вводят стволовые клетки в ваш организм. Непосредственное лечение стволовыми клетками начинается после их введения в организм человека. Там они прикрепляются к другим здоровым клеткам в области сердца. Само восстановление мышцы происходит благодаря замещению больных клеток на здоровые. Примерно через девять месяцев можно диагностировать полную регенерацию главной мышцы в организме человека.

Лечение миокардиодистрофии смешанного генеза посредством стволовых клеток существенно улучшает общее состояние кровяных сосудов. Происходит рассасывание холестериновых бляшек и различного рода наслоений, которые в свою очередь препятствуют правильному кровотоку и циркулированию кислорода. Ткань самих сосудов становится несколько эластичнее и одновременно прочнее.

Одним словом, можно сказать, что лечение миокардиодистрофии смешанного генеза с помощью стволовых клеток на сегодняшний момент является единственно правильным решением на пути к сильному и здоровому сердцу.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.