Что значит атрофия. Как лечить атрофию мышц

Атрофия - это состояние, при котором органы или отдельные их сегменты уменьшаются в размере, весе и объеме. При этом их функционирование нарушается частично или полностью. Страдать от атрофии могут не только органы, но также нервы, ткани, слизистые оболочки.

Описание

Атрофией считается процесс, при котором какие-либо ткани и органы в организме усыхают. Он развивается при жизни и не может быть врожденным. Зависит от возраста и особенностей отдельного организма. Этим атрофия отличается от гипоплазии. Последняя происходит в утробе матери, когда у ребенка не развивается орган или кости.

Еще атрофию следует отличать от аплазии. При ней орган остается в виде зачатка. Агенезия отличается от описываемой патологии тем, что у человека происходят нарушения. Вследствие них какие-либо органы могут вовсе отсутствовать.

Обычный атрофический процесс заключается в том, что за счет нарушения деятельности клетки ткани начинают уменьшаться в объеме. Чаще всего в самом начале развития проблемы симптоматика почти не проявляется. Однако со временем орган может вовсе исчезать. Не затронутыми атрофией являются лишь части клетки: цитоплазма и ядро. Патологические изменения в метаболизме не происходят. Иногда описываемая проблема может приводить к уменьшению количественного состава клеток.

Дегенеративная атрофия - это проблема, при которой происходит патологическое перерождение клеток. Может быть вызвана накоплением в тканях липофусцина.

Классификация

Одними из распространенных видов атрофии считаются патологическая и физиологическая. Рассмотрим их подробнее:

Классификация патологического типа

Патологическая атрофия разделяется на общую и местную. Выше описан первый тип патологии. Местная же атрофия разделяется на подвиды. Давайте рассмотрим их:

Дополнительная классификация

Атрофия также разделяется по внешним проявлениям и по характеру воспаления. Рассмотрим более подробно.

Классификация по симптоматике:

Гладкая. Подобная проблема характеризуется разглаживанием поверхности пораженного органа. Он становится гладким и глянцевым. Иногда может сохраняться первоначальная структура оболочки. В таком случае атрофия распределяется равномерно. Чаще всего из-за такой проблемы страдают почки и печень.
Бугристая. Поверхность пораженного органа будет иметь неровности.

Классификация по характеру воспаления:

Причины появления

Рассмотрим причины, которые способствуют появлению общей степени атрофии. Подобными могут быть нехватка питания, онкология, проблемы с гипоталамусом, с эндокринной системой, а также длительное влияние на организм со стороны инфекционного заболевания.

Чтобы правильно подобрать методы лечения атрофии, нужно знать причины появления местной проблемы. Она провоцируется нарушениями, связанными с гормонами, длительным приемом определенных медикаментов, иннервацией, интоксикацией организма, облучением, генетической расположенностью, давлением на орган, а также при болезнях мышц.

Проявления

То, как проявляется атрофия, полностью зависит от локализации проблемы и ее запущенности. Если наблюдается общая патология, то пациент теряет вес, у него уменьшается мышечная масса. Со временем такая патология приводит к разрушению внутренних органов.

При атрофии зрительного нерва у человека снижается четкость зрения, а также ограничивается периферийное видение. Могут появляться пятна. Если не купировать воспаление, то пациент способен потерять зрение.

Атрофия оболочек носа приводит к нарушению всех функций. В худшем случае будут поражены кости, хрящи.

Диагностика

Атрофия считается серьезным заболеванием, которое требует быстрой диагностики и верного лечения. В первую очередь следует назначить физикальное обследование. Оно подразумевает сбор анамнеза, а также пальпацию и так далее. В любом случае следует сделать лабораторное исследование. По полученным результатам назначают методы дальнейшей диагностики.

Если речь идет об атрофии органа, то проводят УЗИ, томографию, рентгенографию и так далее. При поражении мышц назначается биопсия. Также следует сдать биохимический анализ крови. Если наблюдается атрофия нерва, то проводится офтальмоскопия, ангиография и другие исследования.

Лечение

После того как врач найдет причину появления атрофии слизистой, нерва или мягких тканей, ее необходимо устранить или хотя бы снять воспалительный процесс. В таком случае можно на время остановить прогрессирование проблемы. Если атрофия запущена несильно, то можно попытаться частично или полностью восстановить пораженный орган. Но нужно понимать, что при позднем лечении изменения не поддаются коррекции.

Терапию проводят в зависимости от формы, тяжести болезни и состояния пациента. Также влияет то, сколько лет больному и имеются ли у него какие-либо особенности в организме. В том случае, если описываемая проблема является второстепенной и осложнением какой-то патологии, то лечат первоначальное заболевание.

Медикаментозные и физиотерапевтические методы являются малоэффективными. Одному пациенту они помогают, другому - нет.

Осложнения

Атрофия может привести к большому количеству последствий, которые отражаются на органах и других жизненно важных системах. Осложнения могут быть минимальными (уменьшение в размерах) и глобальными (усыхание). Если говорить о клинических проявлениях, то у человека способна возникать слепота различных степеней, снижение функциональности пораженного органа. Атрофия - это болезнь, которая может привести к слабоумию, обездвиживанию и даже к смерти.

Итоги

Следует заметить, что подобную проблему не так уж и легко вылечить. Если человек увидел какие-то подозрительные проявления, то нужно сразу же обращаться к врачу. Это позволит минимизировать все последствия.

Следует помнить, что атрофия - это та патология, которая способна привести к летальному исходу. Поэтому лучше всего устранить ее на начальных стадиях, чем потом медленно умирать.

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

генетическая предрасположенность;
внутриутробные инфекционные заболевания;
генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
травмы, сотрясения и механические повреждения;
тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
отсутствие самокритики;
потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

снижение мыслительных процессов;
искажение в тоне речи и тембре голоса;
изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

парксионизм;
разрушение мозжечка;
вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

нарушение речи и мелкой моторики;
головная боль;
тошнота и рвота;
снижение остроты слуха;
зрительные расстройства;
при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Видео

Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.

Развитие патологии

Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:

деятельность Хеликобактер пилори;
аутоиммунные патологии.

Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.

Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.

Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.

Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:

полипы;
кисты;
доброкачественные опухоли.

Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.

Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:

замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.

Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.

Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.

Стадии атрофического гастрита

По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.

Поверхностная форма

Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:

стенки желудка имеют нормальную толщину;
на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
пониженная выработка желудочного сока.

Очаговый

Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.

Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.

Диффузный

Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.

При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического характерны гиперемированные крупные , возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.

Классификация заболевания

По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:

умеренный;
умеренно выраженный;
сильно выраженный.

Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.

Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.

Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.

Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.

Отсутствие клеток-мутантов

Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.

Протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.

Неподтвержденная атрофия

В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.

Истинная атрофия

Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:

метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.

Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.

Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.

При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.

Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.

Причины атрофии желудка

Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.

В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:

попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
систематический приём алкоголя;
курение;
стресс;
работа на вредном производстве;
проживание в радиоактивной зоне;
контакт с парами, содержащими токсические соединения;
гормональный дисбаланс;
нарушение метаболизма;
болезни сердца и сосудов;
хронические инфекции;
пищевая аллергия.

Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.

Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.

Симптомы

Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.

Сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:

тяжесть после еды независимо от количества пищи;
чрезмерное выделение слюны;
вздутие;
нарушение стула;
кровоточивость дёсен;
ухудшение зрения;
умеренные боли под левым ребром.

Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с . Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются , свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.

Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:

внезапная слабость;
повышенное потоотделение;
ложные позывы к дефекации;
сухость кожных покровов;
жжение во рту;
гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
раздражительность;
резкое снижение артериального давления.

Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.

Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.

Вероятность обострения болезни при беременности и повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.

Диагностика

Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:

фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
УЗИ брюшной полости;
pH-метрию – определение уровня кислотности;
анализ крови на билирубин;
анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
тест на наличие Хеликобактер пилори.

Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.

Лечение острой фазы

Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:

при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
умеренно выраженная секреторная недостаточность – , препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.

При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.

Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.

Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.

Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.

Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.

Лечение хронической формы заболевания

Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.

Медикаментозная терапия

Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:

устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.

Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.

Восстановление слизистой желудка при осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.

Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:

Гастрофарм;
Маалокс;
Дротаверин, Но-Шпа;
ромашка, мята;
корень валерианы:
Бетаин-пепсин.

Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.

Диета

При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:

нежирное мясо;
супы на втором бульоне;
хорошо разваренные крупы;
овощное пюре;
сухарики;
кисель.

Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.

В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:

абрикосы;
капусту;
фасоль;
изюм;
инжир;
морскую рыбу;
печень;
горох;
репу.

Прогноз

Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.

Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.

По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.

Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.

Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.

В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Понятие об атрофии. Виды атрофии. Гипертрофия – атрофические и дистрофические процессы у спортсменов.

Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.

Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..

Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия. В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается. К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками - это и есть гидронефроз. При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.

Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии. При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен.

В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.

При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.

В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет следующие причины:

Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;

Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.

Гипертрофи́я (от др.-греч. ὑπερ- - «чрез, слишком» и τροφή - «еда, пища») - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфических функционирующих элементов органа.

Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.

Иногда термин употребляется в переносном значении, в качестве метафоры.

Процесс истончения мышечных волокон или перерождение мышечной ткани, приводящее к ограничению двигательной активности, а в серьезных случаях и к полной неподвижности больного, называется атрофией мышц. Причинами возникновения атрофии мышц называют следующие изменения, происходящие в организме:

Геронтологические процессы (старение организма);

Нарушения обмена веществ;

Инфекционные заболевания;

Нарушение регуляции мышц со стороны нервной системы, возникшее в результате полиневрита, отравления и других причин;

Недостаток определенных ферментов (имеющийся с рождения или приобретенный больным)

Мышцы могут подвергнуться атрофии в результате вынужденной длительной неподвижности.

атрофия

Атрофия - уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от гипоплазии, при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом возрасте. Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление , прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием соединительной ткани, что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией паренхимы происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов А. без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же А. можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа А. подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся А. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

А. характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при А. приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его А. имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная А. жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия , нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого А. от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.