Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия): причины, признаки и лечение различных видов. Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых Алкого

Миокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.

Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.

Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.

Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.

Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.

Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.

Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.

Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.

Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.

Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.

Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:

Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;
Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;
Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;
При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;
Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;

Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Среди них:

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная . Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.

Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.

К ним относят:

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.

2-я стадия . Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.

Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

Сбой в сердечном кругу кровообращения;
Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
Пороки сердца;
Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
Постоянно повышенное артериальное давление.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.

Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:

Сбои ритмичности сокращений сердца . Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце . Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.

Тяжелое дыхание . Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Увеличение размеров сердца . Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце . При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

К ним относят:

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови . Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.

Электрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) . Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.

Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Лечение

Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.

Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

Препараты	Способ действия	Дозировка
Стимуляторы обмена веществ (Рибоксин, Милдронат)	Препараты данной группы улучшают процессы обмена веществ, восстанавливают дыхательные функции клеток и достаточное потребление кислорода сердцем. Рибоксин положительно влияет на правильные сокращения сердца. Милдронат не дает скапливаться в клетках отходам распада. Уменьшает болевые ощущения в сердце.	· Рибоксин. Принимается в первые 48 часов по одной таблетке трижды в день. После этого доза составляет до 6 таблеток в день;
Стимуляторы обмена веществ (Рибоксин, Милдронат)		· Милдронат. Принимается по двести пятьдесят миллиграмм в первые 4 дня, трижды в день. Далее принимают три раза в день, два раза в неделю, в течении 1,5 месяца.
Бета-блокаторы (Анаприлин)	Воздействует на симпатическую нервную систему, делая её воздействие на сердечную мышцу слабее. Вследствие этого понижается количество сокращений сердца, и спадает нагрузка с миокарда.	Дозировка подбирается лично лечащим врачом. Минимальная доза составляет от 10 мг три раза в сутки. Дозировку корректируют, пока количество сокращений не вернется в пределы нормы.
Препараты, которые уменьшают свертываемость крови (Дипиридамол, Теоникол)	Помогают расширить сосуды сердца, улучшая кровообращение в сердечной мышце. А также купировать боли.	· Дипиридамол. Принимается по одному-двум драже (0,025г), трижды в сутки. Принимать нужно за час до приема пищи. Сроки лечения достигают нескольких месяцев;
	Теоникол помогает улучшить выработку АТФ, а также нормализировать питание тканей и их нормальное обогащение кислородом.	· Теоникол. Употребляется после приема пищи, по сто пятьдесят миллиграмм трижды в сутки. Если эффект не достигается, дозировку могу увеличить вдвое.
Медикаменты с насыщением магнием, калием и кальцием (Аспаркам, Кальций + аскорбиновая кислота)	Помогают восстановить необходимый уровень питательных веществ в организме, а также вернуть в норму процессы обмена веществ.	· Аспаркам. Вводится внутривенно в дозе 10 мл вместе с 20 мл изотонического раствора, курсом до 10 дней;
		Кальций + аскорбиновая кислота. Курсом до 3 недель по 5 таблеток в день.

Применение тех или иных препаратов допускается только после назначения их лечащим врачом. Чтобы не повлечь серьезные отягощения, не занимайтесь самолечением.

Последствия

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Могут наблюдаться головокружения, обмороки, также недостаточное насыщение тканей повлечет к их кислородному голоданию, которое при своем длительном развитии приведет к отмиранию тканей.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
Не употреблять соль в количестве более трех грамм.

Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
Яйца;
Все виды круп;
Супы на любом бульоне;
Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
Свежие овощи и фрукты;
Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
Сильно наваренные бульоны;
Жирное мясо и рыбу;
Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Соблюдение правильной диеты в разы ускорит выздоровление.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

Прогноз специалистов

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

При незначительных отклонениях в сердце и раннем обнаружении, при применении эффективного лечения исход благоприятен. Состояние довольно быстро нормализуется, под воздействием медикаментов и диеты.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

В случае диагностирования травм сердца, необходимо постоянно контролироваться у кардиолога.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Из статьи вы узнаете о миокардиодистрофии. Почему возникает заболевание, его симптомы и лечение. Какие методы диагностики используют. Можно ли излечиться от болезни.

Причины
Стадии и симптомы заболевания
Диагностика
Лечение
Прогноз

Миокардиодистрофия (также эту патологию называют дистрофией миокарда) – это заболевание мышечной части сердца, которое не связано с кардиологической или воспалительной причиной; его основа – нарушение процессов обмена в миокарде на фоне внешних или внутренних патологических воздействий.

При любом заболевании или вредном внешнем воздействии в сердечной ткани происходят изменения – реакции на изменения привычных условий. В ряде случаев такие реакции носят тяжелый характер и приводят к дистрофии миокарда.

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

Все эти процессы постепенно приводят к потере миокардом способности к нормальному сокращению и полноценному обеспечению кровотока в организме, что проявляется нарастающей симптоматикой сердечной недостаточности.

В целом дистрофические изменения в миокарде являются общей реакцией тканей сердца на любую патологию в организме.

На первых этапах развития миокардиодистрофия носит обратимый характер и при соответствующей терапии может быть полностью вылечена. Если же упустить время, то нарушения обменных процессов приводят к снижению функции сердца и могут стать причиной смерти.

Коварство заболевания заключается в том, что начальные проявления болезни носят стертый характер, незначительно влияя на привычный образ жизни и не всегда вынуждая заболевшего вовремя обратиться за помощью.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

Первая, или нейрогуморальная, стадия

Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
Умеренная усталость после привычных нагрузок.
Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

Третья, или стадия сердечной недостаточности

Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
Потеря массы тела.
Учащение сердцебиения.
Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
Отеки стоп и голеней.
Влажные хрипы в легких при дыхании.
Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	Увеличение размеров сердца со смещением границ влево Нерегулярный пульс (синусовые аритмии)
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Методы лечения

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Применяют комплексы лекарственных средств для повышения синтеза белка, устойчивости к действию свободных радикалов и восстановления нормального электролитного баланса в миокарде:

А также средства для улучшения питания миокардиальной ткани и повышения ее устойчивости к пониженному содержанию кислорода:

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

нутризон,
нутридринк,
ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки). В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

okardio.com

Если говорить простыми словами, данное заболевание характеризуется нарушением питания сердечной мышцы, вследствие чего возникает затруднение работы сердечного аппарата. Происходит ослабление сократительной мышцы сердца, соответственно, кровь начинает плохо циркулировать, организм недополучает кислорода и необходимых компонентов, которые в норме должны поступать в кровь.

Миокардиодистрофия – причины

Все сопутствующие причины возникновения заболевания отражаются на работе мышечных клеток сердца:

гиповитаминоз и характерные авитаминозы;
неправильное лечебное голодание и различные диеты;
кахексия и общая дистрофия;
миопатия и миастения;
токсические отравления, наркомания и алкоголизм;
анемия и эндокринные нарушения;
нарушение общего гормонального фона.

Миокардиодистрофия сердца – клинические проявления

Все симптомы, проявляющиеся во время заболевания, напрямую зависят от причины его возникновения. Грубо говоря, каждая причина имеет свои последствия. Но, не смотря на это, больные, в основном, жалуются на следующие проявления:

дискомфорт и неприятные ощущения в области сердца, покалывания;
боль в сердце, немного ноющая или давящая;
во время физических нагрузок возникает одышка;
общее недомогание и слабость;
снижение работоспособности, усталость;
при постоянных физических нагрузках наблюдается резкая усталость, например, у спортсменов;
нарушение работы (ритма) сердца;
для больных характерны отечные ноги, особенно в вечернее время суток.

Миокардиодистрофия – классификация заболевания

Болезнь принято классифицировать следующим образом:

гипертрофическая миокардиодистрофия;
диалатационная миокардиодистрофия;
рестриктивная миокардиодистрофия.

Помимо этого, различают наиболее распространенные формы миокардиодистрофии. Рассмотрим их подробнее.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Данный вид заболевания характеризуется нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Причинами ее возникновения является гормональные сбои в организме. Чаще всего такая форма болезни возникает у женщин за 45 лет. У мужчин встречается редко, что обусловлено нарушением работы выработки гормона тестостерона. В случае его недостачи и возникает дисгормональная миокардиодистрофия сердца.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Такая форма вызывается серьезными нарушениями баланса углеводного и белкового состава всей употребляемой пищи. То есть, в частности, недостаток необходимых витаминов. Как следствие этого появляется нарушение обмена веществ. Но, не смотря на это, перечисленные причины не являются официальными, поэтому встречаются случаи, когда причины достаточно разные и выделить одну главную не получается. Также часто наблюдается во время заболевания в организме дисбаланс эстрогенов. Это тоже может послужить причиной возникновения дисметаболической миокардиодистрофии.

Вторичная миокардиодистрофия

Так как миокардиодистрофия является вторичным заболеванием сердца, то такой тип болезни говорит сам о себе. Можно сказать, что отличий практически нет. Вот только вероятность возникновения именно вторичной формы велика исключительно у женщин во время климакса или серьезного гормонального нарушения после 45 лет. Признаки и основные симптомы точно такие же, как и при других формах болезни, за исключением того, что вторичная миокардиодистрофия сопровождается аритмией, тупыми болями в грудной клетке и непосредственно в сердце.

Диагностика заболевания

Особенной и специфической диагностики данной проблемы не существует. Это общее обследование, которое, как правило, возникает после определенных жалоб больных. Поэтому, диагностика и дальнейшее лечение назначается сугубо врачом, исходя из результатов предварительного обследования. Проводят ЭКГ и УЗИ сердца.

womanadvice.ru

Особенности заболевания

Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».

Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.

Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом, опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.

Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:

По мере влияния провоцирующих факторов нарушается обмен натрия, кальция, калия, хлора и других элементов.
Клетки проводящей системы и миокарда подвергаются дистрофии, то есть меняется их структура.
Наблюдается ухудшение работы сердечной мышцы по таким направлениям, как сократимость, возбудимость, проводимость, автоматизм.
Медленно, порой на протяжении многих лет происходят органические изменения в сердце, которые вызваны протекающими процессами. К этим изменениям относятся дистрофия волокон сердечной мышцы, распад клеток, эозинофилия кардиомиоцитов, появление гипохромных ядер, очагов скопления прочих клеток между кардиомиоцитами.
На запущенных стадиях болезни возможен фиброз межклеточных пространств, жировая дистрофия, формирование некротических очагов.
Макроскопически выявляются такие изменения, как расширение полостей сердца, деформация органа, его трансформация в округлую форму, гипертрофия миокарда, дряблость и отечность сердечной мышцы, отложения жира во внутренней оболочке сердца, фиброз, кардиосклероз.

Причины возникновения

Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:

гиповитаминозы;
нарушение кишечной всасываемости, в том числе — при воспалительных болезнях тонкого кишечника;
алиментарная белковая недостаточность;
печеночная недостаточность;
гипобарическая гипоксемия;
гипоксия миокарда на фоне нарушения работы легких (чаще — при легочной недостаточности).

Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:

изменение баланса электролитов в организме;
токсическое или инфекционно-токсическое отравление;
уремия;
передозировка лекарственными препаратами — Стрептомицином, сердечными гликозидами и другими средствами, в больших количествах обладающими кардиотоксическим действием;
передозировка или злоупотребление алкоголем;
наркомания;
тяжелые инфекции;
присутствие хронических инфекционных очагов в организме (особенно, хронического тонзиллита, аденоидита);
стрессы;
энцефалопатии вследствие различных видов поражения головного мозга;
болезни периферических нервных структур;
сахарный диабет;
гиперкортицизм;
аддисонизм;
патологический климакс у женщин.

Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.

У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:

регулярные ОРВИ;
хронический тонзиллит, фарингит, аденоидит, гайморит;
ожирение и дефицит движения;
умственные, физические перегрузки, стрессы.

Классификация миокардиодистрофии

Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:

Дисгормональная. Возникает на фоне нарушения продукции гормонов, в том числе при климаксе, при болезнях яичек, яичников, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
Дисметаболическая. Развивается при сбоях в обменных процессах в организме при диабете, авитаминозах, анемии, ожирении и т.д.
Смешанная, или сложная. Включает все прочие виды нарушений, кроме двух, указанных выше, которые привели к патологическим процессам в миокарде. К ним относятся спортивные перегрузки, инфекции, отравления и т.д.
Неуточненная. Причину данной формы миокардиодистрофии изыскать так и не удается.

Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):

алкогольная (злоупотребление или передозировка алкогольных напитков);
токсическая (прием лекарств, наркотиков, отравление ядами и другими веществами);
тонзиллогенная (наличие хронических очагов инфекции в ЛОР-органах);
тиреотоксическая (гипертиреоз);
анемическая (анемия на фоне дефицита железа или по другим причинам);
климактерическая (патологический климакс);
миокардиодистрофия физических перегрузок (спорт, тяжелая работа);
диабетическая (сахарный диабет) и многие другие формы.

Симптоматика болезни

Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.

Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:

разные виды аритмии;
полные или неполные блокады сердца;
изменения ритмов сердца, диагностируемые по ЭКГ;
боли в области сердца — кардиалгия.

Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.

При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.

При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.

Проведение диагностики

Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:

Пальпация, аускультация сердца. Выявляются расширение границ сердца, расстройства сердечного ритма, ослабление первого тона в зоне сердечной верхушки, систолический шум. Чаще всего к нарушениям ритма относятся так называемый маятниковый ритм, ритм галопа, либо мерцательная аритмия сердца.
Рентгенография сердца и грудной клетки. Показывает увеличение размеров сердца, слабость пульсации по контуру желудочков.
ЭКГ. Как правило, кроме указанных выше видов аритмии есть нарушения проводимости, сложные нарушения ритма, падение вольтажа зубцов ЭКГ, депрессия сегмента ST, изменения зубца Т. На ранних стадиях болезни могут присутствовать синусовая брадикардия, тахикардия.
Велоэргометрия и мониторирование ЭКГ. Необходимы для дифференцирования миокардиодистрофии с коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца.
УЗИ сердца или эхокардиография. Нужны для исключения диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» и клапанных пороков.
Фармакологические пробы (например, прием Нитроглицерина, Анаприлина, введение хлористого кальция). Требуются для исключения различных вегетативных дисфункций и нарушений гемодинамики и подтверждения диагноза МКД.
Различные лабораторные анализы для поиска причины миокардиодистрофии (анализы на гормоны яичников, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, биохимия крови и т.д.).
Биопсия миокарда. Применяется при запущенных стадиях МКД для оценки степени жировой дистрофии, склероза, некроза миокарда.

Методы лечения

Медикаментозное

Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:

при авитаминозе, плохом питании, алкогольной и других интоксикациях — нормализация питания, лечебная диета, проведение дезинтоксикационной терапии, прием витаминов, парентеральное введение аминокислот;
при эндокринопатиях — гормональная терапия, прием йода, глюкокортикостероидов, при диабете — снижение сахара в крови, постановка инъекций инсулина;
при анемии — введение эритроцитарной массы, прием препаратов железа;
при нервных и вегетативных нарушениях — прием седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов, растительных адаптогенов;
при нарушениях электролитного баланса, при интоксикации сердечными гликозидами — мочегонные средства, препараты калия и т.д.;
при аритмии и застойной сердечной недостаточности — блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.

Проведение операции

Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.

Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:

Спать не менее 8-9 часов в сутки, строго соблюдать режим дня и сна, выделять на дневной сон 1-2 часа.
Заниматься ЛФК не менее 4 раз в неделю по полчаса. Все занятия подбираются только врачом. Спортом следует заниматься только после снятия острой фазы болезни и при наступлении улучшений.
При ухудшении состояния соблюдать полупостельный режим.
Практиковать дыхательную гимнастику, водные контрастные процедуры, хвойные, сероводородные ванны.
Посещать сеансы массажа дважды в год.

Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.

Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.

Чего нельзя делать

Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:

поднимать тяжести;
практиковать тяжелые, соревновательные, статические нагрузки;
в острой фазе болезни — заниматься никаким спортом, активно двигаться (для экономии энергии эти действия воспрещены);
допускать перегрева, переохлаждения;
курить;
пить алкоголь;
подвергаться влиянию стрессов.

Профилактика заболевания и его прогноз

Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.

Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.

atlasven.ru

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Блокада в сердце

Миокардиодистрофии – группа заболеваний миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов. Они характеризуются нарушением обменных процессов в сердечной мышце и структурными изменениями, возникающими под влиянием внесердечных факторов.

Изменения, возникающие в сердечной мышце, неспецифичны. При устранении действия вызвавшего их внешнего фактора эти изменения обратимы.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия может возникнуть при следующих заболеваниях и состояниях:

Недостаточное питание или ожирение;
и почек;
Нарушение обмена веществ;
Болезни эндокринной системы;
Заболевания соединительной ткани;
Интоксикации;
Физическое перенапряжение;
Инфекционные болезни.

Симптомы миокардиодистрофии

Быстрая утомляемость - один из ранних симптомов миокардиодистрофии.

На ранних стадиях миокардиодистрофии жалобы на сердце могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.

В дальнейшем пациенты наиболее часто отмечают боли (кардиалгии), локализующиеся в области верхушки сердца (5 межреберье слева, примерно на уровне середины ключицы). Эти боли длительные, не имеющие четкой непосредственной связи с физической нагрузкой. Однако они могут появляться через какое-то определенное время после предшествующих длительных физических или психоэмоциональных нагрузок. Эти ощущения способны уменьшаться или проходить после приема успокаивающих средств, корвалола, валидола и т. п.

Нитроглицерин не оказывает на них быстрого эффективного действия. Часто боли в области сердца беспричинные, колющие.

Многих пациентов беспокоит чувство нехватки воздуха, одышка. Явление вначале появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое. Больные также жалуются на частое сердцебиение. и сердцебиение – признаки развившейся сердечной недостаточности.

При выраженной миокардиодистрофии появляются , усиливающиеся к вечеру. Могут возникнуть нарушения ритма и проводимости, что ведет к ощущениям перебоев в работе сердца и неритмичного сердцебиения, головокружению, обморокам.

При прогрессировании заболевания усиливаются признаки сердечной недостаточности. Одышка появляется в положении лежа, вынуждая больного спать в полусидячем положении. Может появиться увеличение живота за счет накопления жидкости в брюшной полости.

Особенности симптомов миокардиодистрофии при некоторых заболеваниях

Если миокардиодистрофия обусловлена повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреозом), то преобладают жалобы на сердцебиение, связанное с учащенным пульсом или мерцательной аритмией. При гипотиреозе преобладают жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке, отеки на лице и ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50 % случаев. Подобные жалобы формируются на фоне общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, заторможенности, сонливости.

При миокардиодистрофии появляются боли в области сердца длительного, ноющего или колющего характера, не связанные с физической нагрузкой, иногда исчезающие или уменьшающиеся при нагрузке. Особенностью кардиалгий (болей) при климактерической миокардиодистрофии является то, что они возникают или усиливаются в дни, когда должны были бы проходить месячные. Боли в области сердца часто сопровождаются вегетативными проявлениями – «приливами», чувством жара, потливостью, потемнением в глазах. Достаточно часто возникают жалобы на чувство нехватки воздуха, ощущение неполного вдоха. Все эти симптомы обычно протекают на фоне психоэмоциональной неустойчивости, плаксивости, бессонницы, чувства тревоги и страха.

Лечение миокардиодистрофии

Прежде всего проводят лечение основного заболевания. Устранение причины, обусловившей поражение миокарда, нередко позволяет нормализовать его функцию.

Применение так называемых метаболических средств может в ряде случаев уменьшить дистрофические изменения в миокарде. Лечение такими препаратами обычно положительно оценивается самими пациентами, производит хороший психологический эффект.

Показано применение антиоксидантных препаратов, ингибирующих процесс перекисного окисления липидов в клетках миокарда. В результате их приема уменьшается повреждение клеточных мембран продуктами окисления, снижается проницаемость мембран, уменьшается выход в клетки повреждающих ферментов.

Известно, что в развитии миокардиодистрофии имеет значение повышение проницаемости кальциевых каналов в клеточной мембране и повышение уровня кальция внутри клетки.

При этом нарушается расслабление волокон миокарда, нарушается его энергоснабжение, происходит дестабилизация клеточных мембран и их повреждение. Поэтому при миокардиодистрофии часто показано применение антагонистов кальциевых каналов, особенно при наличии суправентрикулярных аритмий. Антагонисты кальция не показаны при развитии сердечной недостаточности.

При миокардиодистрофии повышается проницаемость особых клеточных элементов – лизосом, при этом из них в клетку попадают ферменты, разрушающие белки. Эти ферменты повреждают клетки миокарда. С целью стабилизации лизосомальных мембран применяют такие препараты, как Эссенциале.

Для устранения недостатка кислорода и закисления внутренней среды, в том числе и в миокарде, показано длительное пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, прием антигипоксантов.

Для восполнения дефицита солей в миокарде назначаются препараты калия и диета, обогащенная этим элементом.

Для устранения вредного влияния избытка «гормонов стресса» – катехоламинов – на миокард (например, адреналина) назначают бета-блокаторы. Они особенно показаны при повышении артериального давления, учащенном сердцебиении, нарушениях ритма сердца.

При тяжелой степени миокардиодистрофии развивается недостаточность кровообращения и аритмии. Проводится их лечение по соответствующим правилам.

К какому врачу обратиться

Лечение миокардиодистрофии в первую очередь должно быть направлено на устранение основного заболевания, на фоне которого и развились проблемы с сердцем.

При появлении проблем с сердцем необходимо обратиться к кардиологу. После подтверждения диагноза необходимо лечиться не только у него, но и у профильного специалиста - эндокринолога, гинеколога, реже гематолога, гастроэнтеролога, нефролога, ревматолога, инфекциониста, в зависимости от причины миокардиодистрофии. Полезна будет консультация диетолога для снижения веса.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Основой развития патологических изменений в тканях сердца служат следующие механизмы:

нарушение нервной связи и кровотока;
разрушение целостности мышечного волокна;
изменения обмена электролитов и энергии;
изменение ферментативных, пластических и гормональных реакций.

Лечением пациентов с такой патологией занимаются терапевты и кардиологи.

Причины развития

Группа факторов	Конкретные причины
Токсины	Алкоголь Наркотические препараты Передозировка кардиологических лекарственных средств Опасные вещества Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием Нестероидные противовоспалительные вещества
Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия)	Феохромоцитома – новообразование надпочечников Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы) Сахарный диабет Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток
Пищевые	Крайние степени ожирения Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени
Физические агенты	Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца Вибрация Радиация Невесомость
Инфекции	Тонзиллит ВИЧ-инфекция
Желудочно-кишечные	Любые виды гепатитов Недостаточность работы печени Атрофический гастрит
Болезни накопления	Амилоидоз – накопление в органах амилоида Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена
Болезни с нарушением почечной фильтрации	Гломерулонефрит – перерождение ткани почек Миеломная болезнь – опухоль клеток крови Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет
Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата	Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц
Другие	Нейрогенная патология – неврозы, дистонии Физическое перенапряжение Анемия – снижение уровня гемоглобина

Стадии и симптомы заболевания

Первая, или нейрогуморальная, стадия

Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
Умеренная усталость после привычных нагрузок.
Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

Вторая, или стадия органических изменений

Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

Третья, или стадия сердечной недостаточности

Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
Потеря массы тела.
Учащение сердцебиения.
Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
Отеки стоп и голеней.
Влажные хрипы в легких при дыхании.
Значительные изменения при проведении исследований.

Диагностика

Метод обследования	Характерные изменения
Осмотр по системам	со смещением границ влево
Аускультация (оценка сердечных шумов на слух)	Умеренное приглушение тонов во всех точках Слабость первого тона на сердечной верхушке Слабый систолический шум
Электрокардиография (ЭКГ)	Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма) Низкий вольтаж желудочкового комплекса Частичные блокады ножек пучка Гиса (восстановления после сокращения) сердца
ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы)	Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки)	Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови Снижение толерантности к нагрузке Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку
Ультрасонографическое обследование (УЗИ)	Увеличение сердца Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа
Сцинтиграфия с Таллием 201	Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку Патология обменных процессов миокарда
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором	Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости
Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа	Патология ферментативного обмена в ткани сердца Разрушение миокардиальных волокон Изменения клеток органа

Методы лечения

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Воздействие на энергетические и обменные процессы

витамины группы В и С;
фолиевая кислота;
оротат калия;
панангин;
кокарбоксилаза;
ретаболил и другие анаболитические гормоны.

Триметазидин.
Рибоксин.
Милдронат.

нутризон,
нутридринк,
ресурс.

Улучшение работы сердца

Используют лекарственные препараты для поддержания и восстановления нормальной функции сердечной мышцы:

Прогноз

В настоящее время многие люди страдают болезнью миокардиодистрофия. Что это такое и, как её лечить - знает не каждый. Миокардиодистрофия (сокращённо МКД) включает в себя группу сердечных заболеваний, несущих невоспалительный характер. При болезни происходит снижение сократительной её возбудимости, проводимости, автоматизма и нарушение обменных процессов миокарда.

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

в фазе воспаления;
хронический тонзиллит;
алкоголь, сигареты, наркотики);
избыточный вес;
микседема;
авитаминоз;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
анемия;
радиация;
мышечная дистрофия;
генитальные воспаления;
коллагеноз;
появление климакса у женщин;
перегревание;
недостаток калия в организме;
синдром Кушинга;
голодание;
продолжительное пребывание на монодиетах;
отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

спазматическая или ноющая боль в груди;
быстрая утомляемость;
бессилие;
состояние подавленности;
одышка при движении;
слабость;
болевые ощущения в области сердца;
перебойная работа сердечной мышцы;
аритмия;
на верхушке сердца;
замедление пульса.

В хронических случаях лечение, симптомы - все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

выявить причину заболевания;
своевременно поставить диагноз;
назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

аллергические;
смешанного генеза;
сложного генеза;
гиперфункциогенные;
нейровегетативные;
гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
наследственные заболевания;
дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
алиментарные;
радиационные;
закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия - что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

головокружение;
нехватка воздуха;
нарушенный сон;
колющие боли в области сердца;
раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

релаксация;
лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
нарушение функций эндокринной системы;
сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

нерациональное физическое напряжение;
неполноценное питание;
нехватка в организме белка;
ненадлежащий уход за ребёнком;
инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.