Профилактика кессонной болезни. Декомпрессионная болезнь (кессонная болезнь): лечение, причины, симптомы, профилактика

Кессонная болезнь возникает при быстром снижении давления (например, при всплытии с глубины, выхода из кессона или барокамеры, или подъеме на высоту).

При этом газ, ранее растворенный в крови или тканях, образует газовые пузырьки в кровеносных сосудах. Характерные симптомы включают боль и/или неврологические нарушения. Тяжелые случаи могут быть фатальными. Диагноз основан на клинических данных. Основное лечение кессонной болезни - рекомпрессия. Соблюдение водолазом правил безопасности жизненно важно для профилактики кессонной болезни.

Закон Генри гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению, оказываемому на газ и жидкость. Таким образом, количество инертных газов (например, азот, гелий) в крови и тканях увеличивается при более высоком давлении. Во время всплытия, когда окружающее давление уменьшается, могут образоваться пузырьки газа. Свободные пузырьки газа могут возникнуть в любой ткани и вызвать локальные симптомы, или они могут попасть с током крови в отдаленные органы. Пузырьки вызывают симптомы, блокируя сосуд, разрывая или сдавливая ткань, или активизируя свертывающий и воспалительный каскады. Поскольку N легко растворяется в жире, ткани с высоким содержанием липидов (например, ЦНС) особенно чувствительны к быстрому снижению давления.

Кессонная болезнь встречается приблизительно от 2 до 4 случаев на 10 000 погружений. Факторы риска включают погружения в холодную воду, стресс, усталость, бронхиальную астму, дегидратацию, ожирение, возраст, физическую нагрузку, перелет после подводного плавания, быстрые подъемы и длительные и/или глубоководные погружения. Поскольку лишний N остается растворенным в тканях тела, по крайней мере, в течение 12 ч после погружения, повторные погружения в один и тот же день требуют применения специальных методик по определению адекватной декомпрессии, и развитие декомпрессионной болезни наиболее вероятно.

Код по МКБ-10

T70.3 Кессонная болезнь [декомпрессионная болезнь]

Симптомы кессонной болезни

Тяжелые симптомы могут проявиться в течение минут после всплытия, но у большинства пациентов симптоматика развивается постепенно, иногда наблюдают продромальный период с недомоганием, усталостью, анорексией и головной болью. Симптоматика начинается в пределах часа после выхода из воды приблизительно у 50 % пациентов, а в 90 % случаев после 6 ч. Реже симптомы могут проявиться через 24-48 ч после всплытия, особенно в случае подъема на высоту после подводного плавания.

Декомпрессионная болезнь I типа обычно вызывает усиливающуюся боль в суставах (особенно в локтевых и плечевых), спине и мышцах. Боль усиливается во время движения, ее описывают как «глубокая» и «сверлящая». Другие симптомы включают лимфаденопатию, пятнистость кожного покрова, зуд и сыпь.

Декомпрессионная болезнь II типа часто проявляется парезом, онемением и покалыванием, неврапраксией, затруднением мочеиспускания и нарушением функции мочевого пузыря или кишечника. Могут быть головная боль и усталость, но они неспецифичны. Головокружение, шум в ушах и потеря слуха возможны при поражении внутреннего уха. Тяжелые симптомы включают судороги, нечленораздельную речь, потерю зрения, оглушение и кому. Возможен смертельный исход. Удушье (дыхательная декомпрессионная болезнь) служит редким, но грозным проявлением; оно включает одышку, боль в груди и кашель. Массивная эмболия легочной сосудистой сети может стать причиной быстрого развития сосудистого коллапса и смерти.

Дисбарический остеонекроз - позднее проявление декомпрессионной болезни. Это коварная форма асептического некроза кости, вызванного длительным или часто повторяющимся пребыванием в помещениях с повышенным давлением (обычно у людей, работающих в сжатом воздухе и у профессиональных глубоководных водолазов гораздо чаще, чем у любителей). Дегенерация суставных поверхностей плечевых и тазобедренных суставов может вызвать хроническую боль и тяжелую инвалидность.

Классификация кессонной болезни

Обычно различают 2 типа кессонной болезни. Тип I, с вовлечением мышц, кожи и лимфатической системы, умеренный и, как правило, не опасен для жизни. Тип II значительно серьезнее, иногда опасен для жизни и повреждает различные системы органов. Спинной мозг особенно уязвим; к другим повреждаемым областям относят головной мозг, дыхательную (например, легочные эмболы) и кровеносную системы (например, сердечная недостаточность, кардиогенный шок). «Ломота» означает локальную боль в суставах и мышцах в результате кессонной болезни, термин часто используется как синоним для любого компонента этой болезни.

Дифференциальная диагностика газовой эмболии и кессонной болезни

Особенности	Газовая эмболия	Кессонная болезнь
Симптомы	Характерные: бессознательное состояние, часто с судорогами (у любого водолаза, находящегося без сознания, надо предполагать газовую эмболию, необходимо как можно быстрее выполнить рекомпрессию). Менее характерные: более умеренные мозговые проявления, эмфизема средостения или подкожная эмфизема, пневмоторакс	Чрезвычайно вариабельны: ломота (боль, чаще всего внутри или около сустава), неврологические проявления практически любого типа или степени, удушье (респираторный дистресс-синдром с развитием сосудистого коллапса - крайне опасная ситуация); встречаются как по отдельности, так и с другими симптомами
Начало заболевания	Внезапное начало во время или вскоре после всплытия	Постепенное или внезапное начало после всплытия или через 24 ч после погружения* на глубину >10 м (>33 футов) или пребывания в среде с давлением >2 атм
Возможные причины	Обычно: задержка дыхания или обструкция дыхательных путей во время всплытия, даже с глубины несколько футов, или декомпрессия при повышенном давлении	Обычно: подводное плавание или среда с повышенным давлением за пределами безостановочного лимита или несоблюдение схемы декомпрессион-ных остановок. Редко: подводное плавание или среда с повышенным давлением в пределах безостановочного лимита или с соблюдением схемы декомпрессионных остановок; среда с низким давлением (например, разгерметизация кабины самолета на высоте)
Механизм	Часто: перераздувание легких, вызывающее попадание свободного газа в легочные сосуды, с последующей эмболией сосудов мозга. Редко: легочная, сердечная или системная обструкция кровообращения свободным газом из любого источника	Образование пузырей из избытка растворенного в крови или тканях газа при снижении внешнего давления
Неотложная помощь	Крайне важны экстренные меры (например, обеспечить проходимость дыхательных путей, гемостаз, сердечнососудистая реанимация). Быстрая транспортировка пострадавшего к ближайшей рекомпрессионной камере. Ингаляции 100 % О 2 в горизонтальном положении через плотно прилегающую маску. Обильное питье, если пациент в сознании, если нет - внутривенные инфузии	То же самое

*- Часто при повторном погружении.

Диагностика кессонной болезни

Диагноз основан на клинических данных. КТ и МРТ могут отразить изменения в головном или спинном мозге, но они имеют низкую чувствительность, и лечение обычно следует начинать на основе клинической картины. Иногда артериальная газовая эмболия протекает также.

При дисбарическом остеонекрозе прямая рентгенография может показать дегенеративные изменения суставов, которые нельзя отличить от изменений, вызванных другими болезнями суставов; МРТ обычно позволяет решить эти диагностические трудности.

Профилактика кессонной болезни

Значительного образования пузырьков газа в большинстве случаев можно избежать, ограничивая глубину и продолжительность погружения на диапазон, не требующий декомпрессионных остановок во время всплытия (так называемый режим «нон-стоп»), либо всплывая с декомпрессионными остановками в соответствии с рекомендациями опубликованных руководств (например, декомпрессионная таблица в Руководстве по подводному плаванию Военно-морских сил США). Сейчас многие водолазы пользуются портативным компьютером при погружении, который непрерывно отслеживает глубину, время нахождения на глубине и вычисляет схему декомпрессии. Кроме того, многие подводники делают декомпрессионную остановку в течение нескольких минут приблизительно в 4,6 м (15 футах) от поверхности.

Приблизительно в 50 % случаев декомпрессионная болезнь развивается, несмотря на правильно рассчитанный допустимый режим «нон-стоп», и широкое внедрение компьютеров не уменьшает ее частоты. Причина может быть в том, что изданные таблицы и компьютерные программы не учитывают всей вариабельности факторов риска среди водолазов, или не все водолазы достаточно точно придерживаются рекомендаций.

Кессонная болезнь хорошо известна представителям тех профессий, работа которых связана с погружением в воду, на большую глубину в недра земли или с полетом в космос. Разница в давлении воздуха в двух средах, в которых работает человек, может стать причиной возникновения паралича или смерти.

Кессонная болезнь – что это?

Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной или болезнью водолазов, появляется у людей после того, как они поднимаются на поверхность земли или воды из глубины. Кессонная болезнь возникает при смене атмосферного давления. Декомпрессию могут испытывать на себе представители тех профессий, которые занимаются возведением надводных мостов, портов, шахтеры-проходчики, аквалангисты, исследователи морских глубин, космонавты. Кессонная болезнь опасна для экипажа батискафа только в аварийных случаях, когда требуется быстрое всплытие.

Работы под водой или глубоко под землей производятся в профессиональных гидрокостюмах или камерах-кессонах, имеющих систему обеспечения воздухом. В эти приспособления и костюмы встроен механизм контроля давления. При погружении давление в кессонах увеличивается, чтобы человек имел возможность безопасно дышать. Возвращение на поверхность земли должно быть постепенным, чтобы организм успел перестроиться. Быстрый подъем чреват возникновением кессонной болезни и летальным исходом.

Механизм кессонной болезни

Кессонная болезнь - это закупорка сосудов газообразным тромбом, в основе которого лежат пузырьки азота. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации газов в жидкостях организма. Чтобы понять механизм болезни, необходимо вспомнить закон Генри, который говорит о том, что повышение давления приводит к лучшему растворению газов в жидкостях. Опускаясь на глубину, водолаз дышит сжатым воздухом. При этом азот, который в обычных условиях, не попадает в кровоток человека, в условиях повышенного давления проникает в сосуды.

Когда внешнее давление при всплытии начинает понижаться, газы выходят из жидкости. Если водолаз поднимается на поверхность воды медленно, азот успевает покинуть кровь в виде маленьких пузырьков. При быстром поднятии вверх газ стремится поскорее выйти из жидкости, но, не успевая добраться до легких, осуществляет закупорку сосудов микротромбами. Прикрепленные к сосудам пузырьки могут отрываться вместе с кусочками сосудов, что ведет к кровоизлияниям. Если пузыри азота попадают не в сосуды, а в ткани, сухожилия или суставы, то возникает внесосудистая форма кессонной болезни.

Кессонная болезнь – причины

Среди основных причин того, почему возникает кессонная болезнь, можно назвать такие:

неправильное погружение под воду;
быстрое всплытие;
несоблюдение правил погружения;
неверное применение подводного оборудования.

К факторам, провоцирующим данное заболевание, относятся:

возраст – чем старше человек, тем труднее ему перенести нагрузки, связанные с давлением;
заболевания сосудов;
обезвоживание – вода помогает быстрее вывести из организма ненужные ему газы;
повышенная физическая активность перед погружением;
лишний вес – жиры усиливают задержку пузырей газа;
алкоголь в крови.

Кессонная болезнь – симптомы

Декомпрессионная болезнь, симптомы которой зависят от локализации газовых пузырьков, может проявить себя почти сразу после всплытия. Иногда декомпрессионная болезнь возникает при подъеме на поверхность не сразу, а спустя сутки. К основным симптомам кессонной, или декомпрессионной, болезни относятся такие:

При болезни 1 типа, которая затрагивает сухожилия, суставы, кожу и лимфатическую систему, симптомы будут проявляться суставными и мышечными болями, кожными пятнами и .
При болезни 2 типа, поражающей мозг, кровеносную и дыхательную системы, основными симптомами будут такие: шум в ушах, головная боль, проблемы с кишечником и мочеиспусканием. При тяжелой форме присоединятся такие признаки: паралич, судороги, удушье, потеря слуха и зрения.

Кессонная болезнь – лечение

Перед тем как лечить кессонную болезнь, необходимо провести уточняющую диагностику, позволяющую отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии. Если диагноз подтвержден, следует срочно приступить к терапевтическим мерам. Единственно верным способом лечения является терапия в специальной барокамере с использованием лицевой маски. В барокамере с помощью давления создают режим рекомпрессии, а пациент при этом все время (за исключением небольших интервалов) дышит чистым кислородом. Эффективность и длительность лечения зависят от тяжести поражения организма.

Кессонная болезнь – последствия

Даже своевременная и правильно оказанная помощь не является гарантией того, что человек не будет иметь последствий данного заболевания. Кессонная болезнь опасна для систем органов:

дыхательной;
зрительной;
сердечной;
пищеварительной;
двигательной.

Кессонная болезнь – патологическое состояние, которое прогрессирует вследствие перехода человека из области с повышенными показателями атмосферного давления в область с нормальными показателями. Расстройство получило название от процесса перехода высокого давления к нормальному. Зачастую такому расстройству подвержены водолазы и шахтёры, которые долгое время находятся на глубине.

Заболевание развивается в результате резкого снижения давления таких веществ, как азот, кислород и водород. Растворяясь в крови, они образуют небольшие пузырьки, которые могут препятствовать нормальному кровообращению, что влечёт за собой разрушение сосудов и клеток. При тяжёлом протекании такое заболевание может привести к смерти.

Клинические проявления недуга напрямую зависят от тяжести его протекания. На начальных стадиях кессонной болезни наблюдаются такие симптомы, как мышечная и суставная боль, высыпания на кожном покрове, учащённый сердечный ритм и дыхание. При среднетяжелом течении может выражаться тошнота, увеличение размеров живота, снижение остроты зрения. По мере прогрессирования расстройства начинают появляться судороги, поражение сердечно-сосудистой системы, .

Диагноз устанавливается на основе клинических проявлений, тщательного осмотра пострадавшего и сбора детальной информации о погружениях на глубину или пребываниях на большой высоте. Лечение направлено на снижение количества азота в организме и устранение признаков недуга.

Этиология

Основной фактор прогрессирования кессонной болезни заключается в слишком резкой смене давления. В результате перемены среды в кровяном русле образуются пузырьки из газа, которые могут группироваться, и стать причиной блокады сосудов, разрушения тканей или же, наоборот, их чрезмерного сдавливания. Вследствие этого образуются тромбы, которые разрывают сосуды и приводят к их отмиранию. Пузырьки с потоком крови могут попадать в любые органы человеческого организма и привести к нарушению их нормального функционирования.

Предрасполагающими факторами к возникновению данного заболевания являются:

резкий подъем на поверхность;
погружение в слишком холодную воду;
влияние стрессовых ситуаций и усталости;
чрезмерно высокая масса тела;
возрастная категория погружающегося под воду. Считается, что чем старше человек, тем выше вероятность возникновения данного расстройства;
перелёт через несколько часов после погружения под воду;
употребление спиртных напитков до или после погружения.

Группу риска составляют не только водолазы, дайверы или шахтёры, работающие на глубине, но также пилоты, которые испытывают значительные перепады давления при полётах на большой высоте.

Разновидности

В зависимости от интенсивности проявления симптомов, различают несколько стадий протекания кессонной болезни:

лёгкая – проявляется незначительной болезненностью в суставах, мышцах;
средней тяжести – признаками являются головокружение, тошнота, временная потеря зрения;
тяжёлая – судороги (в болезнетворный процесс вовлекается вещество, находящееся в спинном мозге), системное нарушение речи;
летальная – симптомы развиваются на фоне острой или нарушения кровообращения головного мозга.

Кроме этого, выделяют два типа заболевания:

первый – в процесс вовлекаются лимфоузлы, кожный покров, мышцы, суставы;
второй – наблюдается поражение головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Симптомы

По мере прогрессирования кессонной болезни наблюдается ухудшение общего состояния больного и проявление более серьёзных симптомов. Лёгкая форма выражается:

возникновением кожной сыпи и зуда;
общей слабостью организма;
болезненностью в мышцах и суставах;
снижением остроты зрения;
начинается развитие кислородной недостаточности.

При протекании расстройства средней тяжести выражаются такие симптомы, как:

расстройство пищеварения;
временная потеря зрения;
приступы сильного головокружения;
тошнота, нередко сопровождающаяся рвотой;
повышенное потоотделение;
возрастание объёмов живота;
учащённое дыхание и сердцебиение.

На более тяжёлых стадиях недуга появляются такие симптомы:

параличи и парезы;
судороги;
боли в области грудной клетки;
удушье;
нарушение речи.

При летальной форме отмечается наличие множественных блокад кровообращения, что может стать причиной смерти.

Осложнения

Последствия кессонной болезни индивидуальны для каждого человека и проявляются в зависимости от формы и тяжести недуга, а также от своевременности начатого лечения. Возможными осложнениями могут стать:

сердечная и дыхательная недостаточность;
– нарушение суставного хряща;
множественные поражения ЖКТ;
воспаление зрительного нерва.

Летальный исход наступает при тяжёлом течении заболевания, а также по причине непредоставления медицинской помощи.

Диагностика

Диагностика кессонной болезни для квалифицированного специалиста не составит большого труда, поскольку патология развивается на протяжении нескольких часов после подъёма с глубины или приземления. Для правильного установления диагноза врачу необходимо предоставить полную информацию о первом времени и интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, осуществляется полный осмотр пациента, измерение пульса и артериального давления.

Основу диагностических мероприятий составляют аппаратные обследования, такие как:

рентгенография – позволяет обнаружить изменения структуры костей, суставов и спинного мозга;
КТ и МРТ – дают возможность обнаружить пузырьки газа и изменения позвоночника.

Анализы крови при данном заболевании не имеют диагностической ценности. После получения всех результатов обследований врач определяет, какой способ лечения данной болезни является наиболее эффективным.

Лечение

После подтверждения заболевания нужно начинать терапию как можно быстрее. Любая задержка может привести к развитию опасных последствий или смерти. На начальных стадиях расстройство устраняется при помощи вдыхания кислорода через маску. При более тяжёлом протекании необходимо лечение в барокамере. В этом устройстве сначала постепенно возрастает, а затем снижается давление. Такое действие заставляет пузырьки газа в крови раствориться.

Медикаментозная терапия направлена на уменьшение болезненности, стимуляцию сердечно-сосудистой системы. Также её используют в качестве профилактики и для устранения осложнений. Для этого назначают болеутоляющие, вещества, укрепляющие иммунитет, антивоспалительные медикаменты. Могут применяться методы физиотерапии, в частности водяные или суховоздушные ванны. При своевременно начатом лечении практически во всех случаях удаётся полностью устранить кессонную болезнь.

Профилактика

Предотвратить данную болезнь можно путём:

уменьшения продолжительности погружений на глубину;
ограничения от полётов и погружений при беременности, после употребления алкоголя, при наличии проблем с сердцем;
избегания повторного углубления в течение двенадцати часов, полётов – в течение суток.

Кроме этого, важно всегда использовать профессиональное оснащение и специальные костюмы, баллоны с кислородом. При возникновении первых симптомов срочно обратиться к врачу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Многим водолазам и опытным дайверам не понаслышке известно, что представляет собой декомпрессионная, или кессонная, болезнь. С этим явлением в первый раз столкнулись еще в середине XIX века при испытаниях воздушных насосов в подводном пространстве. Вскоре после начала работ люди, погружавшиеся под воду, стали жаловаться на определенный дискомфорт, возникающий при подъеме на поверхность.

Кессонная болезнь, или «кессонка», как называют ее водолазы и медики, возникает в результате изменения концентрации азота и других газов в крови. Это случается при переходе от высокого давления к низкому, а если он резкий, происходит декомпрессия.

Под воздействием этого явления в крови человека образуются газы, способные объединяться и закупоривать сосуды, а при попадании в тот или иной орган, приводить к его разрушению.

Декомпрессионная болезнь (ДКБ) затрагивает не только кровь, но и прочие жидкости, присутствующие в организме, а именно лимфу или спинной мозг. Газовая эмболия способна привести к опасным расстройствам здоровья, а в особенно тяжких случаях - смертельному исходу.

Причины возникновения заболевания

Причиной подобного нарушения является резкий перепад давления, приводящий к нарушению кровообращения и сбоям в работе различных органов и систем, в зависимости от тяжести повреждения.

Риск развития ДКБ повышается при следующих условиях:

температура воды слишком низкая;
подъем с глубины производится слишком резко;
дайвер пребывает в состоянии стресса, утомления, алкогольного опьянения или принимал спиртное после подъёма;
вскоре после погружения водолаз осуществляет авиаперелет.

Кроме перечисленных причин, риск появления кессонной болезни при перепадах атмосферного давления весьма велик для лиц с массой тела, превышающей норму, и людей пожилого возраста. Считается, что чем старше человек, тем вероятнее развитие такого нарушения.

На заметку. «Кессонка» может возникать не только у водолазов и дайверов, но и у шахтёров или пилотов, которым тоже приходится переносить резкие скачки давления.

Типология декомпрессионной болезни

Такое нарушение бывает двух разновидностей.

Классификация зависит от того, какие органы и системы больше всего пострадали:

первый тип: страдают мышцы и кожные покровы, суставы и лимфатическая жидкость;
второй тип: поражается головной и спинной мозг, кровеносные артерии и органы дыхания, в особенно тяжелых случаях ухудшаются или исчезают зрение и слух.

По тяжести нарушений «кессонка» может быть:

легкой, когда газовые пузырьки повреждают только нервные окончания;
средней, характеризующейся поражением артерий и вегетативными нарушениями, в результате которых происходят серьезные расстройства пищеварения;
тяжёлой, возникающей при тотальном поражении нервных окончаний, протекающем на фоне парезов ног;
летальной, для которой характерна блокада сосудов и тяжёлые поражения органов дыхания и мозговых центров.

В последнем случае помочь пострадавшему почти невозможно, и смерть наступает в результате остановки сердца или блокировки дыхания.

Симптомы и признаки ДКБ

Симптомы кессонной болезни зависят от серьезности полученных повреждений.

Легкая форма характеризуется следующими признаками:

высыпаниями и зудом на коже;
мышечными и суставными болями;
звоном или шумом в голове;
ухудшением зрения;
слабостью;
признаками кислородной недостаточности.

Для средней формы характерна такая симптоматика:

сильное головокружение;
тошнота и рвотные позывы;
расстройства в работе пищеварительных органов;
временная утрата зрения;
повышенная потливость;
учащение дыхания и ритма сердца;
увеличение живота в объеме.

У тяжёлой «кессонки» такие проявления:

судорожные приступы;
болевые ощущения в грудной клетке;
параличи и парезы конечностей;
нарушение речевой функции;
ухудшение в работе дыхательных органов и приступы удушья.

Летальная форма, возникающая на фоне множественных повреждений, сопровождается потерей сознания и расстройствами дыхательной функции.

Важно! При обнаружении признаков ДКБ необходимо сразу же вызвать «Скорую», а до приезда специалистов принять меры по оказанию неотложной помощи. От того, насколько своевременно они были осуществлены, во многом зависит исход болезни.

Первая помощь пострадавшему

При обнаружении симптомов, сопровождающих легкую форму нарушения, а именно зуда на коже, слабости и утомления, нужно сделать следующее:

уложить пострадавшего лицом кверху;
распрямить ноги и руки;
поить негазированной водой.

Эти манипуляции можно производить, если больной пребывает в сознании. В ситуациях, когда пострадавший периодически его утрачивает, жидкость категорически противопоказана, и больному лучше сидеть, а не лежать.

Если человек пребывает без сознания, его потребуется перевернуть на левый бок, согнув в коленке правую ногу. Эта поза поможет предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути, если начнется рвота.

Когда присутствуют явные признаки клинической смерти, до приезда медиков нужно произвести необходимые реанимационные мероприятия, уложив человека на спину. В этой ситуации показаны искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Диагностические мероприятия

Выявить ДКБ нетрудно, поскольку симптоматика проявляется и начинает нарастать практически сразу.

Специалистами производятся следующие диагностические мероприятия:

коронография;
магнитно-резонансная томография головного мозга;
ультразвуковое обследование сосудов конечностей.

Эти исследования помогут оценить тяжесть состояния больного и назначить грамотное лечение.

Кессонная болезнь: лечение

Главной целью терапии «кессонки» является устранение образовавшихся пузырьков из газов и восстановление нормальной сердечной деятельности. Больного помещают в закрытую камеру, которая позволяет повышать и снижать давление по необходимости.

Помимо этого, проводится медикаментозная терапия с применением средств, направленных на стабилизацию работы сердца и сосудов. Если больной жалуется на сильную боль, назначают анальгезирующие препараты.

А также пациенту показаны физиотерапевтические мероприятия в виде водных и воздушных ванн.

Последствия декомпрессионной болезни

Последствия кессонной болезни для пострадавшего зависят от ряда факторов, а именно формы нарушения, тяжести повреждений, адекватности и своевременности первой помощи и квалификации специалистов, проводивших лечение.

Подобное нарушение грозит следующими осложнениями:

поражением суставов;
кардиосклерозом;
заболеваниями сердца;
дыхательной недостаточностью;
проблемами с пищеварением;
повреждением зрительного нерва.

В качестве отдаленных последствий, возникающих на фоне «кессонки», выделяют утрату зрения и слуха, расстройство координации движений и парезы конечностей.

Внимание! Если у человека, перенесшего ДКБ, обнаружены какие-либо остаточные явления заболевания, ему категорически запрещено возвращаться к работе или хобби, связанным с погружениями в подводное пространство или авиаперелетами.

Профилактика

Чтобы минимизировать риск ДКБ, необходимо соблюдать следующие рекомендации при нахождении в глубине:

Использовать качественное оборудование и обмундирование.
Соблюдать рекомендации по технике безопасности и правила поведения на глубине.
Пребывать под водой не более допустимого срока.
В условиях высокого давления избегать чрезмерной физической активности.
При ухудшении состояния и появлении подозрительных симптомов сразу же прекращать погружение.
Подниматься на поверхность постепенно, не делая стремительных движений.
Выполнять повторное погружение не ранее, чем через сутки. Это же правило распространяется и на пилотов, которым необходим перерыв между полетами не меньше 24 часов.

Не стоит рисковать и производить глубинное погружение при наличии следующих состояний:

сахарного диабета;
эндартериита;
болезней мышц, костей и суставов;
нарушений в работе сердца;
алкогольного или наркотического опьянения.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).