Азотистый обмен. Конечные продукты азотистого обмена

Речь пойдет об особенностях метаболизма пуриновых оснований. Большинству людей это ни о чем не говорит. Но если вам знакомы слова «подагра», мочекаменная болезнь, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, то знать суть о метаболизме пуринов необходимо. Казалось бы: а хирургия то здесь причем? А притом, что многие специалисты при болях в суставах и высокой мочевой кислоте ставят диагноз «подагра». На самом деле — все намного сложнее. К примеру подагрический артрит может быть при нормальных цифрах мочевой кислоты, и наоборот: высокая мочевая кислота может быть в ряде случаев у здорового человека.

Организм человека в основном состоит из четырех химических элементов, на долю которых приходится 89 % состава: С-углерод (50%), О-кислород(20%), Н-водород(10%) и N-азот (8,5%). Далее идет ряд макроэлементов: кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и др. Затем микроэлементы, количество которых очень мало, но они жизненно необходимы: марганец, железо, йод и пр.
Интересен нам будет четвертый в этом количественном списке — азот.

Живой организм — это динамическая система. По простому: вещества в него постоянно поступают (становясь частью организма) и выводятся из него. Основной источник азота для организма — белки. Поступающий с пищей белок в желудочно-кишечном тракте распадается до аминокислот, которые уже и включаются в обмен. Ну а каким образом азотсодержащие вещества выводятся из организма?

В процессе эволюции у животных выработались определенные особенности азотистого обмена.
Причем ключевым в определении этих особенностей будут: условия существования и доступ к воде.

Животных разделяют на три группы, имеющие различия в метаболизме азота:

Аммонио-литические . Конечный продукт азотистого обмена — аммиак, NH3. Сюда относят большую часть водных беспозвоночных и рыб.
Все дело в том, что аммиак — токсичное вещество. И для его выведения нужно очень-очень много жидкости. Благо — он хорошо растворим в воде. С выходом на сушу в ходе эволюции возникла потребность в изменении метаболизма. Так появились:

Уреолитические . У этих животных появился так называемый «цикл мочевины». Аммиак связывается с СО2(углекислый газ). Образуется конечный продукт — мочевина. Мочевина не такое токсичное вещество и для ее выведения требуется заметно меньше жидкости. Кстати мы с вами относимся именно к этой группе. Мочевая кислота в процессе метаболизма в значительно меньших количествах также образуется, но распадается до малотоксичного и хорошо растворимого аллантоина. Но… Кроме человека и человекообразных обезьян. Это очень важно и к этому вернемся.

Урикотелические . Предкам земноводных с уреолитическим обменом пришлось приспосабливаться к засушливым регионам. Это пресмыкающиеся и прямые предки динозавров — птицы. У них конечным продуктом является мочевая кислота. Она очень плохо растворяется в воде и для ее выведения из организма как раз воды много и не требуется. В помете у тех же птиц количество мочевой кислоты очень большое, фактически выводится в полутвердом виде Поэтому птичий помет («гуано») — основная причина коррозии и разрушения металлоконструкций мостов. Лакокрасочное покрытие автомобиля тоже портит — будьте внимательны, мойте сразу.
Это классическая гексагональная долька печени. В общем так печень выглядит под микроскопом. Похожа на Москву-сити, только вместо кремля — центральная вена. А интересовать нас будут «домики», плотно прилежащие друг к другу. Это гепатоциты — ключевые клетки печени.
Славянское слово печень произошло от слова «печь». Действительно, температура органа на градус выше температуры тела. Причина в этом — очень активный обмен веществ в гепатоцитах. Клетки действительно уникальные, в них протекает около 2 тысяч химических реакций.
Печень — это основной орган, который продуцирует мочевую кислоту. 95% выводимого азота — синтез мочевой кислоты как конечный продукт химических реакций в печени . И только 5% — окисление пуриновых оснований, поступающих извне с пищей. Поэтому коррекция питания при гиперурикемии не является ключевым в лечении.

Схема обмена мочевой кислоты

Откуда берутся пурины?
1. Пурины, которые поступают с пищей . Как уже отмечалось — это небольшое количество — около 5%. Те пурины, которые содержаться в пище (больше всего, разумеется в печени и почках, красном мясе).
2. Синтез пуриновых оснований самим организмом . Большая часть синтезируется в гепатоцитах печени. Очень важный пункт, к нему вернемся. А также причем здесь рекомендуемая диабетиками и не требующая для усвоения инсулина фруктоза.
3. Пуриновые основания, которые образуются в организме вследствие распада тканей: при онкопроцессах, псориазе . Почему у спортсменов может повышаться мочевая кислота? Это и есть третий путь. Тяжелые физические нагрузки приводят к усилению процессов распада и синтеза тканей. Если вы накануне занимались тяжелым физическим трудом, а утром вы сдаете анализ, уровень мочевой кислоты может быть выше вашего среднего значения.

Знакомимся: аденин и гуанин. Это и есть пуриновые основания. Совместно с тимином и цитозином формируют спираль ДНК. Студенты медики не любят — зубрежка на курсе биохимии:). Как известно, ДНК состоит из двух цепочек. Напротив аденина всегда становится тимин, напротив гуанина — цитозин. Две цепочки ДНК склеиваются как две половинки застежки-молнии. Количество этих веществ повышается при активном распаде тканей, как бывает, например, при онкопроцессах

Рядом последовательных химических реакций пурины преобразуются в мочевую кислоту.

Метаболизм мочевой кислоты у человека и приматов

Планировал максимально упростить для понимания схему. Пусть учат студенты-медики на 2 курсе:). Но названия ферментов оставил. Самый важный момент — фермент ксантиноксидаза . Именно его активность падает при лечении аллопуринолом (точнее эффективность, так как аллопуринол с ним конкурирует за рецептор), чем и снижается синтез мочевой кислоты.
Редко, но всречаются врожденное заболевание,сопровождающееся генетическим нарушением в синтезе ксантиноксидазы, при котором уровень мочевой кислоты снижен. В таком случае накапливаются ксантин и гипоксантин. Ксантинурия. Казалось бы ну и хорошо, меньше мочевой кислоты. Однако выяснилось, что мочевая кислота не только вредна, но и полезна…

Разговор о вреде и пользе мочевой кислоты следует начать очень издалека. Тогда, 17 миллионов лет назад, в эпоху миоцена у наших предков произошла мутация в гене, который продуцирует фермент — уриказу. И нам досталась «урезанная» версия пуринового обмена.

У других млекопитающих уриказа переводит мочевую кислоту в растворимый и легко выводящийся из организма аллантоин. И у этих животных никогда не бывает подагры. Может возникнуть предположение, что в этой мутации нет никакого смысла. Но эволюция этот ген не исключила: мутация оказалась необходимой.

Современные исследования показали, что мочевая кислота является побочным продуктом разложения фруктозы в печени и накопление солей мочевой кислоты способствует эффективному превращению фруктозы в жир. Таким образом, у наших предков в геноме закрепился ген «бережливости». Тогда ген был необходим для создания запасов на голодный период. Было доказано, что окончательная инактивация уриказы совпала с глобальным похолоданием климата на Земле. Нужно было «наесть» как можно больше запасов подкожного жира на холодный период, перевести содержащуюся в плодах фруктозу в жировой запас. Сейчас проводятся ряд экспериментов с введением в клетки печени фермента уриказы. Не исключено, что в дальнейшем на основе фермента уриказы появятся препараты для лечения подагры. Так что склонность к ожирению у нас заложена в генах. На несчастье тем многим мужчинам и женщинам, страдающим полнотой. Но проблема не только в генетике. Изменился характер питания современного человека.

Про вред и пользу мочевой кислоты, а также про питание при гиперурикемии

Известно, что постоянный уровень мочевой кислоты способен значительно повысить риск ряда заболеваний. Однако доказано, что периодическое повышение уровня мочевой кислоты может оказывать положительное действие. Исторически доступ к мясной пище (основному источнику пуринов), был нерегулярным. Основная пища: различные коренья, плоды деревьев. Ну а если принесет первобытный охотник добычу — так это праздник. Поэтому, периодическое от мясных продуктов было обычным образом жизни. Есть добыча — едим до отвала. Нет добычи — едим растительную пищу. Сейчса установлено, что кратковременное, периодическое повышение уровня мочевой кислоты благоприятно вляет на развитие и функцию нервной системы. Может поэтому и начал развиваться мозг?

Как эта мочевая кислота выводится из организма

Пути два: почки и печень
Основной путь — выведение с почками — это 75%
25 процентов выводится печенью с помощью желчи. Поступившая в просвет кишечника мочевая кислота и разрушается (спасибо нашим бактериям в кишечнике).
В почки мочевая кислота попадает в виде натриевой соли. При ацидозе (закислении мочи) в почечных лоханках могут формироваться микролиты. Тот самый «песок» и «камни». Кстати алкоголь очень сильно снижает экскрецию уратов с мочой. Почему и приводит к приступу подагры.

Итак, какой нужно сделать вывод?Методы снижения мочевой кислоты

1. Стараться в неделю 1-2 дня делать чисто вегетарианским
2. Наибольшее количество пуринов содержится в тканях животного происхождения. Причем в животных клетках с активным метаболизмом: печени, почках — больше всего.
3. Нужно есть меньше жирной пищи, так как избыток насыщенных жиров подавляет способность организма перерабатывать мочевую кислоту.
4. Едим поменьше фруктозы. Мочевая кислота — продукт метаболизма фруктозы. Ранее пациентам с сахарным диабетом рекомендовали заменять глюкозу на фруктозу. Действительно, фруктоза для своего усвоения не требует участия инсулина. Но для усвоения фруктоза еще тяжелее. Внимание: в сахаре молекула сахарозы — это дисахарид — глюкоза + фруктоза. Так что сахара едим меньше.
5. Исключить прием алкоголя, особенно пива. Вино в небольших количествах не влияет на уровень мочевой кислоты.
6. Очень интенсивные физические нагрузки повышают уровень мочевой кислоты.
7. Нужно пить много воды. Это позволит эффективно выводить мочевую кислоту.

Если у вас повышена мочевая кислота

Ну во первых, к счастью это не всегда является патологией: кратковременный подъем может быть вариантом нормы
Если все же проблема есть, нужно разобраться, на каком уровне есть нарушение (та самая первая схема): нарушения в синтезе пуринов (тот самый метаболический синдром), алиментарный фактор (много мяса кушаем, пивом запиваем), нарушение функции почек (нарушение экскреции мочевой кислоты)или сопутствующие заболевания, сопровождающиеся разрушением тканей.

Удачи Вам и грамотных докторов.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

При расщеплении белков, нуклеиновых кислот и других азотсодержащих соединений образуются токсичные вещества - аммиак, мочевина и мочевая кислота, токсический эффект которых соответственно снижается в приведенном ряду. В зависимости от того, в какой из этих трех форм преимущественно выделяется азот, животных подразделяют на три группы : аммониотелические (выделяющие свободный аммиак), уреотелические (выделяющие мочевину) и урикотелические (выделяющие мочевую кислоту).
Форма выделения продуктов азотистого обмена тесно связана с условиями жизни животного и обеспеченностью водой . Аммиак весьма токсичен даже в малых концентрациях. Благодаря хорошей растворимости и небольшому молекулярному весу, он легко диффундирует через любую поверхность, соприкасающуюся с водой . Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена у водных беспозвоночных, костных рыб, личинок и постоянно живущих в воде земноводных.

Наземные животные ограничены в воде: чтобы избежать накопления аммиака в тканях и жидкостях тела, они должны преобразовать его в конечные продукты, нетоксичные для организма. Наземные ресничные черви, земноводные, млекопитающие выделяют мочевину.

Низкая растворимость мочевой кислоты , выпадение ее в осадок делает ее осмотически неактивной. Для ее выведения из организма вода практически не нужна. Урикотелия в основном характерна для животных, освоивших наземную, в том числе и засушливую, среду (наземные насекомые, чешуйчатые пресмыкающиеся, птицы).

Водно-солевой обмен рыб

Почки рыб выводят аммиак, соли, воду; почки наземных позвоночных - мочевину, мочевую кислоту, соли, воду. Выделительная система рыб служит для выведения из организма продуктов обмена и обеспечения его водно-солевого состава. Она включает:

Основную массу туловищной почки заполняют нефроны. Нефрон состоит из:

1) мальпигиева тельца (клубочек капиллярных сосудов, заключенный в боуменову капсулу);

2) выделительного канальца.

Артериальная кровь по почечным артериям поступает в сосудистые клубочки, где фильтруется и образуется первичная моча. В средней части выделительных канальцев происходит обратное всасывание полезных для организма веществ (сахара, витамины, аминокислоты, вода) и образуется вторичная, или окончательная, моча. У хрящевых рыб основным компонентом мочи является мочевина, у костистых - аммиак (аммиак намного токсичнее мочевины).

Выделение продуктов распада тесно связано с водно-солевым обменом рыб. У морских и пресноводных рыб эти процессы протекают различно.

When a fish eats protein, like the peel of an orange part of it goes unused and becomes waste. As Dave McShaffrey, professor of biology at Marietta College in Ohio, explains on the college website, “When proteins are converted to carbohydrates to provide energy, the amino group is removed and must be dealt with.” In saltwater fish, this nitrogen-rich waste is usually converted to either ammonia or urea, which is one of the main excretory products of saltwater fish. Ammonia is easier to produce, but urea is less toxic, requires less water and gets rid of twice as much nitrogen. Theword “ urine ” is related to “ urea .”

Морские хрящевые рыбы живут в изотоничной среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей равно давлению окружающей среды). У них изотоничность внутренней и внешней среды обеспечивается за счет удержания в крови и тканевых жидкостях мочевины и солей (концентрация мочевины в крови у них достигает 2,6%). Через почки наружу у них выводятся лишь излишки мочевины, солей и воды, количество выделяемой мочи невелико (2-50 мл на 1 кг массы тела в сутки). У морских хрящевых рыб для выведения избытка солей сформировалась особая ректальная железа, открывающаяся в прямую кишку.

Все пресноводные рыбы живут в гипотонической среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей выше, чем в окружающей среде), поэтому вода постоянно проникает в организм через кожу, жабры, с пищей. Чтобы избежать обводнения пресноводные рыбы имеют хорошо развитый фильтрационный аппарат почек, что позволяет им выделять большое количество мочи (50-300 л на 1 кг массы тела в сутки). Потеря солей с мочой компенсируется активной их реабсорбцией в почечных канальцах и поглощением солей жабрами из воды, часть солей поступает с пищей.

Морские костистые рыбы живут в гипертонической среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей ниже, чем в окружающей среде), поэтому вода выходит из организма через кожу, жабры, с мочой и фекалиями. Во избежание иссушения они пьют соленую воду (от 40 до 200 мл на 1 кг массы в сутки), которая из кишечника всасывается в кровь. У морских костистых рыб уменьшается число клубочков в почках, а у некоторых рыб исчезают совсем (морская игла, морской черт). Таким образом, почки выводят небольшое количество мочи (0,5-20 мл на 1 кг массы тела в сутки).

Проходные рыбы при переходе из одной среды в другую могут изменять способ осморегуляции: в морской среде она осуществляется как у морских рыб, а в пресной - как у пресноводных. Такие адаптации водно-солевого обмена позволили костистым рыбам широко освоить пресные и соленые водоемы.

Адаптации наземных животных к выделению веществ

According to New World Encyclopedia, reptiles use two small kidneys as tools for excretion. The kidneys serve to filter the nitrogen from the animal"s bloodstream, then turn it into waste. The nitrogen then exits the body in dry form as uric acid crystals along with the feces. According to Stanford University, the kidneys in a bird also function as a means to remove nitrogen from the blood. The white substance found in bird droppings is actually uric acid, which is not water soluble. In both reptiles and birds, eliminating the nitrogen requires that the body exerts a great deal of energy. Both species are able to efficiently remove the nitrogen while losing very little water in the waste product.

Адаптации пустынных животных к выделению веществ
Обитатели полупустынных биотопов большую часть воды получают, поедая сочные части суккулентных растений. Их кожно-легочные потери воды минимальны. Так, при температуре 20°С они достигают у относительно влаголюбивого вида - гребенщиковой песчанки 170 см 3 , а у сухолюбивой большой песчанки - только 50 см 3 на 1 кг массы за 1 ч. Настоящие пустынные млекопитающие способны поедать почти сухие корма и практически не пить в течение всей жизни, удовлетворяя свои потребности лишь за счет образующейся в организме метаболической воды. Верблюды в кормные и влажные сезоны запасают жир, расходуемый в малокормное и сухое время - при этом образуется некоторое количество воды; наконец, во время отдыха и сна они снижают температуру тела, что также сокращает расход воды.
Desert Animals

Coping with water loss is a particular problem for animals that live in dry conditions. Some, like the camel, have developed great tolerance for dehydration. For example, under some conditions, camels can withstand the loss of one third of their body mass as water. They can also survive wide daily changes in temperature. This means they do not have to use large quantities of water in sweat to cool the body by evaporation.Smaller animals are more able than large ones to avoid extremes of temperature or dry conditions by resting in sheltered more humid situations during the day and being active only at night.The kangaroo rat is able to survive without access to any drinking water at all because it does not sweat and produces extremely concentrated urine. Water from its food and from chemical processes is sufficient to supply all its requirements.

Какой из нефронов принадлежит верблюду, а какой – рептилии? Почему вы сделали такой выбор?

Fresh Water Fish

Although the skin of fish is more or less waterproof, the gills are very porous. The body fluids of fish that live in fresh water have a higher concentration of dissolved substances than the water in which they swim. In other words the body fluids of fresh water fish are hypertonic to the water (see chapter 3). Water therefore flows into the body by osmosis . To stop the body fluids being constantly diluted fresh water fish produce large quantities of dilute urine.

Marine Fish

Marine fish like the sharks and dogfish have body fluids that have the same concentration of dissolved substances as the water (isotonic ) have little problem with water balance. However, marine bony fish like red cod, snapper and sole, have body fluids with a lower concentration of dissolved substances than seawater (they are hypotonic to seawater). This means that water tends to flow out of their bodies by osmosis. To make up this fluid loss they drink seawater and get rid of the excess salt by excreting it from the gills.

Marine Birds

Marine birds that eat marine fish take in large quantities of salt and some only have access to seawater for drinking. Bird’s kidneys are unable to produce very concentrated urine, so they have developed a salt gland. This excretes a concentrated salt solution into the nose to get rid of the excess salt.

2. Using the words/phrases in the list below fill in the blanks in the following statements.

a) Blood enters the kidney via the ......................... artery.

b) When cut across the kidney is seen to consist of two regions, the outer.............. and the inner..............

c) Another word for the kidney tubule is the...............................

d) Filtration of the blood occurs in the..............................

e) The filtered fluid (filtrate) enters the.............................

f) The filtrate entering the e) above is similar to blood but does not contain.................. or....................

g) As the fluid passes along the first coiled part of the kidney tubule.................. and.................... are removed.

h) The main function of the loop of Henle is.............................................................

i) Hydrogen and potassium ions are.............................. into the second coiled part of the tubule.

j) The main function of the collecting tube is..................................................

k) The hormone...................................... is responsible for controlling water reabsorption in the collecting tube.

l) When the pancreas secretes inadequate amounts of the hormone insulin the condition known as............................... results. This is most easily diagnosed by testing for................................ in the urine.

Биосинтез мочевины

I. Цель изучения: знать конечные продукты обмена белков в организме, основные источники образования аммиака, пути его обезвреживания из организма.

II. Уметь количественно определять содержание мочевины по цветной реакции с диацетилмонооксимом в сыворотке крови; познакомиться с физико-химическими свойствами мочевины.

III. Исходный уровень знаний: качественные реакции на аммиак (неорганическая химия).

IV. Ответить на вопросы контрольных итоговых билетов по теме: «Распад простых белков. Метаболизм аминокислот, конечные продукты азотистого обмена».

1. Конечными продуктами распада азотсодержащих веществ являются углекислый газ, вода и аммиак, в отличие от углеводов и липидов. Источником аммиака в организме являются аминокислоты, азотистые основания, амины. Аммиак образуется в результате прямого и непрямого дезаминирования аминокислот, (основной источник) гидролитического дезаминирования азотистых оснований, инактивации биогенных аминов.

2. Аммиак токсичен и его действие проявляется в нескольких функциональных системах: а) легко проникая через мембраны (нарушая трансмембранный перенос Na + и К +) в митохондриях связывается с α-кетоглутаратом и другими кетокислотами (ЦТК), образуя аминокислоты; в этих процессах используются и восстановительные эквиваленты (NADH+H +).

б) при высоких концентрациях аммиака глутамат и аспартат образуют амиды, используя и АТФ нарушая все тот же ЦТК, являющийся главным энергетическим источником работы мозга. в) Накопление глутамата в мозге повышает осмотическое давление, что ведет к развитию отека. г) Повышение концентрации аммиака в крови (N – 0.4 – 0.7 мг/л) сдвигает рН в щелочную сторону, повышая сродство О 2 к гемоглобину, что вызывает гипоксию нервной ткани. д) Уменьшение концентрации α-кетоглутарата вызывает угнетение обмена аминокислот (синтеза нейромедиаторов), ускорение синтеза оксалоацетата из пирувата, что связано с повышенным использованием СО 2 .

3. Гипераммониемия прежде всего отрицательно действует на мозг и сопровождается тошнотой, головокружением, потерей сознания, отставанием умственного развития (при хронической форме).

4. Основной реакцией связывания аммиака во всех клетках является синтез глутамина под действием глутаминсинтетазы в митохондриях, где используется для этой цели АТФ. Глутамин облегченной диффузией поступает в кровь и транспортируется в кишечник и почки. В кишечнике под действием глутаминазы образуется глутамат, который трансаминируется с пируватом, превращая его в аланин, поглощаемый печенью; 5% аммиака удаляется через кишечник, остальные 90% выводятся почками.

5. В почках также идет гидролиз глутамина с образованием аммиака под действием глутаминазы, которая активируется ацидозом. В просвете канальцев аммиак нейтрализует кислые продукты обмена образуя аммонийные соли для выведения, одновременно сокращая потери К + и Na + . (N – 0,5г солей аммония в сутки).

6. Высокий уровень глутамина в крови обуславливает его использование во многих анаболических реакциях в качестве донора азота (синтез азотистых оснований и др.)

7. Наиболее значительные количества аммиака обезвреживаются в печени синтезом мочевины (86% азота в моче) в количестве ~25 г/сутки. Биосинтез мочевины – циклический процесс, где ключевым веществом является орнитин, присоединяющий карбомоил, образованный из NH 3 и CO 2 при активации 2АТФ. Образованный цитруллин в митохондриях транспортируется в цитозоль для введения второго атома азота из аспартата с образованием аргинина. Аргинин гидролизуется аргиназой и превращается снова в орнитин, а вторым продуктом гидролиза является мочевина, которая по сути дела в этом цикле образовалась из двух атомов азота (источники –NH 3 и аспартат) и одного атома углерода (из СО 2). Энергией обеспечивают 3АТФ (2-при образовании карбомолфосфата и 1 при образовании аргининосукцината).

8. Орнитиновый цикл тесно связан с ЦТК, т.к. аспартат образуется при трансаминировании ЩУК из ЦТК, а фумарат, оставшийся из аспартата после удаления NH 3 , возвращается в ЦТК и, при превращении его в ЩУК, образуются 3 АТФ, обеспечивающие биосинтез молекулы мочевины.

9. Наследственные нарушения орнитинового цикла (цитруллинемия, аргининосукцинатурия, гипераргининемия) ведут к гиперамминиемии и в тяжелых случаях могут привести к печеночной коме.

10. Норма мочевины в крови 2,5-8,3 ммоль/л. Понижение наблюдается при болезнях печени, повышение – результат почечной недостаточности.

Лабораторная работа

Вопрос полный

Азотистый обмен

Азотистый обмен - совокупность химических превращений, реакций синтеза и распада азотистых соединений в организме; составная часть обмена веществ и энергии. Понятие «азотистый обмен» включает в себя белковый обмен (совокупность химических превращений в организме белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, аминокислот , нуклеиновых кислот , нуклеотидов, азотистых оснований, аминосахаров (см. Углеводы), азотсодержащих липидов , витаминов , гормонов и других соединений, содержащих азот.

Организм животных и человека усвояемый азот получает с пищей, в которой основным источником азотистых соединений являются белки животного и растительного происхождения. Главным фактором поддержания азотистого равновесия - состояния А. о., при котором количество вводимого и выводимого азота одинаково, - служит адекватное поступление белка с пищей. В СССР суточная норма белка в питании взрослого человека принята равной 100 г , или 16 г азота белка, при расходе энергии 2500 ккал . Азотистый баланс (разность между количеством азота, который попадает в организм с пищей, и количеством азота, выводимого из организма с мочой, калом, потом) является показателем интенсивности А. о. в организме. Голодание или недостаточное по азоту питание приводят к отрицательному азотистому балансу, или азотистому дефициту, при котором количество азота, выводимого из организма, превышает количество азота, поступающего в организм с пищей. Положительный азотистый баланс, при котором вводимое с пищей количество азота превышает количество азота, выводимое из организма, наблюдается в период роста организма, при процессах регенерации тканей и т.д. Состояние А. о. в значительной степени зависит от качества пищевого белка, которое, в свою очередь, определяется его аминокислотным составом и прежде всего наличием незаменимых аминокислот.

Принято считать, что у человека и позвоночных животных А. о. начинается с переваривания азотистых соединений пищи в желудочно-кишечном тракте. В желудке происходит расщепление белков при участии пищеварительных протеолитических ферментов трипсина и гастриксина (см. Протеолиз ) с образованием полипептидов, олигопептидов и отдельных аминокислот. Из желудка пищевая масса поступает в двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где пептиды подвергаются дальнейшему расщеплению, катализируемому ферментами сока поджелудочной железы трипсином, химотрипсином и карбоксипептидазой и ферментами кишечного сока аминопептидазами и дипептидазами (см. Ферменты ). Наряду с пептидами. в тонкой кишке расщепляются сложные белки (например, нуклеопротеины) и нуклеиновые кислоты. Существенный вклад в расщепление азотсодержащих биополимеров вносит и микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др. всасываются в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Белки тканей организма в процессе постоянного обновления также подвергаются протеолизу под действием тканевых протсаз (пептидаз и катепсинов), а продукты распада тканевых белков попадают в кровь. Аминокислоты могут быть использованы для нового синтеза белков и других соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, порфиринов и т.д.), для получения энергии (например, посредством включения в цикл трикарбоновых кислот) или могут быть подвергнуты дальнейшей деградации с образованием конечных продуктов А. о., подлежащих выведению из организма.

Аминокислоты, поступающие в составе белков пищи, используются для синтеза белков органов и тканей организма. Они участвуют также в образовании многих других важных биологических соединений: пуриновых нуклеотидов (глутамин, глицин, аспарагиновая кислота) и пиримидиновых нуклеотидов (глутамин, аспарагиновая кислота), серотонина (триптофан), меланина (фенилалпнин, тирозин), гистамина (гистидин), адреналина, норадреналина, тирамина (тирозин), полиаминов (аргинин, метионин), холина (метионин), порфиринов (глицин), креатина (глицин, аргинин, метионин), коферментов, сахаров и полисахаридов, липидов и т.д. Важнейшей для организма химической реакцией, в которой участвуют практически все аминокислоты, является трансаминирование, заключающееся в обратимом ферментативном переносе a-аминогруппы аминокислот на a-углеродный атом кетокислот или альдегидов. Трансаминирование является принципиальной реакцией биосинтеза заменимых аминокислот в организме. Активность ферментов, катализирующих реакции трансаминирования, - аминотрансфераз - имеет большое клинико-диагностическое значение.

Деградация аминокислот может протекать по нескольким различным путям. Большинство аминокислот способно подвергаться декарбоксилированию при участии ферментов декарбоксилаз с образованием первичных аминов, которые затем могут окисляться в реакциях, катализируемых моноаминоксидазой или диаминоксидазой. При окислении биогенных аминов (гистамина, серотонина, тирамина, g-аминомасляной кислоты) оксидазами образуются альдегиды, подвергающиеся дальнейшим превращениям, и аммиак , основным путем дальнейшего метаболизма которого является образование мочевины.

Другим принципиальным путем деградации аминокислот является окислительное дезаминирование с образованием аммиака и кетокислот. Прямое дезаминирование L-аминокислот в организме животных и человека протекает крайне медленно, за исключением глутаминовой кислоты, которая интенсивно дезаминируется при участии специфического фермента глутаматдегидрогеназы. Предварительное трансаминирование почти всех a-аминокислот и дальнейшее дезаминирование образовавшейся глутаминовой кислоты на a-кетоглутаровую кислоту и аммиак является основным механизмом дезаминирования природных аминокислот.

Продуктом разных путей деградации аминокислот является аммиак, который может образовываться и в результате метаболизма других азотсодержащих соединений (например, при дезаминировании аденина, входящего в состав никотинамидадениндинуклеотида - НАД). Основным путем связывания и нейтрализации токсичного аммиака у уреотелических животных (животные, у которых конечным продуктом А. о, является мочевина) служит так называемый цикл мочевины (синоним: орнитиновый цикл, цикл Кребса - Гензелейта), протекающий в печени. Он представляет собой циклическую последовательность ферментативных реакций, в результате которой из молекулы аммиака или амидного азота глутамина, аминогруппы аспарагановой кислоты и диоксида углерода осуществляется синтез мочевины. При ежедневном потреблении 100 г белка суточное выведение мочевины из организма составляет около 30 г . У человека и высших животных существует еще один путь нейтрализации аммиака - синтез амидов дикарбоновых кислот аспарагана и глутамина из соответствующих аминокислот. У урикотелических животных (рептилии, птицы) конечным продуктом А. о. является мочевая кислота.

В результате расщепления нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте образуются нуклеотиды и нуклеозиды. Олиго- и моно-нуклеотиды при участии различных ферментов (эстераз, нуклеотидаз, нуклеозидаз, фосфорилаз) превращаются затем в свободные пуриновые и пиримидиновые основания.

Дальнейший путь деградации пуриновых оснований аденина и гуанина состоит в их гидролитическом дезаминировании под влиянием ферментов аденазы и гуаназы с образованием соответственно гипоксантина (6-оксипурина) и ксантина (2,6-диоксипурина), которые затем превращаются в мочевую кислоту в реакциях, катализируемых ксантиноксидазой. Мочевая кислота - один из конечных продуктов А. о. и конечный продукт обмена пуринов у человека - выводится из организма с мочой. У большинства млекопитающих имеется фермент уриказа, который катализирует превращение мочевой кислоты в экскретируемый аллантоин.

Деградация пиримидиновых оснований (урацила, тимина) состоит в их восстановлении с образованием дигидропроизводных и последующем гидролизе, в результате которого из урацила образуется b-уреидопропионовая кислота, а из нее - аммиак, диоксид углерода и b-аланин, а из тимина - b-аминоизомасляная кислота, диоксид углерода и аммиак. Диоксид углерода и аммиак могут далее включаться в мочевину через цикл мочевины, а b-аланин участвует в синтезе важнейших биологически активных соединений - гистидинсодержащих дипептидов карнозина (b-аланил-L-гистидина) и анзерина (b-аланил-N-метил-L-гистидина), обнаруживаемых в составе экстрактивных веществ скелетных мышц, а также в синтезе пантотеновой кислоты и кофермента А.

Т.о., разнообразные превращения важнейших азотистых соединений организма связаны между собой в единый обмен. Сложный процесс А. о. регулируется на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Регуляция А. о. в целом организме направлена на приспособление интенсивности А. о. к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды и осуществляется нервной системой как непосредственно, так и путем воздействия на железы внутренней секреции.

У здоровых взрослых людей содержание азотистых соединений в органах, тканях, биологических жидкостях находится на относительно постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с пищей, выводится с мочой и калом, а при недостатке азота в пище нужды организма в нем могут покрываться за счет использования азотистых соединений тканей тела. При этом состав мочи изменяется в зависимости от особенностей А. о. и состояния азотистого баланса. В норме при неизменном режиме питания и относительно стабильных условиях окружающей среды из организма выделяется постоянное количество конечных продуктов А. о., а развитие патологических состояний приводит к его резкому изменению. Значительные изменения экскреции азотистых соединений с мочой, в первую очередь экскреции мочевины, могут наблюдаться и при отсутствии патологии в случае существенного изменения режима питания (например, при изменении количества потребляемого белка), причем концентрация остаточного азота (см. Азот остаточный ) в крови меняется незначительно.

При исследовании А. о. необходимо учитывать количественный и качественный состав принимаемой пищи, количественный и качественный состав азотистых соединений, выделяемых с мочой и калом и содержащихся в крови. Для исследования А. о. применяют азотистые вещества, меченные радионуклидами азота, фосфора, углерода, серы, водорода, кислорода, и наблюдают за миграцией метки и включением ее в состав конечных продуктов А. о. Широко используют меченые аминокислоты, например 15 N-глицин, которые вводят в организм с пищей или непосредственно в кровь. Значительная часть меченого азота глицина пищи выводится в составе мочевины с мочой, а другая часть метки попадает в тканевые белки и выводится из организма крайне медленно. Проведение исследования А. о. необходимо для диагностики многих патологических состояний и контроля за эффективностью лечения, а также при разработке рациональных схем питания, в т.ч. лечебного (см. Питание лечебное ).

Патологию А. о. (вплоть до очень значительной) вызывает белковая недостаточность. Ее причиной может стать общее недоедание, продолжительный дефицит белка или незаменимых аминокислот в рационе, недостаток углеводов и жиров, обеспечивающих энергией процессы биосинтеза белка в организме. Белковая недостаточность может быть обусловлена преобладанием процессов распада белков над их синтезом не только в результате алиментарного дефицита белка и других важнейших пищевых веществ, но и при тяжелой мышечной работе, травмах, воспалительных и дистрофических процессах, ишемии, инфекции, обширных ожогах, дефекте трофической функции нервной системы, недостаточности гормонов анаболического действия (гормона роста, половых гормонов, инсулина), избыточном синтезе или избыточном поступлении извне стероидных гормонов и т.п. Нарушение усвоения белка при патологии желудочно-кишечного тракта (ускоренная эвакуация пищи из желудка, гипо- и анацидные состояния, закупорка выводного протока поджелудочной железы, ослабление секреторной функции и усиление моторики тонкой кишки при энтеритах и энтероколитах, нарушение процесса всасывания в тонкой кишке и др.) также может приводить к белковой недостаточности. Белковая недостаточность ведет к дискоординации А. о. и характеризуется резко выраженным отрицательным азотистым балансом.

Известны случаи нарушения синтеза определенных белков (см. Иммунопатология , Ферментопатии ), а также генетически обусловленного синтеза аномальных белков, например при гемоглобинопатиях , миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы ) и др.

Патология А. о., заключающаяся в нарушении обмена аминокислот, часто связана с аномалиями процесса трансаминирования: уменьшением активности аминотрансфераз при гипо- или авитаминозах В 6 , нарушением синтеза этих ферментов, недостатком кетокислот для трансаминирования в связи с угнетением цикла трикарбоновых кислот при гипоксии и сахарном диабете и т.д. Снижение интенсивности трансаминирования приводит к угнетению дезаминирования глутаминовой кислоты, а оно, в свою очередь, - к повышению доли азота аминокислот в составе остаточного азота крови (гипераминоацидемии), общей гиперазотемии и аминоацидурии. Гипераминоацидемия, аминоацидурия и общая азотемия характерны для многих видов патологии А. о. При обширных поражениях печени и других состояниях, связанных с массивным распадом белка в организме, нарушаются процессы дезаминирования аминокислот и образования мочевины таким образом, что возрастают концентрация остаточного азота и содержание в нем азота аминокислот на фоне снижения относительного содержания в остаточном азоте азота мочевины (так называемая продукционная азотемия).

Продукционная азотемия, как правило, сопровождается выведением избытка аминокислот с мочой, поскольку даже в случае нормального функционирования почек фильтрация аминокислот в почечных клубочках происходит интенсивнее, чем их реабсорбция в канальцах. Заболевания почек, обтурация мочевых путей, нарушение почечного кровообращения приводят к развитию ретенционной азотемии, сопровождающейся нарастанием концентрации остаточного азота в крови за счет повышения содержания в крови мочевины (см. Почечная недостаточность ). Обширные раны, тяжелые ожоги, инфекции, повреждения трубчатых костей, спинного и головного мозга, гипотиреоз, болезнь Иценко - Кушинга и многие другие тяжелые заболевания сопровождаются аминоацидурией. Она характерна и для патологических состояний, протекающих с нарушением процессов реабсорбции в почечных канальцах: болезни Вильсона - Коновалова (см. Гепатоцеребральная дистрофия ), нефронофтизе Фанкони (см. Рахитоподобные болезни ) и др. Эти болезни относятся к многочисленным генетически обусловленным нарушениям А. о. Избирательное нарушение реабсорбции цистина и цистинурия с генерализованным нарушением обмена цистина на фоне общей аминоацидурии сопровождает так называемый цистиноз. При этом заболевании кристаллы цистина откладываются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Наследственное заболевание фенилкетонурия характеризуется нарушением превращения фенилаланина в тирозин в результате генетически обусловленной недостаточности фермента фенилаланин - 4-гидроксилазы, что вызывает накопление в крови и моче непревращенного фенилаланина и продуктов его обмена - фенилпировиноградной и фенилуксусной кислот. Нарушение превращений этих соединений характерно и для вирусного гепатита.

Тирозинемию, тирозинурию и тирозиноз отмечают при лейкозах, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) и других патологических состояниях. Они развиваются вследствие нарушения трансаминирования тирозина. Врожденная аномалия окислительных превращений тирозина лежит в основе алкаптонурии, при которой в моче накапливается непревращенный метаболит этой аминокислоты - гомогентизиновая кислота. Нарушения пигментного обмена при гипокортицизме (см. Надпочечники ) связаны с угнетением превращения тирозина в меланин вследствие ингибирования фермента тирозиназы (полное выпадение синтеза этого пигмента характерно для врожденной аномалии пигментации - альбинизма).

При хроническом гепатите, сахарном диабете, остром лейкозе, хроническом миело- и лимфолейкозе, лимфогранулематозе, ревматизме и склеродермии нарушается обмен триптофана и его метаболиты 3-оксикинуренин, ксантуреновая и 3-оксиантраниловая кислоты, обладающие токсическими свойствами, накапливаются в крови. К патологии А. о. относятся и состояния, связанные с нарушением выделения почками креатинина и накоплением его в крови. Усиление экскреции креатинина сопровождает гиперфункцию щитовидной железы, а снижение экскреции креатинина при повышенном выведении креатина - гипотиреоз.

При массивном распаде клеточных структур (голодание, тяжелая мышечная работа, инфекции и др.) отмечают патологическое нарастание концентрации остаточного азота за счет увеличения относительного содержания в ней азота мочевой кислоты (в норме концентрация мочевой кислоты в крови не превышает - 0,4 ммоль/л ).

В пожилом возрасте снижаются интенсивность и объем синтеза белка за счет непосредственного угнетения биосинтетической функции организма и ослабления его способности усваивать аминокислоты пищи; развивается отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена пуринов у людей пожилого возраста приводят к накоплению и отложению в мышцах, суставах и хрящах солей мочевой кислоты - уратов. Коррекция нарушений А. о. в пожилом возрасте может быть осуществлена за счет специальных диет, содержащих полноценные животные белки, витамины и микроэлементы, с ограниченным содержанием пуринов.

Азотистый обмен у детей отличается рядом особенностей, в частности положительным азотистым балансом как необходимым условием роста. Интенсивность процессов А. о. на протяжении роста ребенка подвергается изменениям, особенно ярко выраженным у новорожденных и детей раннего возраста. В течение первых 3-х дней жизни азотистый баланс отрицателен, что объясняется недостаточным поступлением белка с пищей. В этот период обнаруживается транзиторное повышение концентрации остаточного азота в крови (так называемая физиологическая азотемия), иногда достигающее 70 ммоль/л ; к концу 2-й нед.

жизни концентрация остаточного азота снижается до уровня, отмечаемого у взрослых. Количество выделяемого почками азота нарастает в течение первых 3-х дней жизни, после чего снижается и вновь начинает увеличиваться со 2-й нед. жизни параллельно возрастающему количеству пищи.

Наиболее высокая усвояемость азота в организме ребенка наблюдается у детей первых месяцев жизни. Азотистый баланс заметно приближается к равновесию в первые 3-6 мес. жизни, хотя и остается положительным. Интенсивность белкового обмена у детей достаточно высока - у детей 1-го года жизни обновляется около 0,9 г белка на 1 кг массы тела в сутки, в 1-3 года - 0,8 г/кг/ сут., у детей дошкольного и школьного возраста - 0,7 г/кг/ сут.

Средние величины потребности в незаменимых аминокислотах, по данным ФАО ВОЗ (1985), у детей в 6 раз больше, чем у взрослых (незаменимой аминокислотой для детей в возрасте до 3 мес. является цистин, а до 5 лет - и гистидин). Более активно, чем у взрослых, протекают у детей процессы трансаминирования аминокислот. Однако в первые дни жизни у новорожденных из-за относительно низкой активности некоторых ферментов отмечаются гипераминоацидемия и физиологическая аминоацидурия в результате функциональной незрелости почек. У недоношенных, кроме того, имеет место аминоацидурия перегрузочного типа, т.к. содержание свободных аминокислот в плазме их крови выше, чем у доношенных детей. На первой неделе жизни азот аминокислот составляет 3-4% общего азота мочи (по некоторым данным, до 10%), и лишь к концу 1-го года жизни его относительное содержание снижается до 1%. У детей 1-го года жизни выведение аминокислот в расчете на 1 кг массы тела достигает величин выведения их у взрослого человека, экскреция азота аминокислот, достигающая у новорожденных 10 мг/кг массы тела, на 2-м году жизни редко превышает 2 мг/кг массы тела. В моче новорожденных повышено (по сравнению с мочой взрослого человека) содержание таурина, треонина, серина, глицина, аланина, цистина, лейцина, тирозина, фенилаланина и лизина. В первые месяцы жизни в моче ребенка обнаруживаются также этаноламин и гомоцитруллин. В моче детей 1-го года жизни преобладают аминокислоты пролин и [гидр]оксипролин.

Исследования важнейших азотистых компонентов мочи у детей показали, что соотношение мочевой кислоты, мочевины и аммиака в процессе роста существенно изменяется. Так, первые 3 мес. жизни характеризуются наименьшим содержанием в моче мочевины (в 2-3 раза меньше, чем у взрослых) и наибольшей экскрецией мочевой кислоты. Дети в первые три месяца жизни выделяют 28,3 мг/кг массы тела мочевой кислоты, а взрослые - 8,7 мг/кг . Относительно высокая экскреция у детей первых месяцев жизни мочевой кислоты способствует иногда развитию мочекислого инфаркта почек. Количество мочевины в моче нарастает у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев, а содержание мочевой кислоты в это время снижается. Содержание аммиака в моче детей в первые дни жизни невелико, но затем резко возрастает и держится на высоком уровне на протяжении всего 1-го года жизни.

Характерной особенностью А. о. у детей является физиологическая креатинурия. Креатин обнаруживается еще в амниотической жидкости; в моче он определяется в количествах, превышающих содержание креатина в моче взрослых, начиная с периода новорожденности и до периода полового созревания. Суточная экскреция креатинина (дегидроксилированного креатина) с возрастом увеличивается, в то же время по мере нарастания массы тела ребенка относительное содержание азота креатинина мочи снижается. Количество креатинина, выводимого с мочой за сутки, у доношенных новорожденных составляет 10-13 мг/кг , у недоношенных 3 мг/кг , у взрослых не превышает 30 мг/кг.

При выявлении в семье врожденного нарушения А. о. необходимо проведение

Вопрос короткр

Выделение конечных продуктов азотистого обмена

Мочевая кислота является одним из наиболее важных конечных продуктов азотистого обмена у человека. В норме ее концентрация в сыворотке крови у мужчин составляет 0,27- 0,48 ммоль-л1, у женщин 0,18-0,38 ммоль-л-1; суточная экскреция с мочой колеблется от 2,3 до 4,5 ммоль (400-750 мг). У человека экскретируется мочевая кислота, у многих млекопитающих имеется фермент уриказа, которая окисляет мочевую кислоту до аллантоина. В теле здорового человека в сутки образование и выделение мочевой кислоты составляет от 500 до 700 мг. Большая часть мочевой кислоты (до 80 %) образуется в результате метаболизма эндогенных нуклеиновых кислот, лишь около 20 % связано с пуринами, поступающими с пищей. Почки за сутки экскретируют около 500 мг мочевой кислоты, 200 мг удаляются через желудочно-кишечный тракт.

Функциональные протеинурии. К функциональным протеинуриям, точные процессы возникновения которых не определены, причисляются относящаяся к вертикальному положению тела, идиопатическая непостоянное, выделение белка с мочой натуги, горячечное появление белка в моче, а также выделение белка с мочой приожирении.

Для ортостатической протеинурии свойственно появление полипептида в urina при длительном бездействии или расхаживании с скорым его исчезновением при изменении позы тела на перпендикулярное. Появление белка в моче в большинстве случаев не превосходит один г/сутки, является клубочковой и невыборочной, процедура ее появления неотчётлива. Чаще она отмечается в юношеском возрасте, у половины больных вылечивается через некоторое время. Механизм формирования, пожалуй, объединен с ненормально обострённым ответом почечного кровообращения на изменение размещения туловища.

Определение ортостатической протеинурии ставят при комбинировании ниженазванных условий:

Возраст пациентов 13-двадцать лет;

Закрытый тип появления белка в моче, неимение иных признаков нарушения почек (перестроений уринозного осадка, увеличения давления, которое кровь, находящаяся в артерии, оказывает на ее стенку, видоизменений сосудов внутренней поверхности глазного яблока);

Всего лишь ортостатический ход появления белка в моче, когда в изучениях урины, забранных после нахождения обследуемого в положении лежа (в том числе наутро до вставания с постели), протеин отсутствует.

Для доказательства этого диагноза нужно выполнить относящуюся к вертикальному положению туловища проверку. Для этого урину собирают утром перед вставанием с кровати, затем после некоторого нахождения в перпендикулярном положении (движение с палкой за спиной для развёртывания позвоночного столба). Диагностика передаёт еще более точные итоги, когда утренняя (ночная) доля urina сливается (так как в vesica urinaria возможна остаточная урина), а начальная порция подбирается после недолгого присутствия пациента в лежачем положении.

В молодом возрасте возможна в свою очередь первичное непостоянное появление белка в моче, устанавливаемая у здоровых индивидуумов при врачебном исследовании и пропадающая при следующих анализах мочи.

Протеинурия напряжения выявляется у двадцати процентов лиц в здоровом состоянии (даже спортсменов) после сильной физической нагрузки. Белок выявляетсяв начальной подготовленной порции урины. выделение белка с мочой характером связанным с патологией канальцев. Предполагается, что алгоритм появления белка в моче объединен с рекомбинацией тока крови и относительной ишемией проксимальных участков нефрона.

Лихорадочное появление белка в моче встречается при сильных горячих состояниях, в частности у лиц детского возраста и лиц старческого возраста. Лихорадочное выделение белка с мочой имеет преимущественно гломерулярный ход. Процессы этого вида протеинурии мало изучены, изучается возможная важность увеличения клубочковой фильтрации наравне с недолговечным поражением клубочкового фильтра защитными комплексами.

Выделение белка с мочой при патологической избыточной массе тела. Выделение белка с мочой нередко наблюдается при анормальном отложении жира в теле. (вес тела более 115 килограммов). По данным J.P.Domfeld (1989), среди одной тысячи пациентов с патологическим отложением жира в теле. у 420 диагностировано выделение белка с мочой без перерождений отстоя урины; показаны и прецеденты нефротического синдрома. Предполагается, что в первопричине формирования такой протеинурии располагаются искажения кровообращения скопления сильно фенестрированных капилляров (повышение давления в группе капилляров почечного тельца, повышенная скорость фильтрации), связанные с повышением при патологической избыточной массе тела. концентрации полипептидного гормона, вырабатываемого почкой вследствие понижения кровяного давления и гипертензин, которая при голодании убавляется. При снижении веса, а также при лечении замедлителями АПФ выделение белка с мочой может убавляться, а также утрачиваться.

Вдобавок, протеинурия может иметь внепочечное начало. При присутствии лейкоцитов в анализе мочи и особенно появление крови в моче удостоверяющая реакция на полипептид может быть итогом распада форменных элементов крови при длительном стоянии урины, в данной обстановке ненормальным представляется появление белка в моче превышающее, 0,3 грамма/сут. Осадочные полипептидные проверки способны давать ложноположительные результаты при присутствии в urina йодосодержащих контрастных материалов, немалого числа сходных препаратов Penicillinum а также лекарственного вещества из группы полусинтепнческих беталактамовых антибиотиков, продуктов метаболизма сульфаниламидных препаратов.

Похожая информация.

Обмена выделяют хрящевые, костные рыб, рептилии, птиц и млекопитающих.

Среди приспособлений, позволивших пресмыкающимся перейти к наземному образу жизни, важное место занимает смена мезонефрической (туловищной) почки (круглоротые, рыбы, земноводные) метанефрической (тазовой) почкой и связанная с этим перестройка водно-солевого обмена. При этом изменился состав выводимых из организма продуктов азотистого обмена. Его конечными продуктами бывают несколько веществ - аммиак , мочевая кислота, мочевина, креатин, креатинин и др., но, как правило, какое-нибудь одно из них преобладает. Костистые пресноводные рыбы выделяют преимущественно аммиак, который выводится не только почками, но и через жаберные лепестки. У морских костистых рыб наравне с аммиаком в заметных количествах выделяется мочевина, окись триметиламина, креатин и креатинин. В то же время все современные хрящевые рыбы, а среди костных двоякодышащие и кистеперые выводят мочевину. У одного вида - двоякодышащей рыбы протоптеруса - оба типа выделения могут сменять друг друга: выделение аммиака (аммонотелия) преобладает в активном состоянии и мочевины (уреотелия) - в период спячки. Первичным, видимо, было выведение аммиака - конечного продукта азотистого обмена. Но его высокая токсичность требует быстрого выведения из организма, что в пресных водах облегчается постоянным поступлением воды через покровы. При ограниченном поступлении воды возникает необходимость перевода аммиака в менее токсичные соединения - мочевину и триметиламиноксид - с помощью ферментов в печени и почках. Мочевина выделяется в просвет канальца нефрона железистыми клетками. Этот процесс обеспечивается формированием воротной системы почек, появившейся уже у рыб и хорошо развитой у земноводных. Можно заметить, что воротная система почек есть, как правило, у тех групп позвоночных, которые по тем или иным причинам вынуждены экономить воду.

У пресмыкающихся эта потребность особенно возросла. Приспособлением к жизни на суше у них явилось не только усиление секреторного аппарата стенок почечных канальцев, но и переход на новый тип экскреции - на выведение из организма по преимуществу слабо растворимой в воде мочевой кислоты. Она преобладает в моче большинства пресмыкающихся и выводится в виде взвеси мелких кристалликов («белая моча»); лишь у водных черепах в моче преобладает мочевина, выводимая в водном растворе

89. Дифференцировка пищеварительного тракта в ряду позвоночных.

Органы пищеварения

Система пищеварительных органов представлена трубкой, начинающейся ротовым отверстием и заканчивающейся анальным отверстием. Эпителий пищеварительного тракта является энтодермальным. Только в области ротового и анального отверстий энтодермальный эпителий незаметно переходит в эктодермальный.

Пищеварительный тракт подразделяется на следующие основные отделы:

1. ротовая полость, служащая для принятия пищи;

2. глотка - отдел, всегда связанный с органами дыхания: у рыб в глотку открываются жаберные щели, у наземных позвоночных в глотке располагается гортанная щель; глотку справедливо называют дыхательным отделом пищеварительной трубки;

3. пищевод;

4. желудок - расширение кишечного тракта, имеющее в некоторых случаях весьма сложное устройство;

5. кишечник, в типичном случае подразделяющийся на переднюю, или тонкую, среднюю, или толстую, и заднюю, или прямую, кишку.

Морфологическое усложнение кишечного тракта в ряду позвоночных идёт по пути его удлинения и дифференцировки на отделы. В пищеварительную трубку открываются протоки трёх видов пищеварительных желёз: слюнных, печени, поджелудочной.

Слюнные железы - приобретение наземных позвоночных. В них преобразуются слизистые железы ротовой полости. Секрет их смачивает пищу и способствует расщеплению углеводов.

Печень и поджелудочная железа развиваются путём выпячивания переднего отдела эмбриональной кишки. Функции обеих желёз шире, чем только пищеварительные. Так, печень кроме выделения желчи, эмульгирующей жиры и активизирующей действие других пищеварительных ферментов, служит важным органом обмена веществ. Здесь нейтрализуются некоторые вредные продукты распада, накапливается гликоген. Ферменты поджелудочной железы расщепляют белки, жиры и углеводы. Одновременно поджелудочная железа служит органом внутренней секреции.

88. Показать усложнение дыхательной системы в ряду: земноводные, рептилии, птицы, млекопитающие. Особенности дыхательной системы птиц. Механизм дыхания у птиц.

Жабры имеются также у моллюсков, рыб и некоторых амфибий. Газы диффундируют через тонкий жаберный эпителий в кровь и разносятся по всему организму. Каждое животное, дышащее при помощи жабр, имеет какое-либо приспособление, обеспечивающее непрерывное омывание их током воды (открывание рта рыбами, движение жаберных крышек, постоянное движение всего тела и др.).

Развитие легочного дыхания имеет свою длительную эволюцию. Развитие легких намечается у некоторых рыб, у ископаемых предков которых был вырост на переднем конце пищеварительного тракта. У той ветви рыб, которая впоследствии дала начало наземным позвоночным животным, из этого выроста развилось легкое. У других рыб он превратился в плавательный пузырь, т. е. в орган, который в основном служит для облегчения плавания, хотя иногда несет и дыхательную функцию. Легкие большинства примитивных амфибий - тритонов, амбистом и др. - имеют вид простых мешков, покрытых снаружи капиллярами. Легкие лягушек и жаб имеют внутри складки, увеличивающие дыхательную поверхность. Лягушки и жабы не обладают грудной клеткой и у них нет межреберных мышц, поэтому у них существует нагнетательный тип дыхания, основанный на действии клапанов в ноздрях и мышц в области горла. Когда открыты носовые клапаны, дно ротовой полости опускается (рот закрыт) и в нее входит воздух. Затем носовые клапаны закрываются и мышцы горла, сокращаясь, уменьшают размеры ротовой полости и вытесняют воздух в легкие.

Эволюция дыхательной системы происходила в направлении постепенного расчленения легкого на более мелкие полости, так что строение легких у рептилий, птиц и млекопитающих постепенно усложняется. У ряда рептилий (например у хамелеона) легкие снабжены придаточными воздушными мешками, которые раздуваются при наполнении воздухом. Легкие птиц также имеют воздушные мешки, распространяющиеся по всему телу. Благодаря им воздух может проходить через легкое и полностью обновляться при каждом вдохе. У птиц при полете существует двойное дыхание, когда воздух в легких насыщается кислородом при вдохе и выдохе. Кроме того, воздушные мешки играют роль мехов, продувающих воздух через легкие за счет сокращения летательных мышц.

Легкие млекопитающих имеют более сложное и совершенное строение, обеспечивающие достаточное насыщение кислородом всех клеток тела, и тем самым, обеспечивают высокий обмен веществ.

87. Особенности дыхательной системы в ряду круглоротые, хрящевые и костные рыбы.

у круглоротых образуются жаберные щели, соединяющие полость глотки с внешней средой. Из выстилающей жаберные щели энтодермы формируются чечевицеобразные жаберные мешки, внутренняя поверхность которых покрыта многочисленными складками. Мешок внутренним узким каналом открывается в полость глотки, а наружным - на боковой поверхности тела животного. Просветы между межжаберными перегородками и жаберными мешками-околожаберные синусы - заполнены лимфой. У миксин от 5 до 16 пар жаберных мешков; у семейства бделлостомовые каждый из них открывается наружу самостоятельным отверстием, а у семейства миксииовые наружные каналы жаберных мешков каждой стороны, соединяясь, открываются наружу общим отверстием примерно посредине тела. У миног 7 пар жаберных мешков, каждый из которых открывается наружу самостоятельным отверстием. У личинок (пескороек) каждый мешок внутренним отверстием открывается в глотку, у взрослых миног - в дыхательную трубку.

У хрящевых Основную часть дыхательной системы составляют большие жаберные пластины эктодермального Происхождения, прикрепленные одной из сторон к межжаберным перегородкам. Большая поверхность пластин обеспечивает достаточно интенсивный газообмен. При вдохе глотка расширяется, вода поступает через рот и омывает жаберные пластины. При выдохе объем глотки уменьшается и вода выходит наружу через жаберные щели, число которых у большинства видов 5, а у меньшинства видов 7. Жаберных крышек у хрящевых рыб нет. Кроме упомянутых жаберных щелей у большинства видов сзади глаз имеются рудиментарные жаберные щели - брызгальца, открывающиеся в переднюю часть глотки, куда через них поступает вода при вдохе.

У костных рыб Главными органами дыхательной системы являются жабры, состоящие из многих лепестков, прикрепленных проксимальными концами к жаберным дугам в отличие от жаберных пластин хрящевых рыб, прикрепленных одной стороной к межжаберным перегородкам. Следовательно, поверхность жабр костных рыб значительно больше, чем у хрящевых рыб. Более совершенен и механизм вдоха и выдоха. Довольно значительная часть газообмена (в среднем около 10%) совершается через кожу. В газообмене могут принимать участие плавательный пузырь и некоторые части кишечника.

86. Описать схему артериального и венозного кровообращения млекопитающих

Кровеносная система. У представителей этого класса сердце четырехкамерное (рис. 109).

Рис. 109. Схема кровеносной системы млекопитающих:

/ и 2 - наружная и внутренняя сонные артерии; 3 - подключичная артерия; 4 - левая дуга аорты; 5 - легочная артерия; 6 - левое предсердие; 7 - правое предсердие; 8 - левый желудочек; 9 - правый желудочек; 10 - спинная аорта ; 11 - внутренностная артерия; 12 - почечная артерия; 13 - подвздошная артерия; 14 - яремная вена; 75 - подключичная вена; 16 - левая непарная вена; 17 - правая непарная вена; 18 - задняя полая вена; 19 - печеночная вена; 20 - воротная вена печени; 21 - печень; 22 ~ почка; 23 - подвздошная вена