Острая сердечно легочная недостаточность по мкб 10. Легочное сердце

Вернуться к номеру

Хроническое легочное сердце МКБ-10: I26-I28

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.

Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС:

1) болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму легких:

— хроническое обструктивное заболевание легких;

— эмфизема легких;

— туберкулез;

— пневмокониоз;

— фиброзирующие альвеолиты;

— бронхоэктатическая болезнь;

— саркоидоз;

— поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

— поликистоз и др.;

2) болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки:

— кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;

— состояния после торакопластики;

— плевральный фиброз;

— хроническая нервно-мышечная слабость;

— синдром Пиквика и др.;

3) болезни, первично поражающие сосуды легких:

— идиопатическая легочная гипертензия;

— легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболии сосудов легких;

— артерииты и др.

Патогенез

В соответствии с современной, так называемой васкулярной, теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкап-ния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потере объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя в системах как верхней, так и нижней полой вены.

По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развиваются гипертрофия, дилатация и недостаточность правого желудочка сердца. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.

Клиническая картина

Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлениям легочной недостаточности (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грехема — Стилла) признаков застоя крови в большом круге — периферических отеков и гепатомегалии. Отеки первоначально возникают на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.

Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности правого желудочка сердца зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.

Классификации и примеры формулировки диагноза

Оценка степени тяжести недостаточности кровообращения (НК) проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает разделение больных на группы по трем стадиям НК:

1) НК I стадии: наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге кровообращения — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;

2) НК II стадии: наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; на этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем целесообразно комплексное лечение с использованием лекарственных средств для коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;

3) НК III стадии: терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным хоть немного продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.

Приведенное разделение больных на группы в зависимости от стадии относится только к НК в большом круге кровообращения, так как посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.

Формулировка диагноза складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), хроническое легочное сердце, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.

Диагностика

Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.

Основные задачи проведения диагностических исследований:

— диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;

— диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции правого желудочка при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;

— оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;

— оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 ´ 10 12 /л у мужчин и > 4,7 ´ 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (>160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто определяется увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47 %).

Инструментальные и другие методы диагностики

Рентгенография органов грудной клетки. У больных хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков, возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка — выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать митральную конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм. Иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер, при этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и правого желудочка, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет уверенно диагностировать гипертрофию правого желудочка у больных с сосудистой формой ХЛС (Rv1 > 7 мм, часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, Rv1 + Sv5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип электрокардиограммы. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия — это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, на ИБС (депрессия сегмента S—Т, изменения зубца Т и др.), при диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка сердца; измерение толщины передней стенки правого желудочка проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС — более 0,5 см. Оценка степени дилатации правого желудочка на основе определения передне-заднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции правого желудочка является уменьшение фракции изгнания (в норме — 46,8 ± 1,48 %).

Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО 2 < 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 > 40 мм рт.ст.), дыхательного ацидоза. Признаки компенсированного дыхательного ацидоза — увеличение РаСО 2 , содержания бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови. Признаки некомпенсированного ацидоза — увеличение РаСО 2 , снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая сердечная недостаточность часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.

Лечение

Ингибиторы АПФ (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение ингибиторов АПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.

Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличаются от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с увеличением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на применении осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты в отличие от салуретиков вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт — препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт в отличие от маннитола является многофункциональным препаратом, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл в сутки. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками. Это позволяет, во-первых, уменьшить дозу фуросемида и, во-вторых, предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.

При нарушениях сократительной функции правого желудочка назначают инотропные средства (строфантин — 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин — 1,0-2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.

У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим важное значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов — сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней).

У больных с гематокритом выше 55 % целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7-10 дней.

Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации правого желудочка. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка — Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются Руководством GOLD (2006) для лечения больных ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.

Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток. Эффективным является применение препарата ПНЖК по 2,0 г в сутки на протяжении 8 недель.

Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний, несомненно, улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.

Чтобы избежать развития гипероксигенации при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований.

1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются РаО 2 < 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. По этой же причине оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 часов в сутки), применение коротких сеансов недопустимо.

3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 > 60 мм рт.ст. и SaО 2 > 90 %. Оптимальным считается поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт.ст. и SaО 2 в пределах 90-95 %.

4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должны устанавливаться концентрация О 2 и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40 %, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 1).

У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1-3 л/мин. 40% концентрация О 2 является безопасной у больных с нормальным содержанием СО 2 в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока — 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.

5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.

Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода — приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.

В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.

Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономных и портативных источников кислорода и является дорогостоящим методом; вместе с тем в значительной части случаев это единственный способ продлить жизнь больного.

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.
При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.
Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.
Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.
Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.
Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.
У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.
Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.
В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.

Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.

Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

К бронхолегочным факторам относят:

хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит;
энфизема легких;
обширная пневмония;
склероз легочной ткани;
бронхиальная астма;
хронические нагноительные процессы в патологически измененных бронхах.

Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.

Сосудистые факторы включают:

атеросклероз легочной артерии;
опухоль в средних отделах грудной полости;
сдавливание «правого сердца» аневризмой;
легочный артериит;
тромбоз артерии легких.

Заболевание могут вызвать деформации диафрагмы и грудной клетки:

искривление позвоночника в боковом и переднезаднем направлении (кифосколиоз);
полиомиелит;
анкилозирующий спондилоартрит;
нарушенная иннервация диафрагмы.

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

пневмосклероза;
легочных васкулитов;
эмфиземы;
тромбоэмболии;
отека легких;
стеноза артерии легких.

Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.

Симптомы болезни могут возникнуть внезапно. В таком случае их отличают стремительное развитие и яркая клиническая картина. При острой форме заболевания требуется неотложная медицинская помощь и помещение в реанимационное отделение.

Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:

при резких спазмах или тромбозе легочного ствола;
обширном воспалении легких;
астматическом статусе;
скоплении в плевральной полости воздуха или жидкости;
тяжелой форме несостоятельности двустворчатого клапана сердца;
травмах грудной клетки;
нарушенной работе протезированного клапана.

При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца».

Нарушение сопровождают следующие симптомы:

учащенное дыхание;
снижение кровяного давления, при острой форме может возникнуть коллапс;
одышка, затрудненное дыхание;
увеличение вен на шее;
нехватка воздуха, удушье;
холодные конечности;
синюшная окраска кожи;
холодный пот;
боли в грудной клетке.

Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца».

При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть.

Симптоматика зависит от стадии болезни. При компенсированной форме патологии выявляют симптомы, характерные для высокого давления в малом круге кровообращения.Хроническая легочно-сердечная недостаточность может развиваться в течение нескольких лет. Она проявляется в виде:

быстрой утомляемости;
пульсации в эпигастрии;
синюшного оттенка кончиков пальцев и носогубной области;
головокружения;
учащенного сердцебиения.

Декомпенсированная форма

Сопровождается нарастающей симптоматикой и приводит к необратимым последствиям во всех тканях и органах. К признакам прогрессирующего заболевания относят:

одышку в спокойном состоянии, усиливающуюся в лежачем положении;
ишемические боли в районе сердца;
увеличение вен на шее, сохраняющееся при вдохе;
снижение кровяного давления, тахикардия;
синюшный оттенок кожи;
увеличенная печень, тяжесть с правой стороны;
не поддающаяся лечению отечность.

При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец.

Степени тяжести

Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:

Диагностика

Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.

Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:

Рентгенография сердца и легких	Рентген отражает видоизменения формы и размерности тени сердца и его желудочков. Болезни свойственен ряд характерных рентгенологических признаков. Один из важных критериев при таком типе обследования – скопление жидкости в плевре и видоизменение тени легочных вен. Об отечности говорит их расширение.
Эхокардиография	Эхокардиография – это важная ультразвуковая методика обследования всех отделов сердца, клапанных механизмов, сократительной функции мышцы сердца, скорости и объемов выбрасываемой из предсердий крови. Установлены четкие параметры, свидетельствующие о наличии или отсутствии правожелудочковой или левожелудочковой сердечной недостаточности.
Электрокардиография	Электрокардиография отображает электрические поля, которые образуются при работе сердца. Сбои в работе одного из отделов, ишемия, нарушенный ритм, гипертрофия и другие патологии легко определяются по результатам ЭКГ. В некоторых случаях применяются методики продолжительного ЭКГ обследования (холтеровский мониторинг или исследование с нагрузкой – велоэргометрия). Нарушенный сердечный ритм часто является причиной развития сердечно-легочной недостаточности.
Электрокимография	Данный метод исследования определяет возможные сбои в сердечнососудистой системе.
Катетеризация полостей сердца	Катетеризация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия определяет артериальное давление в этих областях и таким образом выявляет возможную патологию.

Лечение

Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:

Прием диуретиков	Прием мочегонных средств позволяет вывести из организма избыточную жидкость, накапливающуюся в результате снижения сокращения сердечной мышцы. Гидрохлортиазид – недорогой и действенный препарат. Он способствует нормализации давления и снимает отечность. Фуросемид – более эффективный препарат быстрого действия. Прием осуществляется утром на голодный желудок, при этом обязателен контроль электролитно-солевого баланса, поскольку вместе с жидкостью выводятся микроэлементы. Лекарство действует шесть часов. Его назначают даже при нарушенной функции почек. Фуросемид быстро выводит жидкость и уменьшает отечность. Из диуретиков также применяется этакриновая кислота – еще одно действенное средство, быстро избавляющее от отеков.
Прием бета-блокаторов	Терапия с использованием бета-блокаторов направлена на снятие отеков, нормализацию кровообращения и улучшение работы левого желудочка. Самыми эффективными бета-блокаторами признаны пропранолол и тимолол. Они оказывают адрено-селективное действие и избавляют практически от всех симптомов заболевания. Эффективна терапия метопрололом. Это средство обладает высокой кардиоселективностью и устраняет все признаки заболевания.
Хирургическая терапия	Радикальное лечение назначается в случаях, когда болезнь приобретает тяжелую форму. Обычно проводят предсердную септостомию, тромбэндартерэктомию либо пересадку органов. Предсердная септомия снижает давление в правом предсердии и легочном стволе. Тромбэндартерэктомия применяется для устранения тромбов из легких. Пересадка осуществляется только в случае, если лечение другими методами не дало нужного результата.
Кровопускание	Терапия заключается в откачивании некоторого объема крови из кровяного русла. Из организма выводят до 400 мл крови. Такая методика способствует снижению давления, выведению избытков жидкости и снятию отечности.
	Самым эффективным гликозидом признан дигоскин. Гликозиды представляют собой положительные инотропные препараты, улучшающие качество жизни людей, у которых диагностировали заболевание. Гликозиды принимают малыми дозами. Применение сердечных гликозидов снижает вероятность госпитализации.
Народные методы	Сердечно-легочная недостаточность – очень серьезное и опасное заболевание, поэтому народные методы лечения можно использовать только после медицинского обследования и консультаций специалиста. Для излечения от недуга часто применяют полынь. Растение уменьшает боли, нормализует кровообращение и выводит излишнюю жидкость. Из полыни делают отвар, который принимают по ¾ стакана перед едой. Еще одно эффективное средство – отвар крапивы, с которым делают ванночки для рук. Процедуру нужно проводить каждый день по десять минут. Хорошо помогает в лечении заболевания тыквенный сок. Важно запомнить, что одних народных средств для лечения сердечно-легочной недостаточности будет мало. Кроме того, некоторые медикаменты несовместимы с лекарственными растениями из-за вероятности усиления побочной реакции.

Хроническая сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором возникают проблемы с питанием сердца, обусловленные его недостаточным кровоснабжением.

Синдром ХСН по МКБ-10 (международная классификация болезней) – это патология, возникающая только на фоне других серьезных заболеваний.

Ей присущи много типичных клинических признаков, по которым можно заподозрить болезнь, даже не будучи медиком.

Суть патологии, механизм ее развития

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться в течение месяцев.Этот процесс разделяют на несколько основных этапов:

Из-за сердечных заболеваний или перегрузки органа нарушается целостность миокарда.
Левый желудочек сокращается неправильно, то есть слабо, из-за чего в сердечные сосуды поступает недостаточно крови.
Механизм компенсации. Он запускается в случае необходимости нормального функционирования сердечной мышцы в тяжелых условиях. Прослойка с левой стороны органа утолщается и гипертрофируется, а организм выбрасывает больше адреналина. Сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, а гипофиз вырабатывает гормон, из-за которого количество воды в крови значительно повышается.
Когда сердце уже не способно снабжать органы и ткани кислородом, резервы организма исчерпываются. Наступает кислородное голодание клеток.
Из-за серьезного нарушения кровообращения, развивается декомпенсация. Сердце сокращается медленно и слабо.
Возникает сердечная недостаточность – неспособность органа снабжать организм кислородом и питательными веществами.

Классификация

По МКБ-10 ХСН разделяют на три стадии в зависимости от течения болезни:

Первая. Клинические проявления возникают у человека только после физических нагрузок, а в кровообращении нет признаков застоя.
Вторая. В одном или двух кругах кровотока есть признаки застоя.
Третья. Наблюдаются стойкие нарушения и необратимые процессы в организме.

В зависимости от состояния левого желудочка выделяют два варианты ХСН:

систолическая функция левой нижней камеры сердца сохранена,
наблюдается дисфункция левого желудочка.

Хроническую сердечную недостаточность также разделяют на функциональные классы:

I – обычная физическая нагрузка не провоцирует никаких клинических признаков.
II – при физической активности проявляются симптомы сердечной недостаточности, поэтому человек вынужден ограничивать себя в труде.
III – клиника ярко выражена даже при незначительных нагрузках.
IV – жалобы возникают у больного в состоянии покоя.

Причины

Код ХСН по МКБ - I50. Этот синдром, по сути, является неблагоприятным исходом большинства сердечных болезней, а в особенности ИБС и гипертонии (до 85% случаев). Четверть случаев заболеваемости ХСН могут быть вызваны такими причинами:

миокардит,
кардиомиопатия,
эндокардит,
пороки сердечной мышцы.

Очень редко к хронической сердечной недостаточности приводят такие факторы, как:

аритмия,
перикардит,
ревматизм,
сахарный диабет,
лишний вес,
нарушение обмена веществ,
анемия,
опухоли сердца,
химиотерапия,
беременность.

В любом случае, если человек страдает каким-то из вышеупомянутых нарушений, его сердце постепенно становится слабее и его насосная функция ухудшается.

Клиническая картина

Признаки хронической сердечной недостаточности зависят от тяжести протекания болезни и сопутствующих нарушений в организме. Типичными жалобами пациентов с ХСН являются:

развитие одышки. Сначала учащенное дыхание появляется вследствие физической активности, позже – даже в состоянии покоя;
ночное удушье – явление, когда больной просыпается от того, что не может дышать и чувствует необходимость подняться с кровати;
одышка в вертикальном положении (бывает, что пациенту трудно дышать в положении стоя или сидя, но когда он ложится на спину частота дыхания нормализуется);
общая слабость и быстрая утомляемость;
сухой кашель, возникающий от застоя крови в легких;
ночной диурез преобладает над дневным (частые мочеиспускания ночью);
отеки ног (сначала симметрично отекают стопы и голени, затем бедра);
развитие асцита (скопление жидкости в животе).

Еще одним ярко выраженным признаком хронической сердечной недостаточности является ортопноэ – вынужденное положение пациента, при котором он лежит с приподнятой головой, иначе у него появляется одышка и сухой кашель.

Диагностические меры

При диагностике пациента не обойтись без визуально осмотра, при котором врач четко увидит типичные симптомы ХСН – отеки, пульсацию и разбухание вен, увеличение живота. При пальпации обнаруживаются «шумы плеска», которые подтверждают наличие свободной жидкости в брюшине.

С помощью аускультации можно выявить скопление жидкости в легких (влажные хрипы). Сердце и печень больного увеличенные в размерах.

Для уточнения диагноза врач назначается ряд аппаратных исследований:

электрокардиограмма – выявляет изменения, присущие заболеваниям, которые и привели к хронической сердечной недостаточности;
УЗИ сердца – позволяет обнаружить расширения полостей органа, признаки регургитации (заброса крови с желудочков обратно в предсердия), а также изучить сократительную способность желудочков;
рентген грудной клетки – помогает установить размеры сердца, а также обнаружить застой в легких.

Лечение

Основным принципом лечения хронической сердечной недостаточности является замедление прогрессирования болезни, а также облегчение симптомов. Консервативная терапия предусматривает пожизненный прием сердечных препаратов и других лекарств, которые улучшают качество жизни больного.

К препаратам, которые назначает врач при ХСН, относят:

ингибиторы АПФ, понижающие уровень давления внутри сосудов;
бета-блокаторы, которые снижают частоту пульса и общее сопротивление сосудов, в результате чего кровь может свободно двигаться по артериям;
сердечные гликозиды, повышающие сократимость сердечной мышцы при снижении частоты сокращений;
антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию;
антагонисты кальциевых каналов, которые расслабляют сосуды и способствуют снижению артериального давления;
нитраты, которые уменьшают приток крови к сердечной мышце;
мочегонные средства – назначаются, чтобы разгрузить органы с застойными явлениями и уменьшить отеки.

Профилактика

Первичная профилактика позволяет предупредить развитие болезней, прямым следствием которых является ХСН.

Если же такое заболевание уже имеет место и вылечить полностью его нельзя, больным показана вторичная профилактика. Она предотвращает прогрессирование ХСН.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью следует отказываться от вредных привычек, приема кофеиносодержащих продуктов, уменьшить в рационе количество соли .

Питание должно быть дробным и сбалансированным. Употреблять нужно калорийные, но легко усваиваемые продукты. Следует ограничить физические нагрузки и строго соблюдать все предписания врача.

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
портальная гипертония при заболеваниях печени;
застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

артериальный тромбоз и эмболию;
венозный тромбоз;
вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

компенсаторную,
субкомпенсации,
декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

ишемия кишечной стенки;
участок инфаркта;
разлитой перитонит.

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
оценивают достаточность пульсации артерий;
определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

выдавливание тромба пальцами;
создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.