Ревматический эндокардит: диагностика, осложнения, симптомы, лечение. Ревматический эндокардит Ревматический бородавчатый эндокардит

Ревматизм (rheumatismus) - системное инфекционно-аллергическое воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой

системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной

нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет

хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма

является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими

данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в

крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам

(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными

средствами.

Клиническая картина . Как правило, заболевание развивается через 1-2

нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В

большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1-3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на

поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе

сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с

жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть

единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с

ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38-39 °С), которая

сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые

кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,

кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их

летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы

припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.

Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно

протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),

при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь

Симптомы поражения сердца появляются через 1-3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при

резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается

миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом

(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем

формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних

стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,

систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он

становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение

которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,

вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти

тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в

различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите

наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем

аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с

ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все

оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,

печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность

кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых

больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания

в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других

случаях наблюдается узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков кожи темно-

красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних

конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие

кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические

подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна

до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в

затылочной области.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд

лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70

мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и

нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена до 0,6-1% (в норме не выше 0,4%). В крови

появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-

копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может

приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S-Т. ФКГ отражает свойственные

ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес, иногда значительно

дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения

заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально

активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)

ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда

нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-

ворят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают

под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические

проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,

серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых

комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической

оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом

треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение

ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде

равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина -книзу

(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R - от правой

руки, L - от левой руки, F - от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:

сторона R - L - I отведение, R-F - II отведение, L - F - III отведение. Величина и

направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А-В. Если опустить перпендикуляры от

концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине

разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении

оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и

наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом

отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще

меньшая - в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина

зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2

R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси

можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.

параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I

отведении.

В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.

Общий анализ крови.

1) Анамнез -совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. Основные разделы анамнеза - А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану. Анамнез болезни (anamnesis morbi) - сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий. Анамнез жизни (anamnesis vitae) - сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез. Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В прямом варианте вопроса предусмотрен ответ, который следует понимать в том же смысле, как его понимает опрашиваемый.

2) Выражение лица зависит от различных патологических психических и сома-тических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные чертылица у мужчин и мужеподобные - у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица.

1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите,сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»).

2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное,желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые.

3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)-гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение.

4.акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос,подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности;

б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на

наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы;

в) fades basedovica - лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы,подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с разви-

тием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга.

5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе.

6. «Маска Паркинсона» - амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

7. Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона - Бирмера.

8. Сардонический смех (risus sardonicus) - стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.

9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) - черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря):запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая

крупными каплями холодного пота кожа лица.

10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

При осмотре шеи.Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увели-

чение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).

3) Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана митральная недостаточность) проявляется

в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом

предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его

гипертрофия. при длительно существующей выраженной митральной

недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого

желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их

утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

4)синусовый Ритм электрокардиографических признаков:

а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;

б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;

в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;

г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R–R, интервал P–Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S–Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы

Синусовая брадикардия:
нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10-0,11 с);
АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р-R (Q) до 0,20-0,21 с;
легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с);
нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу;
широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т;

синусовая тахикардия:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

слабость синусового узла:

5) Подсчет рекомендуется производить в одном порядке: половину клеток считать в верхней, половину - в нижней части мазка, не заходя на самый край и середину, по зигзагу (3-4 поля зрения вдоль мазка, 3-4 поля под прямым углом к середине мазка, затем 3-4 поля в сторону параллельно краю, вновь под прямым углом вверх и так далее в одну сторону).

Приготовление мазков. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля.

Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

Окрашивание сухих мазков производят после предварительной фиксации. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

Билет

2) Отёк (лат. oedema ) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

Метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

Наблюдение за динамикой массы тела;

Измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки.

Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока , который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.

Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наб подается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах - на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит - «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца.

Изменения сосудов бывают двоякого рода:

некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия;
эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.

Классификация ревматического эндокардита

В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу - исход процесса (порок, миокардиосклероз).

Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.

Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколько), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся:

лихорадка;
артралгия;
удлинение PQ на ЭКГ;
лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРВ, дифениламиновая реакция - ДФА и др.).

Симптомы и признаки ревматического эндокардита

Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. После ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать сердцебиения и ноющие боли. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки - обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.

На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы и большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца.

При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий небольшому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Выявление последнего - единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5-6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению.

Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. Выявляются застойные явления в легких.

Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10-12 х 109/л).

Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4-6 г/л.

Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.

У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.

На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости.

Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.

Профилактика и лечение ревматического эндокардита

Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.

Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6-8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Ревматический эндокардит принято считать одним из признаков ревмокардита. Они развиваются практически синхронно. Чем сильнее прогрессирует заболевание, тем больше поражаются сердечные клапаны. Реже всего можно встретить информацию о том, чтобы пациент поступал с поражением трехстворчатого клапана. Более распространены случаи, когда поврежден минтральный или аортальный клапан. Примерно в 10% случаев могут пострадать легочные артерии. При тщательном обследовании опытный врач обнаружит воспаление сердечных тканей.

Особенности недуга

Ревматический эндокардит разевается на фоне ревматизма, что способствует формированию хореи Сиденгама. Иногда при обследовании пациента у врача появляется шанс установить, как инфекция проникла в организм и как она будет развиваться. Наиболее частый путь развития заболевания выглядит так:

в организм попадает ангина, что приводит к развитию инфекции;
развивается острый ревматизм суставов;
формируется ревматоидный эндокардит.

Примерно в 85% случаев точный источник инфекции найти не удаётся. Внутрисуставные изменения врачи диагностируют после того, как обнаруживают эндокардит. У малого числа пациентов этот недуг формируется без изменений в суставах. На фоне заболевания развивается ашофф-талалаевская гранулема. Полностью завершается её формирование за 6 месяцев. В итоге у пациента образуется рубец, представляющий склерозную ткань. Пораженные клапаны изменяются анатомически. Суживаются кольцо, если запустить процесс, то он может перейти в перикард. У некоторых пациентов можно обнаружить пораженные нити сухожилий.

Чаще всего данное заболевание обнаруживают у детей от 6 до 16 лет, т.к. организм ребёнка более подвержен воздействию инфекций и микробов. Но и взрослые в случае ослабления иммунной системы становятся жертвами этого недуга. Развивается эндокардит по одной схеме у всех. Фундаментальных различий в формировании болезни у ребенка и взрослого не будет.

Самым весомым фактором, влияющим на появление недуга, является генетическая предрасположенность. Не все люди, подвергшиеся влиянию вирусной инфекции, начинают страдать от эндокардита. Здесь играет роль наследственный фактор.

Разновидности заболевания

Ревматический эндокардит многие врачи сегодня связывают с инфекцией, вызываемой стрептококками. Когда она долгое время воздействует на организм или попадает туда несколько раз в краткий промежуток времени, отмечаются изменения в соединительной ткани. Сосудистая проницаемость увеличивается, а нейрогуморальная регуляция нарушается. Заболевание по характеру течения подразделяется на:

острое с продолжительностью до 2 месяцев;
подострое, которое длится до 4 месяцев;
хроническое или затяжное, продолжается больше 4 месяцев;
латентное, т.е. не проявляющее себя по мере развития;
непрерывно рецидивирующее.

Клинические проявления заболевания определяются состоянием клапанов и миокарда, очагами инфекции и активностью ревматических процессов. Существует 3 стадии активного ревматического процесса:

Минимальная степень активности. Ею сопровождается недуг хронической или латентной формы.
Выраженная степень активности. Характерна для подострой и рецидивирующей формы недуга.
Максимальная степень активности. Сопровождается развитием перитонита, панкардита и других серьёзных недугов.

Выделяют первичный и возвратный эндокардит. Симптоматика первичной формы эндокардита является стёртой, поэтому диагностировать её сложно. Она часто развивается на фоне гриппа или ангины. Также в группу риска входят люди, страдающие от постоянных заболеваний дыхательных путей. Если болезнь носит острую или подострую форму, состояние пациентов резко ухудшается. Суставы болят, тело ломит, температура повышается. Развивается тахикардия.

Появляются боли в грудной клетке. Причины их могут быть различными. Из-за того, что границы сердечных тканей начинают перемещаться, появляются шумы. Часто встречаются аритмии. Изменение границ наблюдается только в местах воспалений. Основная проблема заключается в том, что все эти проявления становятся ярко выраженными спустя 5-6 месяцев после начала формирования эндокардита.

Возвратная форма недуга формируется на фоне уже прошедшего приступа. Каких-либо строгих интервалов возврата врачи установить не смогли. У каждого пациента они разные. Кто-то страдает от повторного развития болезни спустя 6-7 месяцев после лечения, а у кого-то рецидив провоцирует серьёзная травма или простуда. Суставный синдром практически не встречается, зато проблемы с сердцем появляются у 89% больных.

Если у больного уже существует порок сердца, выявить заболевание будет очень сложно. Если рецидивы наблюдаются непрерывно, пациентам придётся сохранять ограниченную подвижность на протяжении длительного времени. Некоторые остаются прикованными к постели на несколько лет, что вносит свои коррективы не только в рабочий процесс, но и в общее состояние мышечной системы организма.

Симптомы

Все формы заболевания проявляют себя примерно одинаково. Не существует таких симптомов, которые могли бы указать на конкретный тип ревматического отклонения. Первым делом пациентов осматривает кардиолог. Он может диагностировать следующие признаки болезни:

сильную отдышку;
быструю утомляемость;
бледность кожных покровов;
изменение формы ногтей и пальцев;
постоянные боли в области сердца;
тахикардию, появляющуюся без причины.

Одним из ярких проявлений болезни считается выраженный шум в сердце при его прослушивании. При биохимическом анализе крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, что говорит о наличии воспаления, но не о его местоположении.

Диагностика

Во время обследования врачу приходится учитывать тот факт, что в организме пациента могут быть другие отклонения. К примеру, туберкулёз может развиваться на фоне сильной инфекции, что создаст определенные сложности во время лечения. Для диагностики применяют следующие методики:

Визуальный осмотр больного. Позволяет найти внесердечные проявления эндокардитов.
Сбор лабораторных анализов. Позволяет выявить воспаление внутри организма и повышение уровня некоторых микроэлементов.
Анализы на бактерии. Необходимы для выявления существующих в организме человека инфекций.
УЗИ, МРТ, КТ, ЭКГ и другие методы аппаратного обследования больного. Позволяют выявить структурные изменения органа, прилежащих сосудов и систем.

Исход ревматического эндокардита при своевременном лечении благоприятный. Срок его жизни не сокращается, но вылечиться полностью от заболевания нельзя. В конце концов оно перейдёт в одну из форм пороков сердца. Если недуг формируется в пожилом возрасте, то терапия является сложной. Молодых пациентов врачам лечить легче, также велика вероятность успешной операции на органе.

Особенности лечения

Эндокардит лечат всеми существующими способами, начиная от приёма лекарств и заканчивая нормализацией меню. Если сердечная патология продолжает развиваться, больного направляют на операцию. В случае пациентов пенсионного возраста предварительно получают согласие от родственников и самого больного, т.к. хирургическое вмешательство может закончится смертью.

Терапия направлена на естественное укрепление сердечно-сосудистой системы. Пациенту нужно будет полностью отказаться от алкоголя, сладкого и жирной пищи. Уровень стресса также нужно отслеживать. Значительные физические нагрузки придётся убрать. Больные могут заниматься йогой, мягкой растяжкой, но вот забеги на дальние дистанции им противопоказаны.

Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы полностью вывести из организма возбудителя инфекционного заболевания, спровоцировавшего проблемы с сердцем. Для этого больным придётся принимать антибиотики. Более эффективными считаются внутримышечные уколы. Их осуществляют до 5 раз в день (определяется масштабами инфекции).

После того, как возбудители заболеваний были ликвидированы, назначают курс гормональных препаратов. Они нужны для того, чтобы снять воспаление с сердечной мышцы. Принимать их придётся на протяжении долгого времени. Некоторые лекарства нужно будет пить всегда, т.к. основной целью их приёма предотвращение перехода эндокардита в порок сердца. Но медицинская статистика показывает, что недуг всё равно мутирует через определенное время.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда.

Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов, сухожилия, пристеночный эндокард.

Ревматизм всегда влияет на состояние миокарда. У детей ревматические атаки в 90% случаев приводят к повреждениям клапанов, а у лиц после 30 лет – в 40%.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Типы

Выделяют 4 типа ревматического эндокардита:

Острый бородавчатый	При нем наблюдается поражение глубоких слоев эндотелия. Проявляется серо-коричневыми образованиями – отсюда название “бородавчатый”. Если не проводить лечение, то образования разрастаются, сливаются, образуя острый полипозный эндокардит.
Возвратно-бородавчатый	Проявляется аналогично первому типу, однако развивается на пораженных склерозом клапанах.
Простой	Глубокие поражения отсутствуют, наблюдается набухание тканей. При своевременном выявлении и лечении высока вероятность восстановления структур без последствий. При отсутствии оказания необходимой помощи простой эндокардит перерастает в фибропластический.
Фибропластический тип	Может развиться как следствие любой из предыдущих форм. При переходе к этому типу значительно повышается риск развития серьезных осложнений с сопутствующими стойкими структурными нарушениями.

Виды по этиологии

На сегодняшний день четко выявлена связь ревматизма и стрептококковой инфекции. В случаях, когда на организм происходит длительной воздействие стрептококковой инфекции (либо при ее повторном попадании) наблюдается деполимеризация вещества соединительной ткани, повышается проницаемость сосудов, происходит нарушение нейрогуморальной регуляции.

Ревмокардит по характеру течению может быть:

острым (до 2 месяцев);
подострым (от 2 до 4 месяцев);
затяжной или хронический (более 4 месяцев);
постоянно рецидивидирующий;
латентный.

На клинические проявления заболевания оказывают влияние следующие факторы:

активность ревматического процесса;
состояние клапанов и миокарда;
инфекционные очаги.

При этом выделяют 3 стадии активности ревматического процесса:

Минимальная степень активности	Характерна для затяжного или латентного эндокардита. Она может сопровождаться невыраженными симптомами артралгии, васкулита, хореи, энцефалита, кольцевой эритермы. Биохимические показатели не изменены либо изменены незначительно.
Выраженная степень активности	Характерна для подострого или рецидивирующего типа. В этом случае нередко проявляются признаки подострого полиартрита, полисерозита, гломерулонефрита, хореи. Это может сочетаться с симптомами нарушенного кровоснабжения 1-2 степени.
Максимальная степень ревматического эндокардита	Сопровождается следующей клинической картиной: развитием панкардита, диффузного миокардита подострой или острой формы, подострым полиартритом, перитонитом и др.

Первичный

Первичный эндокардит бывает сложно диагностировать из-за достаточно стертой симптоматики. Нередко заболевание становится следствием перенесенной ангины, гриппа, обострения хронических заболеваний дыхательных путей. При острой и подострой форме заболевания первичного типа наблюдается общее ухудшение самочувствия, повышение температуры до субфебрильного уровня, ломота и боль в суставах.

Характерным проявлением становится тахикардия, которая беспокоит все чаще и возникает даже при незначительных физических нагрузках. Вместе с этим появляется одышка, степень которой напрямую зависит от объема поражений.

Боли в грудной клетки также являются характерным симптомом, однако могут проявляться по-разному. В одних случаях речь идет о постоянных болях, в других – о периодически возникающих болях с иррадацией.

Причиной их развития считаются ревматические коронарииты. Коронарииты фиксируются у третьей части пациентов. Боли, вызванные перикардитами, характеризуются постоянством, ощущением сдавленности.

В дальнейшем меняются границы сердца, появляются шумы. Часто фиксируются . Изменение границ не наблюдается в случаях очаговых воспалений. Для изменения границ характерно ослабление первого тона, акцентирование второго. В некоторых случаях аускультация позволяет определить расщепление первого тона. К этому может присоединиться .

Небольшие систолические шумы на первоначальном этапе (5-6 недель) являются следствием ревматического поражения. Структурных изменений и склероза в этот период еще не наблюдается, также отсутствует шум эндокардической природы.

Эти явления возникают через несколько месяцев после начала заболевания, то говорят уже не столько о самом эндокардите, как о его последствиях – пороке сердца.

Для правильного диагностирования имеет значение повышение интенсивности и четкости систолических шумов верхушки сердца, слабость первого тона наряду с наличием приподнимающего толчка, а также акцент второго тона на легочной артерии. Подтвердить диагноз можно при помощи результатов ЭКГ, на которых будут отображены перегрузки левого предсердия.

Подострая форма первичного эндокардита часто характеризуется симптоматикой слабой выраженности, вплоть до отсутствия жалоб у пациента и отсутствия изменений в лабораторных анализах.

Это характерно для латентной формы первичного ревмоэндокардита. Специалистами такое бессимптомное течение объясняется ограниченностью воспалительного процесса.

Возвратный

Проявляет себя на фоне уже произошедшего ревматического приступа, нередко вызвавшего порок сердца. Не выявлено единого интервала, через который происходит возврат. Этому могут поспособствовать различные процессы: стрессы, простуды, роды, травмы и т.д.

Классическая картина сопровождается повышением температуры, однако при развитии латентных или затяжных форм данный симптом может отсутствовать.

Суставной синдром встречается нечасто, быстро поддается лечению. Основная симптоматика проявляется сердечными изменениями: боли, усиленное сердцебиение, одышка. При уже существующем пороке сердца достаточно сложно выявить вовлеченность клапанов в воспалительный процесс.

Постоянно рецидивирующая форма заставляет пациентов длительное время (несколько месяцев, лет) соблюдать постельный режим. Периоды улучшений непродолжительны, а ухудшения могут возникнуть без какой-либо видимой причины. Летальный исход ревматического эндокардита рецидивирующей формы развивается в 5-40% случаев.

Во избежание рецидива воспалительного процесса необходимо строго придерживаться рекомендаций врача, а также постоянно проводить обследования

Симптомы ревматического эндокардита

При ревматическом эндокардите пациент жалуется на следующие симптомы:

усиленное сердцебиение;
боли в грудной клетке;
ухудшение общего самочувствия;
повышение температуры;
учащение пульса;
аритмии.

Аускультация позволяет выявить систолические и диастолические шумы в двухстворчатом клапане и диастолические шумы в аорте.

Результаты проведенных исследований могут указывать на наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени, определяемой при помощи ЭКГ. Также аускультация может выявить перикардит.

Развитие ревматического эндокардита может проявляться изменениями в лабораторных анализах. При этом наблюдается повышение СОЭ, умеренное увеличение уровня лейкоцитов.

Возвратный эндокардит проявляется острой неожиданной вспышкой, с симптоматикой, аналогичной вышеописанной. Дополнительным признаком могут стать боли в суставах.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом легких, терморегуляционным неврозом, тиреотоксикозом. При этом невроз может быть следствием инфекционного поражения, в том числе и вызванного ревматическим эндокардитом.

Для невроза характерна устойчивость температуры и отрицательная реакция на пирамидоновую пробу. Положительная реакция на пробу наблюдается при туберкулезе.

Для дифференцирования проводится ренгенографическое исследование, которое позволяет выявить признаки туберкулеза. Ревматический эндокардит подтверждается атриовентрикулярной блокадой и баночной пробой.

Лечение

Лечение должно проводиться в условиях стационара. Перед началом лечения проводят пробу на чувствительность возбудителя заболевания к антибактериальным препаратам. Как правило, препаратом выбора становится Пенициллин. Его вводят 4 раза в сутки внутримышечно в объеме 4000000 ЕД в сутки.

Введение препарата осуществляется каждые 6 часов. Пенициллин используют в сочетании со Стрептомицином (500000 ЕД). Также используется Сигмамицин.

После стабилизации температуры, через несколько недель после начала терапии, дозу применяемых антибиотиков понижают, а через 5-6 недель делают перерыв, после которого необходим повторный курс.

Дополняют использованием препаратов железа, предотвращающих развитие анемии. При неудовлетворительном кровоснабжнении назначаются сердечные гликозиды. В период лечения больным показан постельный режим.

Правила питания и рацион также претерпевают изменения. Важно питаться небольшими порциями, но часто – 5-6 раз в день. При этом пища должна быть легкой, малосоленой. Необходимо уделять большое внимание гигиене, в особенности это касается чистоты кожных покровов и проветривания помещения.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в соблюдении принципов, предупреждающих развитие ревматизма, сепсиса и других причин возникновения эндокардита.

В число профилактических мер входит закаливание, повышающее устойчивость организма к развитию инфекций.

С точки зрения опасности для жизни прогноз является благоприятным. Однако для качества жизни и полного выздоровления прогнозы негативны, так как наиболее частый исход ревматического эндокардита – порок сердца.

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
Острый суставной ревматизм.
Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма - ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

усиление сердцебиения;
появление болей в сердце;
ухудшение общего состояния;
повышение температуры в течение длительного времени;
появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
учащение пульса;
появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менее 4000000 ЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равен 500 000 ЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать до 4000000 ЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигать 3000000 ЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.