Септический шок – причины, симптомы, лечение. Септический шок - причины и патогенез Почему он возникает

В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно ( , ). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» - ниже представлены в традиционном смысле этого слова.

Таблица 18.8-1. Определение и критерии диагностики сепсиса и септического шока

Определения и критерии	Предыдущие (1991, 2001)	Предложенные новые (2016)
	ССВО возникший в результате инфицирования	угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегуляцией ответа организма на инфекцию; этот ответ приводит к повреждению органов и тканей (соответствует предыдущему понятию «тяжелого сепсиса»)
тяжелый сепсис	сепсис вызывающий недостаточность или нарушение функции органов (или систем органов →см. ниже); эквивалент понятия «сепсис» в новой номенклатуре	эквивалентом является «сепсис» смотрите выше
диагностические критерии органной дисфункции	используемые для диагностики тяжелого сепсиса ()	используемые для диагностики сепсиса - внезапное повышение оценки по шкале SOFA на ≥2 балла ()а , при наличии или подозрении инфицирования
септический шок	форма тяжелого сепсиса с острой недостаточностью кровообращения характеризующаяся стойкой гипотонией (систолическое артериальное давлений <90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 мм рт. ст.) несмотря на соответствующую инфузионную терапию (с необходимостью применения вазопрессоров в дальнейшем)	сепсис, при котором циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения настолько тяжелые, что значительно повышают смертность диагностируется если несмотря на правильную инфузионную терапию удерживается: 1) гипотония, нуждающаяся в применении вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., а также 2) концентрация лактата плазмы >2 ммоль/л (18 мг/дл)
шкала, предлагаемая для раннего обнаружения больных с повышенным риском смерти	не определено, использовались как критерии ССОВ, так и дисфункции органов, а также включающие их расширенные критерии диагностики сепсиса ()	оценка по шкале Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 со следующих симптомов: 1) нарушение сознания б 2) систолическое артериальное давление ≤100 мм рт. ст. 3) частота дыхания ≥22/мин
определение тяжести воспалительного ответа	используемые в определении сепсиса - SIRS, т. е. ≥2 со следующих симптомов: 1) температура тела>38 °C или <36 °C 2) частота сердечных сокращений >90/минв 3) частота дыханий >20/мин или PaCO2 <32 мм рт. ст. 4) количество лейкоцитов >12 000/мкл или <4000/мкл, или >	не приведено (установлено, что воспалительная реакция является лишь одним и не самым важным компонентом реакции организма на инфицирование; сделано акцент на органную дисфункцию, предполагая, что она значительно увеличивает риск смерти)
а У больных без острой органной дисфункции результат по шкале SOFA обычно составляет 0. б результат оценки по шкале комы Глазго (→) <15 баллов в Может отсутствовать у больных принимающих β-блокаторы. PaCO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, ССВО (SIRS) - синдром системного воспалительного ответа на основании: Intensive Care Med. 2003; 29: 530–538, а также JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблица 18.8-2. Традиционные диагностические критерии ассоциированной с сепсисом органной дисфункцииа

1) ассоциированная с сепсисом гипоперфузия тканей или 2) дисфункция органов или систем органов вызванная инфицированием, т. е. ≥1 с ниже приведенных дисфункций: а) гипотония, вызванная сепсисом б) концентрация лактата >ВГН в) диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч несмотря на соответствующую инфузионную терапию г) PaO2 /FiO2 <250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатининемия >176,8 мкмоль/л (2 мг/дл) е) билирубинемия >34,2 мкмоль/л (2 мг/дл) ё) количество тромбоцитов <100 000/мкл ж) коагулопатия (МНО >1,5)

a Ранее предложенные критерии диагноза тяжелого сепсиса. FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, ВГН - верхняя граница нормы, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

Таблица 18.8-3. Шкала ассоциированной с сепсисом органной дисфункции (SOFA)а

Орган или система	Результат
дыхательная система
PaO2 /FiO2 , мм рт. ст. (кПа)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
свертывание крови
количество тромбоцитов, × 103 /мкл
печень
билирубинемия, мкмоль/л (мг/дл)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
система кровообращения	САД ≥70 мм рт.ст.	САД <70 мм рт.ст.	добутамин (любая доза) или дофамин <5в	норадреналин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или дофамин 5,1–15в	норадреналин >0,1 или адреналин >0,1, или дофамин >15в
нервная система
шкала комы Глазгог
почки
креатининемия, мкмоль/л (мг/дл) или диурез, мл/сут		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
а калькулятор на польском языке - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 б во время искусственной вентиляции легких в дозы катехоламинов приведенные в мкг/кг/мин и применяемые в течение ≥1 ч FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, САД - среднее артериальное давление, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови на основании: Intensive Care Med. 1996; 22: 707–710

Инфекция - воспалительная реакция на микроорганизмы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.

Микробиологически подтвержденная инфекция - выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.

Клиническое подозрение инфекции - наличие клинических симптомов, убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) - тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.

Бактериемия - живые бактерии в крови. Виремия - вирусы способны к репликации в крови. Фунгемия - живые грибы в крови (кандидемия - живые грибы Candida в крови).

Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса, так как микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.

Инфекции и воспаления, вызывающие сепсис, изначально касаются различных органов, в том числе - брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).

Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажи, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета в результате фармакологического лечения и лучевой терапии и др.

Патогенез

Сепсис - это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО ) и веществ, повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).

Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов - относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже - снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта - паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы → , ишемический колит →), острая печеночная недостаточность → , снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Симптомы сепсиса →Определение и . Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность - ОРДС; →) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →), а также нарушения гемостаза (ДВС → ; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.

Таблица 18.8-4. Расширенные диагностические критерии и последствия сепсиса

наличие инфекции (подтверждённое либо подозреваемое) и некоторые из нижеследующих критериев

общие показатели – температура тела >38 °C или <36 °C – тахикардия >90/мин – тахипноэ >30/мин (либо искусственная вентиляция лёгких) – нарушения психического статуса – значительные отёки или положительный водный баланс (>20 мл/кг/сут) – гипергликемия (>7,7 ммоль/л ), при отсутствии сахарного диабета

воспалительные показатели – лейкоцитоз >12 000/мкл или лейкопения (число лейкоцитов <4000/мкл) – наличие >10 % незрелых форм нейтрофилов – С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от среднего значения – прокальцитонин >2 отклонений от среднего значения

гемодинамические показатели и показатели тканевой перфузии – сниженное артериальное давление (систолическое <90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 мм рт. ст. у лиц с артериальной гипертензией) – концентрация лактата в сыворотке крови > верхней границы нормы – замедление капиллярного наполнения

появляющиеся и нарастающие симптомы органной дисфункции – гипоксемия (PaO2 /FiO2 <300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – острая олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч, несмотря на адекватную жидкостную ресусцитацию) – повышение креатининемии на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в течение 48 ч – нарушения гемостаза (число тромбоцитов <100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с) – концентрация общего билирубина в плазме крови >70 мкмоль/л (4 мг/дл) – паралитическая кишечная непроходимость (перистальтика не выслушивается)

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).

2. Микробиологические исследования

1) крови - ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов необходимо провести посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей;

2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии - материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.

3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).

Диагностические критерии

Показано параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) → .

Таблица 18.8-5. Т. н. «пакеты заданий» согласно Surviving Sepsis Campaign

В течение 3 ч: 1) определите концентрацию лактата в крови 2) выполните забор крови на посев (перед применением антибиотиков) 3) примените антибиотики с широким спектром действия 4) перелейте 30 мл/кг кристаллоидных растворов, если возникла гипотензия или если концентрация лактата в крови составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл).

В течение 6 ч: 5) применяйте вазоконстрикторы (при гипотензии, не реагирующей на начальную жидкостную ресусцитацию), чтобы удержать среднее артериальное давление (MAP) ≥65 мм рт. ст. 6) при устойчивой артериальной гипотензии, несмотря на жидкостную ресусцитацию (MAP <65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оценка жизненных функций и объективное обследование систем кровообращения и дыхания, с оценкой капиллярного наполнения, пульса и состояния кожных покровов б) выполнение 2-х из следующих исследований: ЦВД, Scv O2 , прикроватная ЭхоКГ системы кровообращения, динамическая оценка ответа на нагрузку жидкостью с помощью подъема нижних конечностей в положении на спине, или с помощью пробной инфузионной терапии 7) повторно определите концентрацию лактата, если вначале она была повышена а .

ЦВД - центральное венозное давление, Scv O2 - насыщение кислородом гемоглобина крови из верхней полой вены

Этиотропная терапия

1. Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность) , но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибы, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на один и тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseudomonas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S. pneumoniae (в другой ситуации используется β-лактамный антибиотик с макролидом). Ежедневно следует проводить оценку состояния больного на предмет возможности перехода на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так и специфической, в зависимости от чувствительности патогенов. Как можно раньше следует применить специфическую терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:

1) применение больших насыщающих доз - напр. ванкомицин;

2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке - аминогликозиды и ванкомицин;

3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC - в основном β-лактамные антибиотики;

4) введение 1р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект - аминогликозиды;

5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока - напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7–10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения → или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после санации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.

2. Ликвидация очага инфекции - инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.

Симптоматическое лечение

Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии - тяжелом сепсисе) и септическом шоке.

1. Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения «нормального» центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм рт. ст. , среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO2 ) ≥70 % или смешанной венозной крови ≥65 %. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов → . Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) следует рассмотреть целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30 %, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).

2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы

1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами - у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл /кг в течение первых 3 ч , с одновременным контролем за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200–500 мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также ). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9 % NaCl (но, как правило, предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4 % или 5 %) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.

2) вазопрессоры - норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин или адреналин ; вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить незначительной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.

3) лечение, повышающее сократимость миокарда - добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→131) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.

3. Лечение дыхательной недостаточности → . Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии → .

4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).

5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO3 в/в при рН крови <7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия : если, несмотря на адекватную гидратацию и использование вазопрессоров сохраняется гипотония, можно рассмотреть в/в назначение гидрокортизона 200 мг/сут (по крайней мере, до ликвидации шока). Если гидрокортизон не доступен и используется другой глюкокортикоид без существенного минералокортикоидного действия, дополнительно необходимо назначить флудрокортизон 50 мкг 1 × в день (который также можно использовать в сочетании с гидрокортизоном).

7. Контроль гликемии: в случае возникновения гипергликемии, вызванной тяжелым сепсисом (>10 ммоль/л в 2 последовательных измерениях) необходимо назначить инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия <10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Дополнительное лечение

1) переливание препаратов крови

а) эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца;

б) концентрат тромбоцитов - независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл;

в) свежезамороженная плазма и криопреципитат - в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры;

2) питание - по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях);

3) профилактика стрессовых язв - ингибитор протонной помпы или H2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48 ч);

4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) → . Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).

5) алгоритм действий во время механической вентиляции л егких - в т. ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2 /FiO2 <150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение ДВС → - основное значение имеет этиотропное лечение сепсиса.

Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.

Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.

Причинные факторы

Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.

Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.

Часто причиной развития шока становятся:

• кишечная микрофлора;
• клостридии;
• стрептококковая инфекция;
• стафилококк золотистый;
• внедрение клебсиелл и др.

Шок является специфическим ответом, избыточной реакцией человеческого организма на воздействие агрессивного фактора.

Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.

Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.

Патогенетический механизм

Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.

Индуцируют иммунодепрессию:

• внутренний катехоламин;
• гидрокортизол;
• интерлейкины;
• простин Е2;
• рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.

Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.

Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.

Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:

• Усиление проницаемости сосудистых стенок.
• Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
• Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
• Артериоло-венулярное шунтирование.
• Критическое снижение скорости «бега» крови.

Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.

Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.

Разновидности шока септического

Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.

В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:

• плеврально-легочным;
• энтеральным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уремическим;
• гинекологическим;
• кожным;
• флегмонозным;
• сосудистым.

Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).

В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.

Проявления шока

Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.

Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.

Клиника септического шока сопровождается недостаточностью важных органов.

Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:

• признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
• тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
• пневмония септическая;
• поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
• поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
• изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
• нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.

Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.

Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

• изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
• развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
• нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
• высокой аллергизацией пациенток;
• применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.

Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

• Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
• Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
• Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком). осложняется шоком реже. Активным началом приданном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. Подобные условия нередко возникают у беременных женщин.

В гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные, заболевания после артифициальных абортов, произведенных в больнице. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

• беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;
• сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;
• особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;
• изменение гормонального гомеостаэа (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);
• гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Швартцмана-Санарелли у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит, возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Патогенез септического шока

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что очень много факторов сказываются на особенностях возникновения и развития септического шока, к ним относятся: характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); локализация очага инфекции; особенности и длительность течения септической инфекции; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и геморрагией.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов. гнетамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления,. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) артериального давления. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода н энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактнвация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС крови, то становится очевидным, что уже в данной фазе шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе мнкроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения приводят к гиповолемии. Приток крови к сердцу значительно уменьшается, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватного снабжения организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, объединенных понятием «фактор, угнетающий миокард», снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение артериального давления. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В этой фазе шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным звеном анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактатацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется в нарушении микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причиной этих нарушений являются снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехоламинемии, ренин-ангиотензинного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи - формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение в крови органоспецифических ферментов, билирубинемии. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль принадлежит печени в поддержании синдрома ДВС.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях - к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микро-циркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессирование патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушении, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этан гомеостатического истощения может наступить гибель организма.

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акушером-гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и гематолога-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса: Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: острой почечной и дыхательной недостаточности и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции метаболических нарушений и поддержании адекватного газообмена.

Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно быстрее и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемии, являющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК. то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечении предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузионных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Проводя инфузионную терапию у шоковых больных, необходимо придерживаться средних доз плазмозаменителеи, ибо в случае передозировки могут проявиться нежелательные побочные свойства этих сред. Крупномолекулярные декстраны способны блокировать ретикулоэндотелиальную систему, низкомолекулярные - вызывать осмотический нефроз. Желатиноль может способствовать выбросу гистамина и оказывать агрегационное действие на форменные элементы крови..

Для повышения коллоидно-осмотического давления с целью транспорта жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло применяются белковые препараты: 400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты ликвидируют гипопротеинемию, всегда имеющуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и нативной плазмы, которая хорошо держит осмотическое давление и тем самым способствует восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гиповолемии при септическом шоке. Переливание крови, а лучше эритроцитной массы, необходимо, если гематокритный показатель ниже 30. Обычно вводится небольшое количество крови или эритроцитной массы не позднее 3-го дня хранения (300-500 мл). Гемотрансфузии осуществляются параллельно с вливанием реологически активных плазмозаменителей или кристаллоидных растворов в режиме гемодилюции. Наилучший эффект достигается при использования «теплой» гепаринизированной крови. Если септический шок сочетается с кровотечением, то гемотрансфузии должны соответствовать степени кровопотери.

В состав инфузионной терапии включается 10% или 20% раствор глюкозы в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество концентрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свойством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком.

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, артериальное давление, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (700 мл - 400 мл на каждый градус повышения температуры тела), рвотными массами и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (5,0-100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60-100 мл/ч - при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение ОЦК и величины сердечного выброса. Артериальное давление при септическом шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах - 90 мм рт. ст.. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем, если налицо признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы в обычных дозировках: 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина, или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона, или 1-2 мл 0,02% раствора целанида (изоланида), 1-2 мл 0,025% раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии использовать 0,5% раствор курантила, который из-за возможного понижения системного артериального давления следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов.

С успехом используют малые дозы дофамина (допамина). Это средство повышает артериальное давление, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1-5 мкг/ (кг мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септическом шоке. 5 мл 0,5% раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2-10 капель в минуту.

После восполнения объема ОЦК при сохраняющемся вазомоторном коллапсе можно воспользоваться (осторожно!) медленным капельным введением ангиотензинамида. Обычно инфузию препарата начинают из расчета 3-5 мкг/мин, при необходимости увеличивая дозу до 10-20 мкг/мин. При достижении необходимого эффекта (повышении артериального давления до 90-100 мм рт. ст.) вводимую дозу можно уменьшить. Для приготовления концентрации 1 мкг/мл 1 флакон (1 мг) препарата растворяют в 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, а для концентрации 2 мкг/мл - в 500 мл растворителя.

В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина, но-шпы или компламина. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязательном контроле за цифрами артериального давления. Дозирование препаратов обычное: 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2 мл 2% раствора папаверина. 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Весьма активно расширяет артериолы и венулы компламин. При этом одновременно с уменьшением периферического сопротивления увеличивается минутный объем сердца. 15% раствор препарата в количестве 2 мл вводится внутривенно очень медленно.

Бета-адреноблокаторы типа анаприлина или оксипренолона улучшают кровообращение в легких, в органах брюшной полости, оптимизируют коронарный кровоток, способствуют закрытию артериовенозных шунтов. Эти свойства препаратов пытались использовать при лечении больных с септическим шоком. Однако отрицательное ино- и хронотропное влияние на сердце ограничивает сферу их применения.

Продолжает дискутироваться вопрос об использовании кортикостероидов для лечения септического шока. Данные литературы и наш собственный клинический опыт свидетельствуют в пользу этих препаратов. Кортикостероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное действие на многие патогенетические звенья септического шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, оптимизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроциркуляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством.

Противошоковое действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз препаратов. Одномоментно вводится 250-500 мг гидрокортизона; или 60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Через 2-4 ч введение препарата повторяется.

Критерием эффективности включения кортикостероидов в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, артериальное давление и почасовой диурез.

В сутки вводится 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные количества преднизолона и дексаметазона. Такие дозировки применяются в течение 1-2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния экзогенных кортикостероидов на функциональную активность надпочечников и иммунные свойства организма. Отсутствие эффекта на значительные дозы глюкокортикоидов (1000 мг гидрокортизона или соответствующих количеств преднизолона или дексаметазона) свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком. В таких случаях нет необходимости продолжать стероидную терапию.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин-гистаминаза при септическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1-2 мл 1% раствора димедрола, 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1-2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная терапия при септическом шоке должна иметь своей целью коррекцию кислотно-основного и электролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза Необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (-BE).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов: 1-2 мл 6 % раствора витамина B2, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6, 400-500 мкг витамина B12, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя смешивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов и коферментов, желательно использовать холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раствора, 10-20 мл эссенциале, 2 мл сирепара или других гепатотропных средств.

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ранних этапах его развития имеется снижение содержания ионов К, Na, Ca, Mg в плазме. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин в количестве 10-20 мл или 4% раствор калия хлорида в количестве 10-20 мл, или 4% раствор калия хлорида в количестве 50 мл с 400-500 мл изотонического раствора глюкозы, не следует забывать о введении 10 мл 10% раствора кальция хлорида или 100 мл 1% раствора того же препарата. Сообщают об успешном применении энергетического полиионного раствора следующего состава: на 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Обязательно введение адекватных доз инсулина. Необходимость в дальнейшем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабораторными данными, особую осторожность следует проявлять при наличии признаков острой почечной недостаточности.

Параллельно с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекцией метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показанием к ИВЛ является падение Р 02 ниже 8-9,3 кПа (60- 70 мм рт. ст.) при ингаляции 100% кислорода через маску.

Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.

Если известен возбудитель сепсиса, то проводят направленную, например антипсевдомонадную (антисинегнойную), терапию. Однако в подавляющем большинстве случаев из-за отсутствия адекватного бактериологического исследования проводят эмпирическое лечение сепсиса, которое вследствие назначения препаратов с максимально широким спектром действия часто оказывается успешным. Так, начальная эмпирическая антимикробная терапия у больных сепсисом была эффективной в 91% случаев и продлена после того, как результаты бактериологического исследования крови стали известны.

Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами, продолжительность его - 6-8 дней. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 3-4 дней. В отдельных случаях требуется замена антибиотика и продолжение курса терапии.

Еще раз хочется подчеркнуть, что консервативное лечение эффективно только в случае хирургической санации гнойного очага, а сохранение и тем более нарастание клинических признаков интоксикации и других проявлений инфекционного процесса на фоне адекватной антибактериальной терапии могут свидетельствовать о нерадикальности операции или появлении крупных пиемических очагов, что требует их выявления и санации.

В своей клинической практике для лечения сепсиса успешно применяют следующие препараты или их комбинации:

• монотерапия бета-лактамными антибиотиками с ингибиторами бета-лактамаз - ТИК/КК - тикарциллин/клавулоновая кислота (тиментин) в разовой дозе 3,1, суточной дозе 18,6 г;
• цефалоспорины III генерации в комбинации с нитроимидазолами, например, цефотаксим (клафоран) + клион (метронидазол) или цефтазидим (фортум) + клион (метронидазол); цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г, суточной дозе 6 г, курсовой дозе 48 г;
  • аминогликозиды, цефалоспорины (III поколение), ампициллин + сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин + клавулоновая кислота.
  • цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г, суточной дозе 6 г, курсовой дозе 48 г;
  • клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, суточной дозе 1,5 г, курсовой дозе 4,5 г;
• комбинации линкозаминов и аминогликозидов, например, линкомицин + гентамицин (нетромицин) или клиндамицин + гентамицин (нетромицин);
  • линкомицин в разовой дозе 0,9 г, суточной дозе 2,7 г; клиндамицин в разовой дозе 0,9 г, суточной дозе 2,7 г; гентамицин в суточной дозе 0, 24 г; нетромицин в суточной дозе 0,4 г, курсовой дозе 2,0 г внутривенно;
• монотерапия меропенемами, например: меронем в разовой дозе 1 г, суточной дозе 3 г; гиенам в разовой дозе 1 г, суточной дозе 3 г.

Наряду с антибиотиками в особо тяжелых случаях рекомендуется применение антисептиков: диоксидина до 1,2 г/сут. -120 мл 1 % раствора внутривенно или фурагина до 0,3-0,5 г/сут.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание объема циркулирующей крови, адекватной тканевой перфузии, коррекцию нарушений гомеостаза и удовлетворение потребностей в энергии.

В связи с преобладанием катаболических процессов у больных с сепсисом, энергетические потребности организма при парентеральном питании составляют 200-300 г глюкозы/сут. с инсулином и не менее 1,5 г/кг белка.

Они восполняются за счет инфузий кристаллоидов (растворы глюкозы с инсулином, глюкастерил, йоностерил), коллоидов (в основном растворов оксиэтилкрахмалаплазмастерила, 6 и 10% HAES-стерила), растворов свежезамороженной плазмы и альбумина. Объем инфузий индивидуален и определяется характером ЦВД и величиной диуреза. В среднем вводится 2-2,5 л инфузионных сред.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия. Дозировки обычно значительно превышают средине. Бензилпенициллина натриевая соль вводится до 40 000 000-60 000 000 ЕД в сутки внутривенно в 2-3 приема Бензилпенициллина калиевая соль внутривенно вводится только при лабораторно подтвержденной гипокалиемии. Необходимо учитывать, что 1 000 000 ЕД калиевой соли бензилпенициллина содержит 65,7 мг калия, т. е. 25 000 000 ЕД антибиотика могут обеспечить минимальную суточную потребность организма в калии.

Широкое применение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевая соль вводится по 1-2 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно. Для внутривенного капельного вливания каждый грамм препарата разводится в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максимальная суточная доза - 12 г. Оксациллина и диклоксациллииа натриевая соль применяются по 1 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно (для капельного внутривенного введения препарат разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида), максимальная суточная доза - 6 г. Ампициллина натриевая соль (пентрексил) употребляется по 1,5-2 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида; максимальная суточная доза - 12 г. Карбенициллина динатриевая соль (пиопен) вводится по 2 г через 4 ч внутримышечно или внутривенно на 40 мл изотонического раствора натрия хлорида; суточная доза - 12 г.

При выборе препарата следует помнить, что наиболее широким спектром действия обладают ампициллин и карбенициллин. Метициллин, диклоксациллин и оксациллин характеризуются устойчивостью к пенициллиназе, поэтому оказывают выраженное действие на микроорганизмы, продуцирующие пенициллиназу. Карбенициллин оказывает бактерицидное действие на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

С успехом используются препараты группы цефалоспоринов. Цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол), цефалексин назначаются по 1 г каждые 4 ч или по 2 г каждые 6 ч внутримышечно или внутривенно; максимальная доза - 8 г.

Широким спектром антимикробного действия обладают антибиотики группы аминогликозидов. Максимальная суточная доза: канамицина сульфата - 2 г (вводится по 0,5 г каждые 6 ч); гентамицина сульфата - 240 мг (препарат вводится по 80 мг каждые 8 ч); в таких же дозировках применяется тобрамицина сульфат; амикацина (полусинтетического канамицина сульфата) - 2 г (вводится по 0.5 г каждые 6 ч). Аминогликозиды обычно вводятся внутримышечно, но в случаях тяжелого сепсиса в течение 2-3 дней возможно внутривенное капельное введение. Разовая доза препарата разводится в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; скорость введения-60-80 капель в минуту.

Не потерял своего значения в антибактериальной терапии септического шока левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол), который может употребляться внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6-8 ч; максимальная суточная доза - 4 г. Кроме указанных апробированных препаратов возможно использование новейших поколений антибиотиков широкого спектра действия.

Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе употребляются максимальные количества антибиотиков.

Для усиления антимикробного эффекта и расширения спектра действия антибиотики можно комбинировать между собой. При выборе комбинации препаратов необходимо учитывать характер их взаимодействия (индифферентный, аддитивный, сикергидный или антагонистический), вероятную суммацию их побочных действий и возможностей внутривенного введения хотя бы одного из них. Наиболее употребительными сочетаниями антибиотиков являются: ампициллин с оксациллином, природные и полусинтетические пенициллины с аминогликозидами, цефалоспорины с аминогликозидами, левомицетин с гентамицином или линкомицином.

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидаэола (по 100 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки).

Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага инфекции. В хирургической практике вопрос о раннем и полном удалении септического очага не вызывает сомнения. Не так просто решить вопрос о ликвидации источника инфекции в гинекологической практике, если этим источником является матка. Поэтому многие весьма авторитетные авторы при шоке, причиной которого является септический аборт, рекомендуют одновременно с проведением массивной противошоковой и антибактериальной терапии производить осторожное инструментальное опорожнение матки. Другие авторы считают, что манипуляции в полости матки неблагоприятно влияют на течение септического шока и ухудшают прогноз. Наш опыт подтверждает опасность подобных вмешательств. Конечно, подкупает мнение о том, что постоянное поступление микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной значительно опаснее, чем одномоментный прорыв их при инструментальном опорожнении матки. Однако клиническая практика показывает: при септическом шоке, особенно развившемся на фойе внебольничного аборта, инфекция нечасто ограничивается пределами плодного яйца. Значительно чаще в процесс вовлекаются миомстрий, маточные вены или инфекция выходит за пределы матки. В таких случаях инструментальное удаление плодного яйца не приводит к желаемому эффекту.

Опыт гинекологической практики свидетельствует о том, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. В случае инфицированного выкидыша раннего срока при отсутствии признаков воспалительного процесса в миометрии и за пределами матки допустимо опорожнение полости матки путем бережного выскабливания; выскабливание безусловно показано при кровотечении, не являющемся следствием синдрома ДВС. При начавшемся позднем выкидыше ликвидация инфицированного плодного яйца осуществляется проведением родостимулирующей терапии капельным внутривенным введением окситоцина или простагландинов; задержавшийся послед удаляется инструментальным путем.

Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфекции является удаление матки. К этой операции следует прибегать при безуспешности интенсивной терапии шока, проводимой в течение 4-6 ч. Основным отличием септического шока от других видов шока является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает решающее значение. Промедление с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального барьера неизбежности удаления матки у молодых женщин, так и с необходимостью оперативного вмешательства у больных, находящихся в крайне тяжелом состояния, может стоить жизни пациентки. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренированием параметрия и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений тканей матки, допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. Удаление маточных труб и дренирование брюшной полости обязательны и в этих случаях.

Развитие септического шока на фоне ограниченного или разлитого перитонита, безусловно, требует хирургического вмешательства, удаления очага инфекции (матки, придатков) с широким дренированием брюшной полости.

Коррекция иммунных нарушений у больных с сепсисом

Иммунотерапия при сепсисе чрезвычайно сложна и может эффективно целенаправленно проводиться только при наличии соответствующих иммунологических исследований, причем желательно специалистом-иммунологом, поскольку нарушено может быть любое звено иммунитета или многие его звенья.

В случае дефицита клеточных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000-20 000 ME. При недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) эффективно применение специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Для лечения сочетанного иммунодефицита рекомендуется использование лейковзвеси, препаратов тимуса - Т-акгавина, тималина. При сочетанном дефиците субпопуляций Т- и В-лимфоцитов либо повышении в плазме циркулирующих иммунных комплексов, по мнению авторов, целесообразна гемосорбция, оказывающая иммуномодулирующий эффект.

Если известен возбудитель, эффективно использование соответствующих специфических иммунизированных сывороток (антистафилококковой, антисинегнойной).

В последнее время в литературе появились сообщения об эффективности патогенетических способов лечения, что, безусловно, является весьма обнадеживающим фактом. Это применение поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобина) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных грамотрицательными септико-токсическими заболеваниями.

В многочисленных исследованиях сообщается об успешном использовании моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, способных связывать TNF, ИЛ-1 и ИНФ-гамма при лечении сепсиса и его осложнений.

Симптоматическая терапия применяется у всех больных с сепсисом. Она индивидуальна и включает применение анальгетических, антигистаминных, спазмолитических, седативных препаратов, витаминов, коферментов, средств, улучшающих процессы тканевой васкуляризации и репарации, и по показаниям кардиальных, гепатотропных, нейротропных средств.

Устранение гемокоагуляционных нарушений достигается назначением ингибиторов протеаз крови: гордокса в дозе 300 000-500 000 ЕД, контрикала в дозе 800 000-1 500 000 ЕД или трасилола в дозе 125 000-200 000 ЕД в сутки.

Назначение гепарина целесообразно только под контролем коагулограммы или агрегатограммы при наличии хронического ДВС-синдрома и повышении агрегационных свойств крови. Средняя доза гепарина составляет 10 тыс. единиц в сутки (по 2,5 тыс. ед. х 4 раза подкожно).

В настоящее время более эффективно назначение пролонгированных низкомолекулярных аналогов гепарина - фраксипарина по 0,4 мл 1 раз в сутки или клексана в дозе 20 мг (0,2 мл) 1 раз в сутки, их вводят подкожно в переднюю или заднелатеральную область брюшной стенки на уровне пояса. При введении препаратов необходимо соблюдать ряд условий: при инъекции игла должна располагаться вертикально и проходить всю толщу кожи, зажатой в складку; место инъекции нельзя растирать. Для тучных больных, имеющих вес более 100 кг, дозы гепарина и его аналогов удваиваются.

Все больным показано применение дезагрегантов (антиагрегантов). В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин, применяют также курантил (трентал). Последний включают в инфузионные среды в среднем по 100-200 мг/сут., а при необходимости (невозможность применения прямых антикоагулянтов) доза может быть увеличена до 500 мг/сут. с постепенным введением препарата.

Применение свежезамороженной плазмы также способствует устранению нарушений коагуляции, при этом свежезамороженная плазма является универсальным препаратом, устраняющим как гипо-, так и гиперкоагуляцию, и показана всем больным с сепсисом.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Показаниями к применению экстракорпоральных методов детоксикации у больных с сепсисом являются:

• прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности;
• токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние);
• неэффективность консервативной терапии.

Экстракорпоральные методы детоксикации применяются у больных с тяжелой полиорганной недостаточностью. Выбор метода детоксикации зависит от тех задач, которые необходимо решить, исходя, как правило, из тяжести состояния больной (тяжелое или очень тяжелое), а главное, из технических возможностей данного стационара. Если метод ультрафиолетового облучения крови (УФО) доступен и должен широко применяться для лечения гнойных больных практически во всех стационарах, то для лечения другими способами приходится использовать соответствующие отделения многопрофильных больниц.

Таким образом, сепсис является наиболее тяжелым осложнением гнойного процесса, лечение которого сложно и не всегда результативно. Поэтому чрезвычайно важно своевременно проводить все меры профилактики этого грозного осложнения, основными из которых являются выявление и санация гнойного очага.

Как указывалось выше, в комплекс терапевтических мероприятий септического шока должны входить средства, предупреждающие развитие острой почечной недостаточности или способствующие ее ликвидации. Профилактике острой почечной недостаточности служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с включением в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей и средств (реополиглюкин, полиглюкнн, гемодез, трентал) с последующим внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2-3 мл 2% раствора но-шпы и 40 мг лазикса.

При развившейся острой почечной недостаточности первую помощь оказывает гинеколог совместно с реаниматологом. Ход дальнейшего лечения корректирует нефролог, либо больная переводится в соответствующее отделение. Лечение острой почечной недостаточности начинается с восполнения ОЦК, для чего используют растворы, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин, полиглюкин, гемодез. Затем назначают средства, снимающие сосудистый спазм: каждые 4 ч вводятся 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Можно использовать глюкозо-новокаиновую смесь (250 мл 20% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина и 12 ЕД инсулина). Параллельно с вазоактнвнымн средствами применяют диуретики. Салуретик лазикс вводится по 80-120 мг каждые 3-4 ч. Осмодиуретик быстрого действия - маннитол - вводят в виде 15% раствора в количестве 200 мл. При положительном диуретическом действии инфуэионную терапию продолжают в соответствии с количеством выделяемой мочи В случае отсутствия эффекта на введение маннитола темп вливания жидкости необходимо замедлить и, во избежание межклеточного отека паренхиматозных органов, повторно осмодиуретики не применять. Стойкая анурия при восполненном объеме циркулирующей крови диктует обязательное ограничение вливаемой жидкости до 700- 1000 мл/сут.

При септическом шоке острой почечной недостаточности в стадии олигоанурии характеризуется быстрым развитием азотемии и гиперкалиемии, поэтому в состав инфузионной терапии необходимо включать не менее 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином. Глюкоза тормозит белковый катаболизм, а также способствует снижению гиперкалиемии. В качестве антидота калия используется и 10% раствор кальция глюконата или хлорида и 4-5% раствор гидрокарбоната натрия. Для улучшения выведения азотистых шлаков, наряду с мероприятиями, нормализующими функцию почек, не следует забывать о таких простых способах, как промывание желудка раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением алмагеля и сифонные клизмы с раствором натрия гидрокарбоната.

Консервативная лечение острой почечной недостаточности может быть применена только при медленном темпе нарастания азотемии и дизэлектремии. Общепринятыми показаниями к переводу больной для гемодиализа в отделение искусственной почки служат: повышение уровня калия в сыворотке крови до 7 ммоль/л и более. уровня мочевины - до 49,8 ммоль/л и более, уровня креатинина - до 1,7 ммоль/л и более, рН менее 7.28,- BE - 12 ммоль/л, гипергидратация с явлениями отека легких и мозга.

Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности необходимы следующие мероприятия:

• строгая коррекция водного баланса, которая заключается. с одной стороны, в своевременном восполнении ОЦK и, с другой - в предупреждении или устранении гипергидратации;
• поддержание необходимого уровня онкотического давления крови за счет введения белковых препаратов;
• своевременное применение кортикостероидной терапии;
• обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров;
• адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии - своевременный переход на ИВЛ.

Таким образом, все основные мероприятия, направленные на ликвидацию септического шока, служат устранению явлений острой дыхательной недостаточности.

Синдром ДВС крови является важным звеном в патогенезе септического шока, поэтому профилактика связанных с ним кровотечений, в том числе маточных, по сути дела, состоит в своевременном и адекватном лечении шока, направленном на оптимизацию тканевой перфузии. Включение в комплекс проводимой терапии гепарина, как специфического антикоагулянтного средства, не является бесспорным. Несмотря на все положительные свойства гепарина, в том числе на его способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериальных токсинов, применение данного антикоагулянта должно осуществляться сугубо индивидуально. Обычно лечение проводится врачом-гематологом под контролем коагулограммы с учетом стадии ДВС и индивидуальной чувствительности больной к гепарину.

Антикоагулянтный и противотромботический эффекты гепарина связаны с содержанием антитромбина III, уровень которого при септическом шоке падает, поэтому гепаринотерапию необходимо сочетать с трансфузией свежей донорской крови в количестве 200-300 мл.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, также требует дифференцированного.подхода. При сепсисе организм больной даже после санации очага инфекции испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями.

В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия («теплая» донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводится антифибринолитические препараты (контрикал, гордокс).

Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являются улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и порозовение кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и артериального давления, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависимости от тяжести септического шока, связанной с особенностями микрофлоры и реактивностью микроорганизма, от своевременности начала и адекватности проведения терапии нормализация вышеназванных показателей происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако выведение больной из состояния шока не должно служить сигналом к окончанию интенсивной терапии гнойно-септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Целенаправленная антибактериальная, детоксикационная и гемостимулирующая терапия, восполнение энергетических ресурсов и повышение собственных защитных сил организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса.

],