Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин

Определение острый коронарный синдром (ОКС ) объединяет в себе признаки, характерные для резкого обострения стабильной формы . По сути ОКС нельзя назвать диагнозом, это просто набор проявлений (симптомов ), свойственных как картине развития , так и нестабильной .

Врачи используют термин острый коронарный синдром для ориентировочной оценки состояния пациента и оказания адекватной помощи ещё до установления окончательного диагноза.

Анатомия системы кровоснабжения миокарда

Кровь, обогащённая кислородом, поступает к миокарду (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском – именно «коронарных» (от «corona» – венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия.

От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой артерии имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Снаружи – плотный слой соединительной ткани, далее – мышечная часть, она способна сокращаться и расслабляться, создавая пульсовую волну и помогая кровотоку. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая intima , или эндотелий , улучшает прохождение потока крови за счёт снижения трения. Именно с ней связаны проблемы большинства «сердечных» больных. Коронарная болезнь сердца , в анатомическом смысле, начинается с повреждения внутренней оболочки венечных артерий .

При нарушениях обмена липидов , на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция – их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

Причины развития ОКС

Механизмы развития (патогенез ) одинаковы для всех ишемических , то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина , например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии .

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз ). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска , при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию .

Основные внешние факторы:

• Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;
• Несбалансированное питание – ; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;
• Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;
• Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
2. Стойкое повышение липидов в крови и – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки ().
4. – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления – отёки
5. – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

Клинические формы ОКС и степень риска для пациента

Основных форм ОКС две:

• Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.
• Инфаркт миокарда – омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый () и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца – передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные и .

Классификация важна как для оценки степени тяжести состояния, так и анализа уровня риска внезапной коронарной смерти (наступившей не более чем через 6 часов от начала приступа).

Высокий риск

наличие хотя бы одного из признаков:

1. Приступ стенокардии более 20 минут и по настоящее время;
2. Отёк лёгких (затруднённый вдох, клокочущее дыхание, розоватая пенистая мокрота, вынужденное положение сидя);
3. На ЭКГ: снижение или подъём сегмента ST более 1 мм над изолинией;
4. Стенокардия с понижением давления в артериях;
5. Лабораторно: вираж уровня маркеров некроза миокарда.

Средний риск

Расхождение с пунктами высокого риска, либо наличие одного из упомянутых признаков:

1. Приступ стенокардии меньше 20 минут, прекратившийся при приёме нитроглицерина;
2. Стенокардия покоя менее 20 мин, прекратившаяся после приёма нитроглицерина;
3. Ночные приступы загрудинной боли;
4. Тяжёлая стенокардия, впервые появилась в течение последних 14 дней;
5. Возраст больше 65 лет;
6. На ЭКГ: динамические изменения зубца Т до нормы, зубцы Q более 3 мм, снижение сегмента ST в покое (в нескольких отведениях).

Низкий риск

при расхождении с критериями высокого и среднего риска:

1. Более частые и тяжёлые, чем обычно, приступы;
2. Ниже уровень физического напряжения, вызывающей приступ;
3. Впервые появилась стенокардия, от 14 дней до 2-х месяцев;
4. На ЭКГ: нормальная кривая в соответствии с возрастом, либо отсутствие новых изменений по сравнению с ранее полученными данными.

Как проявляется острый коронарный синдром

Основные симптомы острой коронарной недостаточности немногочисленны и характерны для каждой формы ОКС.

• Первый и важнейший признак – сильная, постоянная боль за грудиной, сжимающего, жгучего или сдавливающего характера. Длительность приступа может варьировать от получаса до нескольких часов, но известны случаи, когда пациенты терпели боли, продолжавшиеся более суток. Многие жалуются на иррадиацию (проведение болевых импульсов по локальным нервным окончаниям) в левую верхнюю часть тела – лопатку, руку и кисть (область мизинца), шею и нижнюю челюсть. При инфаркте миокарда с локализацией в задне-диафрагмальной стенке сердца, болезненные ощущения могут сосредотачиваться только в области рёберного угла, в месте соединения рёбер с грудиной.
• Боль начинается либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя – ночью или ранним утром, когда человек ещё лежит в постели.
• Реакция нервной системы на запредельный стресс: состояние возбуждённое и крайне беспокойное. Характерно ощущение , которое только усиливается по сравнению с началом приступа. Самоконтроль минимален, сознание спутано.
• Кожа бледная, на лбу выступает холодный пот. Пациент ощущает постоянную нехватку воздуха, старается принять более удобное положение для вдоха (ортопноэ), просит подушку повыше или пытается сесть.

Каким лечением можно помочь до приезда врача?

Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно госпитализируют .

Диагностические исследования при ОКС

Электрокардиограмма и её значения при различных формах ОКС

Коронарная ангиография (коронография)

Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния.

Недостатки: облучение до 6,5 мЗв

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Актуальность . Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского - воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, « » ВБС (* - ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й - от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й - в межлестничном промежутке; 3-й - от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является атеросклероз, реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Клиника . В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);
■ ишемия верхней конечности;
■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);
■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);
■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;
2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;
3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;
4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика . Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки :

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение . Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 - 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика . При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом , в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).

Литература : 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 - 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017 ) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

• 
  Вирус герпеса человека 6-го типа

  Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

• 
  Хроническая неспецифическая поясничная боль

  К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…

Страница 3 из 3

Синдром поражения ствола мозга включает в себя три уровня поражения - мезенцефальный, понтинный и бульбарный, анатомо-физиологические особенности которых и определяют клиничес­кие проявления их поражения.

Мезенцефальный или среднемозговой уровень пора­жения ствола мозга характеризуется расстройством зрачковых реакций, параличами и парезами отдель­ных мышц глаза, нарушением содружественных дви­жений глазных яблок кверху, нарушением мышечного тонуса, появлением конвергирующего, ротаторного и вертикального нистагма. При ЧМТ тотального пора­жения мезенцефальных структур не наблюдается, т.к. эти повреждения не совместимы с жизнью пострадав­шего. Обычно имеют место частичные повреждения, среди которых выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы и альтернирующий синдром поражения половины ствола.

Четверохолмный синдром включает нарушения взора вверх, нарушения конвергенции, нарушения зрачковых реакций, различные формы нистагма (вертикальный, горизонтальный. диагональный, конвергирующий, ротаторный).

Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительнос­ти, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.

Педункулярный синдром включает нарушения движений в контралатеральных конечностях (от моно- до гемипарезов).

Понтинный уровень поражения захватывает ядра V , VI , VII , VIII пар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, сниже­ние чувствительности в зоне тройничного нерва, на­рушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.

Бульбарный уровень характеризуется поражени­ем продолговатого мозга с появлением дисфагии, афонии, анартрии с нарушениями глотания и арти­куляции. Они сочетаются с нарушениями сердеч­ной и дыхательной функций, снижением артериаль­ного давления, появлением фасцикулярных и фиб­риллярных подергиваний мышц языка. Вовлечение в процесс проводников продолговатого мозга харак­теризуется появлением гомолатеральной пирамид­ной недостаточности, расстройств чувствительнос­ти или развитием альтернирующих синдромов.

Характерно, что при ЧМТ стволовые симптомы могут быть не только результатом первичного трав­матического поражения этих образований, но и яв­ляться следствием вторичных повреждений в резуль­тате дислокаций и вклинения стволовых структур.

Описывая семиотику поражения головного мозга при ЧМТ особо необходимо отметить своеобразия проявлений синдрома «разобщения» при ДАП. Наибо­лее ярко они обнаруживаются при переходе больных из комы в транзиторное или вегетативное состояние. При отсутствии каких-либо признаков функциониро­вания коры полушарий большого мозга ярко проявля­ются подкорковые, стволовые и спинномозговые ме­ханизмы. Обнаруживаются разнообразные глазодви­гательные, зрачковые, оральные, бульбарные, пира­мидные и экстрапирамидные синдромы. Они появля­ются спонтанно или в ответ на любое раздражение с большим разнообразием позиционно-тонических и за­щитных реакций и поз, лицевых синкинезий.

Отдельно необходимо остановиться на синдро­мах вклинения, которые нередко развиваются у по­страдавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Выделяют транстенториальное, височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное вклинение, а также вклинение под серповидный отросток и вкли­нение миндалин мозжечка.

Тенториальное вклинение возникает в результате диффузного отека мозга или при массивных цент­ральных, двухсторонних объемных процессах (гема­томах, ушибах). Ствол мозга при этом смещается каудально и развивается симптоматика характеризую­щаяся нарушением сознания, развитием дыхания типа Чейн - Стокса, сужением зрачков и исчезнове­нием их реакции на свет, появлением декортикационной и даже децеребрационной позы больного.

Височно-тенториальное вклинение возникает в результате бокового смещения мозга из-за масс-эффекта при гемисферных ушибах, односторонних супратенториальных гематомах. При этом происходит грыжевидное вклинение крючка гиппокампальной извилины в щель между краем тенториума и ство­лом мозга. Клинические проявления характеризу­ются прогрессирующим угнетением сознания, рас­ширением зрачка и нарушением функции глазодвигательного нерва на стороне поражения, нарушени­ем функции среднего мозга, появлением децеребрационной ригидности и гипервентиляции.

Мозжечково-тенториальное вклинение возника­ет при повышении давления в субтенториальном пространстве (гематомы мозжечка и задней череп­ной ямы). Ствол мозга смещается в ростральном на­правлении, что сопровождается острым нарушени­ем сознания, развитием четверохолмного синдрома.

Вклинение миндалин мозжечка также возникает при объемных процессах в задней черепной яме, что приводит к опусканию и вклинению миндалин моз­жечка в затылочное отверстие с развитием синдро­ма поражения продолговатого мозга и частым нару­шениям дыхания.

Вклинение под серповидный отросток как и височно-тенториальное вклинение возникает при ла­теральных объемных процессах. Поясная извилина грыжевидно выпячивается под серповидный отрос­ток, при этом нарушается кровоток по передней мозговой артерии, может наступать окклюзия от­верстия Монро с затруднением оттока ликвора из бокового желудочка.

Описанные признаки поражения головного мозга распространяются на все возрастные группы постра­давших, но и весьма очевидно, что дети в этом контек­сте представляют особую группу пострадавших и чем младше возраст пациента, тем больше различий. Ис­следование обстоятельств травмы, преморбидного анамнеза, степени и длительности нарушения созна­ния, речевых, психических функций и многое другое часто у детей не представляется возможным. Сохра­нение некоторых патологических рефлексов у детей часто является просто возрастной нормой, а форми­рование психомоторного отставания и выраженного астено-вегетативного или вегето-висцерального синд­рома в отдаленном посттравматическом периоде у де­тей является общеизвестным фактом и требует своего особого подхода как к диагностическим построениям, так и к лечебной тактике у детей с ЧМТ.

Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

• нестабильная стенокардия ;
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным ). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается.

Анатомия сердца

Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3 ) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин ). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящая система сердца;
• коронарные сосуды;
• клапаны сердца.

Камеры сердца

У людей сердце имеет 4 камеры - два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.

Сердце содержит следующие камеры:

• Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
• Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
• Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
• Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (у его основания ). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца.

Стенки сердца

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард ). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 - 1,2 см ) имеет левый желудочек.

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

• Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
• Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
• Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.

Проводящая система состоит из следующих отделов:

• Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
• Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
• Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
• Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
• Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла.

Коронарные сосуды

Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

• Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
• Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (соединений ). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (правда, в меньшем объеме ). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены.

Клапаны сердца

Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.

В сердце имеется 4 клапана:

• Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
• Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
• Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
• Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса. Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание.

Нестабильная стенокардия

Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

• Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
• Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
• Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
• Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
• Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
• Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

• Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
• Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).

По локализации зоны некроза можно выделить следующие виды инфаркта:

• Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
• Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
• Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.

По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса.

Причины коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

• Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
• Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
• Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
• Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
• Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
• Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
• Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Следует отметить, что у большинства пациентов наблюдается комбинация нескольких из вышеперечисленных механизмов. Например, на фоне атеросклеротического поражения артерий возникает ИБС. Если на этом фоне повышается потребность миокарда в кислороде, ИБС переходит в ОКС и возникает прямая угроза для жизни пациента.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

• Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
• Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
• Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
• Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
• «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
• Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
• Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
• Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
• Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
• Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

• воспаление коронарных артерий (артерииты );
• деформация коронарных артерий;
• врожденные аномалии;
• травмы;
• облучение сердца;
• эмболия коронарных артерий;
• тиреотоксикоз;
• повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

• сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
• болезнь Такаясу;
• болезнь Кавасаки;
• поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
• поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором - процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением ) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани ).

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• фиброз после лучевой терапии ;
• идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).

Врожденные аномалии

В ряде случаев нарушения коронарного кровообращения являются следствием врожденных аномалий. Другими словами, при внутриутробном развитии ребенка сосуды сердца сформировались неправильно. Часто это является следствием врожденных заболеваний (в рамках каких-либо синдромов ) или воздействия токсичных веществ на организм матери при беременности . Из-за аномального строения артерий у человека уже во взрослом возрасте хуже снабжаются кровью те или иные отделы миокарда. Соответственно, при определенных условиях создается благоприятная почва для развития инфаркта. Данная причина ОКС встречается крайне редко.

Травмы

Локальное нарушение кровообращения может быть вызвано и травмой, особенно если удар пришелся в область грудной клетки. Если затронуто непосредственно сердце, говорят об ушибе миокарда. Из-за локального сотрясения происходит частичный выход жидкости из сосудов, нарушение кровообращения и, как следствие, некроз кардиомиоцитов. Травмы в других анатомических областях, не связанные непосредственно с повреждением сердца, представляют некоторую опасность формирования тромбов. Кроме того, болевой стресс может вызвать учащение работы сердца и повысить потребности миокарда в кислороде.

Облучение сердца

Достаточно редкой причиной инфаркта миокарда является облучение области сердца. Оно может иметь место в рамках радиотерапии по поводу злокачественных новообразований. Интенсивное ионизирующее излучение, помимо опухолевых клеток, затрагивает также эндотелиоциты в коронарных артериях и сами кардиомиоциты. Следствием может стать непосредственно гибель участка миокарда, деформация или воспаление артерий, создание благоприятных условий для формирования тромбов и атеросклеротических бляшек.

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

• бактериальный эндокардит;
• тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
• пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
• тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
• тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы . Это состояние может развиться при различных патологиях данного органа. Сам по себе тиреотоксикоз очень редко становится причиной инфаркта. Чаще всего он провоцирует ОКС у людей с уже имеющейся ИБС. Механизм поражения сердца очень прост. Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы ) стимулируют более частое и сильное сердцебиение. Из-за этого повышается потребность миокарда в кислороде. При ограниченных возможностях коронарных сосудов возникает острая ишемия и инфаркт.

Повышенная свертываемость крови

При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС ), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов ), некоторые злокачественные заболевания крови .

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни ). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.

Типичными симптомами при ОКС являются:

• боли;
• потоотделение;
• бледность кожи ;
• страх смерти;

Боли

Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

• Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
• Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
• Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
• Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
• Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Таким образом, болевой сидром является основной жалобой и проявлением ОКС. В отличие от стабильной стенокардии, здесь имеет место более интенсивное его проявление. Боль острая, чаще всего невыносимая. Без приема лекарств (нитроглицерин под язык ) она не отступает. Отличить боли при инфаркте от болей другого характера (при панкреатите , почечной колике и др. ) порой бывает очень сложно.

Потоотделение

Чаще всего возникает внезапно. Пациент бледнеет при первом же приступе, а на лбу выступают крупные капли холодного липкого пота. Это объясняется острой реакцией вегетативной нервной системы на болевое раздражение.

Одышка

При стенокардии и инфаркте миокарда одышка может быть вызвана двумя основными механизмами. Чаще всего она возникает из-за раздражения болевых рецепторов. При резком приступе боли у пациента как бы перехватывает дыхание. При вдохе боль может усиливаться, поэтому он боится глубоко вдохнуть. Возникает одышка – нарушение ритма дыхания. Несколько позже, если имел место некроз сердечной мышцы или возникла аритмия , появляются и нарушения кровообращения. Сердце перекачивает кровь с перебоями, из-за чего она может застаиваться в малом круге (в сосудах легких ), нарушая дыхание.

Бледность кожи

Бледность кожи у пациентов с ОКС объясняется не столько нарушениями кровообращения, сколько, как и при потоотделении, раздражением вегетативных отделов нервной системы. Эта реакция запускается интенсивным болевым синдромом. Лишь через некоторое время, если имеет место некроз, блокада проводящих пучков или аритмия, возникают нарушения кровообращения. Тогда бледность и цианоз (посинение кожи ) объясняются недостаточной поставкой кислорода к тканям. В острый же период этот симптом имеет вегетативную природу.

Страх смерти

Страх смерти часто рассматривают как отдельный симптом, так как очень многие пациенты именно так описывают свое состояние. Обычно это субъективное ощущение появляется из-за временной остановки сердцебиения, перебоев в дыхании, сильных болей.

Обмороки

Обморочное (синкопальное ) состояние при классическом течении инфаркта миокарда встречается нечасто. При стенокардии его не бывает. Потеря сознания вызвана кратковременным приступом аритмии или нарушения кровообращения. Из-за этого в мозг в какой-то момент перестает поступать достаточное количество кислорода, и он теряет контроль над телом. Синкопа возникает лишь непосредственно после инфаркта. Повторные эпизоды говорят уже о нетипичном течении болезни (церебральная форма ).

Кашель

Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты ). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная;
• астматическая;
• безболевая;
• церебральная;
• коллаптоидная;
• отечная;
• аритмическая.

Абдоминальная форма

При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

• приступ икоты ;
• боли в животе , правом или левом подреберье;
• напряженность брюшной стенки;

Особенно сложно диагностировать инфаркт, если у пациента имеются хронические заболевания ЖКТ (гастрит , язва желудка , колит ). Все эти патологии могут вызвать вышеперечисленные симптомы в период обострения.

Астматическая форма

Данная форма встречается почти у 20% пациентов и является, таким образом, весьма распространенной. При ней на первое место выходят нарушения кровообращения. Если инфаркт локализуется в стенке левого желудочка, то последний перестает нормально перекачивать кровь. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Из-за застоя крови в малом круге кровообращения со стороны легких начинают появляться симптомы, напоминающие приступ бронхиальной астмы . Это субъективное ощущение удушья, вынужденное положение (ортопноэ ), выраженная одышка, нарастающий цианоз. При выслушивании в легких можно услышать характерные хрипы, а сам пациент может жаловаться на влажный кашель. При астматической форме боль в области сердца может быть слабой или отсутствовать вовсе.

Безболевая форма

Данная форма является одной из наиболее редких и наиболее опасных. Дело в том, что при ней большинство симптомов, типичных для инфаркта миокарда, выражены очень слабо. Вместо боли появляется кратковременное чувство дискомфорта за грудиной, холодный пот выступает, но быстро проходит. Пациент может почувствовать нарушение сердечного ритма или дыхания, но в считанные секунды ритм восстанавливается. Из-за отсутствия серьезных симптомов такие пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. Диагноз у них ставится лишь по данным ЭКГ, когда обнаруживается небольшой зарубцевавшийся участок. Летальный исход при данной форме наблюдается достаточно редко. Дело в том, что безболевая форма возможна лишь при мелкоочаговом инфаркте, который редко серьезно нарушает работу органа в целом.

Церебральная форма

Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза ). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

• сильное внезапное головокружение;
• сильные головные боли ;
• приступ тошноты;
• повторяющиеся обмороки;
• потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Если инфаркт повлек за собой аритмию и нормальное кровообращение не восстанавливается длительное время, то могут появиться также двигательные нарушения и нарушения чувствительности. Это говорит о серьезном повреждении мозговой ткани.

Коллаптоидная форма

Данная форма характеризуется серьезным нарушением системного кровообращения. Появление симптомов обусловлено резким падением артериального давления. Из-за этого пациент может быть дезориентирован (но сознание теряет редко ). Характерно обильное потоотделение, потемнение в глазах. Больной с трудом стоит на ногах, нередко падает, теряя контроль над мышцами. Одновременно может нарушиться работа почек (не фильтруется моча ). Данная форма говорит об угрозе серьезного осложнения инфаркта миокарда – кардиогенного шока. Как правило, она встречается при обширном некрозе, затрагивающем все слои сердечной стенки. Болевые ощущения в области сердца могут быть слабо выражены. Пульс у таких пациентов учащенный, но слабый, прощупывается с трудом.

Отечная форма

Данная форма является обычно признаком обширного инфаркта с серьезным нарушением системного кровообращения и установлением сердечной недостаточности. Основными симптомами у больных в первые часы после инфаркта являются нарушения сердцебиения, периодические приступы одышки, общая мышечная слабость и головокружение. В этот же период начинают постепенно образовываться сердечные отеки . Они захватывают область стоп, лодыжек и голеней, а в тяжелых случаях жидкость даже начинает скапливаться в брюшной полости (асцит ).

Аритмическая форма

В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных ) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы ).

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение ) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

• общий осмотр и анализ жалоб;
• определение биомаркеров некроза;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарная ангиография ;
• пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс ) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту ). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту ), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины ).

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

• Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
• Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
• Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Еще одним важным диагностическим критерием является реакция на нитроглицерин. Как правило, при его сублингвальном (под язык ) применении боли ослабевают или исчезают. Это может быть использовано как диагностический критерий. При болях в области сердца, вызванных не ОКС, их интенсивность не снизится после приема нитроглицерина.

Общий анализ крови

У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).

Биохимический анализ крови

При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

• Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
• Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
• Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
• Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
• С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

Как правило, другие показатели биохимического анализа крови остаются нормальными. Изменения могут быть лишь при хронических заболеваниях, не связанных напрямую с ОКС, либо через некоторое время (недели ) из-за осложнений.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

• протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
• тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
• содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).

При необходимости проводятся и другие, более детальные исследования свертывающей системы крови.

Определение биомаркеров некроза

В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз ) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени ) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца ).

Маркерами некроза миокарда являются:

• Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
• Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
• Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
• Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
• Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
• Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
• ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.

Эти маркеры являются наиболее специфическими признаками резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. При взятии крови на анализ нужно учитывать, что не все они будут повышенными. Как следует из вышеуказанных данных, каждый маркер циркулирует в крови лишь определенный отрезок времени. Однако определение даже нескольких из них в сочетании с другими признаками инфаркта является достаточным подтверждением диагноза. Изолированное повышение одного из маркеров все равно должно заставить врача задуматься, не имеет ли место гибель сердечной мышцы. Тяжесть инфаркта обычно соответствует уровню повышения маркеров.

Электрокардиография

ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

• красный – на правое запястье;
• желтый – на левое запястье;
• зеленый – на нижнюю часть левой голени;
• черный – на нижнюю часть правой голени;
• грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.

Цветовая маркировка нужна, чтобы не перепутать так называемые отведения. Отведения формируются следующим образом. Аппарат регистрирует проведение импульсов в определенной плоскости. В зависимости от того, какие электроды учитываются при формировании плоскости, получаются различные отведения. Благодаря регистрации импульсов в разных направлениях у врачей появляется возможность узнать, в какой именно части миокарда не хватает кислорода.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

• I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
• II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
• aVL – усиленное отведение от левой руки;
• aVF – усиленное отведение от левой ноги;
• V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).

Таким образом, имеется 3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных отведений. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления. При правильно расположенных электродах и соблюдении всех вышеперечисленных требований, электрокардиограф при включении сам ведет запись во всех отведениях.

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

• Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
• Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
• Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
• Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
• Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
• Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

При остром коронарном синдроме имеется целый ряд возможных отклонений на кардиограмме. В зависимости от того, в каких отведениях регистрируются эти отклонения, делается вывод о локализации инфаркта. Также именно при проведении ЭКГ удается определить тяжесть ОКС. Процедура показывает степень поражения тканей миокарда – от наиболее легкой (без смерти клеток ) до некроза мышечной ткани (при подъеме сегмента ST ).

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

• Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
• Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
• Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Существуют и другие признаки инфаркта миокарда на ЭКГ. Как уже отмечалось выше, большое значение имеет появление патологического зубца Q, который говорит о трансмуральном инфаркте. Важно также определить, как работает проводящая система сердца. Иногда инфаркт сопровождается блокадой ножек пучка Гиса или их ветвей (импульс не распространяется на какую-либо зону миокарда ). Это говорит о более тяжелом поражении сердца и менее благоприятном прогнозе.

Эхокардиография

ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент ). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии ), или область некроза (при инфаркте ) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

• Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
• Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
• Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
• Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
• Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Следует отметить, что маленькие зоны инфаркта могут быть не видны на ЭхоКГ. В то же время у пациента могут быть типичные ЭКГ-признаки и жалобы. Поэтому данное исследование широко применяется для уточнения диагноза, но не является основным в плане постановки диагноза.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия (радионуклидное исследование ) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества ). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах , присоединяющее атомы кислорода ). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

• У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
• Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
• Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
• Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
• Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
• Первый в жизни приступ стенокардии.
• Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
• Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
• Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно ) всех пациентов с подозрением на данную патологию.


Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:

• На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
• Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
• Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
• Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
• Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Под признаками гемодинамической нестабильности в данном случае понимают падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., непрекращающиеся ангинозные боли, любые нарушения сердечного ритма. После госпитализации лечение ведется в несколько этапов. Первую помощь оказывают люди, находящиеся поблизости. Далее предварительный диагноз ставится врачами скорой помощи. В полном объеме же лечение ведется в секции реанимации или узкоспециализированном кардиологическом отделении.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

• медикаментозное лечение;
• профилактика обострений;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Нитроглицерин	Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце.	0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза. Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий ). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин ).	Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.
Изосорбида динитрат	Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду ), уменьшает напряжение стенок желудочков.	Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час.	Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя.
Кислород	Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток.	Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин.	Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%.
Аспирин	Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается.	150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут.	При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения.
Клопидогрел	Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов.	Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия ). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально ).	Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен , усиленная менструация у женщин ).
Тиклопидин	Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов ).	Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды.	При почечной недостаточности дозу уменьшают.

Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Пропранолол	Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС ), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца.	Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день.	Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек.
Атенолол		Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут.	Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта.
Метопролол		Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения ). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов.	При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента.
Эсмолол		Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента.	Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II - III степени.

Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин ), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст. ). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких , так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Морфин	Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом.	10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли.	Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект ) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид .
Фентанил	Аналогично морфину.	0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно.	Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях.
Дроперидол	Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие.	2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально.
Промедол	Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей ). Дает снотворный эффект.	10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно.	Препарат может вызвать зависимость.
Диазепам	Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов.	2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно.	Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам.

В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба ) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

• стрептокиназа;
• урокиназа;
• альтеплаза;
• тенектеплаза.

При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ лечение тромболитиками не показано. Тогда возможно назначение антикоагулянтов. Эта группа препаратов, которые схожи по действию с тромболитиками. Они препятствуют свертыванию крови, склеиванию тромбоцитов. Разница заключается лишь в том, что антикоагулянты не растворяют уже сформировавшийся тромб, а лишь препятствуют образованию новых. Данная категория препаратов применяется для лечения всех больных с острым коронарным синдромом. Наиболее распространенными средствами являются гепарин (антикоагулянт прямого действия ) и варфарин (антикоагулянт непрямого действия ). Дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, окончательного диагноза, прогноза течения болезни.

Профилактика обострений

Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.

Основными профилактическими мерами являются:

• Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
• Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
• Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
• Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
• Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Без соблюдения профилактических мер любое медикаментозное или хирургическое лечение будет носить лишь временный характер. Риск ОКС со временем все равно будет увеличиваться и пациент, вероятнее всего, умрет от повторного инфаркта. Следование же предписаниям врача в данном случае на самом деле продлевает жизнь на долгие годы.

Лечение народными средствами

Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

• Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
• Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
• Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
• Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в коронарных артериях и стабильное обеспечение миокарда артериальной кровью. Этого можно достичь с помощью двух основных методов - шунтирования и стентирования. Они имеют существенные различия в технике выполнения и различные показания и противопоказания. Важной особенностью является то, что не любой пациент с ОКС может прибегнуть к хирургическому лечению. Чаще всего оно показано больным, страдающим от атеросклероза, врожденного дефекта развития артерий, фиброза коронарных артерий. В случае воспалительных процессов данные методы не помогут, так как причина заболевания не устраняется.

Шунтирование коронарных артерий

Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени ) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.

Данная операция имеет следующие преимущества:

• обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
• риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
• риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
• стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Среди основных недостатков метода главным является то, что операцию обычно приходится проводить с применением аппарата искусственного кровообращения. Из-за этого усложняется техника выполнения, требуется больше времени (в среднем 3 – 4 часа ). Иногда удается провести шунтирование и на бьющемся сердце. Тогда длительность и сложность операции снижаются.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса ) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.

Основными преимуществами стентирования являются:

• не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
• после операции остается лишь один небольшой шрам;
• реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
• металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
• статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
• низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Основным недостатком считается то, что у 5 – 15% пациентов со временем сосуд сужается вновь. Чаще всего это вызвано локальной реакцией сосуда на инородное тело. Разрастание соединительной и мышечной ткани по бокам от стента постепенно затрудняет кровоток, и симптомы ИБС возвращаются. Из послеоперационных осложнений могут наблюдаться лишь небольшие кровотечения или образование гематомы в области введения катетера. Пациентам, также как и после шунтирования, показано регулярное обследование у кардиолога до конца жизни.

«ВЫБОР ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ИБС С ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ...»

-- [ Страница 1 ] --

ФКУ «МЕДИЦИНСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ

им. П.В.МАНДРЫКА» МО РФ.

На правах рукописи

ДАЛИНИН Вадим Вадимович

ВЫБОР ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ИБС С ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ

14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель :

Д.м.н., профессор Борисов И.А.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ

НА ЗАЩИТУ……………………………………………………………….. …11

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ, ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ…........12 ГЛАВА I

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ИБС ПРИ

ПОРАЖЕНИИ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Встречаемость поражения ствола левой коронарной артерии и особенности клиники заболевания…………………………………………....14

1.2. Естественное течение заболевания и прогноз у пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии………………………………...17

1.3. Хирургические аспекты лечения пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии (современное состояние вопроса)……………… 20 1.3.1. Патогенез поражения СтЛКА и показания к стентированию или АКШ………………………………………………………………………………21 1.3.2. Разумное объяснение АКШ как процедуры выбора при поражении ствола ЛКА…………………………………………………………………..….22 1.3.3. Современные результаты АКШ при стволовом стенозе……………...22 1.3.4. «Покрытые» стенты при стенозе ствола ЛКА………………………...24 1.3.5. Сравнение АПиС и АКШ в лечении стеноза ствола ЛКА…………....27 1.3.6. Тромбоз стентов с покрытием…………………………………………..29 1.3.7. Хирургическое лечение пациентов старческого возраста с ИБС и поражением ствола ЛКА………………………………………………………30 ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………...…..31 ГЛАВА II

2. 1. Клиническая характеристика пациентов………………………………..34

2.2. Методы исследования пациентов………………………………………..38

2.3. Распределение пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии по группам в зависимости от локализации поражения………. …...48 ГЛАВА III

ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ………......52

3.1. Клинические, ангиографические особенности пациентов с устьевым стенозом ствола ЛКА (1 группа) и методы их лечения…………………….54

3.2. Клинические, ангиографические особенности пациентов с сужением среднего отдела ствола ЛКА (2 группа) и методы их лечения…………....60

3.3. Клинические, ангиографические особенности пациентов с дистальным стенозом ствола ЛКА (3 группа) и методы их лечения…………………….72

3.4. Обоснование тактики лечения пациентов со стволовым стенозом ЛКА………………………………………………………………………...……78 ГЛАВА IV.

ЛЕЧЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

4. 1. Особенности ведения до- и постперфузионного периодов операции у пациентов при поражении ствола левой коронарной артерии……………...83

4.2. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии………………………….......85

4.3. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов старческого возраста с поражением ствола левой коронарной артерии…...87

4.4. Ближайшие результаты хирургического лечения……………………....89

4.5. Госпитальная летальность……………………………………………...…94 ГЛАВА V.

ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ ……………………………………………....96 ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………….100 ВЫВОДЫ………………………………………………………………109 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ……………………………110 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………...111

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

АКШ - аортокоронарное шунтирование.

АПиС – ангиопластика и стентирование.

ВТК - ветвь тупого края левой коронарной артерии.

ВЭМ - велоэргометрия.

ДВ - диагональная ветвь левой коронарной артерии.

ИБС - ишемическая болезнь сердца.

ИК - искусственное кровообращение.

ИМ - инфаркт миокарда.

ИРО - индекс риска осложнений.

КА - коронарная артерия.

КАГ - коронарная ангиография.

КДД - конечное диастолическое давление.

ЛВГ - левая вентрикулография.

ЛЖ - левый желудочек.

МКА - маммарокоронарный анастомоз.

НС - нестабильная стенокардия.

ОВ - огибающая ветвь левой коронарной артерии.

ПКА - правая коронарная артерия.

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

ПРО - прямые реконструктивные операции.

СИ - сердечный индекс.

cтЛКА - ствол левой коронарной артерии.

ФВ - фракция выброса.

ФК - функциональный класс.

ЭКГ - электрокардиограмма.

ЭхоКГ - эхокардиограмма.

NYHA - классификация недостаточности кровообращения Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Пациенты со стенозом ствола левой коронарной артерии являются одной из наиболее тяжелых групп пациентов с ИБС, имеющих неблагоприятный прогноз при естественном течении заболевания, обусловленный высокой вероятностью внезапной смерти, развитием рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда. Пациенты с критическим сужением ствола левой коронарной артерии подвержены наибольшему риску внезапной смерти.

M.S.Jotsman et al. образно назвали ствол левой коронарной артерии "артерией внезапной смерти". Обширные трансмуральные, а также рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда при этом типе изменений в коронарном русле развиваются в три раза чаще, чем при поражениях другой локализации . А. V. G.Bruschke et al. выяснили, что у пациентов со стенозом стЛКА летальность в течении пяти лет после одного перенесенного инфаркта миокарда составляет 42,5% и 49% - после двух инфарктов миокарда, что значительно превышает летальность у пациентов не имевших инфаркта миокарда (29,2%). По данным R.M.Norris et al., риск смерти после двух инфарктов миокарда, среди этой группы пациентов с ИБС, к концу третьего года превышает 50%. Пятилетняя выживаемость пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии составляет от 33% до 49%,при этом подавляющее большинство выживших пациентов инвалидизированы и имеют тяжелую стенокардию, несмотря на проводимую медикаментозную терапию . По данным M.V.Cohen и R.Gorlin 50% пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии умирает к концу 2, 5-летнего наблюдения (показатель годичной летальности составляет 18,8%) .

С тех пор, как была выполнена первая операция АКШ (1967 г.), проведено множество исследований, сравнивающих эффективность оперативного и медикаментозного лечения. Результаты этих сравнений не всегда оставались одинаковыми. На заре кардиохирургии, пациенты с поражением стЛКА считались тяжелыми для оперативного лечения. Госпитальная и 5-ти летняя выживаемость в группе медикаментозного лечения часто достоверно превышала аналогичную в группе, прошедшей хирургическое лечение.

Нередко операции и ранний послеоперационный период осложнялись фатальными ОИМ .

Позднее, несколько крупных рандомизированных исследований продемонстрировали, что АКШ в сравнении с консервативной терапией достоверно увеличивает выживаемость пациентов с поражением стЛКА. Особого внимания заслуживает исследование CASS (1995 г.) с наибольшим количеством пациентов (912) и самым большим сроком наблюдения (16 лет). Медиана выживаемости в данном исследовании в группе пациентов после АКШ составляла 13.1 лет по сравнению с 6.2 года в группе пациентов, получавших консервативную терапию. Наилучшие показатели после АКШ были продемонстрированы у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка (ЛЖ) и стенозом стЛКА более 60%. Недаром АКШ принято считать стандартным подходом к лечению пациентов со стенозом ствола ЛКА Технологии и лекарственные средства, доступные нам в .

настоящее время позволяют значительно улучшить ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения, путем подготовки пациента в целом и сердца в частности к оперативному вмешательству .

С 90-х годов 20-го века активно начала развиваться интервенционная кардиология. Использование баллонной ангиопластики и стентирования у пациентов со стенозом стЛКА ранее считалось противопоказанным из-за технических трудности выполнения процедуры и высокой смертности .

Однако в последние годы, в связи с появлением новых стентов, новых катетеров, современных методов исследования и нового поколения антиагрегантов, интервенционные процедуры стали конкурировать с АКШ в группах пациентов с неосложненным течением ИБС, изолированным поражением стЛКА и без значительного нарушения сократительной способности миокарда ЛЖ . Эволюционируют и изменяются не только средства и методы лечения ИБС, но и этиология патологических изменений коронарных сосудов. Еще 10-15 лет назад изолированный стеноз ЛКА атеросклеротического происхождения встречался не намного чаще поражения стЛКА как результата атеромы, фиброзномышечной дисплазии, сифилиса или болезни Такаясу . Встречался все больше у лиц молодого возраста и, преимущественно, женщин . В последние годы все актуальнее звучит проблема атеросклеротического поражения ствола ЛКА, сопровождающегося многососудистыми изменениями коронарного русла. В начале 90-хх годов прошлого века стеноз стЛКА встречалось у 4% пациентов с ИБС и в 95 % случаев являлось изолированным. Сегодня мы имеем около 20% пациентов с изменениями стЛКА и в 90% случаев в сочетании с многососудистым поражением коронарного русла. И, наконец, символом утяжеления течения ИБС стало появления термина «эквивалента стеноза ствола ЛКА» . В настоящее время хирургическое лечение пациентов с критическим сужением ствола левой коронарной артерии имеет неоспоримое преимущество перед медикаментозной терапией, и данная патология является абсолютным показанием к проведению операции . Однако, ангиопластика и стентирование заявляется многими авторами как альтернатива хирургическому лечению , несмотря на сложность самой процедуры и дискутабельные результаты.

Развивающейся рентгенхирургии мы обязаны появлением понятия «незащищенный» ствол ЛКА: первично выявленный стеноз ствола ЛКА при наличие левого типа коронарного кровотока и при отсутствии шунтирования в анамнезе.

Разработке оптимальных способов обеспечения и выполнения операций при ИБС с поражением стЛKA посвящен ряд исследований отечественных и зарубежных авторов . Большинство исследований относится к периоду 1980-1995.

Все вышеизложенное диктует необходимость дифференцированного подхода к использованию различных видов реваскуляризации у пациентов с ИБС при различных формах поражения ствола левой коронарной артерии, с учетом факторов операционного риска и локализации изменений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

улучшить результаты хирургического лечения ИБС у пациентов с различными формами поражения ствола левой коронарной артерии путем оптимизации методов реваскуляризации миокарда.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать дифференцированный подход к выбору методов реваскуляризации у различных групп больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии, исходя из особенностей анатомической локализации поражения и степени нарушения коронарного кровообращения.

2. Оценить эффективность различных методов реваскуляризирующих операций у больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии в ближайшие и отдаленные сроки.

3. Определить показания и противопоказания к выполнению различных типов реваскуляризирующих операций у больных ИБС при различных формах поражения ствола левой коронарной артерии.

4. Выявить частоту осложнений, развивающихся при выполнении реваскуляризирующих операций по поводу критического сужения ствола левой коронарной артерии, и их влияние на ближайшие и отдаленные результаты.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Разработан дифференцированный подход к выбору методов реваскуляризирующих операций у больных ИБС с различными формами поражения ствола левой коронарной артерии, основанный на комплексной оценке тяжести их состояния и анатомической локализации изменений коронарного русла, с учетом факторов операционного риска.

Сформулировано и использовано в клинической практике оригинальное разделение патологических изменений в стволе левой коронарной артерии с учетом возможности выполнения различных типов реваскуляризирующих операций у больных ИБС, исходя из особенностей анатомической локализации процесса.

Дана оценка эффективности применения дифференцированного подхода к выбору метода реваскуляризации миокарда у больных ИБС, в зависимости от формы поражения ствола левой коронарной артерии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Улучшены результаты хирургического лечения больных ИБС со стенозом ствола левой коронарной артерии.

Разработан алгоритм выбора метода реваскуляризации, основанный на комплексной оценке анатомической локализации поражения коронарного русла, тяжести состояния пациента, факторов операционного риска.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА

ЗАЩИТУ.

1. Для достижения максимального эффекта хирургического лечения больных ИБС при стенозе ствола левой коронарной артерии необходим дифференцированный подход к выбору метода реваскуляризирующих операций, основанный на комплексной оценке анатомической локализации поражения коронарного русла, тяжести состояния пациента, факторов операционного риска.

2. Обоснована практическая целесообразность выделения различных групп пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии, основанная на комплексной оценке клинической, гемодинамической и ангиографической их характеристик, что позволяет обеспечить дифференцированный подход к выбору адекватного для каждого конкретного пациента метода реваскуляризации.

3. Показана эффективность дифференцированного подхода к выбору метода хирургической реваскуляризации миокарда (АКШ или АПиС) у больных ИБС с различными формами критического сужения в стволе левой коронарной артерии.

РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты исследования внедрены в практику работы клиники сердечнососудистой хирургии ФКУ МУНКЦ им. П.В.Мандрыка МО РФ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, характеризующих материалы и методы исследования и результаты собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Работа иллюстрирована 16 таблицами, 2 схемами и 27 рисунками. Библиографический указатель включает 161 источник (46 - на русском языке и 115 - на иностранных языках).

*** Автор работы выражает глубокую признательность руководству 2-го Центрального военного клинического госпиталя им. П.В.Мандрыка МО РФ (в дальнейшем ФКУ Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В.Мандрыка МО РФ) в лице - начальника госпиталя, генерал-майора медицинской службы, член-корреспондента РАМН, профессора, Симоненко Владимира Борисовича, главного хирурга госпиталя, заведующего кафедрой Хирургии (усовершенствования врачей) ГИУВ МО РФ, генерал-майора медицинской службы, членкорреспондента РАМН, профессора Ефименко Николая Алексеевича – за предоставленную возможность написания и защиты диссертационной работы; а так же своему научному руководителю и учителю доктору медицинских наук, профессору, Борисову Игорю Алексеевичу за научное руководство и всестороннюю помощь в создании этой работы.

–  –  –

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИБС С ПОРАЖЕНЕМ

СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Встречаемость поражения ствола левой коронарной артерии и особенности клиники заболевания Со времени описания первого наблюдения смерти пациента от инфаркта миокарда (ИМ), причиной которого явилась окклюзия ствола левой коронарной артерии (стЛКА), сделанного I.Herrick в 1912 году, прошло более 50 лет, прежде чем проблема лечения ИБС с поражением стЛКА стала предметом пристального внимания многих исследователей. Прижизненная диагностика стеноза стЛКА и эффективная помощь пациентам стали реальностью, благодаря внедрению в клиническую практику селективной коронарной ангиографии (КАГ) и операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) .

По данным КАГ сужение стЛКА наблюдается у 4-8% пациентов с ИБС . Однако, D. L. Jeffery et al. выявили изменения в стЛКА у 15,5% обследованных пациентов и объяснили это тем, что средний возраст пациентов их группы был на 10-14 лет выше, чем в группах пациентов других исследователей.

Случаи изолированного сужения стЛКА в хирургических группах пациентов составляют 1,5-13% . Это указывает на то, что в большинстве случаев стенозирования стЛКА сочетается с поражением других коронарных артерий (КА).

Так, M.De Mots et al. сообщили о значительном сужении стЛКА и 3 КА у 70% обследованных пациентов, G.Lawrie et al. - у 81% пациентов. По данным D.L. Jeffery et al. помимо стеноза стЛКА, 91% пациентов имели множественные стенозы венечных артерий.

Сочетание гемодинамически значимого сужения стЛКА и атеросклеротического поражения правой коронарной артерии (ПКА) наблюдается довольно часто. Так, H.J. Zeft et al., F.D. Loop et al. выявили значительное сужение ПКА у 66% обследованных пациентов, G.Lawrie et al.

У 75% пациентов, а R.P. Anderson et al. - даже у 93% пациентов. Полная окклюзия стЛКА при селективной КАГ встречается редко. Н.С. Бусленко и соавт. на 1300 КАГ выявили окклюзии стЛКА у 9 из 169 «стволовых»

пациентов. Считают, что окклюзия стЛКА редко встречается при КАГ вследствие быстрой смерти пациентов после наступления полной его закупорки . При этом отмечают также малый процент окклюзии стЛКА в структуре окклюзии всех крупных сосудов . G.Reul et al. сообщают об окклюзии стЛКА у 2 из 167 пациентов с окклюзией одной или более КА. G.Baroldl, G.Scomazzonl в 1966 г. при патанатомическом вскрытии обнаружили окклюзию стЛКА лишь в одном случае на 213 исследований, в то время как полная окклюзия ПКА имелась в 39 из 183 случаев. Значительные нарушения коронарного кровообращения в миокарде пациентов с ИБС при поражении стЛКА обусловливают тяжелую клинику заболевания и повышенный риск развития ИМ или внезапной смерти Это позволило ряду авторов .

отождествлять это состояние с нестабильной стенокардией (НС), независимо от тяжести клинического состояния, a M.S.Jotsman et al. образно назвать стЛКА "артерией внезапной смерти".

Наличие НС при стенозировании стЛКА в литературе вариабельно. Taк, H.J.

Zeft et al., R.Vajaaynagar et al. указывают, что НС имеет место у 75-83% пациентов, в то время как Y.Klto et al. наблюдали ее только у 24% обследованных пациентов с поражением стЛКА. Н. С.Бусленко, Л.С.Василькова среди пациентов с НС выявили гемодинамически значимое сужение стЛКА у 38,3% пациентов. Стеноз стЛКА можно подозревать на основании "короткого" анамнеза (сроком до 2 лет) заболевания, или резкого ухудшения состояния пациента в большие сроки . Однако электрокардиограмма (ЭКГ) в покое при этой форме заболевания у большинства пациентов не отличается от ЭКГ больных с другой локализацией поражения, а у ряда пациентов от нормы . При этом характерными являются депрессия сегмента ST от изоэлектрической линии более 2 мм и длительный восстановительный период более 6 мин.. Летальность у пациентов с депрессией сегмента ST на 2 мм и более при пробе с физической нагрузкой в 8 раз выше, чем в случаях депрессии сегмента ST менее 0,9 мм . В то же время И.Х.Рабкин и соавт. не выявили никаких особенностей велоэргометрической пробы у больных с поражением стЛКА. В последнее время появились работы, свидетельствующие о возможности неинвазивной диагностики атеросклеротических изменений стЛКА с помощью ультразвукового секторального сканирования . Однако, ценность и эффективность этого метода полностью не раскрыты и требуют дальнейших исследований.

По данным Ю.С.Петросяна, Л.С.Зингермана, Н. С. Бусленко пациенты с поражением стЛКА имеют характерные особенности . К ним, в первую очередь относится тяжелая стенокардия: ночные боли, боли во время или после еды, на фоне низкого порога толерантности к физической нагрузке, глубокой депрессии сегмента ST и длительного восстановительного периода.

Стенокардия у таких больных протекает значительно тяжелее, по сравнению с пациентами с многососудистым поражением, что позволяет дифференцировать данные группы пациентов . Однако, по мнению ряда авторов, характерные клинические особенности, по которым можно диагностировать стеноз стЛКА до КАГ, отсутствуют . M.De Mots et al. считают, что нет никаких специфических особенностей клиники, присущих поражению стЛКА, и у всех пациентов, направляемых на КАГ, возможна эта патология. Несмотря на некоторые клинические признаки, позволяющие подозревать у пациента поражение стЛКА, единственным, наиболее информативным методом диагностики является селективная КАГ. Однако летальность, связанная с КАГ, в этой группе выше, чем у пациентов с ИБС с интактным стЛКА. Это отмечают J.B.

Farinha et al. (летальность в 10 раз выше) и F.D.Loop et al. (летальность в 2 раза выше). Основной причиной летальных исходов во время или после проведения КАГ у пациентов с поражением стЛКА является острая коронарная недостаточность вследствие исходно тяжелых нарушений коронарного кровообращения . В то же время тщательная подготовка пациентов к КАГ и настороженность при контрастировании ЛКА, позволяют значительно снизить летальность и обезопасить проведение КАГ . У пациентов с ИБС и стенозом стЛКА отмечен "синдром повышенной вязкости крови" с наличием в крови продуктов деградации фибрина, что свидетельствует о значительных нарушениях функциональных свойств эритроцитов, склонности их к образованию эритроцитарнотромбоцитарных агрегатов, что способствует тромбообразованию .

Это с одной стороны является фактором, повышающим риск развития жизнеугрожающих осложнений, а с другой стороны может быть использовано как своеобразный маркер тяжелого поражения венечного русла.

1.2. Естественное течение заболевания и прогноз у пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии Анализ литературы, посвященной естественному течению заболевания у больных ИБС с поражением стЛКА, выявил крайне плохой прогноз для жизни при консервативном лечении, из-за высокой вероятности внезапной смерти Пятилетняя выживаемость при .

консервативном лечении колеблется от 39 до 67% . По данным P.Lavin et al. у половины неоперированных пациентов смерть наступила через 25 месяцев после установления диагноза, при этом 30% наблюдаемых ими пациентов с поражением стЛКА умерли в течение одного месяца с момента выполнения им КАГ. Вопросы о влиянии различных факторов на продолжительность жизни больных при консервативном лечении остаются дискутабельными.

М.I.Conley et al. считают, что выживаемость пациентов зависит от степени сужения стЛКА. Так, при сужении стЛКА на 50-70% трехлетняя выживаемость, по данным этих авторов, составила 66%, в то время как при стенозе более 70% выживаемость в эти же сроки была равна 41%. Однако, I.S.Lim et al. не выявили взаимосвязи между выживаемостью и степенью изменений стЛКА.

В то время как L. Campeau et al. показали, что сопутствующее поражение ПКА ухудшает прогноз жизни у пациентов со стенозом стЛКА. Однако M.V.Cohen, R.Gorlln не выявили влияние изменений в ПКА на выживаемость. По данным А.V.G. Bruschke et al. лишь окклюзия ПКА сокращает жизнь пациентов с поражением стЛКА. В работах M.De Mots, et al., I.S.Llm et al. отмечено, что сочетанное стеноза стЛКА, его ветвей и ПКА существенно влияет на выживаемость пациентов при консервативном лечении. A.Oberman et al. пришли к выводу, что прогноз у пациентов с поражением стЛКА неблагоприятный и не зависит ни от степени стеноза ствола, ни от степени нарушения контрактильной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ). В то же время I.Fabian et al. указывают на крайне плохой прогноз у пациентов с сужением стЛКА при сниженной контрактильной функции миокарда. По данным М.I.Conley et al. через год после КАГ среди пациентов со стенозом стЛКА более 70% и сниженной контрактильной функцией миокарда ЛЖ осталось в живых лишь 61% пациентов, в то время как в группе с нормальной сократительной функцией пациентов. Больные с окклюзией стЛКА представляют наиболее тяжелую и малоизученную группу пациентов с ИБС, так как прижизненная диагностика окклюзии стЛКА удается крайне редко, а число наблюдений невелико и составляет 0,04-0,7% . J.Mehta et al.

показали, что пациенты с резкими стенозами стЛКА имеют больший риск развития фатального ИМ, чем при меньшей степени стенозирования стЛКА.

Поэтому низкая частота случаев полной окклюзии стЛКА обусловлена летальным исходом у большинства пациентов с этим поражением до КАГ.

Lim et al. показали, что в течение 5 лет погибает 51% таких пациентов, леченных медикаментозно. Тяжелая стенокардия, сердечная недостаточность, снижение контрактильности миокарда ЛЖ резко ухудшают прогноз, однако судьба пациентов с этим критическим сужением непредсказуема . Так, R. L.Kerschbaum et al. описали пациента с окклюзией стЛКА, который погиб сразу после проведения КАГ. По данным I.S.Lim et al. из трех пациентов с окклюзией cтЛКА один погиб через год, второй - через 7 лет, а третий оставался жив спустя 10 лет с момента проведения КАГ. Исход заболевания у пациентов с окклюзией cтЛКА зависит, главным образом, от развития коллатералей, как интеркоронарных из системы ПКА , так и экстракоронарных из медиастинальных артерий . Поэтому гемодинамически значимое поражение ПКА резко изменяет тяжесть стенокардии и прогноз у пациентов с окклюзией cтЛКА .

1.3. Хирургические аспекты лечения пациентов с ИБС при поражении ствола левой коронарной артерии (современное состояние вопроса) Широкое внедрение «покрытых» стентов (ПС) подтолкнуло интервенционистов использовать АПиС в случаях любого тяжелого поражения коронарного русла Однако, ПС не увеличивают .

выживаемость и не уменьшают частоту развития ОИМ в сравнении с "непокрытыми" стентами , и, несмотря на их хорошее соотношение цена-эффективность и сниженный риск развития тромбоза стента , энтузиазм их применения в коронарных артериях пытаются оправдать применением при стенозе ствола ЛКА, при котором АКШ является рекомендуемой и стандартной процедурой, которая хорошо отработана и результаты подкреплены не одним многоцентровым исследованием . Например, в рекомендациях ACC/AHA (2008 г.) стентирование стЛКА - это процедура III класса (процедура в целом не эффективна и даже может навредить пациенту) у больных, которым показано АКШ , и это положение отражено в рекомендациях Европейского общества кардиологов по АПиС, и говорит, что стентирование «незащищенного»

поражения стЛКА может выполняться лишь при отсутствии возможности выполнить АКШ . Несмотря на это, опрос специалистов, проведенный в 2004 году показал, что АПиС при стволовом стенозе выполнялась у 29% пациентов в Европе и у 18% в США . Выполняя эти процедуры, интервенционисты опирались на результаты анализа лишь ближайших результатов в малой выборке тщательно отобранных пациентов, которым выполнялось стентирование ЛКА покрытыми стентами, и считали эти данные убедительными для полной замены АКШ стентированием покрытыми стентами . Несмотря на это, роль АПиС неоспорима у пациентов с поражением ствола ЛКА, которые гемодинамически нестабильны или которым АКШ уже невыполнимо. Наша задача представить обзор современных результатов АПиС и АКШ у пациентов с сужением стЛКА, и в очередной раз оценить целесообразность использования АПиС при «незащищенном» стволовом стенозе.

1.3.1. Патогенез поражения стЛКА и показания к стентированию или АКШ.

Достоверным стенозом стЛКА считается сужение просвета сосуда более чем на 50%. В настоящее время стволовой стеноз выявляется у 4-6% пациентов, прошедших коронарографию, или более чем у 30% пациентов, идущих на АКШ . Стволовой стеноз - наиболее «привлекательное»

поражение для выполнения стентирования, так как является проксимальной частью бассейна ЛКА и имеет относительно большой диаметр. Однако, в реальной жизни, три важных анатомических компонента определяют успех при выполнении стентирования или АКШ при стволовом стенозе.

1 - только 6-9% пациентов имеют стволовой стеноз как изолированный стеноз , тогда как в 70-90% случаев стеноз стЛКА сочетается с многососудистым поражением коронарного русла и в этом случае показано выполнение АКШ в максимально возможном объеме.

2 - в большинстве случаев (40-94%) стеноз стЛКА выявляется в дистальном сегменте и распространяется на проксимальные сегменты коронарных артерий такое бифуркационное или ;

трифуркационное поражение имеет высокий риск рестеноза . Развитие острой ситуации в этой анатомической области всегда заканчивается фатально.

3 - Морфологически около половины стволовых стенозов имеют высокую степень кальциноза.

Анатомическая локализация изменений и их морфологические особенности критически влияют как на ближайшие, так и на отдаленные результаты стентирования, тогда как практически не влияют на результаты АКШ.

1.3.2. Разумное объяснение АКШ как процедуры выбора при пораженииствола ЛКА.

В 1975 году Cohen и Gorlin впервые сообщили, что АКШ достоверно повышает 10-ти летнюю выживаемость в сравнении с медикаментозной терапией у пациентов со стенозом ствола ЛКА, что было подтверждено 3-мя рандомизироваными исследованиями Несмотря на то, что .

медикаментозная терапия и хирургическая техника в то время значительно отличались от современных (аспирин, статины и ВГА не использовались широко), мета анализ этих исследований продемонстрировал достоверное снижение риска внезапной смерти на 66% за 5 лет наблюдения и продолжение снижения до 10 лет .

На самом деле, в крупнейшем проспективном исследовании стволового поражения в котором 1484 пациента из CASS (Coronary Artery Surgery Study) наблюдались в течение 16 лет, средняя медиана выживаемости для пациентов после АКШ составила 13,3 года, против 6,6 у пациентов на медикаментозной терапии Со времени тех исследований, прогресс в области .

медикаментозной терапии положительно отразился как на «хирургической»

так и на «медикаментозной» группах. Учитывая положительный клинический и ангиографический эффекты АКШ, современные руководства ACC/AHA заявляют, что «преимущество медикаментозного метода лечения перед хирургическим у пациентов с достоверным поражением стЛКА (более 50%) слабо аргументировано» .

1.3.3. Современные результаты АКШ при стволовом стенозе.

В последние годы 7 авторских коллективов из Европы, США и России (включая авторскую), сообщали о результатах АКШ в группах, включающих минимум 300 пациентов с поражением стЛКА (Таб. 1). В целом, эти исследования включали более 11000 пациентов, из которых 1/3 (5-57%) были выполнены операции по экстренным показаниям со средней госпитальной летальностью 2,5% и 30-ти дневной летальностью 3-4,2% (Таблица 1). В крупнейшем из исследований (Society of Cardiothoracic Surgery in the U.K.) авторы сообщили о 3% летальности у 5003 пациентов после АКШ по поводу стволового стеноза в 2003 году (в сравнении с 2% летальностью у 17000 пациентов после АКШ без стеноза ствола ЛКА) .

Два остальных Британских исследования сообщают об 2-х летней выживаемости в рамках 94-95% . Так же следует помнить, что на летальность после АКШ при стволовом стенозе влияют факторы, обусловленные сопутствующими заболеваниями. Например, Ellis et al. сообщили, что 3-х летняя летальность после АКШ при стенозе стЛКА варьирует от 4% в группе с низким риском до 40% в группе с множественными сопутствующими заболеваниями .

Стеноз стЛКА – ситуация, когда может быть использовано бимаммарное шунтирование . Ангиографический потенциал обеих ВГА, используемых для реваскуляризации бассейна ЛКА, составляет 95% как через неделю, так и через 7 лет , что можно расценивать как результат, достоверно повышающий выживаемость. При системном анализе 15000 пациентов, отобранных по возрасту, полу, наличию диабета и функции ЛЖ, риск развития внезапной смерти был 0,81 при бимаммарном шунтировании против использования одной ЛВГА . Это лишний раз подтверждает тот факт, что бимаммарное шунтирование вполне оправдано . Исследование «ART» (Arterial Revascularisation Trial - бимаммарное шунтирование против одномаммарного) показывает среднюю 30-ти дневную летальность около 1% на более чем 3000 пациентов .

–  –  –

1.3.4. Стенты с лекарственным покрытием («покрытые») при стенозе ствола ЛКА.

Стенты с лекарственным покрытием (СЛП) произвели революцию в лечении ишемической болезни сердца за счет снижения частоты рестеноза стента с 20–40% при использовании металлических стентов до 6–8% при установке СЛП.

На сегодняшний день для покрытия коронарных стентов имеется опыт использования следующих типов лекарственных препаратов:

Противосвёртывающих (гепарин, гирудин, абсциксимаб);

Иммуносупрессантов, обладающих антипролиферативным действием (дексаметазон, рапамицин (сиролимус, зотаролимус));

Ингибиторов миграции (ингибиторы С-протеиназы и ингибиторы металлопротеазы);

Средств, ускоряющих репарацию (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, 17--эстрадиол);

Противоопухолевых (актиномицин D, паклитаксел).

Два СЛП второго поколения: Endeavor Zotarolimus-eluting stent – стент, выделяющий зотаролимус, и Xience-V Everolimus-eluting stent – стент, выделяющий эверолимус, – показали многообещающие результаты в двух рандомизированных контролируемых испытаниях (SPIRIT и ENDEAVOR) и реестре (E-FIVE) при сравнении с непокрытыми металлическими стентами (НМС) и СЛП первого поколения .

Стенты самого последнего, третьего поколения – бесполимерные биостенты из биорассасывающихся полимеров, на основе поли-L лактида (PLLA) или магния были исследованы в доклинических и первых клинических испытаниях. Однако, несмотря на обнадеживающие первичные результаты, достоверные данные, подтвержденные многолетними крупными рандомизированными исследованиями, а также их сравнение с уже одобренными после испытаний стентами первого и второго поколения до сих пор отсутствуют.

В сравнении с биметаллическими, стенты с покрытием не уменьшают риск внезапной смерти или развития ОИМ у пациентов со стабильной стенокардией , их способность снижать вероятность рестеноза оправдывает их применение у пациентов со стенозом стЛКА (Таб. 2).

Однако, несколько различных авторских групп опубликовали результаты лечения 599 пациентов в период с 2004 по 2006 гг , где интерпретация данных затруднена, в связи с малым размером группы (50-130 на исследование), неполной ангиографической оценкой рестеноза (только в одном исследовании ангиографический контроль выполнялся у всех пациентов) , коротким сроком наблюдения (в среднем 11 месяцев), и наличие контрольной группы только в двух исследованиях.

Как показано в Таблице 2, у 42% - 94% пациентов, имевших достоверный дистальный или бифуркационный стеноз стЛКА и у 37%-100%, имевших доказанную ИБС, достигался немедленный клинический эффект.

Госпитальная летальность составляла в среднем 2,4% (0% - 11%), необходимость в повторной экстренной реваскуляризации составляла в среднем 2% (0% - 6%), и биохимически подтвержденный ОИМ определялся в 6% (0% - 9%). Однако, за 11 месяцев наблюдения (6 - 18 месяцев), смертность вырастала до 7% (0% - 14%) и повторная реваскуляризация до 13% (2% - 38%). Одна группа авторов сообщила об отсутствии летальности у 116 пациентов с стволовым стенозом за 18 месяцев наблюдения, но частота рестеноза у них составила 13% из 85% пациентов, кому была выполнена коронарография через 6 месяцев после процедуры . В противовес этому, в единственном исследовании с полным ангиографическим контролем частота рестеноза возрастала с 34% через 3 месяца до 44% через 9 месяцев после процедуры . Это несоответствие в частоте развития рестенозов отражает не только разные подходы к отбору пациентов, различие в интервенционной технике, тщательность и продолжительность ангиографического наблюдения, но, что наиболее важно, и разницу в частоте встречаемости дистального, бифуркационного стеноза ствола ЛКА. Важность дистального стеноза ствола ЛКА, как предиктора неблагоприятного исхода, была проанализирована Valgimigli et al. которые за период, в среднем, 18 месяцев наблюдения, сообщили о 3-х кратном увеличении количества ишемических событий у пациентов этой группы (30%) в сравнении с другой локализацией поражения (11%). Так же Price et al. и Palmerini et al. отметили, что необходим ангиографический контроль в течение всего времени наблюдения, т.к рестеноз в начальных стадиях протекает бессимптомно. Понятно, что подобная стратегия не только ставит под вопрос экономическую эффективность АПиС, но и оставляет открытым вопрос: как долго стоит продолжать это «ангиографическое наблюдение», учитывая потенциальную возможность возникновения проблем с покрытыми стентами в поздние сроки?

С другой стороны, применение покрытых стентов в случаях не бифуркационного (изолированного, в средней трети) стеноза (достаточно редкая сейчас ситуация), «незащищенного» стеноза стЛКА показывает себя как относительно безопасная и эффективная процедура, о чем говорит многоцентровое исследование 147 пациентов у которых лишь в 1% зафиксирован рестеноз через 6 месяцев после процедуры, ишемические события встречались в 7,4% случаев, и общая кардиальная смертность составила 2,7% за время наблюдения в 886 дней .

1.3.5. Cравнение АПиС и АКШ в лечении стеноза ствола ЛКА.

(сравнение стентирования «незащищенного» стеноза стЛКА и АКШ при той же патологии) - рандомизированое исследование 52 АПИС (35% с использованием покрытых стентов) и 53 АКШ, из которых в 60% имелся дистальный стеноз стЛКА и из которых 75 % из группы АКШ и 60% из группы АПиС имели 3-х сосудистое поражение коронарного русла . В нем так же отмечено, что в группе АКШ чаше встречались осложнения в ближайшем послеоперационном периоде (в первый месяц после операции), частота ишемических событий в первый год была одинаковой в обеих группах, и 15% из группы АПиС нуждались в повторной реваскуляризации (АКШ или стентирование). Тот факт, что только у 72% из группы АКШ использовалась ВГА, несмотря на ее бесспорно положительное влияние на благополучные результаты лечения то, возникает вопрос о качестве хирургического лечения в данном исследовании, тогда как использование ВГА должно доходить до 100% в повседневной кардиохирургической практике.

Таблица 2.

Применение покрытых стентов при стволовом стенозе

–  –  –

Значительно большее по объему рандомизированое исследование из серии «АПиС покрытыми стентами против АКШ у стволовых больных» (the SYNTAX trial) показало аналогичные результаты, хотя оно и не закончено.

Только 3 группы исследователей сообщили свои результаты о пациентах со стволовым стенозом ЛКА и прошедших АПиС покрытыми стентами или АКШ со сроком наблюдения от 1 года . В «Bologna registry» из 311оперированных пациентов со стволовым стенозом, 68% были выполнены АПиС и АКШ, 19% только АКШ, и 13% только АПиС . В среднем за 14 месяцев наблюдения, летальность составила 12% после АКШ и 13% после АПиС. Частота повторной реваскуляризации составила соответственно 3% для АКШ и 26% для АПиС.

В «Italian registry» у 249 «стволовых» пациентов, не отмечалось различия в годовой летальности у 107 пациентов после АПиС и 142 пациентов после АКШ, кто был достоверно старше (68 лет против 64 лет) с большим количеством случаев почечной недостаточности (8% против 2%) .

Повторная реваскуляризация была выполнена у 20% группы АПиС против 4% группы АКШ, что, возможно, явилось следствием того, что 87% пациентов имели бифуркационный стеноз ствола ЛКА . Отсутствие отдаленных результатов является основным ограничением и недостатком всех этих исследований.

1.3.6. Тромбоз стентов с покрытием Если рестеноз является известным осложнением биметаллических стентов, то тромбоз стента - это грозное осложнение, развивающееся при применении покрытых стентов., что связано в основном с замедленной их эндотелизацией . Тогда как, рестеноз имеет относительно неопасные клинические исходы (за исключением рестеноза в стволе ЛКА), тромбоз стента ассоциируется с увеличением на 65-70% риска развития ОИМ и роста смертности до 25-45% . Эти осложнения призваны предотвращать совместно аспирин и клопидогрель при приеме не менее года в случае покрытых стентов, в сравнении с 1 месяцем в случае биметаллических.

Реальная частота тромбоза покрытых стентов неизвестна. Изначально сообщалось о 0,5%, так же как у биметаллических (у пациентов с низким риском и ограниченным сроком наблюдения 9-12 месяцев). Государственная служба США «Food and Drug Administration Circulatory Devices Panel»

заключила, что покрытые стенты в настоящее время используются в 80 % случаев применения стентов вообще, при этом в 60% случаев не по показаниям . ACC/AHA в рекомендательной форме сообщает, что длительный прием аспирина и клопидогреля гарантирует снижение риска позднего тромбоза стента, несмотря на развитие отдаленных кровотечений и высокую цену.

1.3.7. Хирургическое лечение пациентов старческого возраста с ИБС и поражением ствола ЛКА.

Уменьшение рождаемости при увеличении продолжительности жизни и среднего возраста жителей России (в 2002 году 37,7 лет, в 2010 – 39 лет) привело к «старению» населения. При этом регистрируется высокая заболеваемость и смертность пожилых людей от сердечно-сосудистых заболеваний . На 2010 год общая заболеваемость взрослых, болезнями системы кровообращения в России составила более 27.

350 случаев на 100 тыс. населения, из которых 23,2% пришлось на долю ИБС. Тогда же смертность населения от болезней системы кровообращения составила 56,8%, из которой 51,9% – это ИБС . По мере «старения» населения все большую актуальность приобретают вопросы оказания эффективной медицинской помощи лицам пожилого и старческого возраста и, в первую очередь, пациентам, страдающим сердечнососудистыми заболеваниями. В этой возрастной группе наиболее распространена ИБС с многососудистыми мультифокальными поражениями коронарных артерий (КА), сужением ствола левой коронарной артерии (ЛКА), дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), выраженными кальцинозом аортального и митрального клапанов (АК, МК), недостаточностью МК ишемического генеза, распространенным атеросклерозом, сопутствующими заболеваниями и высоким функциональным классом (ФК) по CCS или NYHA. Это делает пациентов описываемой группы в сравнении с другими возрастами прогностически более «тяжелыми». При операциях на сердце у пожилых можно ожидать увеличенную продолжительность искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты, а также повышенную частоту послеоперационных осложнений и госпитальной летальности и длительность пребывания в стационаре. Летальность после кардиохирургических операций у пациентов младше 45 лет варьирует от 0 до 4,2%; 50-60-летних – от 3 до 6%; 60-70летних – от 4,5 до 17%; а старше 80 лет может достигать 25% .

Таким образом, хирургическое лечение больных ИБС старческого возраста, представляет собой трудную задачу. Но миокард пожилого пациента со стенозом ствола ЛКА и многососудистым поражением, в результате длительно существующей ишемизации сердечной мышцы, находится в состоянии т.н. «витального прекондиционирования», но резервы его резко ограничены. Данный факт необходимо учитывать при планировании как лечебной тактики в целом, так и хирургического вмешательства в частности.

Заключение Как при использовании терапевтами различных подходов к лечению, так и вовлечение в лечебный процесс смежных специалистов, обязательно приводит к достижению наилучшего для пациента результата, что особенно актуально в случае пациентов со стенозом ствола ЛКА.

Если в лечебном процессе принимают участие специалисты смежных областей (интервенционисты, кардиологи, кардиохирурги), то они неизбежно выберут оптимальный для данного пациента метод лечения или их совокупность. Они способны предоставит пациенту самую полную информацию об исходах всех возможных методов лечения, включая ближайшие, промежуточные и отдаленные результаты. Каждый из них в отдельности, преследуя цель не упустить пациента, способен активно повлиять на выбор пациента в пользу своего метода лечения.

Упрощение информации такого рода – «мы можем устранить вам блок в артерии или хирург вскроет вам грудную клетку и распотрошит вас» является как минимум не корректным и, по сути, дезинформирует пациента, который имеет право на более полную информацию о возможных методах лечения и вероятных исходах.

Тот факт, что большинство пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют дистальное/бифуркационное поражение и сопутствующее многососудистое изменение коронарных артерий, говорит не в пользу благополучного исхода применения стентов у данной категории пациентов.

Следовательно, при отсутствии противопоказаний к оперативному лечению, аортокоронарное шунтирование должно оставаться операцией выбора у пациентов со стенозом ствола левой коронарной артерии в сочетании с многососудистым поражением коронарного русла.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика должна оставаться оправданной альтернативой операции в случае наличия изолированного стеноза стЛКА без вовлечения дистальных отделов или при невыполнимости АКШ .

Однако АПиС (без или с использованием стентов разного рода) не дает уверенных положительных результатов по сравнению с грамотно подобранной медикаментозной терапией у пациентов со стабильной стенокардией. В большей степени это касается риска развития тромбоза стентов с покрытием, особенно если они применяются не по показаниям.

Несмотря на некоторую ограниченность, многоцентровые исследования, направленные на сравнения результатов АКШ и АПиС должны давать максимально объективную оценку различным методам лечения стеноза стЛКА и их возможным комбинациям, и должны рекомендовать оптимальную лечебную тактику в отношении различных групп пациентов со стенозом стЛКА (возраст, сопутствующая патология, и т.д.). До тех пор, пока этого не произойдет, будут существовать противоречия между руководствами ACC/AHA и European Society of Cardiology .

Как было сказано Serruys et al., “АКШ должно оставаться предпочтительной процедурой реваскуляризации у не осложненных пациентов с поражением ствола ЛКА” . В настоящее время отсутствует дифференцированный подход к группам пациентов с критическим сужением стЛКА в сочетании с множественным поражением коронарного русла на основе учета особенностей анатомической локализации изменений , факторов операционного риска, вероятности возникновения гемодинамических и ишемических нарушений, частота развития которых велика независимо от вида анестезии .

–  –  –

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. 1. Клиническая характеристика пациентов Основу исследования составили 155 больных ИБС с атеросклеротическим поражением коронарного русла, включавшим стенозирование ствола левой венечной артерии. Все пациенты были оперированы по поводу ИБС в клинике ССХ ФКУ «МУНКЦ им.

П.В.Мандрыка» в период с 2006 по 2011 годы. Средний возраст больных составил 61,5 лет (+ 20,5), мужчин – 147(94,8%), женщин – 8 (5,2%).

–  –  –

Наибольшую долю составили пациенты в возрасте от 61 до 70 лет – 45,2% (табл. 3). Продолжительность анамнеза заболевания варьировала от 3 месяцев до 10 лет и составила в среднем 62+ 16 мес.

Практически во всех случаях диагноз ишемической болезни сердца был выставлен до госпитализации в кардиохирургический стационар.

Обследование в клинике носило уточняющий характер и было направлено на определение показаний и противопоказаний к оперативному лечению ИБС.

Функциональное состояние пациентов представлено в таблице 4.

–  –  –

Функциональный класс состояния сердечно-сосудистой системы оценивался по NYHA – классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

При этом недостаточность кровообращения по классификации ВасиленкоСтражеско - выявлена у 68-ми (43,9%) пациентов (табл. 6).

–  –  –

Следует отметить высокую долю пациентов с ранее перенесенным острым инфарктом миокарда – 107 человек (69%). При этом примерно треть из них перенесли 2 и более ОИМ, 3-е больных (1,9%) имели гемодинамически значимую постинфарктную аневризму левого желудочка. О тяжести состояния оперированных пациентов говорят и данные о сопутствующих заболеваниях (табл. 7).

–  –  –

У трех пациентов (1,9%) был выявлен дегенеративный (атеросклеротический) аортальный порок сердца с преобладанием стеноза, что существенно сказалось на тактическом решении в пользу открытого оперативного вмешательства, дополнительного протезирования аортального клапана.

Острый инфаркт миокарда у трех пациентов (1,9%) осложнился формированием аневризмы левого желудочка, что потребовало выполнения пластики ЛЖ.

Основной жалобой у всех пациентов была боль ангинозного характера за грудиной, в левой половине грудной клетки, с иррадиацией в верхние конечности. Боль, как правило, появлялась при физической нагрузке или ее увеличении. У 6-ти больных (3,9%) болевой синдром имел резкую выраженность с изменениями на ЭКГ, что потребовало неотложных мероприятий в связи с нестабильным характером стенокардии.

2.2. Методы исследования

Всем пациентам в клинике проводилось общеклиническое исследование, включающее в себя общий и биохимический анализы крови, исследование системы гемостаза, общий анализ мочи, рентгеновское исследование грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, ЭКГ.

Для оценки функционального статуса системы кровообращения, состояния венечного русла были использованы следующие методы:

Одномерная и 2-х мерная эхокардиография

Суточное мониторирование ЭКГ

Велоэргометрия

Селективная контрастная коронарография

Левая вентрикулография

Электрокардиография При регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) использовали 12 стандартных отведений и двухполюсные отведения по Нэбу. ЭКГ выполнялась всем при поступлении и ежедневно в послеоперационном периоде. Больным с нестабильной стенокардией, нарушениями сердечного ритма и проводимости, а также всем в раннем послеоперационном периоде ЭКГ мониторирование осуществлялось круглосуточно. При оценке ЭКГ применяли Миннесотский код, предложенный ВОЗ [Дж.Роуз,1984].

Функциональное электрокардиографическое исследование Функциональное электрокардиографическое исследование пробу с физической нагрузкой на велоэргометре проводили по методике дозированной физической нагрузки. Для определения порога толерантности был применен метод прерывистой ступенчато-возрастающей нагрузки, с отдыхом между каждым уровнем нагрузки в течение 3-5 минут. Наиболее эффективной продолжительностью при этом методе нагрузки считали время нагрузки до состояния Steady state по основным показателям [З.В.Чернявская, 1978]. Мощность нагрузки и темпы ее увеличения определяли по протоколу R.A. Bruce (1969). Запись ЭКГ проводили из 12 общепринятых стандартных отведений в покое, через каждый 3-минутный интервал времени при нагрузке и на 1, 2, 3, 6 и 9 минутах восстановительного периода, при необходимости до 16 мин. При проведении пробы с физической нагрузкой ориентировались на частоту сердечных сокращений, прекращая пробу при частоте пульса обозначаемой как субмаксимальная и соответствующей 75% от максимальной частоты для данного возраста. Субмаксимальную частоту пульса для людей разных возрастных групп определяли по критериям ВОЗ (1971). Показания к прекращению пробы подразделяли на клинические и электрокардиографические. Клинические показания к прекращению пробы были следующими: приступ стенокардии; снижение АД на 20-25% от исходного уровня; повышение АД до 230 / 130 мм рт. ст. и более; приступ удушья и выраженной одышки; общая резкая слабость; головокружение, тошнота, сильная головная боль; отказ пациента от дальнейшего проведения пробы. ЭКГ-критерии прекращения пробы были следующими: депрессия или элевация сегмента ST от изоэлектрической линии более чем на 1 мм;

инверсия зубца Т; появление частых (1:10) желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий; нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости; изменения комплекса QRS - резкое снижение амплитуды зубца R, углубление и расширение ранее существовавших зубцов Q и QJ3, переход зубцов Q, в QJ3.

Толерантность пациентов к физической нагрузке рассчитывали по величине пороговой мощности нагрузки и объему выполненной работы. При выполнении физической нагрузки мощностью до 150 кгм / мин.(25 Вт) толерантность к нагрузке расценивали как очень низкую (IV ФК); при мощности от 150 до 450 кгм / мин. (25-75 Вт) - как низкую (III ФК); при мощности 600-750 кгм /мин. (100-125 Вт) - как среднюю (II ФК) и при 750 кгм / мин. и более (125 Вт и выше) - как высокую (I ФК).

ВЭМ выполнена 81 пациенту (52,3%) до операции, в сроки от 6 до 14 суток (в среднем на 12,04+0,81 сутки), а в послеоперационном периоде всем пациентам на 21-30 сутки (в среднем на 23,01+1,04 сутки) только в случаях стентирования коронарных артерий, и в период реабилитации на 60-85 сутки (в среднем на 71,04+1,4 сутки). До операции исследования проводили при стабильном состоянии пациента, нормализации показателей ЭКГ и освоения пациентами режима отделения. Основанием к ВЭМ в дооперационном периоде являлась нехарактерная клиническая картина стенокардии. В послеоперационном периоде ВЭМ проводилась после стабилизации общего состояния пациентов (на этапе реабилитации).

Рентгенография С помощью рентгенологических методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография) изучали состояние левого желудочка сердца и других его отделов, выявляли увеличение ЛЖ, других камер сердца; оценивали состояние малого круга кровообращения; выявляли сопутствующие пороки клапанов сердца.

Эхокардиография Эхокардиографию (ЭхоКГ) выполнялись в М и В-режимах на аппаратах и «Toshiba» Power Vision 8000 SSA фирмы "VIVID 7" (General Electrics) 390 А, с частотой датчиков 2,5-3,5 МГц, по стандартной методике в положении пациента на спине или на боку и, при необходимости, чреспищеводным датчиком. При изучении функции ЛЖ методом секторального двухмерного сканирования по общепринятой методике Н.

Feigenbaum (1986) исследовали структуры сердца, функциональную способность ЛЖ и внутрисердечную гемодинамику: рассчитывали объемы полостей сердца, конечно-диастолический объем и конечно-систолический объемы (КСО) левого желудочка, ФВ (по Симпсону и по Тейхольцу), ударный объем (УО), сердечный индекс (СИ). Получали информацию о толщине передней и задней стенок ЛЖ, кинетике задней стенки, движении межжелудочковой перегородки, выявляли локальные нарушения кинетики стенок ЛЖ. Для характеристики степени нарушения кинетики стенок левого желудочка применяли общепринятую терминологию: гипокинезия, акинезия и дискинезия. Так же выявлялась и оценивалась диастолическая дисфункция ЛЖ и ее тип.

ЭхоКГ выполнялась всем оперированным пациентам при поступлении пациентов в кардиохирургический стационар, интраоперационно и в послеоперационном периоде в сроки от 2 до 12 суток, а также при контрольном обследовании в сроки от 3 месяцев до 20 месяцев.

Селективная полипозиционная коронарная ангиография Селективная полипозиционная коронарная ангиография проводилась по методике M. Judkins. Контрастирование левой КА выполняли в прямой, переднее-правой и левой косых проекциях. Коронарографию для контрастирования ПКА выполняли в прямой и левой косой проекциях. Для изучения состояния стЛКА выполняли исследование в аксиальной проекции.

Использовали ангиографическую установку фирмы "Siemens" оснащенную электронно-оптическим усилителем и телевизионным дисплеем. Результаты записывались и хранились в электронном виде в формате *.DICOM.

Коронарограммы изучали на рабочем персональном компьютере с помощью программного обеспечения PCLite от компании «Siemens». При оценке степени атеросклеротического поражения КА использовали классификацию Ю. С. Петросяна, Л. С. Зингермана (1974). Гемодинамически значимыми считали сужение просвета КА на 75%, а стЛКА на 50%. Тип коронарного доминирования определяли по методике M.J.Schlesinger (1940). Суммарную степень поражения коронарного русла оценивали в процентах по методике Ю.С.Петросяна, Д.Г.Иоселиани (1976).

Левую вентрикулографию производили в правой косой проекции введением в полость ЛЖ 40-60 мл. омнипака через специальный катетер с несколькими боковыми отверстиями. Контрастное вещество вводили автоматическим шприцом "Contract" со скоростью 10-12 мл. в секунду. Одновременно с введением контрастного вещества производили запись изображения. На основании полученных вентрикулограмм оценивали подвижность стенок ЛЖ (степень асинергии), рассчитывали объемные параметры, состояние контрактильной способности миокарда ЛЖ.

Общую и сегментарную фракцию выброса ЛЖ определяли по 5 сегментам с помощью компьютерной обработки.

Степень реваскуляризации оценивали в процентах по методу M.Hollenberg (1983). Гемодинамически значимыми и подлежащими реваскуляризации считали сужение КА более 75% и стЛКА более 50%. Коронарная система была разделена на 5 сегментов, из которых 4 относились к системе левой коронарной артерии (передняя межжелудочковая ветвь ПМЖВ, диагональная ветвь - ДВ, огибающая ветвь - ОВ, ветвь тупого края - ВТК) и один - к системе правой коронарной артерии.

Из 155 пациентов, включенных в исследование, у 9 (5,8%) выявлено изолированное атеросклеротическое поражение ствола левой венечной артерии. Остальные 146 – на фоне стволового стеноза ЛКА имели гемодинамически значимые сужения ветвей венечного русла (табл. 8).

–  –  –

0-3 балла – низкий риск 4-6 баллов - средний риск 6 и более баллов – высокий риск Балл по EUROScore означал риск летального исхода.

EUROScore (123-127) Используя аддитивную модель оценки факторов риска, может быть рассчитана логистическая регрессивная модель (“логический EuroSCORE”).

Для отобранных пациентов логическая EuroSCORE”, предполагаемая смертность, исходящая из уравнения логической регрессии, может быть рассчитана по следующей формуле:

Предполагаемая смертность = e (o + i Xi) / 1+ e (o + i Xi) где e – натуральный логарифм = 2.718281828...

o – константа уравнения логической регрессии, равная = -4.789594 i – коэффициент вариабельного Xi в логической регрессии, указанный в таблице.

Xi = 1 если фактор риска присутствует и 0 если отсутствует.

Для возраста, Xi = 1 если возраст пациента 60; Xi далее увеличивается на единицу за один год;

для возраста 59 лет и менее Xi = 1, для 60 лет Xi = 2, для 61 Xi = 3, и так далее.

Специалисты могут не рассчитывать коэффициент риска по заданной формуле, а воспользоваться для расчета по EuroSCORE (аддитивной или логической) калькулятором (EuroSCORE website). (Табл. 9)

–  –  –

Совокупность всех использованных методов исследования, сравнительная оценка полученных до- и послеоперационных данных позволила изучить механизм проявления клинического эффекта после АКШ у пациентов с ИБС с поражением стЛКА и АПиС, разработать дифференцированный подход к выбору того или иного метода реваскуляризации миокарда в каждом конкретном случае.

Методы статистического анализа результатов исследования. Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ «Statistica 10». Результаты представлены как M± (среднее значение ± стандартное отклонение). Для сравнения количественных показателей в группах и определения различий между ними использовали критерий Стьюдента. Для выявления различий между группами по частоте встречаемости различных признаков использовали критерий 2 и точный критерий Фишера с построением четырехпольных таблиц. Для выявления независимо влияющих факторов, применялся метод мультивариантного регрессионного анализа. Для расчета выживаемости использовали метод Каплан-Майера. Данные считались статистически достоверными при значении р0,05.

2.3 Распределение пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии по группам в зависимости от локализации поражения Стеноз ствола ЛКА был подразделен на три типа по локализации сужения – на устьевой, средний и бифуркационный стенозы (рис.1а,1б,1в,1г).

Устьевой стеноз выявлен у 67 пациентов (рис 3). при этом гемодинамически значимое сужение устья ЛКА сопровождалось поражением белее дистальных отделов венечного русла.

Рис. 3. Сегмент 1 - устьевой стеноз n=67 Значимое сужение среднего отдела стволовой части ЛКА имело место у 26 пациентов (рис. 4). У 9-ти пациентов оно было изолированным и обусловливало клиническую картину заболевания.

Рис. 4. Сегмент 2 – стеноз в средней трети n=26 Третьим типом поражения ствола ЛКА было его дистальное сужение на уровне деления на основные ветви (ПМЖВ и ОА), нередко распространяясь на них. Таких пациентов было 62 (рис. 5).

Рис. 5. Сегмент 3 – бифуркационный стеноз n=71 Рис. 6. Схематичное изображение трех типов стеноза ЛКА по локализации (1 - устьевой, 2 – средний, 3 – дистальный (бифуркационный).

На основе анатомического расположения гемодинамически значимого сужения (стеноза) в стволе левой венечной артерии все включенные в исследование пациенты были распределены на три группы (рис.6):

Группа 1 составили пациенты с многососудистым поражением коронарного русла и проксимальным (устьевым) поражением ствола ЛКА. (n=67) Группа 2 была образована из подгрупп – 2.1 и 2.2 – в зависимости от наличия многососудистого поражения коронарного русла в сочетании со стенозом среднего сегмента стЛКА. (n 2.1 = 8; n 2.2=9).

В Группа 3 вошли пациенты с многососудистым поражением коронарного русла и дистальным (бифуркационным) поражением ствола ЛКА. (n=71) На основании клинической картины заболевания, подтвержденной при дополнительном исследовании, а так же локализации поражения венечного русла, включая и особенности поражения ствола ЛКА, пациентам предлагалось хирургическое вмешательство. Выбор и объем оперативного вмешательства был предметом детальных рассуждений с оценкой рисков и эффективности.

–  –  –

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС, ОБУСЛОВЛЕННОЕ

ПОРАЖЕНИЕМ СТВОЛА ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ.

Исходя из анатомической локализации сужения (стеноза) ствола ЛКА изучались методы оперативного лечения клинических проявлений заболевания. В нашем арсенале имелись два наиболее распространенных в современных условиях метода оперативного лечения: 1. Хирургический – открытая операция – аортокоронарное шунтирование и маммарокоронарное шунтирование и 2. Рентгенэндоваскулярная ангиопластика и стентирование пораженного участка (участков) коронарной артерии, с использованием стентов с лекарственным покрытием.

Операции аортокоронарного шунтирования выполнялись в условиях искусственного кровообращения, при нормотермии с использованием кровяной кардиоплегии. В данное исследование не включены пациенты, которым операция АКШ и МКШ выполнялась на работающем сердце. Во всех случаях применялась внутривенная анестезия с интубацией трахеи.

Эндоваскулярная ангиопластика и стентирование венечных артерий выполнялись, как правило, под местной анестезией с умеренной седацией пациента.

Метод оперативного вмешательства и лечебная тактика в отношении конкретного пациента окончательно после обследования определялась на консилиуме, в состав которого входили кардиолог, кардиохирург, рентгенэндоваскулярный хирург, анестезиолог.

При необходимости активно привлекались для обсуждения тактики лечения и другие специалисты:

эндокринолог, невролог, гастроэнтеролог, уролог и другие. В ходе обсуждения перед консилиумом ставились следующие вопросы:

1. Наличие показаний для оперативного лечения.

2. Наличие абсолютных противопоказаний к операции в целом или к какому-либо виду вмешательства.

3. Оценка риска оперативного вмешательства в целом и конкретного его вида.

–  –  –

5. Оценка ожидаемого клинического эффекта операции.

При обсуждении лечебной тактики особое значение (если не решающее) отдавалось мнению не хирургов, а кардиолога (в первую очередь) и анестезиолога.

Решающим фактором в пользу открытой операции являлись:

1. Многососудистое поражение

2. Анатомически «сложное» расположение стеноза(-ов) венечных артерий.

3. Наличие осложненных форм ИБС - постинфарктной аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности.

4. Сочетание ИБС и порока аортального клапана.

Анализ исходных материалов о состоянии исследованных пациентов и их оперативном лечении представлен ниже.

3.1. Клинические, ангиографические особенности пациентов с устьевым стенозом ствола ЛКА (1 группа) и методы их лечения.

У пациентов 1-й группы отмечено значительное преобладание менее выраженного стеноза ствола ЛКА (до 75% - 83,6% пациентов). Табл. 10.

–  –  –

При этом все больные этой группы имели многососудистое атеросклеротическое поражение венечного русла, причем стенозы 2-х и 3-х артерий (кроме ствола) имели место у большинства – 77,6% (52,2% и 25,4% соответственно).

По-видимому, в связи с этим отмечалась высокая доля лиц, перенесших ОИМ (64,2%), что повлекло у почти трети пациентов снижение контрактильности миокарда (ФВ50%, у 26,9%). В возрастном плане эта группа характеризовалась преобладанием относительно молодых пациентов (доля лиц моложе 60 лет составила 50,7%), и небольшой частью (5,9%) пожилых людей (старше 70 лет).

Оценка операционного риска по EUROScore показала, что доля пациентов с низким риском была небольшой, а доминировали средняя (62,4%) и высокая (17,9%) степени риска.

Пи рассмотрении вопроса о тактике ведения пациента и выборе оперативного пособия в данной группе (устьевой стеноз ствола левой коронарной артерии) руководствовались следующими аргументами:

1. Устьевое расположение сужения ствола левой коронарной артерии, что грозит развитием тяжелых и необратимых ишемических изменений в бассейне ЛКА (ишемия, инфаркт, фибрилляция желудочков) при заклинивании проводникового катетера в стволе ЛКА во время выполнения процедуры ангиопластики и стентирования – у всех больных этой группы.

2. Наличие осложненных форм ИБС:

Аневризма левого желудочка (1 пациент)

- «ишемическая» митральная недостаточность (6 пациентов)

4. Нестабильное состояние пациента, потребовавшее применение внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (7 пациентов).

6. Наличие окклюзии правой венечной артерии – 19 пациентов. Следует отметить, что сочетанное поражение ствола ЛКА и ПКА имело место у 37 больных, и как видно, выше у 19-ти из них, т.е. более чем в половине случаев ПКА была окклюзирована.

7. Наличие «неудобного» бифуркационного стеноза на месте отхождения диагональной артерии от передней межжелудочковой ветви ЛКА (11 пациентов).

Наличие 2-х и более выше перечисленных факторов обусловливало решение предоперационного консилиума в пользу открытой операции. Таким образом, всем пациентам этой группы было выполнено аортокоронарное шунтирование в бассейне пораженных артерий. Одному из них операция расширилась за счет выполнения резекции постинфарктной аневризмы, пластики левого желудочка по V.Dor (1989г.) и пластики МК по Алфиери. 5ти больным кроме АКШ выполнена пластика митрального клапана при его недостаточности II и более степени, использовалось опорное кольцо Карпантье. Одному пациенту выполнено и протезирование аортального клапана в связи с дегенеративным пороком (стеноз).

Госпитальная летальность в этой группе составила 1,5 % (1 пациент).

Клинический пример 1:

Пациент П., 65 лет, ИБ № 2337 Клинический диагноз: ИБС: стенокардия III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (2007г). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Гипертоническая болезнь III стадии. NYHA ФК II.

Сопутствующий диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст., атеросклеротического генеза. Мочекаменная болезнь.. камень правой почки.

Жалобы при поступлении: на давящие боли за грудиной при физической нагрузке (подъем на 1 этаж), купируемые приемом нитратов, периодическое повышение АД до 170/110 мм рт.ст..

Анамнез заболевания: ИБС диагностируется с 2002 года. Давящие боли за грудиной впервые стал отмечать полтора года назад. В августе 2007 года перенес крупноочаговый инфаркт миокарда в области передней и задней стенок ЛЖ. Подъемы АД до 170\110 мм рт.ст. отмечает последние 1,5 года. Обследован во 2-м ЦВКГ им П.В.Мандрыка, при коронарографии выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. Переведен в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения в плановом порядке.

Анамнез жизни: Перенесенные заболевания: простудные, мочекаменная болезнь. Оперирован по поводу – о. аппендицита. Аллергологический анамнез

Не отмечалось. Вредные привычки – отрицает.

При обследовании:

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 60 в 1 минуту, горизонтальное положение ЭОС, неспецифическое нарушение в/ж проводимости, возможно рубцовые изменения передней и задней стенок ЛЖ. Возможно, постинфарктная аневризма задненижней области ЛЖ, признаки повышенной нагрузки на ЛЖ.

ЭХО-КГ: КДО – 133 мл, КСО – 57 мл, МЖП – 1,2 см, ЗстЛЖ – 1 см, ЛП – 3,5х4 см, ФВ – 58 %. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по 1 типу.

Постинфарктные рубцовые изменения задней стенки ЛЖ с переходом на задневерхушечные сегменты. Умеренный гипокинез переднебоковых сегментов ЛЖ. Клапанный аппарат интактный. Среднее давление в легочной артерии 19 мм рт.ст. (рис. 8а) Коронарография– Сбалансированный тип коронарного кровотока. Ствол ЛКА – субтотальный стеноз, ПМЖВ – 80 % стеноз в п\3, 1ДА – субтотально, ПКА - 60% в п/3, далее субтотально (устьевой), ЗБА и ЗМЖА

60 %.(Рис.7)

–  –  –

Рис. 7: КГ пациента П., 65 лет, ИБ № 2337 Рентгенография грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни легких не расширены, структурные. Синусы свободные. Контуры диафрагмы четкие, ровные. Сердце – умеренно расширено в поперечнике за счет ЛЖ. Аорта уплотнена, развернута.

ЭГДС: дистальный поверхностный эзофагит. Недостаточность кардии.

Поверхностный диффузный гастрит антрального отдела и тела желудка.

Полиповидное образование антрального отдела желудка. Субатрофический диффузный бульбит.

Выполнена операция: аортокоронарное шунтирование ЗМЖА1, ЗМЖА2, ОА, ДА, маммарокоронарное шунтирование ПМЖА в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии.

Протокол: Время ИК- 96 минуты, время пережатия аорты - 57 минуты.

Под эндотрахеальным наркозом (смотри запись анестезиолога) выполнена срединная стернотомия. Одновременно с левой нижней конечности выделена БПВ. Выделена ЛВГА. Перикард вскрыт. Подключен АИК (аортаправое предсердие). При ревизии: выраженное атеросклеротическое поражение ствола ЛКА и венечных артерий. Выполнена тепловая кардиоплегия в корень аорты. Последовательно выполнены дистальные анастомоз между аутовенозными трансплантатами и ЗМЖА1, ЗМЖА2 (сиквенциально), ОА, ДА по типу «конец в бок» (пролен 7/0). Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок» (пролен 7/0). После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. При боковом отжатии аорты выполнены проксимальные анастомозы между аутовенозными трансплантатами и восходящей аортой (пролен 5/0). Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики.

Послеоперационный период протекал без особенностей.

Послеоперационные раны зажили первичным натяжением.

Рисунок 8: ЭхоКГ до (а) и после (б) операции (пациент П., 65 лет, ИБ № 2337)

–  –  –

При контрольном обследовании: ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 83 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. ЭХО-КГ: ФВ -55%, нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны.(рис 8б) Пациент продолжил реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории.

3.2. Клинические, ангиографические особенности пациентов с сужением среднего отдела ствола ЛКА (2 группа) и методы их лечения.

–  –  –

Особенностью этой группы являлось то, что в ней имелись больные с единичным поражением венечного русла в средней части ствола ЛКА (9 пациентов). Доля пациентов с многососудистым атеросклеротическим поражением венечного русла составила 65,4% (17 пациентов), причем стенозы 2-х и 3-х артерий, кроме ствола, имели место у трети больных – 30,8% (19,2% и 11,6% соответственно). Только пятая часть пациентов этой группы (23,1% - 6 человек) имели ОИМ в анамнезе. Лучшими показателями контрактильности миокарда характеризовалась эта группа. Так, снижение ФВ менее 50% отмечено в 77%, а ФВ менее 30% - в 15,4% случаев. В возрастном плане группа характеризовалась довольно равномерным распределением по группам: типичным для ИБС, до 60 лет – 46,2%, до70 лет - 50%, старше 70 лет был один пациент.

Анализ операционного риска по EUROScore выявил достаточно высокую долю пациентов с средним риском – 61,5%, при наличии высокого риска у 11,6% больных этой группы.

Обсуждение пациентов при выборе тактики и метода оперативного вмешательства затрагивало следующие вопросы:

1. Техническая возможность выполнения эндоваскулярных процедур:

фиксация в стЛКА катетера, наличие и степень кальциноза венечной артерии, степень развитости коллатерального венечного кровотока.

2. Наличие осложненных форм ИБС

–  –  –

3. Нестабильное состояние пациента, с использованием внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (2 пациента).

4. Многососудистое поражение (2 и более артерии) – 8 пациентов

5. Наличие окклюзии ПКА – 7 пациентов

6. Наличие «неудобного» стеноза – 1 пациент Наличие единичного стеноза ствола ЛКА в его срединной части с сохраненным кровотоком по правой венечной артерии позволило в 9-ти случаях (34,6%) выполнить баллонную дилатацию стеноза ствола ЛКА с последующей установкой стента.

17-и пациентам (65,4%) было выполнено АКШ в бассейны пораженных артерий. При этом в одном случае операция была дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом в связи с выраженной митральной недостаточностью.

Случаев госпитальной летальности в этой группе не было.

Ниже приводятся клинические наблюдения пациентов этой группы.

Клинический пример стеноз средней части ствола ЛКА и 2-1:

многососудистое поражение венечного русла.

Пациент Ф., 69 лет, и/б №-3431 Клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11 ФК.

Постинфарктный кардиосклероз Ишемическая дисфункция митрального клапана. Гипертоническая болезнь 111 стадии, риск 4.

Жалобы: Пациент поступил в кардиологическое отделение с жалобами на неустойчивое АД повышение до 165/100 мм.рт.ст., снижение до 75/50 мм.рт.ст., сопровождающееся головными болями, приступообразное аритмичное сердцебиение, приступообразное чувство «кола» в прекардиальной области и одышку при ходьбе в обычном темпе, боли в коленных суставах при ходьбе, что ограничивает темп и продолжительность ходьбы.

В анамнезе: со слов пациента и данным мед. документации с 17 лет артериальная гипертония с макс, повышением АД до 160/100 мм.рт.ст., адаптирован к цифрам 120-140/80 мм.рт.ст. С 55 лет эпизодически при повышении АД принимал капотен. Госпитализирован в ГКБ с болями в грудной клетке, был установлен диагноз ИМ (выписки нет). Принимал престариум, тромбо АСС, конкор. По данным ХМЭКГ с 2006г.

регистрировалась желудочковая экстрасистолия. В дальнейшем в связи с появлением нарушений ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, тенденцией к снижению АД конкор заменен кордароном.

Последние несколько месяцев отмечает снижение переносимости физической нагрузки, вновь стало чаще снижаться и повышаться АД, участились боли в виде «кола» в прекардиальной области при ходьбе, одышка при ходьбе. Проведено ХМЭКГ: регистрировался синусовый ритм в мин., средняя ЧCС 75 в мин. Единичные предсердные 56-122 экстрасистолы, всего 4, 1 парная. Частые одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы в среднем 45 в час, 604 эпизода тригеминии.

Постоянная горизонтальная депрессия сегмента SТ до 0.8мм. по 2 и 3 каналам. Был эпизод повышения АД, частого аритмичного пульса, смазанности речи, головной боли. Консультирован неврологом - диагноз ОНМК снят. По данным ЦДС БЦА скоростные показатели кровотока на нижней границы нормы, симметричны, индексы сосудистого сопротивления в пределах нормы. МРТ- очаговых изменений не выявлено. Постоянно принимает тромбо АСС, престариум 2мг. н/н, кордарон 100мг. утром, аторис. Проведения КАГ и определения дальнейшей тактики лечения.

Перенесенные заболевания и травмы: 1964г. бр. Тиф. Деформирующий артроз коленных суставов. Остеохондроз позвоночника. По данным УЗИ узловые образования обеих долей щ/ж., состояние эутиреоидное. Жировой гепатоз.

При обследовании: В анализах крови и мочи без явных пат/сдвигов.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 64 в мин. Частая желудочковая экстрасистолия. Признаки дилатации ЛЖ, нарушения питания в переднеебоковой, перегородочной и задней стенках ЛЖ.

ЭхоКГ (рис.11): Левое предсердие: увеличено 4,0 на 5,1 см, Объем ЛП 60 мл (mod). (a-l – 59 мл) (н до 40 мл) Правые камеры сердца: ПЖ не увеличен 3,0 на 3.6 см, ПП не увеличено Левый желудочек: ЗС ЛЖ д 1,2 см. ЗС ЛЖ с 1,4 см. МЖП (д) 1,3 см. МЖП (с) до 1,5 см КСО 106 мл КДО 231 мл КСР 4,1 см КДР 5,9 см Ls – 6,9 см. УО 71 мл ОФВ ЛЖ 45%. Фракция укорочения снижена 18 % (н 25-40%) ФВ (по Teicholz) до 50% на базальных сегментах, около 40% на средних сегментах.

Нарушение сократимости: локального нарушения кинетики ЛЖ не выявлено. Диастолическая функция миокарда ЛЖ нарушена по 1 типу значительно. LVMM (масса миокарда ЛЖ в В - режиме) 209 г (норма от 140г). Мм ЛЖ в М-режиме (с учетом площади поверхности тела) 121 г.

Митральный клапан: ФК расширено 32-35 мм. Створки фиброзно утолщены, подвижные движения створок разнонаправленное.

Регургитация постоянная, значительная, центральная 2-3 степени.

Патологического градиента не выявлено. Аортальный клапан: Створки утолщены фиброзно. Кальциноза АК1 степени. Клапан трехстворчатый.

ФК 23 мм. Систолическое раскрытие створок не снижено - 1,7 см. Средний градиент на АК 7,8 мм.рт.ст. Максимальный 11,7 мм.рт.ст. V - 2,3 m/s.

Регургитация 1 степени. Восходящая аорта уплотнена, не расширена.

Трикуспидальный клапан: ФК расширено. Створки подвижные, фиброзно изменены. Регургитация 2 степени. Патологического градиента не выявлено. Среднее давление в легочной артерии 29 мм.рт.ст.

Заключение:

Гипертрофия и дилатация ЛЖ. ЛП. Дисфункция МК. Насосная функция ЛЖ сохранена.

Коронарография: ствол ЛКА – 80%. ПМЖВ- 70% в проксимальной трети, далее стеноз 60%, до 90% в дистальной трети. ДВ1-субоклюзия в устье, ОА

– проксимальная треть – 80%, в дистальной трети окклюзия. ПКА – проксимально до 60%, дистально до 80%.(рис.9-10).

–  –  –

Рис. 9. КГ пациента Ф., 69 лет, и/б №-3431(бассейн ЛКА) ПКА Рис. 10. КГ пациента Ф., 69 лет, и/б №-3431(бассейн ПКА) Выполнена операция: АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ЗМЖВ ПКА, ОА, ДА-1; МАММАРОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПМЖА.

АННУЛОПЛАСТИКА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ОПОРНЫМ КОЛЬЦОМ

«CARBOMEDICS AnnuloFlex -30» в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии..

Операция: Время ИК- 105 минуты, время пережатия аорты - 72 минуты Под эндотрахеальным наркозом выполнена срединная стернотомия электрическим стернотомом. Выделена ЛВГА. Одновременно с левой ноги выделена БПВ от уровня лодыжки до верхней трети бедра. Перикард вскрыт. Подключен АИК. Выполнена кардиоплегия в корень аорты.

1. Выполнен дистальный анастомоз аутовенозных шунтов к ЗМЖВ ПКА «конец в бок» (пролен 7/0), к ОА «конец в бок» (пролен 7/0) и к ДА-1 «конец в бок» (пролен 7/0). Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок» (пролен 7/0).

2. Вскрыта полость правого предсердия между полыми венами. Вскрыто левое предсердие через МПП. Митральный клапан – фиброзное кольцо значительно расширено. На 8-ти П-образный швах (этибонд) выполнена аннулопластика митрального клапана опорным полукольцом CARBOMEDICS AnnuloFlex - 30. МПП и стенка правого предсердия ушита двухрядным швом (пролен 3/0).

Профилактика воздушной и материальной эмболии. После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановлена самостоятельно.

Выполнены проксимальные анастомозы аутовенозных шунтов к аорте (пролен 5/0). Подшиты эпикардиальные электроды. Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики. Контроль гемостаза и инородных тел.

Грудина ушита стальными лигатурами.

Послеоперационный период протекал без осложнений.

–  –  –

Рисунок 11: ЭхоКГ до (а) и после (б, в) операции (пациент Ф., 69 лет, и/б №При контрольной ЭКГ очаговых изменений не выявлено. При контрольной ЭхоКГ(рис.11в,г) – объемные характеристики в норме, в динамике уменьшение объемов, зоны гипо-дискинеза отсутствуют. ФВ –54%.

Регургитации на митральном клапане нет. Ср. градиент давления 2 мм рт ст. Жидкости в плевральных полостях и перикарде нет. П/о раны зажили первичным натяжением, на 9-11 сутки сняты кожные швы.

На 14-е сутки пациент выписан из госпиталя для продолжения реабилитации по месту жительства с рекомендациями.

Клинический пример 2-2: Изолированный стеноз средней части ствола ЛКА.

Пациент К., 61 г. и/б № 103

–  –  –

регулярно принимает гипотензивные препараты, обычное АД 130-140/80 мм рт.ст. В ночь За 2 месяца до госпитализации впервые в жизни появились приступы загрудинных жгучих болей с иррадиацией в оба предплечья, купировавшиеся 2-1 таблетками нитроглицерина под язык через 1-3 минуты, рецидивировавшие через 1-1,5ч, всего 4 раза за ночь. За месяц до данной госпитализации находился на стационарном лечении по поводу ИБС:

прогрессирующей стенокардии. В дальнейшем на фоне приема кардикета 80 мг/сут, эгилока50 мг/сут, ко-ренитека 1 табл. 2 раза в день, кардиомагнила 1 табл. в день, симвастатин 20 мг/сут ангинозные приступы не повторялись. Периодически возникает кратковременная слабая боль в одной точке в области верхушки сердца без связи с физической нагрузкой, без иррадиации, по поводу чего принимает нитроглицерин. За время госпитализации также возникали приступы дискомфорта за грудиной по утрам, купирующиеся нитроглицерином под язык. При КАГ(рис.12) выявлен стенозирующий атеросклероз коронарных артерий с поражением ствола ЛКА до 70%.

–  –  –

Рис. 12. КГ пациента К., 61 г. и/б № 103 (бассейн ЛКА) ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 75 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. Признаки нарушения питания по перегородочной и переднебоковой областям ЛЖ. ЭХО-КГ: ФВ нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны.

На консилиуме с участием главных специалистов госпиталя принято решение о проведении стентирования Ствола ЛКА.

Операция (рис.13, 14): Под местной анестезией Новокаином 0,5%-20 левосторонним чрезбедренным доступом катетеризирована аорта. Проводниковым катетером EBU

3.75 6F катетеризирована левая коронарная артерия. При контроле отмечается стеноз ствола в среднем отделе. По проводниковому катетеру металлический проводник проведен в дистальное русло ОВ. По проводнику в зону стеноза прямым методом имплантирован стент Xience 2.75-18. Получен удовлетворительный ангиографический результат. Баллон-катетером высокого давления 3.0-15 выполнена постдилатация устья ствола при 14 атм. Получен оптимальный ангиографический результат, без резидуального стеноза.Просвет артерии восстановлен, операцию больной перенес удовлетворительно, гемодинамика стабильная. Интродюсер удален, на место пункции наложена давящая асептическая повязка. Пульс ниже неё сохранен. Всего введено 200 мл раствора Визипак 320.

–  –  –

Рис. 14. Установлен стент в ствол ЛКА (пациент К., 61 г. и/б № 103) Послеоперационный период протекал без особенностей.

Послеоперационные раны зажили первичным натяжением. Швы сняты на 9 сутки после операции.

При контрольном обследовании: ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное положение отклонение ЭОС, ЧСС – 83 в 1 минуту, острых очаговых изменений не выявлено. ЭХО-КГ: ФВ -55%, нарушений локальной сократимости ЛЖ не выявлено; камеры сердца не расширены, клапаны интактны. Пациент продолжил реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории.

–  –  –

Рис. 15. Контрольная КГ через 6 месяцев (пациент К., 61 г. и/б № 103) Клинические, ангиографические особенности пациентов с 3.3.

дистальным стенозом ствола ЛКА (3 группа) и методы их лечения.

3 группа пациентов с поражением дистального отдела ствола ЛКА представляется наиболее сложной и разнообразной. В ней поровну разделились пациенты по величине гемодинамически значимого сужения стЛКА (до 75% - 50%, более 75% - 50%). При этом атеросклеротическое поражение венечного русла носило, как правило, генерализованный характер. Так, доля сочетания стеноза стЛКА и сужения 2-х и более венечных артерий составила 80,6%, при этом в 9,7% имело место тотальное атеросклеротическое поражение венечного русла (ствол ЛКА и 4 венечные артерии) табл.12.

–  –  –

Нередко терминальное сужение ствола ЛКА распространялось на основные ее ветви – ПМЖВ и ОА, что значительно усугубляло клиническую картину заболевания. В этой группе подавляющее большинство больных (93,5%) перенесли ОИМ. Значительно высока в ней и доля пациентов со сниженной и резко сниженной сократимостью левого желудочка (75,8% и 19,4% соответственно). В этой группе было наибольшее число пациентов старше 65 лет (29%). Риск оперативного вмешательства в этой группе был наиболее высоким: доля пациентов среднего риска составила 33,9%, а высокого 35,5%.

Наиболее сложным и драматичным в этой группе было обсуждение пациентов на предоперационном консилиуме.

1. Первым и важным вопросом была переносимость операции больным, учитывая тотальное поражение венечного русла, снижение контрактильности миокарда, низкие резервы организма вследствие длительности болезни и сопутствующих заболеваний. (58 пациентов).

2. Оценка значения осложненных форм ИБС – постинфарктной аневризмы и митральной недостаточности. (14 пациентов).

3. Наличие дегенеративного порока аортального клапана, влекущее за собой его протезирование во время операции (2 пациента).

–  –  –

5. Определение объема вмешательства на венечном русле при его многососудистом поражении (42 пациента).

6. Оценка анатомических и морфологических (кальциноз) особенностей гемодинамически значимых стенозов венечных артерий в свете возможности безопасного стентирования (57 пациентов).

Практически у каждого из пациентов этой группы консилиуму специалистов в предоперационном периоде приходилось искать ответы на все вышеперечисленные вопросы.

В итоге всем 62 пациентам этой группы было предложено выполнение реваскуляризации миокарда открытым способом (АКШ). Двум пациентам при наличии постинфарктной аневризмы левого желудочка пришлось ее резецировать и выполнять пластику левого желудочка. Операция была в обоих случаях дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом.

В 12-ти случаях (19.4%) при наличии у больных исходной митральной недостаточности выполнялась его пластика с использованием опорного кольца.

В 2-х случаях, когда атеросклеротическое поражение венечного русла сочеталось с дегенеративным пороком аортального клапана, требовалась его замена. В одном случае использовался механический, в другом – биологический протез.

Клинический пример пациента этой группы, к сожалению, с летальным исходом:

Клинический пример 3:

Пациент М., 80 лет., и/б № 1379 Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 3 ф.к. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск-4. НК-0. Аневризма инфраренального отдела аорты.

Жалобы: при госпитализации предъявлял жалобы на периодические сжимающие боли в области сердца, возникающие при ходьбе ускоренным шагом и при подъеме на 2-й этаж, сопровождающиеся одышкой, исчезающие в покое и после приема нитропрепаратов.

Анамнез заболевания: Со слов больного до мая прошлого года болей в области сердца не отмечал. С октябре прошлого года на фоне подъема АД до 220/110 мм рт ст, развился крупноочагового инфаркта миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков, отеком легких. Находился в ГКБ. Далее проходил реабилитацию в филиале госпиталя.

В ГКБ выполнена коронарография, где выявлено:

Ттрифуркационный стеноз ствола ЛКА 80% с переходам на ПМЖВ, ОВ, АИ.

ПКА-85%, ОВ-окклюзия в проксимальной трети. Поступил в госпиталь по направлению для дообследования и определения дальнейшей тактики лечения.

Перенесенные заболевания, операции, травмы: ножевое ранение грудной клетки слева, без повреждения вн/органов; грыжа белой линии живота;

холицистэктомия, флегмоны спины, левой голени.; ТУР простаты. Вредные привычки – курит.

При обследовании: В анализах крови и мочи без видимой патологии.

ЭКГ: синусовая брадикардия, ЧСС-57 в мин. Блокада ПНПГ, ЛПВПГ, Изменения миокарда преимущественно в заднебоковой стенке ЛЖ.

ЭхоКГ(рис.17а): ЛП 3,9 - 4,7 ПП, ПЖ не увеличены. ЛЖ: КДО/КСО – 157/51МЖП-1,3-1,5 ФВ-40%. Постинфарктные рубцовые изменения задней стенки ЛЖ - гипокинез, гиперэхогенность. Диастолическая функция миокарда нарушена по 1 типу. МК регургитация до 2 ст. АК, ТК – без особенностей. Ср. давление в ЛА - 26 мм рт ст.

Коронарография(рис. 16 а,б): Правый тип венечного кровотока., стенозирующий атеросклероз коронарных артерий с поражением ствола ЛКА субтотально с переходом на ПМЖВ, ИМВ, ОВ, окклюзия ОВ в средней трети, ПКА – 60% и 80% в проксимальной и средней трети. Аневризма брюшного отдела аорты (инфраренальная, кальцинированная).

Рисунок 16 а,б: КГ пациента М., 80 лет., и/б № 1379

–  –  –

Выполнена операция: АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПКА, ОА,; МАММАРОКОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ПМЖА в условиях ИК и тепловой кровяной кардиоплегии.

Операция: Время ИК- 72 минуты, время пережатия аорты - 34 минуты.

Под эндотрахеальным наркозом выполнена срединная стернотомия электрическим стернотомом. Выделена ЛВГА. Одновременно с правой ноги выделена БПВ от уровня лодыжки до верхней трети бедра. Перикард вскрыт.

Подключен АИК. Выполнена кардиоплегия в корень аорты. При ревизии Ствол ЛКА, устье ПКА и коронарные артерии диффузно поражены атеросклерозом, кальцинированы. В области задней стенки ЛЖ обширные рубцовые поля. На момент выделения ЛВГА отмечалось резкое падение гемодинамики, что потребовало экстренного подключения аппарата ИК.

Выполнен дистальный анастомоз аутовенозных шунтов к ПКА «конец в бок»

(пролен 7/0), к ОА «конец в бок» (пролен 7/0). Перфузия по шунтам. Выполнен анастомоз между левой внутренней грудной артерией и ПМЖВ «конец в бок»

(пролен 7/0).

После снятия зажима с аорты сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. Выполнены проксимальные анастомозы аутовенозных шунтов к аорте (пролен 5/0). Подшиты эпикардиальные электроды. Отключение АИК на фоне стабильной гемодинамики. Контроль гемостаза и инородных тел.

Дренажи: ретростернальный, перикардиальный, плевральный слева. Грудина ушита стальными лигатурами. Послойный шов раны. Асептическая наклейка.

Рисунок 17: ЭхоКГ до (а) и после (б) операции (пациент М., 80 лет., и/б № 1379)

–  –  –

В ближайшем послеоперационном периоде отмечалось падение гемодинамики с фибрилляцией желудочков, что потребовало проведения реанимационных мероприятий в полном объеме. Реанимационные мероприятия с эффектом.

3.4. Обоснование тактики лечения пациентов со стволовым стенозом ЛКА.

Наиболее сложным этапом в курации больного с ИБС в настоящее время является выбор лечащим врачом адекватной, эффективной и безопасной лечебной тактики. Современная медицинская наука предлагает широкий выбор лечебных мероприятий: от консервативной медикаментозной терапии с крайне большим арсеналом лекарственных средств, до хирургических методов, включающих как эндоваскулярные процедуры, так и операции прямой реваскуляризации. В соответствии с поставленными целью и задачами исследования в данной работе рассматриваются два метода хирургического лечения больных ИБС с поражением ствола ЛКА, а именно – операция аорто-(маммаро-) коронарного шунтирования и операция баллонной ангиопластики и стентирования венечных артерий.

Анализируя наш опыт лечения 155 больных, мы не претендуем на абсолютную истину. Скорее всего, во многом мы заблуждаемся, но довольно хорошие результаты (как непосредственные, так и отдаленные) позволяют нам озвучить наш взгляд на выбор лечебной тактики.

Основой для принятия решения были два фактора:

1. Исходное состояние больного и

2. Возможности клиники (человеческие – уровень специалистов и материально-технические).

Степень проявления заболевания у пациентов во многом определялась поражением ствола ЛКА. При этом степень выраженности клинических проявлений определялась наличием гемодинамически значимого стеноза, а не его величиной (рис.18).

Рис.18: Величина стеноза ствола ЛКА в группах.

Этим же определялся и высокий функциональный класс во всех группах (схема 4).

Рис.19: Степень выраженности стенокардии и ОИМ в анамнезе.

–  –  –

37,1%, при этом доля лиц, перенесших ОИМ, была наивысшей (93,5%) и 95,2% пациентов имели дисфункцию миокарда (рис.19-21).

Рис.21: Степень дисфункции миокарда в разных группах.

Общепринято, что интегральным показателем степени риска, является количество баллов по EUROScore (что соответствует вероятности летального исхода). Само наличие стволового стеноза ЛКА и его последствия (ишемия, дисфункция миокарда и митрального клапана) резко повышает степень риска вмешательства (рис.22).

Рис.22:Распределение по степени риска (EUROScore).

Ниже приведены основные критерии, по которым мы руководствовались при определении метода коррекции нарушения венечного кровотока у исследованных больных (табл.13). Следует сказать, что клиническая медицина не стоит на месте, бурно развиваются методы эндоваскулярной хирургии, способы анестезиологического обеспечения, появляются новые оперативные пособия.

–  –  –

Таким образом, пациент ИБС с поражением ствола ЛКА представляется многогранным объектом для врачебного вмешательства. Объективная и тщательная оценка всех граней и особенностей каждого конкретного случая, всесторонний учет всех факторов риска – залог успеха оперативного пособия при хирургии ИБС со стенозом ствола ЛКА.

–  –  –

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО

ЛЕЧЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

146 пациентам была выполнена прямая реваскуляризация миокарда – АКШ с ИК в бассейн пораженных артерий. Все операции АКШ проводились с использованием тепловой кардиоплегии, среднее время пережатия аорты составило 41,7 мин., cреднее количество шунтов составляло 3,6. В 3-х случаях АКШ сочеталось с пластикой левого желудочка по DOR (1989) по поводу постинфарктной аневризмы.

9-ти пациентам (группа 2.2) было решено выполнить ангиопластику и стентирование ствола ЛКА. В этой группе пациентов имелся стеноз средней части стЛКА с гемодинамически незначимым поражением других коронарных артерий (изолированное поражение ствола).

Пациентам группы 2.1 (n=17) было выполнено АКШ в связи с выраженностью кальциноза бляшек в стволе ЛКА.

4.1. Особенности ведения до- и постперфузионного периодов операции у пациентов при поражении ствола левой коронарной артерии.

Как показали результаты оценки течения до- и постперфузионного периодов, у пациентов с поражением стЛКА высок риск развития ишемических, гемодинамических и реперфузионных осложнений независимо от методов анестезии, особенно у пациентов с поражением стЛКА более 75% в сочетании c многососудистым поражением КА. Как правило, это пациенты с НС, у которых уже исходно имеется ишемия миокарда. Такие пациенты нуждаются в постановке ВАБК внутриаортальной баллонной контрпульсации . Это аппарат для вспомогательного кровообращения.

Суть метода заключается в повышении диастолического и снижения пресистолического давления в аорте. При повышении диастолического давления увеличивается коронарный кровоток, а, следовательно, улучшается питание ослабленного миокарда, при снижении пресистолического давления в аорте уменьшается преднагрузка на левый желудочек, следовательно, увеличивается его выброс.

Показаниями для интрааортальной контрапульсации в кардиохирургии является: а) предоперационная сердечная недостаточность, не позволяющая взять больного на операционный стол; б) послеоперационная сердечная недостаточность во время отключения больного от АИК; в) сердечная недостаточность в послеоперационном периоде, развивающаяся в реанимационном отделении.

Клиническими показателями ОСН, требующей ВАБК является:

Сердечный индекс меньше 2,5 л/мин м,

Среднее давление в аорте меньше 80 мм рт ст,

Среднее давление в левом предсердии более 15 мм рт ст.

Диурез менее 20 мл/ч

Доза допамина выше 5 мкг/кг мин Противопоказаниями к интрааортальной контрпульсации является более выраженная сердечная недостаточность, требующая более эффективных (шунтирующих) методов вспомогательного кровообращения, выраженная тахикардия и аритмия, резко выраженный атеросклеротический процесс в бедренной и подвздошной артерии, препятствующий проведения баллона в аорту. Метод ВАБК остается наиболее часто применяемым методом вспомогательного кровообращения у больных с левожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии.

4.2. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии Хирургическая техника операции АКШ у пациентов с поражением стЛКА включает следующие этапы: 1) доступ к сердцу, осуществляемый путем срединной стернотомии; 2) выделение ЛВГА; 3) взятие аутовенозных трансплантатов с голеней пациента и/или аутоартериальных (лучевая артерия) с предплечья; 3) канюляция восходящей аорты, правого предсердия и нижней полой вены двух просветной канюлей и подключение ИК; 4) наложение аортального зажима для полного пережатия аорты и начала ИК; 5) введение кардиоплегического раствора в корень аорты (используется тепловая кровяная кардиоплегия); 6) наложение дистальных анастомозов с коронарными артериями наиболее проксимально к месту стенозов коронарных артерий, особенно ПМЖВ, с применением непрерывного обвивного шва нитью "Prolene" (7/0); 7) восстановление сердечной деятельности; 8) пристеночное отжатие восходящего отдела аорты и наложение проксимальных анастомозов шунтов с аортой с применением непрерывного обвивного шва с помощью нити "Prolene" (5/0); 9) профилактика воздушной эмболии и снятие поперечного зажима с аорты; 10) отключение ИК, деканюляция аорты и правого предсердия; 11) ушивание раны с дренированием полости перикарда и переднего средостения.

Накопленный опыт хирургического лечения пациентов с ИБС с поражением СЛКА показал, что успех операции АКШ зависит от выполнения четырех основных условий: 1) поддержания на стабильном уровне того минимального кровотока в миокарде, который имеется у пациентов с выраженными стенозами СЛКА на этапах вводного наркоза, интубации и стернотомии; 2) выполнения адекватной кардиоплегии; 3) быстрого "включения" шунта в кровоток шунтированной коронарной артерии сразу после окончания формирования дистального анастомоза с КА путем подключения к артериальной магистрали аппарата ИК; 4) достижения эффективной и достаточной для каждого конкретного пациента реваскуляризации миокарда.

Проведение кардиоплегии у пациентов с поражением СЛКА необходимо осуществлять с учетом того, что неравномерность распределения кардиоплегического раствора в миокарде у пациентов с ИБС, так называемая "мозаичная" плегия, при стандартном введении в корень аорты еще более усиливается у пациентов с резкими стенозами и окклюзиями СЛКА и особенно с сопутствующим поражением ПКА. В связи с этим у таких пациентов введение кардиоплегического раствора в корень аорты мы дополняем введением того же раствора в каждый наложенный шунт ("шунтплегия"), что позволяет добиться более равномерного распределения кардиоплегического раствора и улучшает качество защиты миокарда.

Принадлежность к возрастной группе, влияла на определение объема шунтирования. Пациентам до 65 лет шунтирование выполнялось в «максимально возможном объеме». Пациентам старше 65 лет шунтирование выполнялось в «минимально необходимом объеме».

Такая тактика у пациентов старшей возрастной группы была основана на нескольких моментах:

у пациентов с длительным анамнезом ИБС в миокарде наблюдаются глубокие метаболические расстройства, которые после реваскуляризации выливаются в реперфузионный синдром, по выраженности своей соответствующий объему реваскуляризации. Но с другой стороны миокард у таких пациентов в большей степени адаптирован к гипоксии

Чем выраженнее реперфузия, тем большее негативное влияние она оказывает в постперфузионном периоде на работу внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки), нередко приводя к развитию полиорганной недостаточности.

Оптимизируя объем шунтирования, мы с одной стороны обеспечиваем необходимую реваскуляризацию в бассейне пораженных артерий, с другой стороны уменьшаем время пережатия аорты и время искусственного кровообращения.

В результате снижается выраженность реакции организма на искусственное кровообращение, системный воспалительный ответ, который у возрастных пациентов запускает развитие полиорганной недостаточности.

4.3. Особенности хирургической техники операции АКШ у пациентов старческого возраста с поражением ствола левой коронарной артерии.

Особого внимания заслуживаю пациенты с ИБС и поражением стЛКА старше 65 лет. У данной группы пациентов имеется большее количество сопутствующей патологии, что в свою очередь влияет выбор хирургической тактики и на послеоперационное течение.

В исследовании было 23 пациента (15%) старше 65 лет. Возрастной состав групп показан на рис.23.

Рис.23: Схема 8. Распределение по возрасту в исследуемых группах.

22 из них выполнено аортокоронарное шунтирование. Все операции реваскуляризации миокарда были произведены из срединной продольной стернотомии в условиях ИК с конюляцией правого предсердия (ПП) и нормотермической перфузией и тепловой кровяной кардиоплегией (КП).

Длительность ИК колебалась от 53 до 135 минут, составив в среднем 95,2 ± 21 мин. Время пережатия аорты колебалось от 20 до 102 минут, составив в среднем 56,1 ± 18,6 минут.

Изолированное коронарное шунтирование (КШ) произведено всем пациентам данной группы. Шунтирование выполнялось по принципу выбора «минимально необходимого объема». Это выполнялось с целью минимизировать время ИК.

Койко-день после операции колебался от 11 до 77 дней и в среднем составил 22,2 ± 15,1 дня, при этом 75% наблюдений в среднем укладывались в сроки около 16 дней.

Особенности (старшего) старческого возраста:

как правило, мультифокальное поражение венечного русла.

«Большой букет» сопутствующих заболеваний (суб- и 2.

декомпенсировыванный сахарный диабет, ХОБЛ со значительным снижением вентиляционной функции легких, хронические заболевания почек со снижением выделительной способности, заболевания печени и поджелудочной железы, расстройства гемостаза, дисциркуляторный расстройства головного мозга и т.д.) Генерализованный атеросклероз и, как следствие, поражение сосудов 3.

головного мозга, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Для защиты мозга и сохранения адекватного почечного кровотока – 4.

поддержание более высокого перфузионного давления во время искусственного кровообращения (до 80-90 против 60 в стандартном случае).

Во время ИК не допускать значительной гемоделлюции.

Как можно ранняя экстубация и активизация пациента.

Не допускать значительной анемии в послеоперационном периоде.

Качественная стабилизация грудины.

–  –  –

Наиболее частыми осложнениями у пациентов старше 65 лет были сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.

Тяжелая степень сердечной недостаточности со сниженными минутным и ударным объемами и сердечным индексом, нарушениями сократимости была признана только у 3 пациентов (13%). Эти больные с периоперационным инфарктом миокарда требовали высоких доз кардиотонической поддержки и инотропных препаратов (в т.ч. адреналин в дозе 0,04-0,1 мкг/кг/мин). Из них одному пациенту применяли вспомогательное кровообращение – внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК). У большинства пациентов (61%) инотропные препараты (допамин) применялись в дозах до 5 мкг/кг, а у 33% – в средних дозах (5-6 мкг/кг).

Нарушения ритма и проводимости (пароксизмы мерцательной аритмии, различного рода блокады) диктующие необходимость комплексной антиаритмической терапии, в том числе, требующие временную электрокардиостимуляцию или кардиоверсию, имелись у каждого второго пациента и чаще встречались в сроки до 5 суток после операции.

Дыхательная недостаточность отмечена в 6 (23%) случаях, что потребовало продленной искусственной вентиляции легких (24 часов и более).

У 6 (23%) больных в ближайшем послеоперационном периоде имелась клиника почечной недостаточности, которая была купирована медикаментозно с полным восстановлением азотовыделительной функции почек в дальнейшем.

У четверти пациентов – 7 (30%) – отмечалась замедленная репарация тканей. Большинство из них страдали сахарным диабетом. В этих случаях имелись длительная лимфоррея, диастазы кожные, требующие наложения вторичных швов. У 2 пациентов отмечен серозный медиастинит.

Полиорганная недостаточность, т.е. дисфункция двух и более органов и систем имелась у 2 (33%) пациентов.

Кровотечение в раннем послеоперационном периоде послужило показанием к выполнению рестернотомии в 1 случае.

У 20 пациентов (86%) в послеоперационном периоде наблюдались признаки энцефалопатии (кратковременное психомоторное возбуждение или заторможенность), что потребовало проведения курса комплексной нейротропной терапии в течение 2 – 4 суток до разрешения симптоматики. У больных отмечалось динамическое нарушение мозгового 2 (33%) кровообращения с полным регрессом анормальной неврологической симптоматики еще на госпитальном этапе и отсутствием патологических изменений по данным компьютерной томографии головного мозга.

Следовательно, тяжесть течения послеоперационного периода в обеих возрастных группах была обусловлена как характером основного заболевания, так и сопутствующей патологией, и ни как не зависела от возраста пациентов.

От полиорганной недостаточности погиб 81-летний мужчина, перенесший АКШ правой коронарной артерии, огибающей артерии, МКШ передней межжелудочковой артерии. В этом случае фатальные события стали развиваться вслед за острым деструктивным панкреатитом, развившимся на 25-е послеоперационные сутки. Данное осложнение потребовало повторных вмешательств: пациент перенес лапароскопическое дренирование абсцесса левого поддиафрагмального пространства и лазерную коагуляцию стрессорных язв желудка.

4-м пациентам, из группы с изолированным поражением стЛКА, была выполнена ангиопластика и стентирование стЛКА хорошим гемодинамическим эффектом.

В результате вышеуказанного подхода мы определили тактику для пациентов с различной локализацией поражения стЛКА и характером бляшки (схема 1).

Схема 1. Выбор вида хирургического лечения ИБС в зависимости от локализации и характера поражения в стволе ЛКА.

–  –  –

В группе оперированных пациентов анализировались факторы риска, независимо влияющие на развитие фатальных осложнений. К этим факторам относились: возраст пациента (до 65 лет и старше 65 лет); Сопутствующие заболевания (ХПН, ХОБЛ, ОНМК, генерализованный атеросклероз);

перенесенный ранее ОИМ; нестабильная стенокардия перед операцией; тип коронарного кровотока; суммарное поражение коронарного русла в %;

сердечный индекс; ФВ левого желудочка (более 50%, 40-50%, менее 40%).

–  –  –

Независимо влияющими на частоту летального исхода факторами, (с коэффициентом 0,48-0,56) являлись следующие: возраст старше 65 лет;

сопутствующие заболевания (их количество и степень компенсации);

нестабильная стенокардия; стеноз ствола более 75%; левый тип коронарного кровоснабжения; суммарное поражение коронарного русла более 60%;

снижение сердечного индекса менее 3,0 л/мин; снижение ФВ левого желудочка менее 40%. Полученный данные дополняют перечень факторов операционного риска EuroSCORE.

4.5. Госпитальная летальность

В результате выбранной тактики, госпитальная летальность составила 2,1%. 3 пациента умерли в раннем послеоперационном периоде. В двух случаях причиной стала острая миокардиальная слабость, осложнившаяся полиорганной недостаточностью. Один пациент скончался в ходе АПиС в результате развития жизнеугрожающих нарушений ритма. Осложнения раннего послеоперационного периода, развившиеся у остальных пациентов, не носили фатального характера.

Заключение.

Выбор тактики хирургического лечения ИБС с поражением ствола ЛКА должен опираться на комплексную оценку состояния пациента. Сюда входят кардиальные и некардиальные факторы.

К кардиальным факторам относятся: выраженность стеноза стЛКА;

наличие и характер распространенности атеросклеротического поражения на все коронарное русло; локализация поражения в стволе ЛКА; характер самой бляшки; длительность анамнеза ИБС;

К некардиальным факторам относится: возраст пациента; наличие, характер и объем сопутствующей патологии.

Правильный выбор хирургической тактики, в зависимости от вышеуказанных факторов позволяет добиться оптимальных результатов реваскуляризации и минимизировать «травму» организма от перенесенного искусственного кровообращения.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ В

ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ

Отдаленные результаты и клинические проявления заболевания были изучены у 121 пациента с ИБС с поражением ствола ЛКА, что составило 78% от общего числа выписанных пациентов, в сроки до 60 месяцев. Группа оперированных пациентов анализировалась в целом, отражая тем самым, эффективность дифференцированного подхода к выбору метода хирургического лечения. Вне зависимости от выбранного способа реваскуляризации миокарда, ни у одного из оперированных пациентов не развились рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

По функциональной классификации NYHA улучшение было отмечено у 97% пациентов (до операции NYHA IV-III, после операции NYHA II-I), у 3% пациентов отмечено незначительное улучшение, что связано было с прогрессированием сопутствующей некардиальной патологии (рис.24).

3% 97% Рис. 24: Состояние пациентов с поражением СтЛКА по классификации NYHA после хирургического лечения.

Проба с физической нагрузкой после операции была проведена у всех обследованных пациентов. После АКШ у всех пациентов у всех отмечено возрастание толерантности к физической нагрузке 3% пациентов проба с физической нагрузкой стала отрицательной, при этом толерантность к физической нагрузке изменилась незначительно с 65,0+5,0 Вт до 105,0+1,5 Вт (Р0,001). Эти же пациенты отличались незначительным приростом функционального класса по NYHA. У 97% пациентов отмечено возрастание толерантности к физической нагрузке с 75,0+5,0 Вт до 125,0+1,5 Вт (Р0,001). А в среднем по группам толерантность к физической нагрузке возросла с 70,0+5,0 Вт до 115,0+1,5 Вт (Р0,001) (рис. 25).

–  –  –

70,0+5,0 Рис. 25: Изменение толерантности к физической нагрузке после операции(Вт).

У 24 (92,3%) пациентов отмечено возрастание ФВ, по сравнению с дооперационными данными, в 2 (7,7%) случаях общая ФВ левого желудочка не изменилась, по сравнению с дооперационными данными, у пациентов с исходно нормальными величинами ФВ (62% и 60% соответственно).

Изучение изменений общей ФВ левого желудочка в группах пациентов, в зависимости от исходной ее величины показало, что наибольшие изменения наблюдаются у пациентов с ФВ менее 45%, где ФВ возросла в процессе хирургического лечения с 44,3+1,7% до 50,0+1,6% (Р0,001), в то время как в группе пациентов с исходной ФВ левого желудочка более 50% выявленные изменения не были достоверны.

Существенное влияние на возрастание общей ФВ левого желудочка оказывали полнота реваскуляризации миокарда при АКШ. У пациентов с полной эффективной реваскуляризацией миокарда ФВ левого желудочка возросла после операции с 42,0+3,7% до 62,4+2,3% (p0, 001).

В отдаленном послеоперационном периоде отмечено незначительное возрастание сегментарной ФВ в нормокинетических сегментах с 54,7+2,7% до 57,4+3,2% (p0.05). При наличии умеренной гипокинезии отмечено достоверное повышение сегментарной ФВ левого желудочка с 46,2+2,1% до 59,4+4,8% (p0,01).

–  –  –

Рис. 26. Выживаемость после хирургического лечения ИБС с поражением стЛКА При выраженной гипокинезии увеличение сегментарной ФВ также носило достоверный характер - с 32,4+2,1% до 48,6+3,8% (p0,001). В трех акинетических сегментах в двух случаях отмечено увеличение их контрактильности с реверсией в гипокинезию, а в одном оставшемся не было отмечено положительной динамики, по сравнению с дооперационными данными. Выживаемость за 5 лет составила 94,2% (рис. 26). Следует отметить, что все летальные исходы были вызваны некардиальной патологией. Свобода от ишемических событий (возврат стенокардии) за все время наблюдения составила 85,3% (рис.27). Всем пациентам с рецидивом стенокардии в результате тромбоза шунтов(n=8), по результатам шунтографии была выполнена реканализация шунтов и их стентирование.

100% 90% 80% 85,3 % 70%

–  –  –

Рис. 27. Свобода от ишемических событий за период наблюдения после хирургического лечения ИБС с поражением СтЛКА.

Заключение.

Хирургическое лечение приводит к значительному клиническому улучшению большинства пациентов с поражением стЛКА. Улучшение наблюдается как в функциональном классе, так и в пороге толерантности к физической нагрузке, при этом стабильность результатов зависит от полноты и эффективности реваскуляризации миокарда. Улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ у пациентов с поражением стЛКА обусловлено уменьшением степени ишемической дисфункции миокарда. Характер изменений зависит от исходного функционального состояния миокарда, адекватности и полноты реваскуляризации миокарда при АКШ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ По данным принятых к практике руководств хирургическое лечение стеноза стЛКА представлено двумя методами - ангиопластикой и стентированием или АКШ. Сочетание этих методов и анализ результатов в литературе отражены недостаточно. Встречаются лишь отдельные случаи комбинации методов лечения. Сторонники «интервенционного» подхода используют все более и более соматически тяжелых пациентов. Ими введено понятие защищенного и незащищенного ствола ЛКА. Это говорит лишь о «спортивном» отношении к проблеме. Пренебрежение тяжестью пациента и излишняя самоуверенность врачей приводит лишь к ухудшению ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения в клинической практике.

Это касается как интервенционных кардиологов, выполняющих стентирование, так и хирургов, выполняющих АКШ.

За последние годы проведено большое количество рандомизированных исследований, направленных на всестороннее сравнение интервенционного метода лечения поражения коронарных сосудов и оперативного. Заключение по данным исследованиям можно свести к следующему.

При современном развитии технологий, отдаленные и ближайшие результаты лечения пациентов с многососудистым поражением коронарного русла - АПиС и АКШ - достоверно не различимы. Однако частота повторных вмешательств после АПиС достоверно превышает таковую после АКШ.

Выработка четких показаний к тому или иному методу лечения – путь к достижению наилучшего ближайшего и отдаленного результата лечения поражений коронарных артерий.

Те же концепции напрямую относятся к пациентам с многососудистым поражением коронарных артерий и стенозом ствола ЛКА.

Обнаружена корреляция между количеством перенесенных ИМ, степенью поражения коронарного русла и конечным диастолическим объемом. Последняя находка позволяет задуматься о развитии состояния, именуемого «ишемической кардиомиопатией». По нашему мнению, адекватное лечение подобного поражения коронарного русла значительно уменьшит лист ожидания на трансплантацию сердца.

Тяжесть исходного состояния среди пациентов старшей возрастной группы была обусловлена высоким ФК по CCS/NYHA и сопутствующей патологией. Главенствующую роль играли артериальная гипертензия, хронические заболевания органов брюшной и грудной полости, мультифокальный диффузный и распространенный атеросклероз. При этом у подавляющего большинства пациентов одновременно имелось несколько сопутствующих заболеваний.

Вероятно, всем вышеперечисленным можно объяснить высокую частоту применения инотропной поддержки в послеоперационном периоде и в нашем клиническом исследовании. Также нашло свое подтверждение и то, что в 50% наших наблюдений у пациентов старческого возраста после операции имелись различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Наличие сопутствующей патологии органов и систем, длительное восстановление мышечного тонуса в раннем послеоперационном периоде, относительно долгий восстановительный период в целом, а также замедленная репарация тканей являлись в наших наблюдениях характерными особенностями пациентов старческого возраста. Это вело к увеличению времени ИВЛ, длительности нахождения пациента в блоке интенсивной терапии и повышению послеоперационного койко-дня. Риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается с годами, что связано как с общим старением организма, так и с высокой частотой сопутствующих заболеваний.

По мере старения, происходят анатомические и физиологические изменения

– уменьшение мышечной массы, уменьшение жизненной емкости легких (вследствие частичной потери эластичности легочной ткани), снижение функции печени и почек. Риск пери- и послеоперационных осложнений также увеличивается с возрастом. Как известно, решение о выполнении оперативного пособия в каждом конкретном случае необходимо принимать с учетом индивидуального риска, пользы и перспективы улучшения качества жизни и прогноза в дальнейшем для каждого отдельного больного старческого возраста. Все вышеперечисленное позволяет считать пациентов старческой группы наиболее тяжелой частью больных ИБС. Особенности данной возрастной категории требуют не только более взвешенного подхода к выбору хирургической техники - шунтированию в «минимально необходимом объеме», что позволяет снизить время искусственного кровообращения, которое столь пагубно сказывается на стареющем организме в целом, но, несомненно, более внимательного мониторинга состояния органов и систем, своевременной и адекватной медикаментозной поддержки, а также соблюдения принципа преемственности для дальнейшей реабилитации пациентов в условиях терапевтического стационара или кардиологического санатория.

В нашем исследовании все 155 пациентов были разделены на группы, в зависимости от локализации поражения в стволе ЛКА и от степени сужения.

Также, в отдельные группы были выделены пациенты со сниженной сократительной способностью миокарда и пациенты, старше 65 лет.

Исходя из анатомической локализации сужения (стеноза) ствола ЛКА изучены методы оперативного лечения клинических проявлений заболевания. В нашем арсенале имелись два наиболее распространенных в современных условиях метода оперативного лечения: 1. Хирургический – открытая операция – аортокоронарное шунтирование и маммарокоронарное шунтирование 2. Рентгенэндоваскулярная ангиопластика и стентирование пораженного участка (участков) коронарной артерии, с использованием стентов с лекарственным покрытием.

У пациентов 1-й группы (с устьевым стенозом ствола ЛКА) отмечено значительное преобладание менее выраженного стеноза ствола ЛКА (до 75% просвета) – у 84% пациентов. При этом все больные этой группы имели многососудистое атеросклеротическое поражение венечного русла, причем у большинства пациентов (77%), помимо стеноза ствола ЛКА имели место стенозы двух и трех коронарных артерий (у 52% и 25%, соответственно).

При рассмотрении вопроса о тактике ведения пациента и выборе оперативного пособия при устьевом стенозе ствола ЛКА руководствовались следующими аргументами:

3. Устьевое расположение сужения ствола ЛКА грозит развитием тяжелых и необратимых ишемических изменений в бассейне кровоснабжения (ишемия, инфаркт, фибрилляция желудочков) при заклинивании проводникового катетера в стволе ЛКА во время выполнения процедуры ангиопластики и стентирования – у всех больных этой группы.

4. Наличие осложненных форм ИБС:

Аневризма левого желудочка (1 пациент); - «ишемическая» митральная недостаточность (6 пациентов).

3. Дегенеративные изменения аортального клапана, требующие вмешательства на нем (1 пациент).

4. Нестабильное состояние пациента, потребовавшее применения внутриаортальной балонной контрпульсации в дооперационном периоде (7 пациентов).

5. Многососудистое поражение (2 и более артерии) (52 пациента).

6. Наличие окклюзии правой венечной артерии – 19 пациентов. Следует отметить, что сочетанное поражение ствола ЛКА и ПКА имело место у 37 больных, и, как показано выше, у 19 из них, т.е. более чем в половине наблюдений, ПКА была окклюзирована.

7. Наличие «неудобного» бифуркационного стеноза в месте отхождения диагональной артерии от передней межжелудочковой ветви ЛКА (11 пациентов).

Во 2-й группе (стеноз среднего отдела ствола ЛКА) гемодинамически значимые стенозы ствола ЛКА были представлены следующим образом: до 75% просвета - у 58% пациентов, более 75% - у 42%.

Обсуждение тактики и метода оперативного вмешательства пациентов затрагивало следующие вопросы:

3. Техническая возможность выполнения эндоваскулярных процедур:

фиксация в стволе ЛКА катетера, наличие и степень кальциноза венечной артерии, степень развитости коллатерального венечного кровотока.

4. Наличие осложненных форм ИБС: митральная недостаточность (2 пациента).

3. Нестабильное состояние пациента, с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации в дооперационном периоде (2 пациента).

4. Многососудистое поражение (2 и более артерии) – 8 пациентов.

5. Наличие окклюзии ПКА – 7 пациентов.

6. Наличие «неудобного» стеноза – 1 пациент.

Наличие единичного стеноза ствола ЛКА в его срединной части с сохраненным кровотоком по правой венечной артерии позволило в 9 случаях (35%) выполнить баллонную дилатацию стеноза ствола ЛКА с последующей установкой стента.

17 пациентам (65%) было выполнено АКШ в бассейне пораженных артерий.

При этом в одном случае операция была дополнена пластикой митрального клапана опорным кольцом в связи с выраженной митральной недостаточностью.

ХРОМАТОМАСС-СПЕКТРОМЕТРЕ GCMS-QP 2010 ULTRA/SE SHIMADZU В современном мире употребление наркотиков и различных стимуляторов,...» [email protected] www.medlotus.ru медицинская лицензия: 00442/KH-GPH Представительство в Москве: г. Мо...» БОЛЕЗНИ ТОМ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов Учебник для вузов Самара ООО Офо...» «Особенности работы психолога при работе с детьми с диагнозом СДВГ Рекомендации для специалистов ГБУ "Центр диагностики и консультирования" Гиперактивность это не поведенческая проблема, не результат плохого воспитания, а медицинский и психологический диагноз, который может быть поставлен:1) специалистами;2) по дост...» «Инструкция по апробации семеноводческих посевов овощных, бахчевых культур, кормовых корнеплодов и кормовой капусты (утв. Минсельхозом РФ 14.05.2001) Документ предоставлен КонсультантПлюс www.consultant.ru Дата сохране...» « Петербург Цитамины - современные средства с органотропным действием: Метод. рекомендации / Разраб.: В. Н. Цы...» следует ли производить удержание подоходного налога у источника выплаты, а также следует ли производить начисление взносов обяза...»Бондаренко А. Ф. "Народное целительство": психологический анализ феномена / в кн. Психологическая помощь: теория и практика. – Изд. 3-е, Н. В. Стогова _И. В. Исмагилова Приказ №27 "31" августа 2016 г. "31" августа 2016 г. ПРОГРАММА ПОДГОТОВКИ СПЕЦИАЛИСТОВ СРЕДНЕГО ЗВЕНА Государственного...» светильниками, горевшими неярким светом. Он совсем не был похож на потолок её спальни – бледно-голубой...» фтизиопульмонологии С.Б. Вольф И.С. Гельберг В.С. Авласенко Е.Н. Алексо Д.В. Шевчук С.Н. Демидик Е.В. Чалая СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ Практикум для магистра...» 2017 www.сайт - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы» Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам. Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам , мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.