Диагностика вторичной (симптоматической) гипертензии. Артериальная гипертензия дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика гипертонической болезни 3 стадии

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
эндокринные;
гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
нейрогенные (очаговые);
остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные артериальные гипертонии (2-5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов.
К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» - употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино).
В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий - наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота).

Шум выявляется примерно у 50-60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10-20% больных с реноваскулярной АГ.
Это заболевание встречается у женщин в 4-5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100-160 мм рт. ст. и систолическое - до 180-250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии.
Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит.
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита - одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30-40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже - эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40-50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек - сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит - это самая частая причина артериальной гипертонии. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами.

Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже - гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи.

При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже - биопсия почки.

Феохромоцитома - опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови - лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2-3 ч) и моче (при приеме препарата в 21 ч. моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина - более 50 мкг, норадрсналина - более 100-150 мкг, ванилилминдальной кислоты - более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 - аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи.

Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4-5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко-Кушинга.
Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко - Кушинга, особенно у женщин 30-60 лет. «Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко-Кушинга - «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме - тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко-Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16-55 мкмоль/сутки.

Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма - 60- 120 пг/мл), при болезни Иценко - Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли - резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме - не изменяется.

У больных синдромом Иценко-Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко- Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициальный нефрит - малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания - длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией.

Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз - проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6-7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония - преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое - на руках и низкое - на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты - один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20-30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках - на правой он I больше, на левой - меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах.

В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II-III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV-VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симптоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер - систолическое давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое - нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).
Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии - всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

• 1 Виды гипертензий
  • 1.1 Диагностические мероприятия при гипертензии
  • 1.2 Дифференциальный анализ первичной гипертензии
  • 1.3 Дифференциальная диагностика вторичной гипертензии

Гипертоническая болезнь - основная причина смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии - первый шаг на пути борьбы с этой патологией. Главная проблема - большое число заболеваний и состояний, при которых давление повышается. Правильный диагноз позволяет эффективно лечить гипертонию, предупреждает тяжелые осложнения, сокращает инвалидность и смертность.

Виды гипертензий

Артериальное давление у здоровых людей повышается при физических, психоэмоциональных нагрузках. Имеет физиологический характер, обеспечивает усиленное кровоснабжение работающих органов. Гипертензия у здоровых людей кратковременная и адекватная - только во время усиленной работы. Стойкое повышение давления без причин - заболевание, первичная, эссенциальная гипертония. Гипертензия, причиной которой являются другие болезни - вторичная, симптоматическая.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия при гипертензии

При измерении артериального давления необходимо соблюдать правила:

• За 1 час до процедуры запрещается употребление кофе, тонизирующих напитков, алкоголя.
• Манжетка должна охватывать не менее 2/3 окружности плеча.
• АД необходимо измерять на руках и ногах.
• Процедура повторяется 2-3 раза на обеих руках.
• Нижний край манжеты должен находится на 2 сантиметра выше локтевого сгиба.
• Измерения проводят 3-4 раза в течение дня.

Офтальмоскопия поможет поставить точный диагноз.

Выявление стойкого гипертонического синдрома повод для детального обследования. Изучение жалоб больного, истории болезни, условий работы и быта, позволяют поставить предварительный диагноз, составить план дальнейших мероприятий. Проводят лабораторные, биохимические исследования крови, мочи. Для изучения функции почек делают пробы Зимницкого, Нечипоренко. Офтальмоскопия выявляет характерные для эссенциальной артериальной гипертензии изменения сетчатки. Ценную информацию получают при круглосуточном мониторированию по Холтеру - специальный аппарат в течение суток, через каждые 30 минут фиксирует показатели АД. Обследования позволяют поставить правильный диагноз.

Вернуться к оглавлению

Дифференциальный анализ первичной гипертензии

Измерение артериального давления обязательно для лиц старше 40 лет.

Эссенциальная гипертония составляет 80-90% от общего числа пациентов с повышенным АД. У женщин, беременных первый раз, гипертензия встречается у 10%, среди повторно рожающих повышенное давление у 5%. Первым этапом диф-диагностики является деление гипертензии на первичную и вторичную. В таблице приведены основные отличия:

Вернуться к оглавлению

Дифференциальная диагностика вторичной гипертензии

Повышение давления может наблюдаться при опухоли коры надпочечников.

Симптоматической гипертонией болеют 10-20% пациентов с повышенным АД. Всего насчитывают 50 заболеваний для которых характерен гипертензивный синдром. Из общего числа больных группы, 12% пациенты с болезнью Крона, первичным альдостеронизмом, развивается при опухолях коры надпочечников. Патология почек - 7%, болезнь Иценко-Кушинга - 0,8%, феохромоцитома - 0,6%, коарктация аорты - 0,5%. Таблица содержит информацию об основных вторичных проявлениях заболеваний.

Патология	Симптомы
Первичный альдостеронизм	Кратковременные параличи нижних конечностей, внезапная головная, сердечная боль, аритмия
Заболевания почек	Полиурия, наличие эритроцитов, лейкоцитов в моче, снижение функций почек
Болезнь Иценко-Кушинга	«Лунообразное лицо», ожирение, сухая истонченная кожа, атрофия мышц
Феохромоцитома	Частые кризы, высокие цифры АД, отсутствие эффекта от гипотензивных препаратов
Наличие гипертензивного синдрома обусловлено коарктацией аорты	Разница в давлении более 20 миллиметров на верхних и нижних конечностях
Прием гормональных препаратов - кортикостероидов, эстрогенов, женских контрацептивов	Отмена препаратов нормализует АД

Кратковременное повышение артериального давления при нагрузке - явление физиологическое, не требует врачебного вмешательства. Стойкая гипертензия может быть проявлением другого заболевания или отдельной нозологической формой, со своей этиологией, механизмом развития, исходом. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни - ключевая проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. От ее решения зависит здоровье и жизнь миллионов людей.

Комментарий

Псевдоним

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни – наиболее важное кардиологическое исследование. Современная медицина достигла высокого уровня, поэтому обследования проводятся в соответствии со всеми жесткими требованиями. Последние методики обеспечивают проверку заболеваний для получения точной информации о состоянии пациента.

Как делается дифференциальная диагностика?

Дифференциальная точная диагностика артериальной гипертензии дает подробные данные. Для этого специалисты проверяют тоны сердца в соответствии с планом. Он делится на две части, что исключает возможные ошибки при определении болезни.

• Анализ клинических проявлений;
• Оценка функционального состояния.

Как ставится диагноз гипертония? Для этого в клинике проводится осмотр, а также требуются диагностические данные. Полученные данные используются кардиологами для точного указания диагноза и последующего медикаментозного лечения. Так что проведение обследования остается обязательным условием начала восстановления нормального состояния.

Анализ клинических проявлений

Артериальная гипертензия и ее диагностика остается необходимостью. Распространение недуга стало катастрофическим, поэтому обязательное посещение врача наверняка приведет к неутешительному диагнозу. Столкнувшись с ними, пациенту необходимо сразу прибегнуть к помощи, чтобы она стала своевременной. В ином случае последствия станут плачевными.

Анализ подробных данных дает дифференциальный диагноз. Он позволяет подтвердить гипертонию. Профессионалы напоминают, какое большое количество разновидностей существует, поэтому однозначный диагноз сначала не ставится. После этого обследования начинается новый этап, который позволяет получить дополнительную информацию.

Оценка функционального состояния

Гипертоническая болезнь и ее диагностика на втором этапе оценивается для выделения дополнительных проявлений. Никакие простые анализы уже не проводятся, пример результатов получен заранее. На практике специалистам приходится основываться на усредненных данных, которые не всегда позволяют полностью оценить картину состояния человека.

На данном этапе проверяется функциональное состояние пациента. При гипертонической болезни проявляются серьезные изменения, которые нельзя назвать поверхностными симптомами. Обычно лечение осуществляется только в стационарных условиях, что позволяет с течением времени наблюдать изменения.

Виды гипертонии

Обследование при любой гипертонии требует точного знания каждого вида заболевания. Это позволяет врачам на основании полученной информации в короткий срок поставить диагноз. Причем он оказывается максимально верным, что необходимо для подготовки курса приема лекарственных препаратов. Какие виды следует выделить?

• Почечные;
• Эндокринные;
• Гемодинамические;
• Очаговые.

Формулировка диагноза – это не просто гипертоническая болезнь, а также указание ее второстепенных проявлений. Они намного опаснее основного недуга, поэтому подробное обоснование остается полезным. Вопрос, как определить отклики, возникает постоянно. Если этого не сделать, не удастся своевременно приступить к лечению в клинике. Соответственно, последствия не заставят себя ждать. Можно указать ни один пример, описывающий даже смертельные случаи из-за незначительных задержек.

Почечные

Почечные проявления дополняют гипертонию серьезным воздействием на организм пациента. В таких случаях часто развивается недостаточность, поэтому оценка состояния и начало лечения является обязательным условием. При недостаточном кровотоке приходится сразу задумываться о возможных последствиях, которые устранить уже не получится.

Почечные вторичные проявления образуются с течением времени. Можно найти пример, где из-за постоянного недостатка кислорода внутренние органы начинают работать неправильно. По этой причине профессионалы продолжают тщательно проверять каждого пациента. На фоне основного недуга часто остаются недоступными иные симптомы, но лишь для самого человека. Лечащий врач не допустит подобной ошибки, предпочтя учесть даже незначительные тонкости.

Эндокринные

Формулировка диагноза любой артериальной гипертензии всегда указываются второстепенные проявления. Среди них страшным остается воздействие на эндокринную систему. Она отвечает за защиту организма от инфекций, поэтому она должна оставаться функциональной.

Эндокринные проявления найти сложно. Для этого проводятся тщательные обследования. Только они дополняют описание состояния пациента, чтобы свободно справиться с восстановлением всех функций. В таких случаях медикаментозное лечение оказывается бессмысленным. Если запустить недуг, можно даже не пытаться добиться устранения страшного диагноза.

Гемодинамические

Гемодинамические проявления основываются на нарушении кровообращения. Пример результата такого воздействия – это не только нарушение стабильности артериального давления, а также и временная остановка пульса. Задержки в таких случаях оказываются губительными, приводя к нарушению функций верхней части тела и обморочному состоянию.

Гемодинамические проявления таят в себе потенциальную опасность. Перед постановкой такого диагноза специалистам потребуется подробная информация, собранная во время длительных клинических исследований. В ином случае лечение станет ошибочным и неэффективным. Из-за чего окончательное подтверждение удастся получить только на последнем этапе.

Очаговые

Очаговые проявления обычно видны при визуальном осмотре пациента. В стационарных условиях лечащий врач осуществляет ежедневный обход не только ради интереса, он обязан оценивать состояние человека. Объем повреждений должен быть минимальным, чтобы убедить в отсутствии дополнительных нарушений.

Очаговые проявления обычно выражены опухолями. В результате их образования у человека начинаются постоянные головные боли, нескончаемая тахикардия и повышение артериального давления. В таких случаях каждая задержка становится критичной, ведь и здоровье, и жизнь пациента находится под угрозой. Обычно даже выписка из больницы под свою ответственность остается невозможной.

Как выявляются проявления?

Каждый пример показывает, какие опасности скрывает в себе распространенное заболевание. Регулярно разрабатываются новые методики, ориентированы на быстрое уточнение истинного состояния человека. Хотя все равно продолжают применяться проверенные способы, дающие точные данные. О чем идет речь?

• Аортография;
• Электрокардиограмма;
• Аускультация сердца.

Анализы мочи и крови необходимы, но их описание не потребуются. Пациентам приходится их сдавать большим объемом, поэтому дополнительное объяснение не потребуется. Специалисты предпочитают назначать лишние обследования, чтобы поэтапно выявлять все имеющиеся нарушений. Без таких действий невозможно назначить правильное лечение, которое восстановит нормальное состояние человека.

Радиоизотопная ренография – сложная методика, применяемая только в некоторых клиниках. Специалисты должны подробно изучить кровообращение, чтобы получить подробную информацию для знания, каким внутренним органам не хватает кислорода. Для этого идеальным вариантом являются радиоактивные изотопы, которые временно вводятся в организм.

Радиоизотопная ренография – новейшее исследование. Оно особенно важно при проявлениях, влияющих на почки. Иными способами подтвердить наличие функционального нарушения практически невозможно. В критической ситуации часто приходится менять больницу, чтобы получить лучшее обслуживание.

Аортография

Аортография – современное рентгенологическое исследование. Оно потребуется для тщательного изучения нарушений кровообращения. Если происходит развитие заболевания с одновременным нарушением пропускной способности сосудов, следует серьезно отнестись к проведению дополнительных процедур.

Аортография дает возможность получить подробную картину состояния артерий. Полученные результаты позволяют решить, какие дополнительные медикаментозные препараты могут потребоваться для восстановления нормального кровотока. Без такого обследования в некоторых случаях выводы не делаются, но обычно оно применяется для устранения повреждений.

Электрокардиограмма

Электрокардиограмма – основное исследование, к которому следует прибегать регулярно. Это позволит следить за изменением состояния человека, что особенно важно при постановке на учет к кардиологу. Хотя получаемые данные оказываются идеальной информацией для выявления некоторых серьезных нарушений.

На ЭКГ наиболее явно выделяются очаговые проявления. Обычно проверка проводится при первых же подозрениях, поэтому отказываться от рекомендации врача нельзя. Получение подробной клинической картинки позволит подтвердить симптомы, чтобы официально приступить к лечению.

Аускультация сердца

Аускультация сердца – первоначальное обсуждение пациента. При посещении клиники кардиолог сначала всегда случает ритм биения сердца, так как именно он дает первую и нужную информацию. После этого есть возможность назначать определенные анализы и обследования. Из-за чего прослушивание остается одним из надежных шагов к излечению.

Биение сердца таит в себе полезную информацию. Незначительные шумы и нарушение ритмичности – важные симптомы, которые сразу принимает во внимание опытный кардиолог. Даже на основании них удастся сделать несколько полезных выводов. Хотя назначение серьезных лекарственных препаратов все равно остается недоступным из-за недостатка данных.

Поэтапная оценка состояния человека позволяет определить любые кардиологические заболевания. Врачебная практика показывает, что в крупной клинике процесс займет минимум времени. В стационарных условиях проводятся разнообразные процедуры, позволяющие в короткий срок сделать правильные выводы. Да, общие анализы крови и мочи вместе с прослушиванием необходимы, но они остаются лишь предварительной подготовкой человека к дальнейшим действиям специалистов. Если отказаться от их проведения, удастся отметить в диагнозе только гипертонию, а иные ее проявления останутся без пристального внимания врача.

Гипертоническая болезнь: классификация и симптомы

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии.

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

1. По уровню и стабильности повышения артериального давления.
2. По уровню повышения диастолического давления.
3. По течению.
4. По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

• I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
• II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
• III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

• легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
• умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
• тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

• транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
• стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
• склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

• сосуды: наличие атеросклероза аорты, сонных, бедренных и подвздошных артерий;
• сердце: стенки левого желудочка становятся гипертрофированными;
• почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

• сердце: ИБС, сердечная недостаточность;
• сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
• почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
• глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
• ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания:

• сердечная;
• мозговая;
• почечная;
• смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

• частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
• чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
• ненормированным рабочим графиком;
• влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
• нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
• наследственной предрасположенностью;
• алкоголизмом;
• никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

• эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
• головокружения;
• непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
• чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
• шум в ушах;
• вялость;
• тошнота;
• сердцебиение и тахикардия;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость;
• парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
• перемежающаяся хромота;
• псевдоревматические боли в мышцах;
• похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

• боли в области груди;
• тупые боли в сердце;
• одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
• ознобоподобный тремор;
• тошнота и рвота;
• ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
• кровотечения из носа;
• потливость;
• покраснение лица;
• одутловатость век;
• отечность конечностей и лица.

Гипертонические кризы при прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

• чувство тревожности, беспокойства или страха;
• холодный пот;
• головная боль;
• озноб, тремор;
• покраснение и отечность лица;
• ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
• нарушения речи;
• онемение губ и языка;
• приступы рвоты;
• тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

• снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
• профилактику поражения органов-мишеней;
• исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
2. Борьбу с лишним весом.
3. Увеличение физической активности.
4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

• антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
• блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
• артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
• артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
• антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
• ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
• диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Watch this video on YouTube

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов:

Watch this video on YouTube

Эссенциальная гипертензия: симптомы, лечение Эссенциальная гипертензия – это наиболее часто встречающийся вид артериальной гипертензии (96% всех случаев), которая сопровождается стабильным повыше…

Эссенциальная артериальная гипертензия: препараты, используемые при беременности… В данной статье речь пойдет о принципах медикаментозного лечения артериальной гипертонии (повышенного артериального давления) у беременных женщин, о т…

Профилактика гипертонической болезни Профилактика гипертонической болезни является первостепенной задачей для многих людей. Особенно актуальны знания о мерах предупреждения этого тяжелого…

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению.

Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. На первом этапе анализируются клинические проявления, течение и анамнез заболевания, проводится физикальное обследование больного, ряд обязательных лабораторных и инструментальных исследований. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений.

Ступенчатый метод обследования — от простых методов к более сложным — позволяет избежать ненужных обследований и целенаправленно провести дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью (ГБ) и вторичными формами АГ, а также уточнить этиологию вторичных АГ.

В диагностике этиологии АГ нельзя недооценивать важность анализа клинических проявлений и анамнеза заболевания. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин.

При анализе анамнеза необходимо обратить особое внимание на перенесенные в прошлом заболевания: острые циститы, пиелонефриты, гломерулонефриты, приступы почечной колики, подагру. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ.

В плане исключения почечного генеза АГ важно обратить внимание на связь АГ с беременностью.

Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп-томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм).

Жалобы больного на эпизоды резкой слабости, парестезии и судороги могут быть проявлением гиперальдостеронизма (аденомы или гиперплазии коры надпочечников).

Сведения о нарушенном ночном сне могут свидетельствовать о синдроме обструктивного апноэ во сне — возможной причине АГ.

Важно также оценивать характер течения АГ. Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза).

Среди симптоматических АГ злокачественное течение чаще всего отмечается при вазоренальной АГ, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме.

В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому.

При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер.

Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите).

Пальпация живота в некоторых случаях позволяет выявить увеличение почек, что может свидетельствовать о поликистозе или объемных образованиях.

Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией.

При проведении общего анализа крови обращают внимание на возможность анемии, признаки воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии.

При подозрении на вторичный характер АГ переходят ко второму этапу обследования.

Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек.

Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент-генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо-графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки.

При подозрении на эндокринный характер АГ исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой (исключение феохромоцитомы), концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма), суточную экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), суточный ритм экскреции корти-зола и АКТГ (синдром и болезнь Иценко — Кушинга), гормоны щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Для уточнения характера структурных изменений в эндокринных органах проводят УЗИ, КТ, МРТ.

Спектр вторичных форм АГ неуклонно расширяется. Существуют различные классификации симптоматической АГ, но наиболее обоснованным с практической точки зрения является выделение четырех основных форм:

— почечные АГ;

— эндокринные АГ;

— АГ при поражениях крупных артериальных сосудов;

— центрогенные АГ, обусловленные поражениями центральной нервной системы (опухоли и травмы головного мозга, энцефалит, полиомиелит).

Некоторые из представленных форм АГ заслуживают особого внимания и более детального рассмотрения диагностических подходов с анализом особенностей клинического течения, проявлений заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов.

Почечные АГ

Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка.

Частой причиной АГ, связанной с патологией почек, является хронический гломерулонефрит (45% случаев), реже — хронический пиелонефрит (25% случаев).

При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер.

Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит-урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.

При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо-протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.

Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек.

Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Однако наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, перенесенного пиелита, частые циститы свидетельствуют о необходимости обследования с целью возможного выявления альбуминурии, бактериурии, лейкоцитурии. Нарушение функции канальцев приводит к гипостенурии и полиурии.

Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. При ХПН целесообразно использовать МРТ.

Для уточнения этиологии АГ на фоне заболеваний почек в неясных случаях на последнем этапе обследования может быть проведена биопсия почек для анализа гистологических изменений.

АГ при диабетической нефропатии. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.

Диабетическая нефропатия развивается при любом типе сахарного диабета.

В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут.

АГ, связанные с поражением аорты и ее ветвей. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий с развитием вазоренальной АГ (ВРАГ).

ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение.

Наиболее частыми приобретенными заболеваниями почечных артерий, которые ведут к развитию АГ, являются атеросклероз (2/3 всех случаев), фибромышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит.

Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро-склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания.

Диагностика ВРАГ складывается из нескольких этапов:

1) выявление стеноза почечных артерий;

2) уточнение этиологии патологического процесса, лежащего в основе стенозирования почечных артерий;

3) установление зависимости между стенозом почечных артерий и АГ. На возможность вазоренального происхождения АГ могут указывать:

— наличие высокой, особенно злокачественной АГ у молодых людей;

— внезапное развитие АГ после болевого приступа в области почек (тромбоз почечных артерий);

— развитие высокой и прогрессирующей, иногда злокачественной АГ у пожилых лиц;

— выслушивание систолического шума над брюшной аортой (у 40% и более больных с односторонним стенозом и у большинства больных с двусторонним стенозом);

— выявление гемодинамически значимого (более 70%) стенозирования почечных артерий.

Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. Точность пробы достигает 90%. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Чувствительность метода достигает 100%.

Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%.

Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация.

Неспецифический аортоартериит (НАА). Это заболевание наиболее известно под названием «болезнь отсутствия пульса», или «болезнь Такаясу». НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет.

АГ наблюдается у больных НАА в 35-75% случаев. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга.

В остром периоде заболевания наблюдаются общевоспалительные реакции, повышение температуры, воспалительные изменения в крови.

Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре-деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ.

Вторичные формы АГ
эндокринного генеза

Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение.

Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии.

АГ при гиперальдостеронизме

Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма).

Дифференциальная диагностика часто бывает за-труднена, поскольку для всех форм гиперальдостеронизма характерны сходные клинические проявления:

— АГ, которая может иметь не только доброкачественное в большинстве случаев, но и злокачественное течение. Чаще имеет место стабильная АГ, но у некоторых больных наблюдается кризовый вариант течения;

— нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;

— почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

В некоторых случаях (от 7 до 38%) синдром Конна может протекать с нормальным содержанием калия в сыворотке крови.

У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.)

В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер-плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма.

Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции.

Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики.

В диагностике АГ на фоне гиперальдостеронизма целесообразно выделить два этапа.

На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ.

На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования:

— определение концентрации в крови альдостерона и активности ренина плазмы;

— проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата;

— геномное типирование методом полимеразной цепной реакции (для выявления глюкокортикоидозависимого гиперальдостеронизма).

Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление.

После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо-стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

АГ при феохромоцитоме

Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально.

Частота злокачественного течения при феохромоцитоме достигает 20-60%.

Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот-ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз.

Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Может наблюдаться ортостатическая гипотония: снижение АД вплоть до коллапса при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Следует дифференцировать кризовое течение АГ при феохромоцитоме с кризами при ГБ, с синдромом диэнцефальной гипертонии, а также с кризами при первичном гиперальдостеронизме.

С диагностической целью для провокации гипертонического криза у больных с феохромоцитомой используют пальпацию брюшной стенки. При больших феохромоцитомах удается их пальпировать.

Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны.

УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином — аналогом гуанидина, сходным по структуре с норадреналином, — способствует выявлению феохромоцитом различной локализации. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев.

Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований.

Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Зная характер проявления заболеваний, внимательно анализируя результаты обследования больного, врач даже в условиях амбулаторного наблюдения за больными АГ может повысить выявляемость больных с вторичными формами АГ и обосновать необходимость более углубленного обследования в условиях специализированного стационара. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ.

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности. Несмотря на то, что симптоматическая гипертензия диагностируется значительно реже, страдают от нее не только пациенты в возрасте, но и молодые люди от 20 лет.

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/ 90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня. Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии. Даже у молодых людей, страдающих от симптоматической гипертензии, значительно повышается риск осложнений вроде инсультов, инфарктов и прочих проблем с сосудами.

Типология

На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:

1. Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
2. Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
3. Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.

Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.

При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.

Основные признаки симптоматической гипертонии

Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:

• снижение аппетита;

• нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
• рвота;
• отечность;
• тахикардия;
• головная боль;
• повышенная утомляемость.

Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.

Дифференциальная диагностика

Существует несколько признаков, с помощью которых дифференцируют симптоматическую гипертоническую болезнь от первичного вида:

• Низкая эффективность традиционных средств, направленных на снижение давления.
• Резкое начало развития заболевания, характеризующееся устойчивыми высокими показателями тонометра.
• Чувство дискомфорта в пояснице, проблемы с мочеиспусканием.
• Слишком юный, либо напротив, почтительный возраст больного, впервые столкнувшегося с подобным недугом (младше двадцати или больше шестидесяти лет).

Вторичная гипертензия прогрессирует довольно быстро, поэтому необходимо безотлагательно переходить к терапии под руководством квалифицированного врача, который выбирает курс лечения на основании результатов анализов и диагностического обследования. Если не уделить лечению заболевания должного внимания, пациент рискует обзавестись многочисленными осложнениями. Это:

• стенокардия, инфаркт миокарда;
• хроническая либо острая сердечная недостаточность;
• энцефалопатия гипертонического типа;
• кровоизлияния в мозг;
• уменьшение в размерах (сморщивание) пораженных почек.

Для установления точного диагноза врачу необходимо выслушать жалобы самого пациента и провести визуальный осмотр, после чего назначить дополнительные исследования. Если доктор установил, что причиной симпатической артериальной гипертензии является сбой в функционировании работы почек, то больному нужно сдать биохимические анализы мочи и крови. Признаком активно развивающейся гипертонии является наличие белка в моче при относительном снижении ее плотности. Для выявления степени почечной недостаточности зачастую прибегают к биохимическому исследованию крови на креатин.

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий должна основываться на анамнезе пациента и на разностороннем исследовании с учетом использования различных инструментов, обширного количества лабораторных методик. Их цель – установление этиологии вторичной формы артериальной гипертензии. Только после диагностики вторичной формы гипертонической болезни приступают к выявлению недугов, которые привели к повышенному давлению.

Для сбора данных анамнеза необходимо пользоваться ступенчатым методом обследования – идти от простых методик к усложненным. Таким образом можно реализовать дифференциальную диагностику первичной и вторичной гипертоний, избежав лишних исследований.

Врач должен учитывать недуги, перенесенные пациентом в прошлом. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, подагра, пиелонефрит, острый цистит или туберкулез способны
спровоцировать артериальную гипертензию, в том числе и вторичную. При установлении диагноза важно учитывать нарушения режима сна/бодрствования и предрасположенность к заболеваниям конкретного пациента на генетическом уровне.

Анамнез в обязательном порядке включает в себя также подробную информацию о фармацевтических средствах, которые использовались для терапии сопутствующих патологий и могли спровоцировать повышение уровня давления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании необходимо произвести пальпацию живота на предмет обнаружения увеличения почек в размерах, а также измерить давление на обеих ногах и руках. Осуществляется замер систолического и сердечного шума, внимательно осматривается кожный покров на предмет нейрофиброматозных поражений и щитовидная железа, увеличение которой в размерах является одним из признаков симптоматической артериальной гипертензии. При данном недуге артерии сетчатки глаза сужаются либо становятся более извилистыми, в области бедренных артерий наблюдается малая пульсация.

Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, эхокардиографию, офтальмоскопию дна глаза, показания электрокардиограммы, уровень триглицеридов и холестерина, глюкозы, калия и креатинина. Для полноты картины рекомендуется провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, таких как вычисление скорости, с которой распространяется пульсовая волна, проверка толерантности организма к глюкозе, допплерография сонной артерии.

Для установления максимально точного диагноза нередко требуются дополнительные методики обследования. Среди наиболее распространенных на сегодняшний день способов выделяют магнитную резонансную ангиографию, дуплексное УЗИ и дигитальнуюсубтракционную ангиографию, для проведения которой вводят особое контрастное вещество непосредственно в артерию или в вену. В дополнительных измерениях возникает необходимость в случае, если разница между показателями давления на двух руках составляет более восьми мм рт.ст.

Особенности диагностики нефрогенной формы вторичной гипертензии

Гипертония почечной этиологии практически не поддается лечению исключительно гипотензивными препаратами. В комплексе с жалобами больного на боли в пояснице, предшествующие повышению АД, это позволяет заподозрить именно нефрогеннуюпатологию. Еще до аппаратной диагностики, при прослушивании области живота врач может обнаружить шумы над почечной артерией.

Признаками нефрогенной гипертензии, дифференцирующей ее от других форм вторичной патологии, являются:

• Пониженная выделительная функция пораженной почки (определяется во время радиоизотопной ренографии и экскреторной урографии).
• Значительное отличие в объемах парных органов выделения (обнаруживается при проведении рентгенографии, но не в 100% случаев).
• Сужение просвета сосудов почек (фиксируется с помощью методов диагностики с контрастными веществами: аортографии и ангиографии ренальных артерий).

Диагностирование феохромоцитомы

Неоплазия мозгового вещества надпочечников фиксируется сравнительно редко, но сопровождается тяжелой вторичной гипертензией. При феохромоцитоме возможны приступообразные повышения давления или стабильная гипертония.

Пациенты жалуются на боли в голове, активное потоотделение, учащение пульса, падение давления и головокружение при резком подъеме. При осмотре заметна бледность кожных покровов. У 2 из 5 пациентов ухудшается зрение. Пальпация опухоли может привести к катехоламиновому кризу.

Определяющими критериями заболевания на диагностике служат:

• Гипертония, неспецифичные изменения на электрокардиограмме, заметные только во время приступов.
• Высокое содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина) и продуктов их метаболизма в крови и моче.

• Повышение концентрации глюкозы, хромогранина-А в кровяной сыворотке, иногда – нарушение обмена фосфора и кальция, рост уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона, кортизола.
• Изменение внешних симптомов и артериального давления при фармакологических пробах, блокирующих действие катехоламинов. Повышение АД после приема резерпина.
• Результаты сцинтиграфии, КТ и УЗИ надпочечников, а также рентгенографии грудной клетки (для исключения этой локализации неоплазии).

В ходе дифференциальной диагностики выполняется также урография и селективное исследование ренальных и надпочечниковых артерий.

Особенности болезни Иценко-Кушинга

Заболевание Иценко-Кушинга возникает в результате чрезмерной выработки адренокортикотропного гормона – вещества, которое определяет скорость синтеза глюкокортикоидов. Признаками, идентифицирующими болезнь при первичном осмотре, являются растяжки по бокам тела, слабость, быстрый набор массы и «лунообразное» лицо. В отличие от болезни, синдром Иценко-Кушинга может возникать в результате различных причин, включая опухоли надпочечников и неверно подобранной гормональной терапии.

Дифференциальная диагностика патологии предполагает:

• Исследование концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона.
• Определение экскреции глюкокортикоидов в моче.
• Фармакологическую пробу дексаметазоном (при синдроме Иценко-Кушинга концентрация кортизола остается неизменной).
• Ангиографию сосудов и КТ надпочечников.

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония наравне с патологиями надпочечников является одной из наиболее распространенных причин стойкого и резистентного к терапии повышения давления. 30% всех случаев быстропрогрессирующей и злокачественной гипертензии приходится на почечную этиологию заболевания.

Под вазоренальной гипертонией подразумеваются все возможные случаи, в которых стойкое повышение артериального давления объясняется плохим кровоснабжением (ишемией) органов выведения. 70% пациентов с реноваскулярной гипертензией страдают от атеросклеротического поражения сосудов почек, 10-25% – от фибромускулярной дисплазии артерий. До 15% случаев приходится на редкое гранулематозное воспаление крупных сосудов почек (болезнь Такаясу). Менее распространенными причинами нарушения являются стеноз, коарктация и аневризма аорты с вовлечением артерий выделительной системы, сдавливание их ножкой диафрагмы, крупные образования в брюшине.

Путь развития гипертонии одинаков, вне зависимости от причины ишемии. При нарушении кровоснабжения в почках усиливается синтез ренина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, регулирующий кровяной объем и давление в организме. Кроме этого, на течение гипертонии влияет работа симпатической нервной системы, секреция простагландинов и вазопрессина.

Диагностическими признаками патологии являются:

• Стойкое повышение верхнего и нижнего давления (диастолический показатель более 100 мм рт.ст.).
• Неэффективность гипотензивной терапии.
• Злокачественность течения болезни со стремительным развитием гипертрофии и недостаточности левого желудочка, ангиопатией сетчатки, энцефалопатии и других мозговых осложнений высокого давления.
• Хроническая почечная недостаточность, определение эритроцитов и белка в моче.
• Асимметрия размеров, толщины слоя и кровотока почек.

Медикаментозная гипертония

Существует лекарственная форма гипертензии. Возникает и развивается она на почве некорректного и бесконтрольного употребления различных фармацевтических препаратов.

К ним относятся:

• циклоспорин;
• ряд противовоспалительных нестероидных средств;
• противозачаточные гормональные препараты;
• симпатомиметики;
• некоторые лекарства для купирования симптомов простуды;
• кортикостероиды;

• препараты для повышения аппетита;
• эритропоэтин;
• левотироксин;
• сочетание эфедрина и индометацина;
• трициклические антидепрессанты;
• наркотические вещества-стимуляторы (кокаин, амфетамин).

Некоторые гипотензивные препараты при отмене могут спровоцировать резкое повышение давления. Снижать дозировку этих лекарств необходимо постепенно и под контролем врача.

Помимо медикаментозной терапии, спровоцировать вторичную гипертонию может отравление парами свинца, кадмия и таллия.

Другие причины симптоматической гипертензии

Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.

В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.

В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Лечение

Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.

При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения. Аденома гипофиза, провоцирующая гиперальдостеронизм, возможно применение более щадящих методов: лазерной и радиотерапии. При злокачественной феохромоцитоменазначаются химиопрепараты.

Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.

Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.

Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения. При почечной этиологии диастолической гипертонии назначаются антиагреганты («Аспирин»), диуретики («Фуросемид»), ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, препараты-антагонисты кальция и рецепторов ангиотензина.

Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.

Меры профилактики

Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача,
нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.

Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.

Прогноз

Прогноз при вторичной гипертонии зависит от основной патологии, их возможного сочетания и особенностей протекания болезни. Злокачественная форма и быстрое течение заболевания характерно для повышенного АД нефрогенного генеза. При сочетании с ХПН или нарушениями кровотока в тканях мозга, прогноз ухудшается: средняя продолжительность жизни пациента составляет не более года. Эффективность лечения зависит от степени выраженности гипертонии и ее влияния на почки.

При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.

Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.

Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.