Холецистит этиология патогенез клиника диагностика лечение. Хронические холециститы у детей

Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря - занимает второе место после острого аппендицита по частоте в структуре заболеваний «острого живота».

Этиология и патогенез острого холецистита во многом обусловлены анатомическими и функциональными связями желчного пузыря с желудком, поджелудочной железой и двенадцатиперстной кишкой. Эта зона начального отдела пищеварительного тракта очень сложна как по своей анатомии, так и по функциональным связям. Поэтому, с одной стороны, нарушения функции желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы оказывают непосредственное влияние на работу желчного пузыря, печени и желчевыводящих протоков, и наоборот. С другой стороны, анатомические особенности строения желчного пузыря (наличие расширений, слепых карманов, глубоких складок слизистой) способствуют при определенных условиях развитию инфекционного процесса. Микрофлора при остром холецистите чаще всего идентична кишечной. Поэтому принято считать, что инфекция проникает в желчный пузырь восходящим путем. Микробы могут быть занесены в желчный пузырь током крови (гематогенный путь), но это имеет лишь второстепенное значение. Основными факторами, способствующими проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса, являются: во-первых, наличие камней в желчном пузыре; во-вторых, дискинезии желчных путей и дуоденостаз, т. е. расстройства двигательной функции двенадцатиперстной кишки, выражающиеся в застое содержимого; в-третьих, хронические заболевания поджелудочной железы. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно у последних, большое значение имеет нарушение кровоснабжения желчного пузыря. У этих больных острый холецистит развивается в связи с закупоркой пузырной артерии и развитием первичного некроза слизистой оболочки или всей стенки желчного пузыря.

Клиническая картина и диагностика. Острый холецистит начинается, как правило, остро, с появления болей различной интенсивности в правом подреберье и эпигастральной (подложечной) области. Боли носят постоянный характер. Иногда приступ начинается со схваткообразных болей (почечная колика), которые потом через некоторое время становятся постоянными. Боли иррадиируют в поясницу, правую лопатку и нередко в шею и надключичную область справа. У больных, как правило, бывает рвота пищей, желчью, не приносящая облегчения. Часто повышается температура до субфебрильных цифр. При выраженном деструктивном процессе или при присоединении холангита (гнойного воспаления внутрипеченочных или внепеченочных ходов) бывают потрясающие ознобы с лихорадкой до 40 °С.



Нередко у больных острым холециститом имеет место механическая желтуха, обусловленная полной или частичной закупоркой общего желчного протока камнями или же развитием холангита. Тогда больные могут жаловаться на желтушность кожи, кожный зуд и ахоличный стул (когда каловые массы обесцвечены и имеют вид глины в связи с тем, что желчь, которая придает калу обычную окраску, в кишки не поступает).

При опросе больного следует особое внимание обратить на симптомы желчнокаменной болезни. При тщательном опросе, как правило, удается установить, что схожие приступы болей, но, может быть меньшей интенсивности, были и раньше. Имеют определенное значение выявление у больного заболеваний желудка, толстой кишки (частые запоры), вздутие живота или тяжесть после приемов пищи. Часть больных, длительно страдающих желчнокаменной болезнью, были уже ранее обследованы в стационаре. Тогда необходимо внимательно познакомиться с имеющимися у больных выписками и при направлении на госпитализацию взять их с собой.

При осмотре больного прежде всего нужно обратить внимание на питание. Чаще всего это бывают женщины 40 - 60 лет, страдающие ожирением. Отмечаются субиктеричность склер, т. е. легкая желтушность. При исследовании пульса отмечается его учащение до 90-100 в 1 мин. Артериальное давление не изменяется, но у ряда больных может отмечаться значительный подъем артериального давления.

Язык сухой, обложен, больные отмечают чувство жажды. При осмотре живота определяется разлитая болезненность в верхней половине, больше в правом подреберье, где обычно выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки. Это исключительно важный симптом, напоминающий о наличии катастрофы в животе в области правого подреберья. Нередко, отвлекая больного разговором от осмотра живота, удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь или же плотный болезненный инфильтрат в правом подреберье. В этих случаях, с разрешения больного, необходимо на коже обвести границы инфильтрата легко смываемой краской фломастера. Последнее необходимо для контроля за изменением размера желчного пузыря или инфильтрата, так как при уменьшении размеров или исчезновении пальпируемого желчного пузыря при улучшении самочувствия больного можно думать купировании острого процесса.



Нередко в правом подреберье, особенно при развитии местного перитонита, могут определяться положительные симптомы Щеткина - Блюмберга.

При остром холецистите определяют ряд симптомов, которые, как считается, являются патогномоничными для этого заболевания. Симптом Грекова - Ортнера заключается в болезненности при поколачивании по реберной дуге справа. Симптом Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы справа и иррадиация болей в правую надключичную область и шею справа. Симптом Мерфи определяют следующим образом: левую ладонь кладут на правую реберную дугу так, чтобы 4 пальца лежали на реберной дуге, а I палец находился в точке расположения желчного пузыря. Прижимая I палец к передней брюшной стенке, больному предлагают глубоко вдохнуть. При этом глубокий вдох прерывается из-за резкой болезненности в зоне желчного пузыря. Механизм симптома объясняется тем, что при вдохе увеличенный и воспаленный желчный пузырь опускается вниз и наталкивается на I палец исследующего, что вызывает сильную боль.

Нередко острый холецистит сопровождается или же возникает на фоне острого воспаления поджелудочной железы (острого панкреатита), что значительно утяжеляет состояние больного.

Диагностика острого холецистита в типичных случаях не представляет особых сложностей. Трудности диагностики встречаются при возникновении осложнений у лиц пожилого и в особенности старческого возраста. У этих пациентов болевой синдром, как правило, выражен нерезко, поэтому за медицинской помощью они обращаются поздно. Кроме того, в связи с нарушениями кровоснабжения из-за атеросклеротических изменений сосудов, питающих желчный пузырь, у них чаще и быстрее развиваются деструктивные изменения в стенке желчного пузыря. Клинические проявления, как правило, не соответствуют тем морфологическим изменениям, которые имеют место на самом деле. Поэтому при опросе и осмотре этого контингента больных нужно проявить настойчивость и большую внимательность.

Острый холецистит следует дифференцировать от высокого расположения воспаленного червеобразного отростка. Здесь помогают тщательно, собранный анамнез заболевания и внимательный осмотр живота.

При язве двенадцатиперстной кишки и желудка характерен язвенный анамнез и все-таки более молодой возраст; чаще болеют мужчины, отсутствует лихорадка.

Лечение и тактика. Больные с острым холециститом подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. Как правило, после кратковременной интенсивной консервативной терапии, которая одновременно является и пред-операционной подготовкой, большая часть больных оперируются.

Действия фельдшера зависят от длительности пути в больницу. Если дорога занимает не более часа, то больному можно ничего не вводить. При сильно выраженном болевом синдроме можно сделать инъекции спазмолитиков (папаверин, но-шпа, баралгин). Наркотические анальгетики лучше не вводить. Инъекции более целесообразно производить внутривенно.

При более длительном пути в стационар необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, которая показана лицам с осложненными формами холецистита, высокой лихорадкой и признаками тяжелой интоксикации. Характер этой терапии не отличается от описанной в разделе «Перитонит». Введение антибиотиков нецелесообразно.

Наиболее тяжелая ситуация возникает тогда, когда по тем или иным причинам больного нельзя эвакуировать в стационар. Тогда фельдшер должен проконсультироваться с врачом по телефону и проводить полный курс консервативной терапии. Внутривенные вливания выполняются по программе раз-дела «Перитонит» с обязательным добавлением спазмолитиков. Больным обязательно назначаются нитраты (нитроглицерин, нитросорбит). Эти препараты снимают спазм сфинктеров желчевыводящей системы и способствуют нормальному оттоку желчи. Введение антибиотиков также необходимо. Следует отдавать предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, влияющим на грамотрицательную микрофлору, например комбинации группы пенициллина с аминоглюкозидами. Дозу антибактериальных препаратов следует выбирать в зависимости от массы тела больных.

Необходимо отметить, что, как уже указывалось выше, одной из наиболее частых причин возникновения острого холецистита является желчнокаменная болезнь. Задачей фельдшера является своевременное выявление и санация больных, страдающих желчнокаменной болезнью.

Холецистит - это воспалительный процесс, протекающий в стенке жёлчного пузыря различной степени выраженности, с возможным развитием нарушения двигательно-тонической функции и образованием камней.

Классификация
1. Острый холецистит
По наличию или отсутствию конкрементов в желчном пузыре:
- острый калькулёзный холецистит;
- острый акалькулёзный холецистит.

По форме воспаления:
- катаральный;
- деструктивный: с образованием флегмоны, гангренозный (перфоративный).

По клиническому течению:
- неосложнённый;
- осложнённый:
жёлчным или гнойным перитонитом;
обтурацией шейки жёлчного пузыря или пузырного протока;
околопузырным абсцессом;
перфорацией стенки жёлчного пузыря;
септическим холангитом;
абсцессом печени;
острым панкреатитом;
печёночно-почечной недостаточностью;
внутренним жёлчным свищём;
обтурационной желтухой.

2. Хронический холецистит
Хронический акалькулёзный холецистит
По степени тяжести:
- лёгкая;
- средняя;
- тяжёлая.

Фаза процесса:
- обострение;
- стихающее обострение;
- ремиссия.

Функциональное состояние желчного пузыря:
- дискинезия жёлчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;
- дискинезия жёлчных путей по гипотонически-гипокинетическому типу;
- отсутствие дискинезии жёлчных путей;
- отключённый желчный пузырь.

Хронический калькулёзный холецистит
- латентная форма (камненосительство);
- рецидивирующий калькулёзный холецистит.

Этиология и патогенез
Частыми причинами возникновения острого холецистита являются инфицирование желчного пузыря, формирование камней в жёлчном пузыре, приводящих к затруднению оттока желчи. Кроме того, причиной нарушения оттока могут стать перегиб протока желчного пузыря или его сужение, возникшее как следствие длительного воспалительного процесса, давление новообразованием в самом протоке или рядом расположенных органов.

Острый холецистит
Клиника
Типичным проявлением острого холецистита является боль, локализованная под правым ребром с распространением в правую подлопаточную область, правое плечо, область эпигастрия. Болевые проявления часто связывают с приёмом жирной, жареной пищи, употреблением алкогольных напитков. Их интенсивность колеблется от выраженной боли (наиболее часто) до тупой, незначительной. Болевые проявления с развитием воспалительного процесса нарастают.

Рвота, возникающая, как правило, на пике болевого синдрома, не приводит к улучшению общего состояния, появляется привкус горечи и сухости во рту.
При осмотре больного отмечается выраженная бледность кожных покровов иногда с желтушным оттенком. В периоды усиления болевого симптома больные становятся беспокойными, часто меняют положение тела.
Во время пальпации живота - мышцы напряжены, иногда удаётся пропальпировать болезненный желчный пузырь, который уплотнён и увеличен.
Патогномоничными для острого холецистита являются следующие симптомы: Керра, Мерфи, Ортнера, де Мюсси-Георгиевского.
В первые несколько часов заболевания температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Если присоединяются осложнения, температура тела повышается до 39 град. Цельсия и выше.


Лабораторные показатели при остром холецистите имеют второстепенное значение и обычно указывают на признаки воспалительного процесса в организме.
Ведущей инструментальной диагностикой острого холецистита является сонография. Выявления 3-х сонографических признаков: увеличенный жёлчный пузырь, утолщенная стенка жёлчного пузыря, неровные и неоднородные контуры жёлчного пузыря с высокой точностью позволяют подтвердить острый холецистит.

Лечение
Неоперативное лечение острого холецистита преследует следующие цели:
- обеспечить жёлчному пузырю функциональный покой (постельный режим, голод в течение суток);
- восстановление потерянной организмом жидкости (солевые растворы, 5 % раствор глюкозы);
- снятие болевого симптома (НПВС, в тяжелых случаях применяется блокада круглой связки печени);
- снятие гладкомышечного спазма желчевыводящих путей;
-антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, фторхинолоны).

Хирургическое лечение острого холецистита назначают при:
- наличии симптомов разлитого перитонита;
- развитии обтурационного холецистита, утолщении стенки жёлчного пузыря 9 мм и более, неровном контуре и определении многослойности стенок желчного пузыря;
- формировании абсцессов и эмпиемы.
Оперативное лечение не применяют при отказе пациента, в состоянии агонии или предагонии.

Профилактика

При выявлении камней в жёлчном пузыре, появлении клинических симптомов заболевания необходимо рассмотреть возможность холецистэктомии в плановом порядке для предотвращения развития острого холецистита.

Прогноз
В 80% случаев при естественном течении острого холецистита, обусловленного наличием камней, наступает самостоятельное выздоровление, однако в 30 % случаев развивается новое обострение. В 20% случаев формируются опасные для жизни осложнения. Смертельный исход при осложненном холецистите достигает 60 %. Смертность при калькулёзном холецистите в 2 раза выше, чем при акалькулёзном; гангрена и разрыв желчного пузыря встречаются чаще.

Хронический холецистит
Патогенез
Постепенное развитие хронического холецистита обусловлено вначале функциональными нарушениями нервно - мышечного аппарата и формирующейся гипо - или атонии. Проникшая в жёлчный пузырь микрофлора способствует возникновению воспалительного процесса в слизистой оболочке, который постепенно распространяется на остальные слои жёлчного пузыря с образованием инфильтратов и соединительнотканных разрастаний. Вовлечение в воспалительный процесс серозной оболочки органа приводит к формированию спаек с соседними органами.

Клиника
Хронический холецистит характеризуется продолжительным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Характерный болевой симптом ощущается в правом подреберье и напрямую связан с активностью воспалительного процесса. Боль может распространяться в область правой лопатки, ключицу, плечо и, как правило, возникает или усиливается при отступлении от диеты.

Больные предъявляют жалобы на горькую отрыжку, горечь во рту, чувство тяжести и распирания в области эпигастрия, тошноту и рвоту. Рвотные массы содержат примесь желчи и слизь в большом количестве. Температура тела может соответствовать субфебрильным показателям.
Боль определяется при пальпации области правого подреберья.

Лабораторная и инструментальная диагностика осуществляется, как и при остром холецистите. Утолщение стенки жёлчного пузыря более 4 мм при проведении сонографии, является признаком хронического холецистита. Лабораторные показатели подтверждают наличие воспалительного процесса, но они же могут находиться в пределах нормы (в зависимости от выраженности воспалительного процесса и общей реактивности организма).

Дифференциальный диагноз острого и хронического холецистита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатипёрстной кишки, панкреатитом, аппендицитом, правосторонней нижнедолевой пневмонией, почечной коликой, острой непроходимостью кишечника, острым инфарктом миокарда, новообразованиями брюшной полости.

Лечение
При лечении хронического холецистита большая роль отводится соблюдению лечебной диеты, при помощи которой должны предупреждаться задержка содержимого в жёлчном пузыре и уменьшение воспалительных процессов.
Употребление пищи должно быть небольшими порциями с частотой приёма не менее 6-ти раз в день. Рекомендованы нежирные сорта рыбы и мяса в отварном или тушёном виде, каши, овощные салаты с растительным маслом.

Прогноз, как правило, благоприятный. Ухудшение состояния происходит во время обострения. Работоспособность в периоды ремиссии сохраняется.

Профилактика
Необходимо придерживаться режима питания: избегать жирной пищи, холестеринсодержащих продуктов, отказаться от употребления алкоголя. Показана двигательная активность, проведение санации очагов инфекции. Более того, требуется осуществлять противорецидивное лечение не менее 3-х раз в год.

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше­ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) - широко рас­пространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Этиология

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция - один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболева­ния носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзилли­ты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой сис­темы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

Гематогенным (из большого круга кровообращения по пече­ночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

Восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудоч­ная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, поло­вой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимуще­ственно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, да-лочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% слу­чаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подгверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова,1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство - это заболевание, протекающее на субкли­ническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих пу­тей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я. С. Циммерман (1992) счи­тает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, Дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вы­звать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря призна­ков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бак­териальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболе­вания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняют­ся развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита (см. далее). Особенно важную роль играют заболевания холедоходуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в ряде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

Дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

Ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

Психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

Нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинкте­ров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию жел­чевыводящих путей;

Отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как из­вестно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

Гипокинезией;

Врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хрониче­ском холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшно­тифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, поги­бают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пу­зыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

На основании вышеизложенного основными патогенетически­ми факторами хронического холецистита можно считать следую­щие:

Нейроднстрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной сторо­ны, составляют основу для развития «асептического воспаления», а с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного вос­паления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной сто­роны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой - способствуют застою желчи и дистрофическим измене­ниям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатиче­ская иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастиче­скому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и по­вышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нерв­ной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва - гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл. 67).

Гормоны Влияние на моторную функцию мочевого пузыря

I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин

II. Нейротензин Вазоактивный интести-нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин*

Стимулируют сокращения желчного пузыря, рас­слабляют сфинктер Одди, способствуют опорожне­нию желчного пузыря Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

* Примечание: антихолецистокинин образуется в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока.

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I груп­пы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желче-выводящих путей играет также нарушение функций щитовидной 1 железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечислен­ные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатические свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что умень­шает его резистентность. При хроническом холецистите изменя­ются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дис­холия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принад­лежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

Нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

Длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгу­щенной и измененной в физико-химическом отношении жел­чью (В. А. Галкин, 1986);

Серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-ин­фекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергиче­ской реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспа­ление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных поврежде­ний стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специ­фическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется пато­генетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре спо­собствует поступлению в кровь микробных антигенов и антиген­ных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугуб­ляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выяв­ляет при хроническом холецистите следующие изменения: отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки; утолщение, склероз, уплотнение стенки; при длительно существующем хроническом холецистите утол­щение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается ка­таральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко - гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нару­шению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и обра­зованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Хронический холецистит может привести к развитию вторич­ного (реактивного) хронического гепатита (старое название - хронический холецистогепатит), холангита, панкреатита, гастрита, дуоденита. Хронический бескаменный холецистит создает предпо­сылки для развития камней в желчном пузыре.

Патогенез хронического холецистита по Я. Д. Витебскому

В основе развития хронического холецистита и дискинезии желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости (ХНДП). Гипермоторная дискинезия развивает­ся при компенсированной форме ХНДП, этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высо­кого давления в 12-перстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП.

У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального соска, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюк-са дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа ки­шечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивает­ся ферментативный холецистит.

Классификация

Общепринятой классификации хронического холецистита нет. Наиболее современной и полной является классификация Я. С. Циммермана (1992).

Чаще страдают лица в возрасте 40-60 лет, чаще женщины.

Этиология.

  1. Кишечная палочка-40%
  2. стафилококки и энтерококки-15%
  3. Стрептококки-10%
  4. Застой желчи, из-за нарушения режима питания, стресс, гиподинамия, нарушение иннервации, гиподинамия, беременность, нарушение обмена веществ.
  5. повреждение стенок желчного пузыря, из-за раздражения собственной желчью с измененными ФХ свойствами, травмы, раздражение панкреатическими ферментами.

Патогенез.

Инфекция проникает в ЖП 3 путями:

  1. восходящим(из кишечника).
  2. гематогенным(из БКК по почечной артерии).
  3. лимфогенно (аппендицит, воспаления ЖПО).

Благоприятные условия для развития м/0 является застой желчи и поврежденные стенки ЖП. Это приводит к воспалению, длительный очаг инфекции снижает общий и местный иммунитет.

Клиника.

  1. болевой синдром, боли локализуются в правой подвздошной области, иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки. Как правило, боли тупые, могут быть постоянными а могут возникать редко. Обусловлены нарушением диеты, переохлождением, инфекцией, физическими нагрузками.
  2. диспепсический синдром: тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту рвота, изменение аппетита. Рвота облегчения не приносит.
  3. воспалительный синдром при обострении
  4. холестатический синдром, при закупорке желчного протока возникает желтушность, кожный зуд.

Диагностика.

  1. Клиника, жалобы, анамнез.
  2. Пальпация: болезненность при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки.
  3. Наличие болевых точек: в области проекции ЖП-симптом Кера, при поколачивании по правому подреберью — симптом Лепене, поколачивание по ребеной дуге справа- симптом Ортнера, при надавливание на диафрагмальный нерв — френикус симптом.
  4. ОАК: при обострении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
  5. БХ крови: глобулины и фибриноген повышены. Признак холестаза это повышение ХС,связанного билирубина, ЩФ. При вовлечении печени — повышение АЛС,АСТ.
  6. Дуоденальное зондирование — в порции В при воспалении желчь будет мутноц с хлопьями и слизью, в ней лейкоциты и эпителий.
  7. Рентгенологический метод — пероральная холецистография: медленное опорожнение ЖП, нечеткие контуры, неправильная форма.
  8. Фибродуоденоскопию- посмотреть большой сосочек 12п. кишки
  9. УЗИ: форма,состояние стенок, наличие камней и спаек.
  10. Кт, МРТ.

Лечение.

В фазе обострения: уменьшить обьем и калорийность еды. Рекомендуется дробное питание, исключать жаренное, копченое.

  • Для устранения болей но-шпа, при выраженных болях баралгин.
  • АБ терапия: широкого спектра действия 8 — 10 дней. Эритромицин по 0,25 6 раз в сутки.
  • Спазмолитики — но-шпа.

В ремисиию прием желчегонных препаратов:

  • при гипертонической дискинезии: холеретики — аллохол 1 таб 3 раза в день после еды.
  • при гипотонической дискинезии: холекинетики — холецистокинин.
  • Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
  • Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

    • Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

    Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

    Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

    Клинические проявления хронического холецистита:

    1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

    Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

    а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

    б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

    в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

    г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

    2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

    3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

    Диагностика хронического холецистита:

    1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.



    2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

    3. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

    б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

    Лечение хронического холецистита:

    1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

    2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

    3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

    4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).



    N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

    5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

    6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

    Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

    МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

    33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

    Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

    Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

    Основные этиологические факторы:

    1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

    2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

    3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

    4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

    5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

    6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

    7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

    8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

    Патогенез хронического панкреатита:

    В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

    1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

    2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

    В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

    Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

    Классификация хронического панкреатита:

    I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

    II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

    III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

    IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

    Клиника хронического панкреатита:

    1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

    2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

    3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

    4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

    Диагностика хронического панкреатита:

    1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

    2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

    3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

    4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

    5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

    6. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

    б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

    в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

    в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

    Лечение хронического панкреатита.

    1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

    2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

    3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

    4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

    5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

    ­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

    7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

    Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).