Как и зачем выполняется дифференциальная диагностика гипертонической болезни. Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий

Оглавление [Показать]

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий	Диагностика	Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии: 1)Хронический диффузный гломерулонефрит 2)Хронический пиелонефрит 3)Поликистоз почек 4) Вазоренальные гипертонии 5)Нефроптоз	В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.	Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография. Пальпация, экскреторная урография. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Экскреторная урография, аортография.
Эндокринные артериальные гипертензии 1)Болезнь Ищенко-Кушинга 2)Феохромоцитома 3) Синдром Конна	Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.	Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии. ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.
Гемодинамические артериальные гипертензии 1)Коарктация аорты 2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)	Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.	Основной метод – аортография. Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.
Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др.	Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции.	ЭКГ

К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГдаже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И. О.: - -------

Возраст: 63 года

Место работы: пенсионерка

Место жительства: Пензенская область

Время поступления: 20.08. 2002

Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение

Основное заболевание комбинированное:

Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

Осложнение основного заболевания:

Фоновые заболевания:

Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.

АНАМНЕЗ

ЖАЛОБЫ

Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.

Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.

Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.

Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.

Аллергические реакции больной отрицает.

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела нормальная. Рост 167 см, вес 73 кг, конституциональный тип - гиперстенический. Положение активное. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы шейные, паховые, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не пальпируются. Подмышечные лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны, диаметр 1,5см.

Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.

Мышечная система: общее развитие умеренное. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при пальпации безболезненны. Обьем активных и пассивных движений сохранен.

Система дыхания Дыхание через нос. . Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании, безболезненная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Дыхание везикулярное, ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту, ослабленное в нижних отделах легких. Тип дыхания брюшной. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким притупленным оттенком.

Топографическая перкуссия легких:

Линия	Справа	Слева
l. parasternalis	5 ребро	-
l. medioclavicularis	6 ребро	-
l. axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
l. axillaris media	8 ребро	9 ребро
l. axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
l. scapulars	10 межреберье	10 межреберье
l. paravertebralis		На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

Поля Кренига

Справа 4 см

Слева 4 см

Подвижность легочных краев

Справа 6 см

Слева 6 см

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости.

Границы абсолютной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6см.

Поперечник сердца – 17см (12см).

Длинник сердца – 15см (13см).

Конфигурация сердца – митральная.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 130 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,. АД 1150/100 мм. Рт. Ст.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7. Желчный пузырь не прощупывается, область проекции болезненна, отмечаются положительные симптомы Ортнера и Образцова-Мерфи. Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс - IX ребро; нижний полюс - Х ребро. Поджелудочная железа не прощупывается.

Мочеполовая система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.

Предварительный диагноз Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий)

ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

План обследования больного.

Клинический минимум.

Биохимический анализ мочи, биохимический анализ крови, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, коагулограмма.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень, желчный пузырь).

Консультация окулиста.

Консультация уролога.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови 22.02.05

Биохимический анализ крови 22.02.05

Общий анализ мочи 22.02.05

Печень не выступает из под края реберной дуги, ткань однородная, повышенной эхогенности.

Желчный пузырь 75ґ28мм, в теле перегиб, стенка тонкая, ровная, содержимое однородное.

Поджелудочная железа в размерах не увеличена, ткань не однородная повышенной эхогенности.

Почки (лежа) расположены обычно, дыхательная подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются. Слева ближе к верхнему полюсу жидкостное образование d = 26мл

Заключение: признаки жирового гепатоза печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Киста левой почки.

СПИРОГРАММА

Заключение: Функция внешнего дыхания не изменена, признаки нарушения слизистых оболочек дыхательных путей.

Заключение: Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый (63 в мин). Небольшие изменения миокарда левого желудочка.

УЗИ СЕРДЦА

Аорта уплотнена не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей.

Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Перикард без особенностей.

ДНЕВНИК ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Из анамнеза больной - ---- - известно, что с 1983 года у нее отмечаются эпизоды поднятия артериального давления до 140/80мм рт. ст с параллельным ухудшением самочувствия – головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, слабость, потливость. Повышение артериального давления, по словам пациентки, было связано с физическими нагрузками и эмоциональными переживаниями. Если в 1983 году артериальное давление поднималось примерно раз в два-три месяца и не превышало 140/80мм рт. ст, то к 1998 году цифры достигали 160/90мм рт. ст, а частота – один раз в месяц. За последние полгода (с января 2002) артериальное давление стало раз в месяц подниматься до 160-180/100мм рт. ст, при этом сопровождаясь резким ухудшением состояния – сильнейшая и продолжительная головная боль, головокружение, «мелькание мушек перед глазами», потливость, слабость. Давлением комфорта сейчас пациентка называет 140/90мм рт. ст.

Из вышесказанного однозначен вывод о присутствии у Ивановой В.И. гипертензионного синдрома, а жалобы на быструю утомляемость, головную боль, бессонница, снижение работоспособности свидетельствуют о выраженности синдрома неврологических расстройств. Опираясь на цифры артериального давления (160-180/100мм рт. ст, а однажды 200/100мм рт. ст) мы можем предположить артериальную гипертонию II стадии (по классификации ВОЗ 1996г).

При объективном исследовании сердца аускультативно определяется акцент второго тона над аортой, возможно в связи с высоким артериальным давлением. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка. Т.о. мы находим еще один признак, который позволяет определить вторую степень артериальной гипертонии (поражение органа-мишени).

Данные лабораторно-инструментальных исследований подтвердили наши предположения:

Электоргардиография: признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS в отведении V5, V6, появление характерной депрессии ST и зубца Т.

Эхокардиограмма: гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Рентгенограмма органов грудной полости: Сердечно-сосудистая тень расположена срединно, расширена за счет дуги левого желудочка. Отмечается сглаженность левого контура сердца.

Больной Ивановой В.И. было назначено исследование глазного дна. Офтальмолог дал следующее заключение: ангиопатия сетчатки по гипертензивному типу с артериовенулярным склерозом. Артерио венулярный индекс составляет 1/3 – IIа по Кейту.

Используя результаты вышеперечисленных исследований, т.е. поражение двух органов мишеней: гипертрофия левого желудочка и ангиопатия сетчатки, можно сделать вывод о второй стадии артериальной гипертонии.

В связи с тем, что у больной имеются факторы риска артериальной гипертонии (возраст, семейный анамнез), поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклероз), ассоциированное клиническое состояние (ИБС) и определенная нами II стадия артериальной гипертонии, мы определяем очень высокую категорию риска развития сердечно-сосудистых осложнений (IV).

При обследовании больной не было выявлено никаких патологий, которые могли бы стать причиной симптоматической артериальной гипертонии, и мы склоняемся к диагнозу гипертоническая болезнь, II стадия (гипертрофия левого желудочка сердца, ангиопатия сетчатки), категория риска – IV.

Из анамнеза известно, что в 1999 году Жанна Д’Арк впервые ощутила сжимающую, давящую боль в области сердца и за грудиной, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе и прошла через 1 минуту отдыха. С того времени боль появляется обычно при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях, но бывает и в покое. Боль начинается внезапно, проходит после приема нитроглицерина в течении 2-3 минут. Иррадиирует боль в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у больной находятся в онемевшем состоянии уже полгода. Т.е., из анамнеза и жалоб пациентки отчетливо выявляется классический приступ стенокардии и мы предполагаем диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II.

При объективном осмотре мы обнаружили признаки внесердечного атеросклероза: аорты (акцент второго тона), нижних конечностей (ослабление пульсации на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, повышенная зябкость ног). Наличие атеросклероза делает диагноз ИБС более вероятным, т.к сужение коронарных артерий у большинства больных вызывается атеросклеротической бляшкой. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца находится на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии (гипертрофия левого желудочка, которая имеет место у нашей пациентки, не является патогномоничной для ИБС, т.к скорее всего это проявление компенсации сердца при гипертонической болезни).

На электрокардиограмме выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST, а также коронарный зубец Т, которые в данном случае являются подтверждением диагноза стенокардии (имеются отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

При ультразвуковом исследовании сердца получены следующие данные: Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей. Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Анализируя полученные данные мы находим подтверждение атеросклеротической природы стенокардии у пациентки, и можем, в связи с нарушением диастолической функции левого желудочка, выставить недостаточность кровообращения I стадии.

Т.о. сформировался следующий диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II, НК I.

У данной пациентки ИБС и гипертоническая болезнь составляют комбинированное основное заболевание, которое развилось на фоне ожирения III степени.

Сопутствующим заболеванием у Ивановой В.И. является остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов. Этот диагноз поставлен на основании жалоб пациентки: на боли в области шеи, которые усиливаются при продолжительном чтении в положении сидя, подъеме тяжестей (более 2кг); ощущение прострелов в руки при резких поворотах головы, онемение левой руки. Так же на основании жалоб на боли в области поясницы, которые также усиливаются при подъеме тяжестей, при работе в наклон.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.

В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется, слева жидкостное образование d = 26мл), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен. Однако, мы не можем исключать атеросклероз почечных артерий в связи с возрастом пациентки и обнаруженных нами признаков внесердечного атеросклероза, но очевидно, что атеросклероз не мог стать ведущей причиной артериальной гипертонии, которая беспокоит Иванову В.И. с 1983 года (с 37 лет), мы склоняемся к мнению, что атеросклероз почечных артерий, если он есть, присоединился на фоне уже имеющейся гипертонии, и возможно усугубил ее течение. Для выяснения места реноваскулярной гипертонии у данной больной мы бы порекомендовали провести аорторенографию (почечную ангиографию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С ЭНДОКРИННЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников (альдостерома). В результате повышенной секреции альдостерона отмечаются усиленная задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости – возникает полиурия до 2-7 литров. Одновременно происходит повышенное выведение ионов калия, возникает низкоренинная высокая артериальная гипертония, которая сочетается с мышечной слабостью особенно в мышцах ног. У Ивановой В.И. содержание натрия и калия в сыворотке крови в пределах нормы, суточный диурез, несмотря на мочегонные препараты 0,72л, плотность мочи 1,013 (при синдроме Конна гипо- или изостенурия). Пациентка никогда не отмечала мышечной слабости, судорог и др. симптомов характерных для первичного альдостеронизма.

Феохромоцитома особенно протекающая по варианту нетяжелых кризов на фоне повышенного артериального давления напоминает гипертоническую болезнь. Но наличие гипертонических кризов, когда давление внезапно в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130мм рт. ст) появление резко выраженной тахикардии, бледности лица, холодного пота, нарушения зрения - обязательное условие при феохромоцитоме. У нашей пациентки давление поднималось до 200/100 лишь однажды и не сопровождалось соответствующими вегетативными реакциями. Против феохромоцитомы говорит и гипертонический «стаж» больной, уже 19 лет она отмечает артериальную гипертонию, которая носит доброкачественное течение и прогрессирует достаточно медленно, что не характерно для феохромоцитомы.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортиизм) также сопровождается развитием артериальной гипертонии. Эндокринный характер гипертонии при гиперкортицизме подтверждается рядом признаков: развитие выраженного ожирения, гипертонии и гипергликемии одновременно; неуклонным прогрессировании указанных симптомов; особенностями отложения жира (лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот) руки, ноги остаются тонкими дистрофичными; расстройство половых функций – ранняя аменорея у женщин; сухость и угреватость кожи, дистрофия ногтевых пластинок; полицитемия – число эритроцитов более 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофильный); повышенной экскрецией 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона. Несмотря на третью степень ожирения и гипертонию у пациентки отсутствует гипергликемия, а вес в последние годы пациентка научилась с помощью диеты снижать, т.е. о прогрессировании симптомов со временем не может быть речи. Аменорея у больной с 53 лет, что соответствует норме. Состояние ногтей и кожи без особенностей. Таким образом, синдром Иценко-Кушинга у данной больной не может быть причиной артериальной гипертонии.

Акромегалия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса не могут иметь место у Ивановой В.И. в связи с отсутствием нарушения углеводного обмена и характерных внешних признаков.

Тиреотоксический зоб. У пациентки не увеличена щитовидная железа, и повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, а для тиреотоксического зоба характерна изолированная систолическая гипертензия.

Для исключения центрогенной симптоматической гипертонии можно сделать могнитно-резонансную томографию головного мозга с целью обнаружения возможной патологии гипоталамической области. Из анамнеза известно, что в 1980 году больная перенесла сотрясение мозга с потерей памяти, это могло бы стать причиной артериальной гипертонии. Но также известно, что впервые АД стало беспокоить пациентку в 1983 году, а это не характерно для симптоматической посттравматической центрогенной артериальной гипертонии, которая характеризуется поднятием АД сразу после травмы до очень высоких цифр, и прогрессирующим злокачественным течением. Т.о. клиническая картина течения артериальной гипертонии у данной больной не укладывается в симптоматику центрогенной артериальной гипертензии.

Что же касается гемодинамической природы гипертонии, то у Ивановой В.И. наиболее вероятной причиной является атеросклероз аорты. При аускультации мы обнаружили акцент второго тона над аортой, а на эхокардиаграмме обнаружены признаки атеросклероза аорты, аортальных и митральных клапанов сердца. При атеросклерозе аорты изменяются ее эластические свойства, возрастает сопротивление стенок, что является причиной повышения АД. Определенную роль играет повреждение барорецепторных зон аорты. Зная, что при атеросклерозе аорты диастолическое давление остается нормальным, а у нашей пациентки оно увеличивается соответственно систолическому, мы приходим к заключению, что атеросклероз в данном случае образовался на фоне имеющейся артериальной гипертонии, и возможно усугубил ее течение. В пользу этого говорят возраст пациентки (артериальная гипертония возникла в 37 лет) и биохимический анализ липидного спектра, который соответствует норме.

Последовательно проанализировав клинические картины симптоматических гипертоний, мы пришли к выводу, что ни о чем кроме гипертонической болезни у пациентки - ------ - думать не приходится.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Наиболее часто болевой синдром в области сердца возникает при таких проявлениях ИБС, как стенокардия и инфаркт миокарда. У Ивановой В.И. окраска боли в области сердца носит классический стенокардитический характер. Боль локализована в области сердца и за грудиной, носит сжимающий, давящий характер, иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья, пятый-четвертый пальцы левой руки. Появляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, редко ночью. Проходит после приема нитроглицерина в течении 1-2 минут. Боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки. Т.о. можно исключить сухой фибринозный перикардит (боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки), инфаркт миокарда (боль проходит после приема нитроглицерина через 1-2 минуты, на экг признаков инфаркта нет, отсутствуют признаки резорбционно-некротических изменений в анализах крови), патологию клапанного аппарата (по данным эхокардиографического исследования).

В данном случае у пациентки боли в левом плече и левой руке, синдром плечо-кисть возможны из-за шейного остеохондроза, однако боль в области сердца проходит после приема нитроглицерина, т.е. болевые синдромы при шейном остеохондрозе и при стенокардии наслаиваются друг на друга.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Применительно к ИБС понятие этиологии звучит несколько искусственно. Очевидно, что наряду с причинными механизмами на равных с ними существует понятие «факторов риска».

Проблема ишемии миокарда сводится к трем механизмам:

Атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения просвета проявляется менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии.

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ

Выброс катехоламинов, которые повышают потребность миокарда в кислороде. Это провоцирует ещё большую секрецию катехоламинов, что и замыкает порочный круг кислородного голодания.

Первые два механизма имеют коронарогенную природу. Этим можно объяснить вязь приступов стенокардии с физическим и/или психогенным стрессом.

Критическое снижение коронарного кровотока может быть при образовании тромбов в венечных артериях, при возникновении в них спазма, при эмболии или сужении сифилитическими гумами. Возможны врожденные аномалии коронарной артерии, например, в связи с аномальным отхождением a. coronaris от легочного ствола. Нарастание потребности в кислороде возможно в связи с выраженной гипертрофией миокарда. Во всех этих случаях возникают типичные приступы стенокардии.

Главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных ИБС.

Факторы риска:

Артериальная гипертония

гиперхолестеринемия

сахарный диабет

гиподинамия

Артериальная гипертония у больных ИБС встречается в 22,1% . Частота артериальной гипертонии в популяции » 30%. Очевидно, что говорить о причинно-следственных связях нельзя. Можно и нужно говорить о взаимном отягощающем влиянии этих двух патологических состояний друг на друга.

Гораздо определенней связь с гиперхолестеринемией 52,3-80%. Здесь возражений не возникает, более того просматриваются реальные шаги к профилактике и лечению больных ИБС.

Из всех больных ИБС 46,5% курят, 33,9% страдают ожирением, у 17,2% нарушена толерантность к глюкозе. Естественно, то сочетание нескольких факторов риска делает вероятность возникновения ИБС более, чем реальной.

Интерес представляет на наш взгляд такой фактор риска как кофе. Английские исследователи 17 лет наблюдали за сравнимыми группами кофеманов и питающих отвращение к кофе. Были учтены и другие факторы риска. Ученые пришли к следующему выводу: имеется независимая, реагирующая на дозу связь потребления черного кофе с клинически подтвержденной ИБС, соответствующей повышению риска в 2-3 раза у пьющих кофе.

Смертность от ИБС в США: 2,4 на 1000 человек – некуряшие мужчины с ДАД < 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 человек – некурящие мужчины с ДАД >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 человек курящие мужчины с ДАД > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.

В США смерть 50 000 больных связана с вдыханием вторичного дыма (пассивное курение), из них 3000 раков бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящим увеличивает риск инфаркта миокарда на 60%, а постоянное в 2 раза.

ПАТОГЕНЕЗ

Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.

Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.

Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.

В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.

Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми

Дифференциальный диагноз. При гипертонической болезни необходимо, прежде всего, исключить другие формы гипертонии. Симптоматическая гипертония значительно отличается по этиологии и патогенезу и требует иных, чем при гипертонической болезни, лечебных мероприятий. С практической точки зрения особенно важна дифференциальная диагностика при злокачественной гипертонии.

Почечная гипертония распознается на основании исследования мочи, наличия так называемого мочевого синдрома (протеинурия, гематурия, цилиндрурия и др.). Однако возможны значительные диагностические затруднения при необходимости дифференцировать почечную гипертонию и почечный вариант течения гипертонической болезни. В таких случаях известную помощь могут оказать иммунологические методы исследования (реакция бласттрансформации, определение циркулирующих против опочечных антител по методу Уанье и др., а также изменение протеинограммы за счет гама-глобулинов). При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни выявляются выраженные изменения иммунологических показателей.

Затруднения возможны при гипертонии на почве сужения почечной артерии (реноваскулярная гипертония) в связи с тромбозом, атеросклерозом и др., так как в этом случае исследование осадка мочи не патогномонично. При этом имеет значение наличие стойкого высокого артериального давления, не снижающегося под влиянием гипотензивных средств; систолического шума в надчревной области (в области проекции почечных артерий); иногда возникновение гипертонии после приступа болей в поясничной области. Поскольку при этих формах гипертонии обычно наблюдается одностороннее поражение почек, диагностическое значение может иметь радиоизотопная ренография, а также экскреторная урография.

Эндокринные формы гипертонии диагностируются на основании характерных клинических признаков болезни Иценко - Кушинга и феохромоцитомы. При последней характерны: приступообразное повышение артериального давления, сопровождающееся тахикардией и увеличением сахара в крови; данные рентгенологического исследования надпочечников (обнаружение опухоли) и наличие в моче повышенного количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и их дериватов (ванилилминдальной кислоты).

Для постановки диагноза опухоли коры надпочечников (альдостеромы) важно исследовать содержание альдостерона в моче и электролитов в крови и моче. В таких случаях определяют соотношение калия и натрия, выделяемых с мочой. При гиперальдостеронемии происходит повышенное выделение ионов калия с мочой и задерживаются ионы натрия. Хотя этот способ имеет меньшее значение, чем определение альдостерона (что технически очень сложно), он все же имеет известное практическое значение.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать также неэффективность гипотензивных средств, что чаще наблюдается при симптоматической гипертонии, особенно при реноваскулярной.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Диагностика и диагноз гипертонической болезни" - статья из раздела

Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») - продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес.

Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше.

Виды гипертензии

По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную.

Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия - обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе.

Вторичная либо симптоматическая - происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания.

В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются:

• Вазоренальная (почечная) - причиной чаще всего являются атеросклероз и инфаркт почки.
• Эндокринная - болезнь Кушинга, синдром Кона.
• Нейрогенная (мозговая) - опухоль головного мозга.
• Лекарственная — эстрогены, женские пероральные контрацептивы.
• Гемодинамическая (поражение крупных сосудов) — атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана.

Дифференциальная диагностика гипертензии

Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. Для диагностики чаще всего используют четыре метода:

1. Электрокардиограмма.
2. Осмотр либо пальпация.
3. Измерение артериального давления.
4. Инструментальные обследования.

Следующим этапом в обследовании обычно становиться сбор анамнеза, при котором нужно выяснит: какова продолжительность болезни, с чем связывает пациент своё заболевание, имеется ли у больного сердечно-сосудистая, эндокринная, неврологическая патология или беременность.

Дифференциальная диагностика вторичной артериальной гипертензии

При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Для диагностики синдрома и болезни Кушинга необходимо определить концентрацию кортизола в моче.

При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что

Актуальность проблемы Распространенность АГ в России среди мужчин – 39 %, среди женщин – 41 % Информированы о наличии у них АГ 37 % мужчин и 59 % женщин Получают эффективное лечение 5,7% мужчин и 17,5% женщин Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др., 2001

Основная проблема клинической гипертензиологии: около 70% больных, получающих лечение по поводу АГ, не достигают целевого уровня АД Wolf-Maier et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension 2004;43:10–17 Целевое АД

Европейское общество по артериальной гипертонии (ЕОГ) Европейское общество кардиологов (ЕОК)

Артериальная гипертензия (АГ) синдром повышения АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ Термин гипертоническая болезнь, предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (симптоматические АГ). симптом

Условия измерения АД Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее находится на 2 см выше локтевого сгиба Манжета должна иметь соответствующий размер (резиновая часть не менее 2/3 длины и не менее 3/4 окружности плеча) За 1 час до измерения исключаются кофе, крепкий чай Не рекомендуется курить в течение 30 минут до измерения Исключается применение симпатомиметиков, в том числе - глазных и назальных капель Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха Измерение проводится в положении сидя, руки должны находиться на уровне сердца (на столе), ноги не должны быть скрещены

Правила регистрации АД Рекомендуется выполнить не менее двух измерений АД на каждой руке с интервалом 2 минуты Измерение АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст. При разнице АД на одной руке более 5 мм рт. ст. проводятся одно-два дополнительных измерения За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее 1 недели Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт. ст. (момент исчезновения пульса) Снижать давление в манжете на 2-3 мм рт. ст. в секунду Уровень давления, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова) Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД При невозможности определения 5 фазы определяют 4 фазу, характеризующуюся значительным ослаблением тонов У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и у больных, получающих антигипертензивную терапию, также проводится измерение АД через 2 минуты в положении стоя

65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" class="link_thumb"> 11 Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак ммоль\л (мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак 5.6-6.9 ммоль\л (102-125 мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо">

38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" class="link_thumb"> 13 Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во">

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ ишемический инсульт геморрагический инсульт ТИА Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий">

Стадии гипертонической болезни ГБ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ II стадии - наличие изменений органов- мишеней, связанные с АГ ГБ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) Приказ 4 МЗ РФ от

Первичная профилактика артериальной гипертензии Популяционная стратегия: пропаганда здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое питание, отказ от вредных привычек) Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у здоровых: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, снижение потребления поваренной соли, повышение физической активности

Вторичная профилактика и лечение артериальной гипертензии Раннее выявление АГ (проведение скринингов) Немедикаментозные методы (показаны всем пациентам с АГ, независимо от уровня риска) Медикаментозная терапия (показана пациентам с высоким и очень высоким риском, а также при неэффективности немедикаментозных методов у пациентов с низким и средним риском)

При лечении АГ необходимо стремиться к достижению целевых значений АД Для всех больных АГ

Цели лечения при АГ Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде Достижение цели требует контроля за повышенным АД per se, а также коррекции всех обратимых ФР АД следует снижать по крайней мере

25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" class="link_thumb"> 28 Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС % от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк">

5 основных классов гипотензивных препаратов диуретики блокаторы бета-адренергических рецепторов антагонисты кальция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента антагонисты рецепторов к ангиотензину II Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться блокаторы альфа 1- адренергических рецепторов агонисты имидазолиновых рецепторов Зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 «Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование. 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование."> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">
140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

Суточное Мониторирование Артериального Давления дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы более точно оценивает эффект гипотензивной терапии позволяет преодолеть эффект "белого халата" и плацебо предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно- сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию

Результаты СМАД больного К. до и после коррекции лечения энап 10 мг коринфар 10 мг энап 10 мг + арифон-ретард 1,5 мгэнап 10 мг До % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 71,3%, ДАД – 3,8 %. После % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 11%, ДАД – 1,4 %.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии I. Систолическая и диастолическая 1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона). 2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, ренин- продуцирующие опухоли, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы). 3. Коарктация аорты. 4. Беременность. 5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре. 6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство. 7. Увеличенный объем циркулирующей крови. 8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин). II. Систолическая 1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения). 2. Ригидность аорты.

Синдром вазоренальной гипертензии 25% всех гипертоний обусловлен поражением устьев почечных артерий врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом аортоартериите) возможна асимметрия АД на верхних и нижних конечностях в половине случаев имеется систолодиастолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии на 23 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота) верификация диагноза с помощью аортографии

Атеросклеротическое поражение почечных артерий около 70% реноваскулярных гипертензий факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия, клиника атеросклеротического поражения других артерий в 50 % выслушивается продолжительный систолический или систолодиастолический шум в проекции почечных артерий инструментальная диагностика: изотопная ренография, экскреторная урография, компьютерная томография, брюшная аортография, катетеризация почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки) Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий 1020% реноваскулярных гипертензий у женщин встречается в 45 раз чаще, чем у мужчин чаще врожденная патология, АГ обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). при ангиографии стенозы почечных артерий имеют вид нитки бус или жемчуга. Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу) стенозирование аорты и магистральных артерий с ишемией пораженного органа.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертонии острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит поликистоз почек врожденный или приобретенный обструктивный гидронефроз аномалии почек диабетический гломерулосклероз волчаночный нефрит лучевое поражение почек

Хронический гломерулонефрит ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатия беременных, повторные ангины или другие стрептококковые заболевания боли в поясничной области, лихорадка, дизурия бледное отечное лицо протеинурия (в 98% случаев), реже эритроцитурия (в 60% случаев) и цилиндрурия (в 4050% случаев) изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ при УЗИ почек сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе верификация диагноза с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический интерстициальный нефрит абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек. доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром (протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности почек. Факторы риска длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз Проявление диабетической микроангиопатии, развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 67 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Хронический пиелонефрит Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и «синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия. гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Вне обострения какие-либо изменения в моче могут отсутствовать. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более (10 5) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает (10 5) на 1 мл мочи. диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Чаще встречаются односторонние изменения

Феохромоцитома Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250300/ мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови лейкоцитоз и гипергликемия. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов в крови (через 23 ч) и суточной моче резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина более 50 мкг, норадреналина более мкг, ванилилминдальной кислоты (ВМК) более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с I 131 аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Клинические признаки 1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения. 2. Трудно контролируемая АГ. 3. Необъяснимая синусовая тахикардия. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Возобновляющиеся аритмии. 6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга- Вебера, туберозный склероз. 7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе. 8. Прессорный ответ на бета-блокаторы. 9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма. Специальные исследования 1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга). 2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга). 3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов). 4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 45 недель) приводит к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. 1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Синдром Иценко Кушинга 1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища, луноподобное лицо с плеторой. 2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета). 3. Подушечки жира над ключицами. 4. Нарушение толерантности к глюкозе. 5. Гипокалиемия. 6. Acne, особенно не на лице. 7. Гирсутизм. 8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы. Специальные исследования 1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают). 2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день). 3. Увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 1655 мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма пг/мл), при болезни Иценко Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли резко повышен. 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме не изменяется. 5. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания. 6. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек.

Гемодинамическая гипертония Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов систолические артериальные гипертонии - атеросклероз аорты - недостаточность аортального клапана - открытый артериальный проток - артериовенозная фистула - полная атриовентрикулярная блокада - болезнь Педжета - тиреотоксикоз систолодиастолическая гипертония - коарктации аорты

Коарктация аорты врожденный порок сердца к 2030-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп иногда имеется различие пульса на обеих руках на правой он больше, на левой меньше. в норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 1520 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. при аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во IIIII межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IVVIII ребер. решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Вещества, повышающие АД Нестероидные противоспалительные средства Гормональные противозачаточные средства Кортикостероиды Симпатомиметики Минералокортикоиды Кокаин Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы Сосудосуживающие капли Циклоспорин Эритропоэтин Избыточная осмотически активная инфузионная терапия Лечение несахарного диабета

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ Объем исследований Лабораторные и диагностические процедуры Обязательный Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Дополнительный Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест СМАД СМАД УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга

Самая частая ситуация в неотложной терапии, с которой сталкиваются врачи Ежегодно частота обращений в связи с гипертоническими кризами составляет 1-5% от общего количества больных АГ Является основной причиной сердечно- сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения Гипертонический криз

Остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева МГМСУ имени Н.А. Семашко В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии JNC VI, JNC VII, 2004

Факторы, способствующие развитию гипертонического криза Стрессовые ситуации Перемена погоды Злоупотребление кофе, алкогольными напитками Гормональные нарушения Отмена ранее принимавшихся гипотензивных препаратов Гипертонический криз развивается на фоне неадекватной терапии артериальной гипертензии

Осложненные (жизнеугрожающие) Неосложненные (нежизнеугрожающие) Гипертонические кризы Амбулаторное лечение Есть поражение органов-мишеней Нет поражения органов-мишеней Госпитализация Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Лечение неосложненного ГК Необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Показания к госпитализации пациента с гипертоническим кризом неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы артериальной гипертензии; трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная артериальная гипертензия. Показания к экстренной госпитализации гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе; гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; злокачественная артериальная гипертензия Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Осложнения гипертонического криза гипертоническая энцефалопатия мозговой инсульт острый коронарный синдром острая левожелудочковая недостаточность расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме преэклампсия беременных тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Боль в груди Очаговая или общемозговая симптоматика Одышка Тахикардия, нарушения ритма сердца Появившийся шум Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2 Алгоритм лечения гипертонического криза Проявление или нарастание поражения органов-мишеней Да Нет Госпитализация в БИТ Пероральные препараты 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты АД стабильное Нет Амбулаторное лечение Пероральные средства Стационар проф. Галявич А.С., 2000 г. Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Стационар Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить венозный доступ 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Высокое АД Проявление или нарастание поражения органов-мишеней

Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100– 110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), при отеке легких Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Препараты, используемые для лечения осложненного ГК эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС). фентоламин (при подозрении на феохромоцитому). диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ). нейролептики (дроперидол). ганглиоблокаторы (пентамин). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель : Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Артериальные гипертензии»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

Определение артериальной гипертензии (АГ) и гипертонической болезни (ГБ)

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ

Механизм развития синдрома (патогенез АГ)

Понятие о прессорной и депрессорной системах организма

Основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся артериальной гипертензией

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся синдромом «Артериальной гипертензии»

Воспитательные : после изучения данной темы студент должен осознавать:

Необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

Свою значимость и значимость профессии медицинского работника

Чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

Мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Предложить студентам вспомнить уже изученную ГБ, нормальные цифры АД, понятие о симптоматической гипертензии. Дать определение синдрома «Артериальные гипертензии» и Гипертонической болезни (ГБ и ЭГ).	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость
2. Классификация артериальных гипертензий	Перечислить основные заболевания, ассоциируемые с повышенным АД. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.	Использовать классификацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала
3. Патогенетиче-ский механизм развития синдрома	Напомнить об основных физиологических компонентах прессорной и депрессорной систем организма, их взаимодействии и возможном рассогласовании (САС – симпато-адреналовая система, РАС – ренин – альдостероновая система, система АДГ, ангиотензин – I(АТ-I), ангиотензин – II(АТ -II), АПФ и т.д.	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала
4. Заболевания, у которых основным симптомом (синдромом) является повышенное АД	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет повышение АД (ГБ и далее – почечные, эндокринные, гемодинамические и т.д. гипертензии). Акцентировать внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях перечисленных заболеваний.	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления
5. Заключени е и резерв времени преподавате-ля

Л и т е р а т у р а ,

используемая для подготовки лекции

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.

Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В., Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение гипертонического криза на догоспитальном этапе.

// Медицинская помощь, - 2005. - №5 – стр.35-39.

Синдром «Артериальные гипертензии»

План лекции.

Определение артериальной гипертензии и гипертонической болезни

2. Классификация артериальных гипертензий

3. Механизм развития синдрома (краткий патогенез)

4. Алгоритм постановки диагноза АГ и дифференциальная диагностика

(основные диагностические критерии).

5. Заключение.

Синдром «Артериальные гипертензии»

Определение АГ и ГБ

Артериальная гипертензия (АГ) – повышение артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. При этом данное повышение должно выявляться не менее чем в двух измерениях в ходе одного визита и не реже трех раз в течение одного месяца.

90 – 95% всех гипертензий приходится на ГБ, поэтому вспомним и запишем ее определение:

Гипертоническая болезнь (ГБ) (синоним – эссенциальная гипертензия (ЭГ) - заболевание сердечно – сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризующееся повышением уровня артериального давления, а также функциональными, а затем и органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация АГ

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ (причинная классификация):

Гипертоническая болезнь (ГБ) (не забывайте, это 90 – 95% всех АГ)

Вторичная, симптоматическая гипертензия:

1. Почечного характера (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическое поражение почек, нефропатия беременных, в том числе эклампсия, амилоидоз почек)

   Реноваскулярная (вазоренальная) АГ

   Эндокринная АГ (синдром Конна – первичный альдостеронизм, усиленная выработка альдостерона; феохромоцитома – тоже опухоль, тоже надпочечников, но мозгового слоя – усиленная выработка катехоламинов – адреналина и норадреналина; тиреотоксикоз или ДТЗ, Кушингоид – болезнь или синдром Иценко – Кушинга)

   Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана)

   Церебральные (нейрогенные) АГ – это чаще всего травмы и опухоли головного мозга

   АГ лекарственного генеза (длительный прием гормонов, некоторых анальгетиков (индометацина и др. НПВП), контрацептивов и т.п.)

Механизм развития синдрома (патогенез АГ): под воздействием этиологических факторов (нервно – психические травмы, эмоциональные стрессы, наследственно – конституциональный фактор, профессиональные вредности, неправильное питание и т.д.), происходит рассогласование деятельности прессорной и депрессорной систем организма, причем преобладает прессорная система:

1) – САС – симпато-адреналовая система (надпочечники), приводящая к повышенному выбросу в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) – РАС – ренин – альдостероновая система, или РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система – это сложный биохимический механизм, когда образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием вырабатываемого почками ренина трансформируется сначала в ангиотензиноген, или, по-другому, в ангиотензин – I (АТ-I), который затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин – II (АТ - II).

3) – система АДГ (антидиуретического гормона – вазопрессина, который сам по себе является мощным прессорным фактором).

В результате происходит 1 – спазм периферических сосудов, 2 – увеличение сердечного выброса, и эти два явления приводят к повышению АД. Не все просто, как дважды два. Тем не менее, эти аббревиатуры, хотя бы основные из них (РААС, САС, АТ - I, АТ- II, АПФ, АДГ и т.д.) необходимо запомнить, так как это нам пригодится для понимания фармакотерапии многих синдромов, и мы еще с этими терминами не раз встретимся.

Алгоритм постановки диагноза и дифференциальная диагностика (основные диагностические критерии).

На СП вам придется чаще сталкиваться с кризовыми состояниями, потому начнем с дифференциальной диагностики гипертонических кризов (ГК). Среди клинических симптомов ГК наиболее характерна триада субъективных признаков, включающая головную боль, головокружение и тошноту. Поэтому при сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб – несомненен.

А к основным объективным симптомам следует отнести возбуждение (реже, но может быть заторможенность), озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, тахи- или брадикардия, экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, акцент и расщепление II тона над аортой.

Внезапное начало

Индивидуально высокий подъем АД

Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Теперь более детально разберемся в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий различного генеза.

Гипертоническая болезнь: (эссенциальная, или первичная, артериальная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно часто у лиц в возрасте 40, 50 лет и выше. Способствует ускоренному развитию и более тяжелому течению атеросклероза, приводит к возникновению жизненно опасных осложнений.

Предполагается, что в основе нарушения регуляции АД при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные в популяции генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Эти дефекты проявляются нарушением трансмембранного движения ионов натрия, кальция, чрезмерной выработки прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов, имеют значение и нарушения реологических свойств крови. Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления. Патогенетические механизмы поддержания артериальной гипертензии могут быть индивидуально различными. Развитию гипертонической болезни и более тяжелому течению ее способствуют частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.

Клинику ГБ вы уже изучили, поэтому будем останавливаться только на особенностях дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее

Преимущественное повышение систолического давления

Раннее начало гипертонических кризов

Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)

Отсутствие мочевого синдрома

Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т.п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах – это тот самый ß – гемолитический стрептококк группы А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть и -макро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).

Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).

В анамнезе острый гломерулонефрит (или нефропатия II половины беременности).

Преимущественное повышение диастолического АД.

В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т.е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т.п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия - снижение удельного веса мочи, бактериурия)

Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела

Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)

В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ : обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу – неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных – атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

Высокое диастолическое давление.

Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.

Результаты ангиографии.

В анамнезе – ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

А если АГ вдруг появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим АД и выраженными изменениями глазного дна, то надо думать об атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Из эндокринных АГ наиболее вероятные – это

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

Увеличение щитовидной железы и экзофтальм

Тахикардия

Похудение

Тремор кистей

Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение

Лабораторно – повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Вообще можно сказать, что при ДТЗ преобладают симптомы тиреотоксикоза, а не АГ. В отличие от

Феохромоцитомы, когда основной синдром – это пароксизмальные кризы, причем цифры АД – 300/125мм.рт.ст.!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях – высокие цифры АД. Причина очевидна - гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

Наличие высоких кризов

Увеличение адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме max – 0,5 мг/л) и также норадреналина – более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране – не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов

Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна – тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна – это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживается Na и выводится K – отсюда симптоматика – миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

Синдром мышечной слабости

Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия

Снижение уровня К в крови

Инструментальное подтверждение опухоли – УЗИ, компьютерная томография и т.п.

«Кушингоид» дает стойкое, стабильно высокое АД у 85% больных. Клинические особенности: «бычьего» типа ожирение, признаки стероидного диабета; достоверным критерием будет нахождение 17- кетостероидов (оксикортикостероидов), т.е. лабораторное подтверждение и инструментальное подтверждение (т.е. нахождение опухоли гипофиза или, опять же, надпочечников, бывает и при патологии ствола мозга – гипоталамуса). Это, в основном, третий уровень обследования (3 – й этап диагностического поиска, проводимый в специализированных клиниках.

А вот с атеросклерозом аорты у людей пожилого возраста вам придется столкнуться. Этот тип АГ (как и коарктация аорты) относится к гемодинамическим гипертензиям. Основные диагностические критерии:

Пожилой возраст

Повышение, в основном систолического АД

Высокое пульсовое давление

Признаки системного атеросклероза (склероз сосудов головного мозга, кардиосклероз и, если можно так сказать, просто «склероз»)

Цифры АД напоминают таковые при тиреотоксикозе, но «не тот» возраст, и нет тиреотоксикоза.

Что касается коарктации аорты, то здесь тоже есть схожесть, но коарктация – это 1) – врожденное заболевание и 2) – повышение АД только на руках (а не на ногах!). Кстати истинное повышение АД – это и на руках и на ногах – это тоже надо запомнить! Достоверным подтверждением (или исключением) диагноза будут данные аортографии!

И последние гипертензии из нашей классификации – это

Церебральные гипертензии . Основные диагностические критерии:

Прямая связь гипертензионного синдрома с ЧМТ (или заболеванием головного мозга)

Наличие очаговой симптоматики (парезы, параличи, гиперстезии или, наоборот, потеря чувствительности и т.п.)

Внутричерепная гипертензия (сильные головные боли, изменения глазного дна, могут быть судороги и т.п.)

Эпилептиформные припадки

Заключение

Синдром «Артериальные гипертензии» относится к наиболее распространенному, страдает АГ около 30% населения (это очень много!), чаще трудоспособного возраста, люди умственного труда. Этиология и патогенез заболевания еще достаточно не изучен (вот вам поле для научной деятельности, мы надеемся на вас).

В лечении АГ очень большое значение имеет как борьба с кризовыми состояниями (купирование гипертонических кризов), так и правильный подбор гипотензивных средств, направленный не только на снижение АД (это не самоцель!), но и на сохранение качества жизни каждого пациента. Но об этом на следующей лекции…