Склеротические изменения аортального клапана. Аортальный стеноз - степени, симптомы, лечение, причины, прогноз и профилактика

»» № 4"99

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая - д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что "довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения...".

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии... играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это "наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором - И.Е.)", прогрессирование которого происходит "более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках".

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая - инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая - идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: "Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией" .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин "идиопатический", что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что "в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения" . Другими словами, может идти речь как бы о "минимальном эндокардите" с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит - очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что "эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические" . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: "Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными" .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% - с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% - с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение - соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Monckerg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen. // Virchows Archiv fur pathologische Anatomic und Physiology und fur Klinische Medizin, 1904, 176, 472
2. Biographisches Lexikon. // Berlin, Vien: Urban und Schwarzenberg -1933, S. 1056.
3. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.
4. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1990.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М.: Медицина, 1989.
6. Воробьев А.И. Справочник практического врача. -М.: Баян, 1994.
7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана. - М.: Медицина, 1972.
8. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M.Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
9. Goldstein J.A. Aortic stenosis. // Essentials of Cardiovascular Medicine // Ed. M.Freed and C.Grines. -Birmingham, 1994.
10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988.
11. Буткевич O.M., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. - М.: CTAP"Ko - 1997.
12. Delahaye J.P., Loire R et al. Infective endocarditis on stenotic aortic valves. // European Heart Journal. 1988. Vol. 9
13. Friedberg C,K., Sohval A.R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. - 1939. Vol. 17, p.452.
14. Albertini A.V. Gutartige Riesenzeilgeschwulste: Eine vergleichend histologische Unters. // Leipzig: Thieme,1928-S.76.
15. Коротеев А.В. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана. // Хирургия. - 1985, N3, с 54.
16. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis. // Postgrad. Med. J. - 1989 -Vol. 65. N767, p 665.
17. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз. // Клиническая медицина и патофизиология-1997, N2
18. Karsner H.T, Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J.P.Lippincott, Philadelphia -1947.
19. Hall E.M., Ichioka Т. Etiology of calcified nodular aortic stenosis. // American Journal of Pathology. -1940, Vol.l6, p.761.
20. Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves. // British Heart Journal. -1968, Vol.30, р.606.
21. Ионаш Б. Частная кардиология, том 1. Прага: Государственное издание медицинской литературы, -1960, с. 948.
22. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. - 1970, Vol. 54, p.151.
23. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996, M.
24. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p. 694.
25. Pomerance A. Pathogenesis of aortic stenosis and its relation to age // British Heart Journal. - 1972, Vol.34, p.569.
26. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. // European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
27. Bruns D.L., Van der Hauwaert L.G. The aortic systolic murmur developing with increasing age. // British Heart Journal. - 1958, Vol.20, p.370.
28. O"Keefe J.H, Vliestra RE, Bailey K.R. et al. // Mayo Clin. Proc. -1987 - Vol.62, p.986.
29. Edmunds L.H, Stephenson L.W., Edie R.N. et al. // New Engl. J. Med. - 1988 - Vol.319, N3, p. 131.
30. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. -Londres, 1989.

Умеренный аортальный стеноз представляет собой состояние, при котором сужается отверстие в одноименном клапане, что вызывает нарушение оттока крови из левого желудочка. Эта патология считается пороком сердца и встречается как у взрослых, так и у детей. Согласно статистике, она чаще всего развивается у лиц пожилого возраста, преимущественно мужского пола. У аортального стеноза классификация обширная: по природе возникновения, по тяжести течения, по степени и месту сужения.

Виды заболевания и симптомы

В зависимости от того, в каком месте образовалось сужение, выделяют 3 формы недуга: подклапанный, надклапанный и клапанный.

Подклапанный стеноз аорты, как и клапанный, может быть врожденным и приобретенным. Надклапанный вид сужения имеет только врожденное происхождение.

По тому, насколько сужено отверстие в клапане, выделяют 3 степени патологии: незначительную, умеренную и тяжелую . Стеноз считается незначительным, если площадь отверстия достигает размеров от 1,2 до 1,6 см. При умеренной степени — 0,75 -1,2 см. Тяжелый (выраженный) аортальный стеноз характеризуется сужением клапана до такого состояния, что площадь отверстия не превышает 0,7 см.

Нормальное состояние и 3 степени аортального стеноза: незначительная, умеренная и тяжелая

Как отдельные формы этого заболевания выделяют еще 2 его вида — это стеноз устья аорты и субаортальный.

Характеристика последнего следующая:

1. Имеет наследственное происхождение. Выявляется исключительно у новорожденных.
2. Симптомы появляются по мере роста ребенка.
3. Операция по замене клапана производится в подростковом возрасте.
4. Возможно медикаментозное поддержание здоровья в удовлетворительном состоянии до оперативного лечения.

Стеноз устья аорты характеризуется более сложной диагностикой, поскольку выявляется в случае, когда отверстие в клапане будет сужено на 30%. Такой порок развивается на фоне других заболеваний сердца и наблюдается чаще у мужчин.

Течение заболевания и его симптомы

Стеноз аорты является одним из тех заболеваний, которые длительное время могут протекать, не появляясь никаким образом. Недуг в своем течении проходит 5 стадий:

При своевременном начале лечения после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно хорошим. Усугубить течение недуга способны такие сопутствующие болезни, как выраженная гипотония или , а также эндокардит.

У лиц, страдающих аортальным стенозом, симптомы заболевания следующие:

• боль в груди и ощущение сдавленности;
• нарушенная гемодинамика;
• быстрая утомляемость;
• обмороки;
• головные боли и одышка;
• артериальная гипертензия;
• нарушение ритма сердца.

При стенозе аорты меняются и свойства пульса.

Причины развития патологии

Прежде чем выяснять причины развития стеноза аорты, необходимо отметить, что патология может быть врожденной или приобретенной.

Врожденный вид составляет около 10% всех случаев заболевания и является результатом аномалии развития клапана аорты и различных его дефектов. Нормой считается, когда клапан имеет 3 створки. Они регулируют поступление крови из левого желудочка в аорту. При врожденной патологии этот элемент будет состоять из двух или одной створки.

Двух- или одностворчатый клапан отличается от нормального более узким просветом, что препятствует опитмальному оттоку крови. Это и вызывает перегрузку левого желудочка.

Нормальный трехстворчатый и аномальный двустворчатый аортальный клапаны

В подавляющем большинстве случаев стеноз аорты является приобретенным пороком сердца. Такая патология у взрослых начинает возникать после достижения ими 60 лет. Специалисты выделяют ряд факторов, под воздействием которых повышается риск развития стеноза аорты. К ним относится курение, повышенное содержание холестерина в крови, гипертония.

Приобретенный стеноз аортального клапана развивается в результате следующих причин:

• заболевание ревматизмом;
• наследственность;
• дегенеративные процессы в строении клапана;
• системная красная волчанка;
• почечная недостаточность тяжелой степени;
• эндокардит инфекционный.

У больных ревматизмом поражаются клапанные створки, что вызывает их сокращение. В результате этого процесса они становятся плотными и утрачивают гибкость, что и вызывает сужение отверстия в клапане. Отложение солей на аортальном клапане или часто приводят к тому, что подвижность створок уменьшается. В результате этого также происходит сужение.

Такого рода патологические преобразования происходят и при инфекционном эндокардите. В отдельных случаях к аортальному стенозу приводят дегенеративные процессы, наблюдающиеся в самом клапане. Они начинают проявляться у людей после 60 лет. Поскольку эта причина связана с возрастными изменениями и изношенностью клапана, недуг называют идиопатический стеноз аорты.

Дегенеративные процессы, вызывающие стеноз, протекают и при атеросклерозе самой аорты. В этом случае происходит склерозирование и нарушение подвижности створок. При аортальном стенозе наблюдается обструктивный процесс в сердце — затруднение движения кровотока в аорту из левого желудочка.

Как развивается патология у детей?

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология может протекать без симптомов, но по мере их роста стеноз начнет проявляться. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития. Они срастаются между собой либо не происходит их разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Такая диагностика обязательна и очень важна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Но он не сможет функционировать в таком режиме длительное время. Поэтому, если вовремя выявить такую патологию, можно провести операцию после рождения ребенка и предотвратить неблагоприятный исход.

Критический стеноз имеет место, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года его жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет малыш может чувствовать себя вполне удовлетворительно. При этом будет отмечаться плохая прибавка в весе и тахикардия с одышкой. В любом случае, если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, необходимо обратиться к детскому врачу.

Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит, плохо берет грудь;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Признаки порока долгое время могут не проявляться, и существует возможность проследить развитие патологии в динамике, подобрав подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, его нужно лечить, поскольку оно может иметь летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии, вследствие чего методы ее устранения различны:

• створки клапана слиплись и необходимо их разделение;
• створки клапана изменены настолько, что требуется полная ее замена;
• диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Диагностика и консервативное лечение

Основным методом, посредством которого выявляется стеноз аортального клапана, считается ультразвуковое исследование сердца. Если УЗИ проводится в сочетании с допплером, то возможно оценить и скорость кровотока. Традиционное ЭКГ позволяет выявить лишь некоторые сопутствующие признаки этой патологии, характерные для поздних ее стадий. Применяется также аускультация, она позволит определить в сердце грубый шум при аортальном стенозе. Однако одно выслушивание не может быть основанием для постановки окончательного диагноза. Оно указывает лишь на возможную патологию.

ЭКГ больного аортальным стенозом. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка

Незначительный недуг при отсутствии жалоб со стороны пациента не требует терапевтических мер. Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которые свидетельствуют о прогрессировании заболевания, что является опасным для жизни человека. Чтобы замедлить этот процесс при отсутствии возможности оперативного вмешательства, пациенту назначается медикаментозное лечение.

Врач порекомендует прием диуретиков для снижения риска развития сердечной недостаточности. Кроме того, в рамках лекарственной терапии назначаются противоаритмические препараты и медикаменты для нормализации артериального давления. Одним из направлений консервативной терапии является устранение или предупреждение атеросклероза.

Лекарственная терапия назначается тем пациентам, которые в силу объективных причин не подлежат хирургическому лечению либо оно им еще не показано из-за медленного течения заболевания без выраженных симптомов. Медикаментозные средства для устранения аортального стеноза подбираются индивидуально с учетом причин, вызвавших этот недуг.

Консервативное лечение стеноза показано и тем больным, которые уже перенесли вмешательство по замене клапана. Это касается не всех оперированных пациентов, а только тех, у кого данная манипуляция была вызвана ревматизмом. В отношении них главной терапевтической целью является профилактика эндокардита.

Это воспалительное заболевание оболочки сердца и клапанов. Поскольку оно имеет инфекционную природу развития, для его лечения применяются антибактериальные медикаментозные препараты. Подходящие средства и длительность их применения определяет лечащий врач. Нужно быть готовыми к тому, что терапия может быть как многолетней, так и пожизненной.

Хирургическое лечение

Основные методы лечения тяжелой степени аортального стеноза состоят в замене поврежденного клапана оперативным путем. Для этого применяются следующие хирургические техники:

• открытая операция;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование аортального клапана

Открытая операция предполагает вскрытие грудной клетки и искусственную . Несмотря на сложность и травматичность, такое вмешательство является высокоэффективным способом протезирования аортального клапана. В качестве замены используют искусственные, изготовленные из металла, и донорские, заимствованные у животных, клапаны. В случае установки металлического протеза пациент должен на протяжении оставшейся жизни принимать антикоагулянты — препараты, разжижающие кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок его службы не более 5 лет. После истечения этого срока он нуждается в замене.

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Взрослым пациентам такая методика не подходит, поскольку створки клапана с возрастом становятся более хрупкими и могут разрушиться в результате вмешательства. По этой причине в отношении мужчин и женщин оно проводится в исключительных случаях. Одним из них является невозможность использования общего наркоза.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Операция выполняется так: через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Все манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Наблюдение за пациентами, перенесшими подобную процедуру, показывает, что случается повторное сужение клапана. Кроме того, в редких исключениях такое лечение может вызвать осложнения — это:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница лишь в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения его через артерию. Он плотно прижимается к стенкам сосуда и начинает выполнять свои функции. Хотя такой способ замены аортального клапана и отличается минимальной травматичностью, но имеет множество противопоказаний. Поэтому подходит далеко не всем больным с такой патологией, как стеноз устья аорты.

(возникающие прижизненно, вследствие перенесенного заболевания).

Стеноз отверстия аорты - один из типов изменения клапанного аппарата. При наличии данного порока створки клапана сращиваются друг с другом, препятствуя нормальному кровотоку.

В результате аортальных спаек во время систолы (сокращения) кровь из левого желудочка сердца с трудом поступает в аорту, из-за этого мышца (миокард) значительно гипертрофируется, а левый желудочек растягивается.

Стадии и степени аортального стеноза

Выделяют несколько степеней тяжести стеноза устья аорты. Они определяются по площади раскрытия створок клапана в момент систолы и разнице давления.

Обратите внимание: градиент давления - показатель, указывающий на разницу давления до и после клапана. Определяется с помощью или катетеризации сердца.

Степени тяжести аортального стеноза:

• I степень (незначительный стеноз) - отверстие клапана не менее 1,2 см 2 , а градиент составляет от 10 до 35 мм рт.ст.
• II степень (умеренный стеноз) - площадь клапанного отверстия 1,2 - 0,75 см 2 при градиенте давления от 36 до 65 мм рт.ст.
• III степень (тяжелый стеноз) - размер отверстия клапана не превышает 0,74 см 2 , а градиент больше 65 мм рт.ст.
• IV степень (критический стеноз) - сужение составляет 0,5 - 0,7 см 2 , градиент давления - более 80 мм рт.ст.

Также стоит уделить внимание стадиям развития стеноза, каждой из них присущи определенные симптомы, помогающие установить максимально точный диагноз.

4 стадии стеноза устья аорты:

• Компенсации - бессимптомный период. Сердце полностью справляется с увеличением нагрузки, и симптомы могут не проявляться в течение нескольких десятков лет.
• Субкомпенсации - появляются первые симптомы, преимущественно во время тяжелых физических нагрузок, особенно тех, которые являются непривычными для больного.
• Декомпенсации - выраженной и тяжелой сердечной недостаточности. Симптомы проявляются не только после незначительных нагрузок, но и в покое.
• Терминальная - вследствие осложнений и катастрофических изменений в сердце и органах наступает смерть.

Причины появления аортального стеноза, факторы риска

Данный приобретенный порок чаще всего встречается у пожилых людей (у каждого 10 пациента). Более 80% стеноза возникает вследствие возрастных изменений створок клапана артерии (склерозирования), а 10% случаев обусловлены . Фактором риска также является наличие такой врожденной аномалии развития как двустворчатый аортальный клапан, вызывающий стеноз у трети пациентов с данной особенностью.

Отдельную роль играет наследственность, вредные привычки, повышенное содержание холестерина в крови и артериальная гипертония.

Симптомы заболевания

Симптоматика заболеваний напрямую зависит от того, насколько сужено аортальное отверстие, то есть от степени заболевания.

I степень аортального стеноза

Для этой стадии заболевания характерно довольно долгое бессимптомное течение (более 10 лет). Чаще всего патология обнаруживается при обследованиях, направленных на поиск других заболеваний либо при прохождении медосмотров. После обнаружения стеноза пациента ставят на диспансерный учет у кардиолога, который, с помощью регулярных обследований сердца (), сможет контролировать развитие заболевания и вовремя назначить лечение, предупредив появление осложнений.

С течением времени возникает , во время физнагрузок повышается утомляемость. Появляются первые признаки .

Симптомы II степени аортального стеноза

При переходе заболевания на второй уровень, при физической работе могут возникнуть , короткие по времени и напряжения (давящая боль за грудиной, «грудная жаба »). Также возможна ночная одышка, а в тяжелых случаях присоединяются приступы сердечной астмы и .

III степень

Симптоматика нарастает и беспокоит не только при выраженных нагрузках, но и в состоянии покоя. Значительно затрудненный отток левожелудочковой крови провоцирует повышение не только внутрисердечного давления, но и давления в легочных сосудах. Возникает удушье, а в дальнейшем приступы сердечной астмы носят постоянный характер.

IV степень аортального стеноза

По мере гипертрофии сердечных камер увеличивается застой крови в других сосудах: печени, легких, почек, мышц. Все чаще возникают отеки легких, которые опасны для жизни пациентов, отеки сердечного характера (нижних конечностей), асцит (отек живота), .

Важно: если вы отмечаете у себя вышеперечисленные симптомы, обратитесь за консультацией к кардиологу.

Осложнения

Аортальный стеноз, в случае отсутствия должного лечения, приводит к . Она нарастает постепенно, из-за того, что левому желудочку становится все сложнее «вытолкнуть» кровь в аорту. В дальнейшем миокард все тяжелее справляется с возрастающей нагрузкой, что может вызвать сначала атрофию левого желудочка, а затем подобные процессы будут наблюдаться в мышце всего сердца.

Стеноз клапана аорты повышает восприимчивость эндокарда к различным вирусам и бактериям, из-за чего может развиться эндокардит.

Важно: перед некоторыми медицинскими вмешательствами, после консультации с вашим врачом, следует принимать антибиотики для профилактики . Например, это необходимо сделать перед удалением зуба.

Диагностика аортального стеноза

Обычно первые подозрения у кардиолога возникают после выслушивания характерных патологических шумов в сердце во время аускультации. Далее назначаются дополнительные методы исследований для подтверждения либо исключения диагноза.

В диагностике данного заболевания используются следующие методы:

Лечение стеноза клапанов аорты

Если в вашей медкарте стоит диагноз «аортальный стеноз», стоит исключить занятия спортом, тяжелые физические нагрузки даже в том случае, если симптомы не мешают вам жить. Не реже 1 раза в год необходимо посещать кардиолога для профилактики прогрессирования заболевания и эндокардита.

Консервативное лечение

Эти препараты не расширят суженное отверстие аорты, но помогут улучшить кровообращение и общее состояние сердца:

1. Дофаминергические препараты - Дофамин
2. Диуретики (мочегонные) - Трифас
3. Вазодилататоры - Нитроглицерин
4. Антибиотки - Цефалексин

Обратите внимание: все препараты принимаются СТРОГО по предписанию врача и после назначения необходимой именно вам дозировки, которая соотносится со степенью и стадией заболевания!

Операция при стенозе аорты

Метод хирургического вмешательства наиболее эффективен при стенозе. Операцию необходимо провести до развития недостаточности левого желудочка, иначе велика вероятность появления осложнений.

Операция показана при умеренной и выраженной степени стеноза либо при наличии клинических симптомов. Вальвулопластика (рассекание спаек и сращений в створках) производится при умеренном стенозе. Если же стеноз является выраженным, особенно если он сочетан с недостаточностью, более целесообразным методом лечения будет протезирование поврежденного клапана.

Профилактика

Аортальный стеноз предупреждается путем профилактики таких заболеваний, как , эндокардит, и максимального исключения факторов риска.

Специальная диета

Продуктивное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты.

Следует исключить из рациона следующие продукты:

• чрезмерно острое, соленое, копченое, жирное;
• «быстрая» еда - гамбургеры, шаурма;
• напитки с газом и десерты, содержащие красители;
• алкоголь, курение.

Обязательно должны присутствовать:

• обезжиренные сорта мяса и рыбы
• кисломолочные продукты
• фрукты, овощи, их соки

Обратите внимание: несмотря на диету, организму необходим комплекс витаминов и минералов. В этой ситуации лучшим выходом станут синтетические комплексы витаминов.

Особенности течения аортального стеноза у детей и беременных

На начальной стадии заболевания ребенок ведет себя так же, как обычно, и родители зачастую не обращаются к врачу. А незначительные симптомы: небольшая бледность, плохой сосательный рефлекс и у младенцев не наталкивают на мысль обратиться к кардиологу.

В подростковом возрасте течение стеноза аналогично течению у взрослых.

Течение беременности при стенозе устья аорты

Вследствие того, что беременность заставляет работать сердце в усиленном режиме, при тяжелом стенозе показано прерывание беременности, ввиду высокой вероятности смерти матери и ребенка, а риск развития у малыша врожденного порока сердца составляет более 20%.

Как в случае прерывания, так и в случае сохранения беременности проводят профилактику эндокардита .

Тавалук Наталья, медицинский обозреватель

– сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами - митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога ; хирургическое лечение не показано.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия .

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия . При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения , аритмии , АВ-блокады , инфаркт миокарда , желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии . По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца , которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС .

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса , удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса , предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана , при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя - порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма , атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и

Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

• по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
• по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
• по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
• по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Порок сердца, причины, симптомы, лечение

Порок сердца причины

На формирование порока сердца врождённой этиологии могут оказывать влияние мутации генов, различные инфекционные процессы, эндогенные, а также экзогенные интоксикации в период беременности. Кроме того, для этой категории пороков сердца характерны различные нарушения в хромосомном наборе.

Порок сердца симптомы

Любые органические поражения сердечных клапанов или его структур, которые становятся причинами характерных нарушений, находятся в общей группе под названием «порок сердца».

Порок сердца у детей

Сердечная патология, для которой характерны дефекты в клапанном аппарате, а также в его стенках называется пороком сердца. В дальнейшем она приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

Порок сердца у новорожденных

Приобретенные пороки сердца

Данная патология в строении и функционировании сердечных клапанов, которые образуются на протяжении жизни человека под воздействием определённых факторов, приводят к нарушениям работы сердца. На формирование пороков сердца приобретённого характера оказывают влияния инфекционные поражения или различные воспалительные процессы, а также определённые перегрузки сердечных камер.

При незначительных пороках сердца симптоматика заболевания может длительное время себя не проявлять. А вот гемодинамически значимые пороки сердца приобретённого характера характеризуются одышкой, цианозом, отёками, учащённым биением сердца, болями в этой области и кашлем. Характерным клиническим признаком любого вида порока является сердечный шум. Для более точного диагностирования назначают консультацию у кардиолога, который проводит осмотр с применением пальпации, перкуссии, аускультации, что даёт возможность прослушать более чёткий сердечный ритм и присутствующий в сердце шум. Кроме этого, используются методы ЭХО-кардиоскопии и доплерографии. Всё это поможет оценить, насколько определённый порок сердца имеет выраженность, а также его декомпенсационную степень.

Аортальный порок сердца

Это заболевание подразделяется на стеноз и недостаточность аорты. На сегодня аортальный стеноз, среди приобретённых пороков сердца, чаще других выявляется в Северной Америке и Европе. Около 7% диагностируют стеноз аорты кальцинирующего характера у людей после 65 лет и в основном среди мужской половины населения. Всего 11% приходится на такой этиологический фактор, как ревматизм в формировании стеноза устья аорты. В наиболее развитых странах причиной развития данного сердечного порока почти 82% составляет дегенеративный кальцинирующий процесс, происходящий на клапане аорты.

Митральный порок сердца

К этой категории заболеваний относится стеноз и недостаточная функция митрального клапана. В первом случае стеноз считается частым ревматическим пороком сердца, причиной которого является длительно протекающий ревматический эндокардит. Как правило, этот тип сердечной патологии встречается больше среди молодого поколения и в 80% случаев поражает женскую половину населения. Очень редко митральное отверстие сужается в результате карциноидного синдрома, ревматоидного артрита и красной волчанки. И 13% случаев приходится на изменения клапанов дегенеративного характера.

Порок сердца лечение

Как правило, лечение порока сердца делится на медикаментозные методы и хирургические. В фазе компенсации сердечных пороков не назначают специального лечения. Рекомендуется уменьшить физические нагрузки и умственные переутомления. Важным моментом остаётся выполнение упражнений в группе ЛФ. А вот в декомпенсационный период назначают антигипертензивные препараты, для предупреждения легочных кровотечений; блокаторы бета-адренорецепторов и Эндотелин, уменьшающий возникающую функциональную недостаточность сердца, что также позволяет переносить физические нагрузки. Антикоагулянты применяются при развитии фибрилляции и предсердных трепетаний.

Порок сердца операция

В определённых кардиохирургических клиниках для лечения пороков сердца применяются различные методы оперативных вмешательств. При недостаточном функционировании клапанов в некоторых случаях прибегают к органосохраняющим операциям. В данном случае рассекают спайки или сращивают. А при незначительных сужениях производит их частичное расширение. Это выполняется с помощью зонда, а метод относится к эндовазальной хирургии.

• Ингаляции от кашля
• Женьшень может вызывать рак мочевого пузыря
• Тройчатка во время температуры, противопоказания, отзывы

Специально для: Медицинский портал - http://pomedicine.ru

Разрешается использовать материалы сайта, при условии размещения обратной, активной гиперссылки, на сайт pomedicine.ru. Интересные медицинские статьи,

мы размещаем исключительно в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением. Консультация врача обязательна! Контакты | О сайте | Сотрудничество | Рекламодателям

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз

Витебский государственный медицинский университет

История болезни Фильченковой Ирины Ивановны, 1953 г.р.

ФИО: Фильченкова Ирина Ивановна

Дата рождения: 11.04.1953г.

Место работы: Лепельская СШ №1, учитель

Дата и время поступления: 20.02.2012г. 10.30

Направившее учреждение: Лепельская ЦРБ

Диагноз при направлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Диагноз при поступлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операции: Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

Виды обезболивания: эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции: нет.

Жалобы: при поступлении жаловалась на:

История настоящего заболевания.

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1, 75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля.

Бытовые условия считает удовлетворительными. Питание регулярное 3-х разовое. Курение, употребление спиртных напитков, наркотиков отрицает. Замужем с 1973г, имеет 2 детей. Состояние здоровья членов семьи удовлетворительное.

Туберкулёз, гепатит, венерические заболевания, онкологию у себя и родственников отрицает.

Травм, операций не было.

Непереносимость каких – либо бытовых веществ, медикаментов не отмечает.

Гемотрансфузии не проводились.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 167 см., вес 63 кг. Астенического телосложения. Костная система без патологии. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, чистые.

Система органов дыхания: Дыхание свободное, ритмичное, умеренной глубины. ЧДД - 18 минуту. Грудная клетка, симметричная, в акте дыхания обе половины участвуют равномерно. При пальпации эластичная, безболезненная. Перкуторно ясный легочный звук, симметричен по всем полям. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: Область сердца без патологии. Надчревная пульсация отсутствует. PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Органы пищеварения: Слизистая рта розовая, язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Стул не нарушен.

Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в пределах нормы.

Эндокринная система: Грубой патологии не выявлено.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Б/х исследование крови.

Лабораторные и инструментальные данные.

Общий анализ крови от 21.02.2012

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи от 21.02.2012

1-2 в поле зрения

плоский, единичный в п/з

Заключение: без патологии

Биохимический анализ крови от 25.02.2012

Заключение: повышен уровень глюкозы

Коагулограмма от 24.02.2012г.

Фибриноген А 5, 9 мкмоль/л

ЭКГ от 25.02.2012.

Заключение: Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

УЗИ сердца от 22.02.2012г

АоК: фиброз створок – есть, кальциноз 3 ст. Максимальная скорость 5, 9. Максимальный градиент 137. Средняя скорость 3, 9. Средний градиент 61. Площадь эффективного отверстия 0, 33-0, 43. Регургитация – минимальная.

Митральный клапан: фиброз створок – нет. Е 1, 3. А 1, 1. Регургитация 1-2.

3-створчатый клапан: фиброз створок – нет. Кальциноз – нет. Е=0, 5. Регургитация 2ст.

VЛЖ: КДО 55; КСО 16; УО 39; ФВ 70%.

ЛКА: стеноз ОВ в 1 сегменте до 50%, устья ВТК 1 до 50%.

ПКА: без стенозов.

Обоснование клинического диагноза.

Жалоб на периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Данных анамнеза: заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

Данных объективного исследования: PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данных УЗИ сердца от 22.02.2012г

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Можно выставить следующий клинический диагноз:

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

Эхо-кардиография - через 6-12 мес.

Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0, 75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0, 7 см² (в норме его площадь у взрослых - 2, 5-3, 5 см²).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка - 3-8% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка - 10-25%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0, 4 см2 перед вальвулопластикой и 0, 7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (³ 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Лечение данной пациентки.

28.02.2012г. – протезирование аортального клапана.

Обоснование: Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 0, 33-0, 43 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

Обследована и подготовлена для оперативного лечения.

Согласие при госпитализации на проведение необходимых исследований и хирургического вмешательства: получено.

Цель премедикации - снятие психического напряжения, седативный эффект, предупреждение нежелательных нейровегетативных реакций, уменьшение саливации, бронхиальной секреции, а также усиление анестетических и аналгетических свойств наркотических веществ. Достигается это применением комплекса фармакологических препаратов. В частности, для психического успокоения эффективны транквилизаторы, барбитураты, нейролептики и др. Усиление активности блуждающих нервов, а также уменьшение секреции слизистых оболочек трахеобронхиального дерева и слюнных желез можно получить с помощью атропина, метацина или скополамина. Широко применяются антигистаминные препараты, которые обладают дополнительным седативным действием.

Sol. Atropini sulfatis 0, 1% - 1ml в/мышечно за 30 мин до операции

Sol. Dimedroli 1% - 3 ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Sol. Diazepami 0, 5% - 2ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Под ЭТН (изофлюран) произведеная продольная стернотомия, продольная перикардиотомия. Стандартно подключен АИК. Нормотермическая перфузия 35 градусов. Пережата и вскрыта аорта. Кардиоплегия антеградно в устье левой и правой коронарных артерий. При ревизии аортального клапана – выраженный кальциноз створок и кольца, выраженный стеноз аортального клапана. Произведено удаление клапана, дебридмент кольца. Выполнено протезирование АоК протезом «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110. Профилактика воздушной эмболии. Реперузия. Деклампаж аорты. Электроды временного ЭКС подключены к правому желудочку. Отключен АИК. Гемостаз. Дренажи в средостение (левый) и перикард (правый). Редкие швы на перикард. Ушивание грудины. Асептическая повязка.

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

В операционной введены следующие препараты:

Sol. Calypsoli 5% - 4ml в/в

Sol. Dithylini 2% - 4, 5ml в/в

Sol. Tracriumi 1% - 3ml в/в

Sol. Phentanyli 0, 005% - 10ml в/в

Sol. Ringeri 400ml в/в капельно.

Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 650ml в/в капельно.

В послеоперацинном периоде:

Инфузионная терапия (первые сутки после операции):

Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.

Sol. Ringeri 800ml в/в капельно.

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно.

Sol. Promedoli 2% - 1ml в/мышечно однократно – 28.02..00

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно в течение 7 дней.

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5ml + Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 400ml в/в капельно в течение 7 дней.

Ceftriaxoni 1, 0 в/в 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

Famotidini 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Omeprazoli 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Fraxiparini 0, 4ml 2 раза в день подкожно в течение 7 дней.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром постоянно.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день постоянно.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером постоянно.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром три раза в неделю постоянно.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день постоянно.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день после отмены фраксипарина (начальная доза 5 мг, под контролем МНО (2-2, 5) устанавливается последующая оптимальная доза, препарат принимается пожизненно после установки искусственного клапана)

Промедол. Агонист опиоидных рецепторов (преимущественно мю-рецепторов), оказывает анальгезирующее (более слабое и короткое, чем морфин), противошоковое, спазмолитическое, утеротонизирующее и легкое снотворное действие. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхательный центр, а также возбуждает центры n.vagus и рвотный центр.

Раствор Рингера. Возмещает потери экстрацеллюлярной жидкости и основных электролитов (натрия, калия, кальция) и хлоридов.

Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь. Способствует улучшению метаболизма ишемизированных кардиомиоцитов и предупреждает развитие аритмий.

Пентоксифиллин. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.

Цефтриаксон. Цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2–3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24–48 ч.

Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.

Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.

Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.

Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.

Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Фуросемид. «Петлевой» диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения NaCl и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК.

Манинил. Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секреции инсулина. Тормозит липолиз в жировой ткани. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает тромбогенные свойства крови.

Варфарин. Антикоагулянт непрямого действия, производное кумарина. Подавляет синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и антикоагулянтных протеинов C и S в печени.

12.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 7. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм.рт.ст. PS 73 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром.

13.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 6. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. PS 70 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день.

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный, так как произведена своевременная хирургическая коррекция выявленного порока АоК, послеоперационный период протекает благоприятно, пациентка хорошо реагирует на медикаментозную терапию.

Прогноз для работы благоприятный, так как работа пациентки не требует значительного физического и психического напряжения.

Больная Фильченкова Ирина Ивановна, 58 лет, поступила в кардиохирургическое отделение ВОКБ 20.02.2012 с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения - протезирования аортального клапана.

При поступлении жаловалась на:

периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Из анамнеза стало известно, что заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина. После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ для оперативного лечения.

Объективно - PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данные УЗИ сердца от 22.02.2012г.

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операция: 28.02.2012г. – протезирование аортального клапана (протез «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110).

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

Дренажи удалены 01.03.2012. Швы сняты 08.03.2012г., раны зажили первичным натяжением.

Медикаментозная терапия: инфузионная терапия, глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь, пентоксифиллин, цефтриаксон, кеторолак, фамотидин, омепразол, фраксипарин, бисопролол, эналаприл, симвастатин, фуросемид, манинил, варфарин.

Пациентка продолжает лечение в кардиохирургическом отделении ВОКБ.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО – 2-2, 5).

питание полноценное, сбалансированное по составу, с преобладанием фруктов и овощей, злаков, ограничить употребление животного жира, повареннной соли, специй;

физическая активность умеренная, избегать чрезмерных нагрузок и стрессовых ситуаций;

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО - 2-2, 5).

М.И. Кузин «Хирургические болезни», Москва, «Медицина», 1998г., стр.,.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.ru/

Дата добавления: 02.05.2012

При полном или частичном использовании редакционных материалов активная, индексируемая гиперссылка на km.ru обязательна!

Если Вы хотите дать нам совет, как улучшить сайт, это можно сделать здесь. Хостинг предоставлен компанией e-Style Telecom.