Атеросклероз. Причины, факторы риска, осложнения и профилактика болезни

Итак, что это такое — атеросклероз? То есть, что это за болезнь, и каковы ее симптомы / признаки? В данном материале Вы ознакомитесь с причинами этого весьма коварного заболевания, а также стадиями его развития. Узнаете о способах диагностики, методах современного лечения и грамотной профилактике (с целью снижения рисков развития данного недуга).

Атеросклероз – что это такое и чем опасно для здоровья человека?

Atherosclerosis (от греч. слов: «athera» / кашица + «sсlerosis» / затвердевание) – это хроническое заболевание кровеносных сосудов (возникающее по причине нарушения липидного обмена). В результате чего, прямо внутри их стенок, друг на друга «накладываются» слои — «условно плохого» . Тем самым, образуя атеросклеротические / холестериновые бляшки. Кроме того, стенки сосудов со временем уплотняются и твердеют (становятся неэластичными), а также деформируются, максимально сужая просвет, вплоть до полной закупорки (т.е. обтурации).

Постепенное сужение просвета внутри сосудов – опасно развитием довольно-таки широкого спектра серьезных недугов (таких, например, как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.д.). Полное закупоривание – чревато инфарктом, инсультом или гангреной (конечностей).

К сожалению, по причине множества негативных факторов, которые «дарит» нам современный мир (стрессы, малоподвижность, неправильное питание и прочие проблемы), ощутить на себе симптомы этой болезни (кроме людей пожилого возраста) могут даже мужчины и женщины возрастом от 35-40 лет. При этом, наиболее подвержены риску развития, первые (т.е. мужчины), ввиду отсутствия в их организме эстрогенов. Так называемых, женских половых гормонов, «по природе» очищающих кровь от избытка «плохого» холестерина, и надежно защищающих от дисбаланса кальция (одного из ключевых «строительных материалов» атероматозных бляшек).

Симптомы (признаки) атеросклероза сосудов

Здесь обязательно стоит отметить 2 важных момента. Первый: на начальной стадии развития, как правило, симптомы атеросклероза вовсе незаметны (в чем, кстати, заключается коварство недуга). Второй: приведенные ниже примеры, могут сигнализировать и о других болезнях, которые точно определит — исключительно врач. (Кто и что лечит описано ). Поэтому, важно не ставить себе «самодиагнозы» (опираясь только на статьи, прочитанные в интернет), а также не (!) практиковать самолечение!

Проблемы с сосудами головного мозга

Основные симптомы церебрального атеросклероза (сосудов головного мозга), которые могут проявиться, фактически в любом возрасте (но наиболее выражены после 45 лет):

нарушения сна (сложности при засыпании (в равной степени, и после пробуждения) / частые пробуждения ночью / появление кошмаров);
головные боли («давящие», «тупые», «ноющие», особенно сразу же после физических либо эмоциональных нагрузок / чаще, «блуждающие», то есть, без четкой локализации);
шумы в ушах (сначала появляющиеся после перенапряжения, а затем уже без каких-либо причин, в сочетании с головокружением);
быстрая утомляемость и раздражительность (особенно во время выполнения повседневных задач, которые раньше давались с легкостью);
снижение памяти и концентрации внимания (сложно сосредоточиться на новых или обычных делах);
некоторые проблемы с нервной системой (тревожность, излишняя возбудимость, апатия, подозрительность и т.д.);
нарушения зрения, речи, дыхания или даже питания (например, во время приема пищи человек стал часто давиться);
нарушения координации движения (страх открытого пространства / «подкашиваются» ноги при выходе на улицу);
непереносимость яркого света и громких звуков.

Проблемы с сердцем

Тревожные симптомы атеросклероза грудной аорты сердца включают в себя:

«давящие», «тупые», «ноющие» и «жгучие» боли в области грудной клетки, в особенности, отдающие под лопатку, на левое предплечье (далее на кисти рук и пальцы);
частые ощущения «сдавленности» груди (как будто на нее положили что-то тяжелое);
возникают боли при дыхании (причем, не только на вдохе, но и на выдохе);
повышенное систолическое (т.е. «верхнее») артериальное давление;
приступообразная стенокардия / головокружения / одышка;
некоторые физические проявления (преждевременная седина, жировики на лице, светлые полосы на радужке глаз, ненормальный рост волос в ушных раковинах и т.д.).

Наиболее распространенные симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты сердца:

нарушения стула (выраженное в чередовании запоров и поносов)
частое вздутие живота (ненормальное газообразование, повышенный метеоризм);
резкая потеря веса (за сравнительно короткий промежуток времени);
ноющие / блуждающие боли в области пупка (особенно, возникающие после приема пищи, и пропадающие спустя 2 часа);
проблемы с половой жизнью (в большей степени у мужчин).

Проблемы с сосудами нижних конечностей

Предполагаемые симптомы облитерирующего атеросклероза (сосудов нижних конечностей):

частые ощущения «зябкости» или же «онемения» конечностей (от «мурашек» до полной потери чувствительности);
слишком бледная («мраморная») кожа на ногах (когда отчетливо видны, даже малейшие сосуды);
потеря жирового слоя на бедрах, голенях и стопах ног (особенно, в совокупности с выпадением волос, на указанных выше участках тела);
«перемежающаяся хромота», связанная с приступообразными болями в области бедер, ягодиц и икр ног;
покраснение пальцев (образование ранок – трофических язвочек).
на самой последней стадии – стремительно быстрый некроз тканей (или гангрена), требующий (!) экстренной медицинской помощи (во избежание ампутации конечностей).

Причины атеросклероза

Основные причины развития атеросклероза зависят от множества факторов, из которых самый негативный – это нарушение липидного обмена. В зависимости от правильного лечения и твердого решения самого человека – изменить образ жизни, разрушительный процесс может замедлиться. Именно поэтому, современные врачи условно делят все причины этой болезни на 3 основные группы:

первая – непоправимые (пол, возраст, семейная наследственность);
вторая – поправимые (вредные привычки, неправильное питание, гиподинамия, стрессы);
и третья – частично устранимые (в основном, – это излечимые или уже хронические заболевания).

Пол

Как показала практика – в плане степени рисков развития атеросклероза мужчинам меньше «повезло», чем женщинам. Мало того, что интенсивное развитие данного заболевания, как правило, у них начинается на 10 лет раньше (мужчины — 45 / 50 лет; женщины – 50 / 55 лет), так еще и показатели заболеваемости выше в 4 раза. В отличие мужских – женские половые гормоны эстрогены, являются эффективной защитой от перепадов уровня липидных фракций. Однако, после менопаузы и женщины становятся незащищенными.

Возраст

Является естественным фактором, способствующим развитию атеросклероза сосудов. С самого рождения, т.е. ещё с младенческого возраста, уже стартует процесс старения организма. В юношеские годы (10-15 лет) при условии неправильного / малоактивного образа жизни (например, сидя за компьютером с «чипсами») он набирает обороты / ускоряется. После 40-45 лет становится заметно ощутимым: происходят существенные атеросклеротические изменения сосудов. Конечно же, применив кардинальные меры лечения – данный процесс можно существенно замедлить.

Наследственность

Некоторые кардиологи считают, что атеросклероз – это семейное / наследственное заболевание, которое может встречаться у членов семьи в одном и том же возрасте на протяжении нескольких поколений (даже трех / четырех). По результатам исследований проявляться он может даже в разных сосудистых областях. Существует гипотеза, что в качестве наиболее важного «толчка» для развития болезни является нервное перенапряжение (частые стрессы).

Риски развития болезни возрастают если, например, Вашему отцу или брату был поставлен диагноз болезни сердца до 55 лет. А также, к примеру, если у Вашей матери или сестры был зафиксирован сердечный приступ до 65 лет.

Вредные привычки

Наиболее опасной привычкой является курение, ввиду негативного воздействия, как самого никотина, так и других (не менее вредных) элементов на стенки сосудов. Усугубляют ситуацию поддельные табачные изделия (или без фильтра), произведенные в «кустарных» условиях.

Курение способно повредить сосуды, т.е. «сжимая» их, повысить артериальное давление, а также уровень плохого холестерина в плазме крови. Также оно не позволяет достаточному количеству кислорода поступать в ткани организма.

Что касаемо спиртных напитков, то (!) нормированное их количество (по мнению большинства ученых) считается великолепной профилактикой атеросклероза. Однако, следует учитывать, что это «дело» (приятное, но опасное) может привести к психологической зависимости (алкоголизму) или циррозу печени.

Малоподвижный образ жизни

Гиподинамия (в основном, «сидячий» образ жизни) серьезно нарушает обмен жиров и углеводов, создает проблемы в кровообращении. Что в конечном итоге приводит не только к развитию атеросклероза, но и ожирению, сахарному диабету, а также другим (не менее опасным) заболеваниям.

«Офисные» профессии (целый день, сидя за рабочим столом), а потом вечерний досуг исключительно на диване или перед компьютером – это коварные враги, которые медленно, но уверенно «гробят» наш организм. Создавая иллюзию комфорта.

Стрессы (эмоциональное перенапряжение)

Стрессовые ситуации на работе (смена профессии, увольнение), дома (разводы, конфликты в семье), финансовые проблемы, ощущения тревоги – вот серьезные причины, увеличивающие риски развития атеросклероза (и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний).

Обязательно стоит отметить, что длительное пребывание в стрессе (или глубокой депрессии) способно увеличивать риски в более чем 2-3 раза (а в зависимости от пола или возраста – ещё и больше). Наиболее серьезными «толчками» являются частые приступы гнева.

Умейте расслаблять и отдыхать! Если не получается, то обратитесь к психологу. Как говорили восточные мудрецы: «Если Вы не находите время для отдыха и релаксации, то скоро придется искать его для лечения».

Постменопауза

В результате эндокринных изменений, наряду с опасными рисками развития таких заболеваний, как остеопороз, ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и других болезней, увеличиваются риски атеросклероза. Отсутствие эстрогенов приводит к избыточному отложению «плохого» холестерола на стенках сосудов, образуя бляшки. На данном этапе жизни настоятельно рекомендуются: комплекс физических упражнений и правильная диета (для повышения уровня «хорошего» ЛПВП холестерина в сыворотке крови).

Неправильное питание

Жареная / острая пища. Продукты с большим содержанием жиров животного происхождения (насыщенных и транс – жирами), натрия (соли) и сахара. Легкие перекусы на бегу «фаст-фудами» и «хот-догами». Наиболее — являются последние, так как ввиду многократной термической обработки масла (по «экономии» недобросовестных продавцов) образуются канцерогены, провоцирующие развитие широкого спектра онкологических заболеваний.

Болезни и другие нарушения

гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия на уровне и выше от 140/90 мм рт. ст. или 130/80 мм рт. ст. при сахарном диабете или хроническом заболевании почек);
ожирение – нарушение соотношения массы тела и роста (в особенности, абдоминальное внутрибрюшное ожирение – вокруг талии);
сахарный диабет (повышает риски до 7 раз по сравнению с другими вариантами);
дислипидемия (гиперлипидемия / гиперлипопротеинемия);
гипотиреоз (низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы);
гомоцистеинурия (дефекты метаболизма наследственного характера);
гиперфибриногенемия (высокий уровень фибриногена в плазме крови / «густая кровь»);
инфекции (интоксикации) – особенно цитомегаловирусная и хламидийная.
нарушения обмена веществ.

Другие факторы риска атеросклероза

Повышенное содержание С-реактивного белка (СРБ, англ. C-Reactives Protein – CRP), само по себе, являющегося признаком воспаления в организме.
в крови также может повысить риски развития атеросклероза, особенно у женщин.
Нарушения липидного профиля. В частности, высокий уровень ЛПНП / LDL холестерина (условно «плохой» холестерол) и низкий уровень (условно «хороший» холестерол).
Апноэ сна – это расстройство, вызывающее одну или несколько пауз при дыхании или неглубоких вдохах во время сна длительностью до 10 секунд. Сопровождается громким храпом и частыми пробуждениями. Данное заболевание способно повысить риски высокого кровяного давления, диабета и даже сердечного приступа или инсульта.

Стадии развития атеросклероза

Современная медицина различает три основных / последовательных этапа в развитии данной болезни.

Этап первый: образование липидных пятен / полосок

Главная особенность начальной стадии развития болезни заключается в том, что симптомы атеросклероза, как таковые, никак не проявляются у человека. Ввиду отсутствия каких-либо специфических нарушений, проблемы в циркуляции крови по артериях актуализировать практически невозможно.

На этом этапе происходят следующие события. Молекулы липопротеиновых комплексов начинают проникать в поврежденные структуры артериальных стенок (отдельные участки кровеносной магистрали, особенно на разветвлениях), образуя тонкий жирный слой. Визуально (т.е. под микроскопом) данные изменения можно наблюдать в виде продолговатых полосок желтоватого цвета.

По началу, защитные ферменты стенок артерий пытаются восстановить их целостность и растворить ЛПНП / ЛПОНП холестерин, белки и прочие элементы липопротеидного комплекса, но со временем «механизм безопасности» истощается и начинается следующая стадия (о которой речь пойдет ниже). Ускоряют процесс: сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и ожирение.

Этап второй: липосклероз (наслоение и воспаление липидных полосок)

Данная стадия характеризуется воспалением липидных полосок, за счет того, что организм начинает активно бороться с проблемой. Формируется очаг хронического воспаления, в результате чего, липидный / жировой слой разлагается, а на его месте начинает расти новая соединительная ткань.

Так образуются, пока ещё слабые и жидкие (легко поддающиеся растворению), но уже достаточно опасные – атеросклеротические бляшки. Со временем это соединение жиров, тканных волокон и кальция начинает увеличиваться в размерах, образуя специфические возвышения над стенками артерий. Место расположения очага: под эндотелием (между внутренней и внешней стенками сосудов).

Соответственно, те площади стенок сосудов (где расположены / «прикреплены» холестериновые бляшки) быстро теряют свою эластичность и могут трескаться, а это чревато образованием тромбов. Кроме того, с ещё молодой, а поэтому рыхлой поверхности бляшек, могут отрываться некоторые фрагменты, представляющие угрозу для сосудов с мелкими просветами (закупоривая их).

Этап третий: атерокальциноз (серьезные осложнения)

Это уже завершающая стадия в развитии атеросклероза, которой свойственно проявление широкого спектра осложнений, связанных с формированием / ростом и деформацией фиброзных бляшек. Именно в этот период времени начинают проявляться четко выраженные (локальные) симптомы заболевания, как правило, связанные с нарушением нормального кровоснабжения.

Наиболее опасные варианты осложнений атеросклероза – это разрыв фиброзных (запущенных атеросклеротических) бляшек, сопровождающийся большим выбросом крови, и образование тромбов, закупоривающих просветы сосудов. При острой форме закупорки (окклюзии) существенно повышаются риски инсульта. При закупорке крупных артерий, особенно питающих конечности, наступает некроз (омертвение) тканей или гангрена.

Диагностика атеросклероза

Диагностика широкого спектра заболеваний, связанных с развитием атеросклероза включает в себя:

подробный опрос пациента (сбор анамнеза) на предмет выявления важных симптомов болезни (прогрессирующей в сердце, головном мозге или конечностях), а также о ранее перенесенных заболеваниях (инфарктов, инсультов, патологии почек);
первичный осмотр больного: от внешнего вида (на предмет «старения», изменения цвета кожи, выпадения волос и т.д.) до пальпации артерий, выслушивания систолических шумов или других специальных функциональных проб;
сдача анализов () на содержание холестерина в венозной крови (липопротеинов высокой и низкой плотности, ) для определения (и липидного баланса, в целом;
рентгенологическое (а в случае необходимости и ангиографическое) исследование внутренних органов и сосудов в области грудной клетки;
ультразвуковое (УЗИ) обследование (на предмет выявления снижения скорости магистрального кровотока и наличия холестериновых бляшек);
другие способы и методы, определяемые лечащими врачами (в зависимости от специфики заболевания).

Современные методы лечения атеросклероза

Современная медицинская практика подразумевает два основных метода лечения атеросклероза: медикаментозная терапия (в 80% случаев) и хирургическое вмешательство (в 20% случаев). Как лечить атеросклероз?

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев для устранения главной причины болезни врачи назначают специальные препараты (лекарства от атеросклероза сосудов), включающие в себя 4 основных группы: статины, фибраты, никотиновую кислоту и секвестранты желчных кислот.

Данный метод лечения атеросклероза практикуют совместно с (индивидуально подобранной) диетой и комплексом физических упражнений. При заболеваниях конечностей допустимо применение физиотерапии. Итак, о препаратах ….

Секвестранты желчных кислот – представляют собой полимерные нерастворимые соединения (ионообменные смолы), основная задача которых — «связывать» плохой холестерин, а также синтезируемые из него желчные кислоты в печени. В результате чего уровень холестерола в клетках организма быстро уменьшается.

Обратите внимание: при длительном / «затянувшемся» лечении данными препаратами могут возникнуть проблемы с кишечником (первые тревожные симптомы: диарея и метеоризм). Именно по этой причине «секвестранты ЖК» обычно назначают при начальной стадии развития атеросклероза или в целях кратковременной профилактики.

Для лечения атеросклероза применяются в целях наиболее эффективного снижения уровня холестерина в сыворотке крови, блокируя его синтез в печени. В связи с выявлением множества побочных эффектов, в наши дни, совместно со статиновыми препаратами, опытные врачи обычно назначают и другие лекарства, поддерживающие нормальную работу сердца, печени и кишечника. Для страховки.

Являются относительно новыми и (как показала практика) довольно-таки эффективными лекарствами против атеросклероза. Обычно назначаются в комбинации со статинами. Так как механизм действия этих препаратов направлен не (!) на снижение холестерина, а (путем разрушения их структуры). Не подходят для пациентов, страдающих заболеваниями печени (или предрасположенных к ним).

Лекарства – производные никотиновой кислоты () . Обладая массой преимуществ, одним из которых является великолепный сосудорасширяющий эффект, являются важной составляющей в программе комплексного лечения атеросклероза. Не смотря на множество достоинств, строго противопоказаны пациентам, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями желчного пузыря и печеночной недостаточностью.

Хирургические операции

В случае высоких рисков развития атеросклероза (окклюзия сосудов холестериновой бляшкой или тромбом) современная медицина рекомендует неотложное хирургическое вмешательство. На данный момент при лечении атеросклероза современная медицина располагает следующими видами операций:

Открытого типа (операционное удаление атеросклеротических бляшек или же выпрямление извитости – эндартеректомия).

Шунтирование (инвазивный метод). В данном случае хирурги подшивают пораженный участок сосуда к здоровому (или «обходят» его с помощью имплантата), с целью формирования новой кровеносной магистрали. В результате чего, происходит постепенное восстановление кровоснабжения тканей.

Протезирование . С помощью инновационных материалов (новейшие достижения медицины) пораженный сосуд (после резекции / удаления) полностью заменяют трансплантатом.

Балонная ангиопластика и стентирование артерии . Когда просвет суженного сосуда расширяют при помощи баллончика, после чего (в случае необходимости) – устанавливают стенты (специальные вкладки из металла, для удержания просвета в артериях / сосудах). На практике это выглядит следующим образом: через бедренную артерию вводят катетер, и под контролем мини-камеры «ведут» его (по кровеносным руслам) до пораженного участка. Далее хирурги производят действия, описанные выше.

Ещё один эффективный метод лечения атеросклероза, как и ряда других серьезных заболеваний (особенно смертельно опасных) – это молитва к Богу. С последующим за ней, – правильным образом жизни: и для тела / организма, и для души. Вера – это могущественная сила! Не все из нас произошли от обезьяны, большинство образованных людей являются потомками Адама, созданного Богом.

Профилактика атеросклероза

Профилактические меры с целью предупреждения атеросклероза включают в себя полный отказ от вредных привычек (особенно курения), нормализацию эмоционального фона (исключение стрессовых «очагов»). А также правильное питание, систематические физические упражнения (согласно возрастной категории / общему состоянию здоровья человека) и плавное снижение веса.

Грамотное питание

В целях профилактики атеросклероза следует полностью исключить из своего рациона продукты с высоким содержанием транс-жиров, соли и сахара. Заменить полуфабрикаты и жареные блюда злаковой пищей, овощами, ягодами и фруктами. Каждый употреблять растительные масла (наиболее полезные – это оливковое и льняное с содержанием комплекса омега – 3). Не менее чем 2 раза в недели есть рыбные блюда.

Снижение веса

По мнению авторитетных врачей, для метаболического сдвига в лучшую сторону (с последующим повышением уровня хорошего ЛПВП холестерина, «вымывающего» со стенок сосудов ЛПНП плохой холестерин – виновник образования атеросклеротических бляшек) достаточно снизить вес даже на 6-7%. Лучшие средства для понижения массы тела – это низкокалорийная диета и комплекс физических упражнений.

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом .

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля ( , ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, );
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I - препятствующие всасыванию холестерина
II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
[http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

– это одно из серьезных и опасных хронических заболеваний сосудов сердца и головного мозга , в которых образуются одиночные или множественные очаги холестериновых и липидных отложений , своеобразных атероматозных бляшек , состоящих из кальция, и соединительной ткани во внутренней оболочке артерий.

Артерия, у которой поражена стенка, становится менее эластичной и вследствие чего уплотняется. Постепенно разрастающаяся соединительная ткань и кальциноз приводят к деформированию и значительному сужению просвета между стенками артерии вплоть до ее полного закупорки, этим самым вызывая хроническую недостаточность снабжения кровью и ишемию органа , который питается через пораженную артерию. Возможна также острая закупорка артерий тромбами или содержимым от распавшегося субстанта атероматозной бляшки, что вызывает осложнения атеросклероза, приводит к образованию некроза (инфаркту ) или в питаемом артерией органе.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа. Клиника заболевания варьируется в зависимости от локализации и распространения пораженных артерий. Атеросклероз имеет хроническое течение и является причиной утраты трудоспособности и даже преждевременной смерти .

К атеросклерозу располагает , повышенный уровень нервно-психических нагрузок, высокие показатели уровня холестерина, нездоровый образ жизни, недостаточная двигательная активность, курение и пр. Средний возраст, в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет. Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 р. чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно. В частности курение и прием алкоголя мужчины продолжают, несмотря на угрозу заболевания.

Симптомы атеросклероза

Как любая болезнь атеросклероз имеет свои основные признаки, по которым болезнь можно распознать. Симптомы атеросклероза могут быть разнообразными. Все зависит от степени и места поражения того или иного сосуда. Пораженные сосуды головного мозга приводят к недостаточному его кровоснабжению и как следствие к ухудшению его функций. Первым симптомом в данном случае является ухудшение памяти на недавно произошедшие события . Диагностика атеросклероза при таком развитии событий показывает необратимые изменения.

Далее наблюдается эмоциональная неустойчивость и постепенное снижение интеллекта . Очень часто больные жалуются на ощущение пульсации и «шума» в голове. Все остальные симптомы атеросклероза зависят в большей степени от того, какой из участков головного мозга поражен. Атеросклероз, поразивший сосуды головного мозга, весьма часто становится основной причиной ишемического .

Осложнения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение аорты проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – , обмороки , инсульты . Угрожающим для жизни больного является расслаивающаяся гематома аорты . Заболевание проявляется приступом боли, в грудной или в брюшной полости. Возникают все симптомы острой потери крови. Наиболее частым и опасным для жизни осложнением атеросклероза аорты является , характеризующаяся внезапным разрывом с кровотечением в грудную полость или в забрюшное пространство, приводящее к смертельному исходу. Аневризма грудной аорты проявляется охриплостью голоса, грубыми систолическими шумами, .

Отсутствие или малое количество симптомов делают аневризму аорты брюшного отдела наиболее опасной для жизни больного.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий , которые питают кишечник, проявляется следующими симптомами:

Приступами коликоподобных болей в животе (брюшная жаба ), нередко со вздутием кишечника и рвотой, которые чаще всего возникают после еды.
артериальных артерий с некрозом стенки брыжейки и кишки.

Атеросклеротическое поражение артерий и сосудов нижних конечностей характеризуется следующими симптомами: зябкостью ног, болями в икрах, возникающими при ходьбе, и деформацией ногтей, ослаблением пульсации артерий, развитием сухой гангрены .

Атеросклероз почечной артерии проявляется хронической недостаточностью кровообращения (ишемией) почки, и хронической почечной недостаточностью. Тромбоз почечной артерии проявляется острой почечной болью, болезненностью при и при простукивании поясничной области со стороны образовавшегося тромбоза.

Независимо от локации атеросклеротических поражений выделяют два вида осложнений. Хронические и острые. К хроническим осложнениям относят хроническую сосудистую недостаточность, которая сопровождается гипоксией , атрофическими и дистрофическими изменениями в пораженном органе. Острые осложнения, чаще всего, обусловлены возникновением тромбов, эмболов и спазмов сосудов, в таких случаях требуется безотлагательное лечение атеросклероза и его осложнений. Острая окклюзия , сопровождающаяся острой ишемией, приводит к развитию инфарктов.

Диагностика атеросклероза

При первых проявлениях атеросклероза необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти обязательное обследование. Очень часто атеросклероз развивается незаметно в течение длительного периода. Общее направление диагностики атеросклероза в целом выглядит следующим образом:

опрос больного с целью выяснения симптомов — ишемической болезни сердца, признаков нарушения кровообращения головного мозга, брюшной жабы, ;
Осмотр больного. Включает в себя выявление признаков преждевременного старения организма. Обращают внимание на следующие признаки: выпадение волос, а также изменение ногтевых пластин на ногах, чрезмерный рост волос в ушных раковинах и ряд других признаков поражения внутренних органов. Далее следует выслушивание внутренних органов и пальпация всех доступных артерий. Анализ выявленного систолического шума в момент прослушивания сердца, повышения артериального давления.
Определение факторов риска, способствующих атеросклерозу. Выявление гипертонии, ожирения, сахарного диабета, нервной нагрузки, наличие вредных привычек или других факторов, которые непосредственно влияют на развитие атеросклероза.
Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза. Лабораторная оценка жировых (липидных) изменений в организме. ЭХО-кардиография . УЗИ- сканирование сосудов головы, шеи и нижних конечностей. Электрокардиография .

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза это, как правило, длительный процесс. Схема лечения, которая длится не менее 6 месяцев, включает в себя несколько составляющих. Прием гиполидемических препаратов , которые снижают уровень липидов в крови, улучшают оксигенацию тканей, улучшают реологию крови и повышают эластичность стенок сосудов. Разработка специальной диеты с целью снижения уровня холестерина у пациента. Отказ от курения, так как никотин ухудшает кровоснабжение и способствует тромбозам. Прием препаратов, которые снижают риск тромбозов.

Наличие атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровоснабжению органов, обуславливает применение хирургических методов лечения атеросклероза . Хирургическим путем удаляется поврежденный участок кровеносного сосуда, тромб, а также производится протезирование сосудов. Этот метод применяется для лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, внутренних органов и венечных сердечных артерий.

Доктора

Лекарства

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза заключается в устранении наибольшего количества факторов риска и изменении образа жизни. Категорический отказ от курения, борьба с ожирением, увеличение физической нагрузки, устранение стрессовых ситуаций. Исследования показали, что устранение одного фактора, способствующего развитию атеросклероза, уменьшает риск развития заболевания в два раза. Поэтому здоровый образ жизни поможет избежать такой болезни как атеросклероз.

Диета, питание при атеросклерозе

Список источников

Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы (подред. Л. Лилли; Пер. с англ.), - М.; Бином. Лаборатория знаний, 2003;
Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. Москва, «Триада-Х», 2009;
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6

Опасным сердечно-сосудистым заболеванием, которое может привести к ишемии сердца, считается атеросклероз. Болезнь в последнее время выявляется все чаще у людей задолго до наступления пенсионного возраста.

С каждым годом количество страдающих атеросклерозом пациентов увеличивается, причем четверть из них – мужчины и женщины, не достигшие 50 лет.

Только поняв причины атеросклероза сосудов, можно надеяться на успешное излечение, исключив их. А, главное, выработать правила профилактики заболевания.
Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!

Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!

Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !

Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Человек в повседневной жизни сталкивается с множеством факторов, которые тем или иным способом влияют на интенсивность развития, течение и усиление симптомов атеросклероза.

Каждый конкретный фактор сам по себе не является причиной усугубления болезни. Но несколько факторов в комплексе могут косвенно стать виновниками ее развития.

Современная наука еще не до конца изучила причины, которые способствуют появлению заболевания. Поэтому условно разделены на следующие подгруппы:

Наследственность	По мнению генетиков, плохая наследственность может быть причиной развития болезни. Люди, имеющие в анамнезе родственников, страдавших от появления бляшек внутри сосудов, предрасположены к заболеванию чаще, чем те, у кого таковых в семейной истории нет. Также в зону риска попадают лица, перенесшие инсульт, ишемическую болезнь, инфаркт.
Вредные привычки и социальные условия жизни	Физические условия жизни, которые вкупе способствуют развитию атеросклероза, образ жизни человека, его привычки и род занятий.
Малоподвижный образ жизни	Недостаточная физическая активность, сопровождаемая чрезмерным употреблением в пищу жиров животного происхождения. Такие жиры нарушают липидный обмен в организме.
Неврозы и депрессии	Состояние нервной системы — также немаловажный фактор, способный при нестабильной работе в комплексе с другими условиями ухудшать состояние стенок сосудов. Стресс, эмоциональное перенапряжение, негативное настроение разрывают связь эндокринной и нервной систем, отвечающую за жировой обмен в клетках. К тому же стресс провоцирует выброс гормонов надпочечников, в том числе и адреналина, что приводит к повышению артериального давления.

К факторам риска относят возраст, половую принадлежность (мужчины заболевают на 10 лет раньше женщин и в 4 раза чаще).

Наличие сопутствующих болезней также считается дополнительным фактором развития атеросклероза:

гипертония;
сахарный диабет;
ожирение;
нарушения в работе щитовидной железы;
инфекционные болезни.

Причины возникновения атеросклероза сосудов

Пищевые провокаторы

Основываясь на сельскохозяйственной практике кормления животных пищей с содержанием животных жиров, наука сделала вывод, что это не идет на пользу здоровью. Ведь именно жиры животного происхождения содержат в составе холестерин и другие элементы, которые могут быть синтезированы организмом в данное вещество.

Это не означает, что поглощение слишком жирной пищи непосредственно приведет к атеросклерозу. Но в совокупности с другими фактами неправильного питания, вполне может сделать огромный шаг навстречу заболевания.

Сосуды страдают от:

Отсутствия в рационе растительной пищи, свежих овощей, фруктов. Клетчатка, содержащаяся в них, способствует очищению стенок сосудов.
Употребления малого количества чистой воды, которая также естественным образом чистит весь организм изнутри.

Нерациональное однообразное питание, с недостаточным содержанием растительных жиров, витаминов и других необходимых микроэлементов – главный фактор, влияющий на нарушение липидного обмена.

Гипотеза находит немало подтверждений в медицинской практике, но не во всех случаях. Бывает и такое, что человек всю жизнь ел много жирного мяса, яиц, колбас, но никогда не страдал от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Или, наоборот, при вскрытии человека, рацион которого включал немного животной пищи, наблюдается обширный и прогрессирующий атеросклероз. Поэтому эта причина носит скорее индивидуальный характер, чем поголовный.

Причины атеросклероза неврологического характера

Помимо питания, на развитие атеросклероза влияет нервно-метаболическая регуляция обмена липидами.

Исследуя условия, негативно действующие на состояние нервной системы и клеток, ученые выделили основные группы людей, предрасположенных к атеросклерозу:

лица, род деятельности которых сопровождается нервным перенапряжением;
люди с повышенной эмоциональной чувствительностью, страдающие депрессиями, расстройствами;
холерики, испытывающие постоянное нервное возбуждение, стресс.

Тем не менее нервные нарушения напрямую не вызывают болезненное состояние, а являются косвенной причиной, поводом, который позволяет заподозрить начальную стадию одной из форм атеросклероза.

Вредные привычки

Неправильный образ жизни человека в целом может стать причиной развития болезни. Наличие таких вредных привычек, как курение, злоупотребление алкогольными напитками не оказывает оздоровительного действия на сосуды, а только усугубляют состояние сердечно-сосудистой системы.

Курение	Курение – это первая причина проявления признаков атеросклероза у молодых людей, включая подростков. Никотин, содержащийся во вдыхаемом дыме, способствует развитию гипертонических заболеваний, нарушает обмен веществ в организме, ослабляет иммунитет. Множество других опасных веществ, поступающих из легких в кровь, постепенно приводят к воспалению сосудистых стенок. Курение, страдающего атеросклерозом человека, может спровоцировать инсульт или инфаркт, а также значительно сократить жизнь.
Алкоголь	Чрезмерное поступление в организм алкоголя становится причиной развития уже имеющегося атеросклероза у группы пациентов, увеличивает количество ангинозных приступов. У других хроническое алкогольное отравление никак не влияет на течение болезни. Читайте описание исследований в . Вредные вещества, всасываясь в кровь, нарушают центрально-нервную регуляцию артериального кровотока. Это приводит к нехватке кислорода в сосудах и тканях организма. Большинство ученых рассматривают алкогольную зависимость как основную причину появления и сердца у молодежи, наряду с курением. Именно алкоголь является фактором, который провоцирует .
Гиподинамия	Ограничение физической активности, обездвиженный образ жизни также может привести к атеросклерозу. Снижение мышечного тонуса из-за отсутствия постоянных тренировок постепенно ведет к снижению тонуса сердечной мышцы. Следовательно, сердце уже не может работать в полноценном режиме, что приводит к замедлению обмена веществ и выведения жиров. Накопленные в крови углеводы и жиры делают плазму более густой. Сгустившаяся кровь, которую сердцу становится качать намного труднее – это риск образования бляшек, тромбов и других различного рода закупорок сосудов.

Профилактика

Комплексный подход к может стать единственным выходом для облегчения течения заболевания, поможет устранить неприятные симптомы даже у людей с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу.

Для этого необходимо придерживаться элементарных правил здорового образа жизни:

Полностью отказаться от курения	Выкуривание даже одной сигареты в день вызывает спазм сосудов, нарушает кислородный обмен в клетках крови.
Умеренно употреблять алкогольные напитки	Алкоголизм в больших количествах приводит к возникновению неполадок в головном мозге и нервной системе. Но около 100гр красного сухого вина в день пойдут на пользу, если нет для этого других противопоказаний.
Не допускать значительного повышения массы тела, ожирения	Не выведенные из крови жиры оседают на стенках сосудов, после чего они уже не могут полноценно транспортировать густую и «жирную» кровь к сердцу и обратно.
Не нервничать	Максимально ограничиться от стрессовых ситуаций, нервных перегрузок.
Сбалансировать ежедневное меню	Должно включать минимум пищи животного происхождения. Стараться ввести в рацион много сырых овощей, зелень, салат, орехи, бобовые. Для приготовления пищи и заправки овощных салатов использовать очищенное растительное масло (подсолнечное, оливковое). Полезными продуктами считаются злаковые каши. Желательно полностью отказаться от жирной свинины, говядины и баранины, заменив их отварной птицей и рыбой, молодой телятиной.
Вести профилактику запора	Является важной составляющей в борьбе за здоровье сосудов. Очищение организма и выведение из него отравляющих веществ (фибрин, холестерин) – основной путь к улучшению самочувствия.
Начать заниматься спортом	Любая двигательная активность положительно влияет на работу сердца и на состояние стенок сосудов. Пешие прогулки под открытым небом дополнительно насытят организм кислородом. А йога не только позаботится о мышцах, но и принесет умиротворение, научит успокаиваться и противостоять стрессу.

Зная причины возникновения атеросклероза, человек способен избежать негативных последствий болезни.

Сердечно-сосудистая система – важнейший механизм, обеспечивающий транспортировку, доставку и питание каждой клеточки организма. Поэтому ее следует беречь смолоду, чтобы в старости не пожалеть о том, чего уже не исправить.

Активная жизненная позиция, позитивный настрой, бодрость духа и тела – самые лучшие помощники в борьбе против атеросклероза.