Источником инфекции при сибирской язве является. Сибирская язва
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Характеризуется интоксикацией , развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Происхождение названия
Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский ( г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях , а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.
Возбудитель
Бактерии сибирской язвы
Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном . В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы - бацилла антрацис (Bacillus anthracis ). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин , представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк - повышение концентрации цАМФ, протективного - взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов - и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких - компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот , лошади , ослы , овцы , козы , олени , верблюды , у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
- короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
- выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния , упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты ;
- стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.
Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва , вода , воздух , предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Патогенез
Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа . В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта . На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом , отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом . Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз .
Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока .
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:
- первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
- второго (II), протективного (защитного) фактора;
- третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - их снижает.
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов , концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока . Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз , острая почечная недостаточность , падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация .
Септическая форма сибирской язвы
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия , одышка , тахипноэ , боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты . Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита . При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких . В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе , присоединяются тошнота , кровавая рвота , жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника , возможен перитонит . Обнаруживаются симптомы менинго энцефалита . Инфекционно-токсический шок , отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Диагностика
Лечение и профилактика
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками . Назначают пенициллин . В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы , плазму , альбумин , глюкокортикостероиды . Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге .
Прогноз
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.
При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10-20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.
См. также
- Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
- Письма с сибирской язвой (2001) (англ. )
Источники
71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis ), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis ), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 23 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.
Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.
ЧУМА Острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, сепсисом и высокой летальностью. В естественных условиях чума является болезнью грызунов - сусликов, песчанок, крыс, мышей и других, среди которых она распространяется блохами. Чумой могут заразиться от диких животных и домашние. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными или чаще при укусе человека зараженной блохой. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы. Исключительную опасность для окружающих представляет человек, пораженный легочной формой чумы, который при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержащие чумные палочки.
Классификация и характеристика возбудителя 5 -я группа по Берджи (факульт. анаэроб. гр- палочки) Род Yersinia, сем. Enterobacteriaceae, включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: Yersinia pestis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулеза), Yersinia enterocolitica (кишечного иерсиниоза) Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.
Тонкая стенка бактерий состоит из 3 -х слоев, что придает ей двояковыпуклую форму и обеспечивает задержку анилиновых красителей на полюсах биполярное окрашивание.
Факторы патогенности Адгезины – капсула, белки наружной мембраны Ферменты патогенности – фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, протеинкиназа Экзотоксин (мышечный токсин) – не выделяется из бактериальной клетки Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки Агрессины – белки наружной мембраны, обладающие антифагоцитарным действием
Культуральные свойства Оптимум температуры 28 -30 о. С; оптимум р. Н 6, 9 -7, 2. Бактерии чумы нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10 -12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18 -24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40 -48 ч наблюдают «зрелые» колонии - крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).
Патогенез и клиника чумы Зависят от пути заражения Инкубационный период когда появляется бубонная чума длится 2- 5 дней, при легочной- 1 - 3 дня. Начало острое, с сильным ознобом, высокой лихорадкой и тяжелыми общими явлениями: головной болью, болями в крестце и сильной общей слабостью. Больные чумой или безучастны к окружающему, или возбуждены. Рано наступает помрачение сознания. Лицо в первые дни чумы красное, потом резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица заострены, температура достигает 40- 41°. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сух, покрыт белым налетом- «меловой» язык.
При контактном пути возбудитель проникает через кожу, формируя первичный аффект в виде пятна, резко болезненном при надавливании. Вскоре на месте пятна образуется припухлость, которая через несколько часов вскрывается и превращается в язву, окруженную воспалительным валиком. Внутри язвы образуются пузырьки, окружающие язву. Кожа отечная, багровокрасного цвета.
Кожные поражения при этом могут быть сильно или слабо выраженными -наряду с воспалением регионарного лимфатического узла - кожно-бубонная форма. Бубонная форма Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон
Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака, вокруг них наблюдается обширный отек тканей. Наиболее часто бубоны чумы бывают в паховых областях, что связано с преимущественным укусом блох в нижние конечности. Изредка бубоны рассасываются, но чаще происходит их нагноение и вскрытие. Чумные палочки с током крови могут попадать в лимфатические узлы, находящиеся в отдалении от первичного бубона, вызывая в них также воспаление - вторичные бубоны.
Легочная форма чумы Фагоциты, захватывая чумную палочку, не уничтожают ее до конца, что затрудняет выработку антител и других защитных факторов. Лимфатические узлы не могут сдерживать бактерии, они прорываются в кровь и разносятся с ее током по организму. Возникает генерализация инфекции. Возбудитель, попадая в другие лимфатические узлы, вызывает их воспаление и образование вторичных бубонов; затем заносится во внутренние органы, образуя в них очаги инфекции. Иерсинии и их токсины вновь поступают в кровь и вызывают развитие инфекционно-токсического шока, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки сосудов. Возникают изменения в сердце, печени, селезенке, почках и других внутренних органах. При попадании в легкие вызывают явления чумной пневмонии с образованием кровянистой жидкости, содержащей огромное количество возбудителя.
Клиника легочной формы Легочная чума развивается при вдыхании чумных микробов. Эта форма чумы протекает чрезвычайно остро и бурно, характеризуясь обычно геморрагическим воспалением легких, и без лечения кончается всегда смертельно в течение 2- 3 дней. Наряду с сильной одышкой, режущими болями в груди, кашлем с кровавой мокротой развивается тяжелейшая интоксикация, с бредом, прострацией, переходящей в кому. Легочная чума может возникнуть также вторично при бубонной форме. В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз. Наряду с тяжелейшим течением при бубонной чуме встречаются сравнительно легкие формы болезни. Летальность без лечения при бубонной форме чумы 50- 60%, при легочной около 100%. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 5- 8 дней болезни. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика чумы Материал для исследования: зависит от клинической формы (пунктат, содержимое бубона, мокрота, испражнения, кровь) Экспресс-диагностика: Микроскопический РИФ, РПГА, РНТФ, ПЦР Бактериологический – основной Биологический – на морских свинках Серодиагностика Развернутая РА или РПГА
Бактериологическое исследование -Посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия) -При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота) к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. - Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева она подлежит идентификации на основании следующих данных: внешний вид колонии на агаре; - характерный рост на бульоне; - типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму; - типичная патологоанатомическая картина у лабораторных животных при заражении их чистой культурой; - агглютинация со специфической сывороткой; - отношение к специфическому бактериофагу.
Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены: на предупреждение заболевания людей в природных очагах; на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами; на предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа.
Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое спорообразующими микробами Bacillus anthracis, которое передается человеку при контакте с больными животными, их трупами, сырьем животного происхождения, контаминированными объектами внешней среды, а также, возможно, кровососущими членистоногими, протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже в легочной и кишечной формах и имеющее высокую летальность.
Классификация Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus аnthracis (аnthrax – злокачественный карбункул) 18 группа по определителю Берджи – крупные грам+ палочки, аэробы
В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3 -4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости. Неподвижны, образуют центрально расположенные споры.
В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Образуют массивную с четкими контурами капсулу.
Культуральные свойства Хорошо растут на простых питательных средах МПБ – придонный рост в виде комочка ваты без помутнения среды На плотных питательных средах (МПА) образуют R-колонии с выраженной исчерченностью края («голова медузы») Температурный оптимум роста 35 -37 о. С, РН 7, 2 -8, 6
На КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17 -24 -часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3 -5 мм.
На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10 -50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек. В МПБ Bacillus anthracis через 16 -24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма). При посеве в столбик желатина на 2 -5 -е сут появляется желтоватобелый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка
Тест «жемчужного ожерелья»: на средах, содержащих 0, 05 -0, 5 Ед/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3 -6 часов роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.
Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в месте локализации язвы.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 о. С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -3 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на течение болезни оказывает возраст больного.
Легочная форма начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 о. С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционнотоксического шока больные умирают.
Лабораторная диагностика Материал для исследования – содержимое карбункула и пузырьков, мокрота, испражнения, кровь, моча. Экспресс-диагностика: Исследования у животных – РП Асколи РИФ, РПГА Микроскопия – гр+ стрептобациллы Заражение лабораторных животных имеет целью как выделение чистой культуры, так и оценку ее вирулентности (на основании определения ДСЛ и ЛД 50).
Бактериологический метод (основной) посевы на питательные среды (на MПA и МПБ, или бульон и агар Хоттингера, можно делать посевы на дифференциальнодиагностическую среду с 0, 01%. фенолфталеинфосфата натрия, желатин, кровяной бульон и агар); - идентификация выделенных культур по культурально-биохимическим свойствам (наличие капсул, подвижность, гемолитические свойства, РИФ, тест "жемчужного ожерелья «, чувствительность к бактериофагу)
Кожно-аллергическая проба В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Антраксин – нуклеобелковополисахаридный комплекс, полученный путем кислотного гидролиза вегетативных форм ВА – вакцинного штамма СТИ после предварительной температурной денатурации балластных белков Препарат вводят внутрикожно (0, 1 мл) в ладонную поверхность предплечья. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Специфическая профилактика Важная роль в профилактике сибирской язвы принадлежит вакцинации, которая осуществляется живой споровой бескапсульной сибиреязвенной вакциной СТИ. Иммунизация проводится однократно, накожным или подкожным методом. Плановая вакцинация осуществляется в предэпидемический период накожным способом следующим контингентам: работникам предприятий, занятых на заготовке, сортировке, хранении, транспортировке и переработке животного сырья; работникам мясокомбинатов, убойных пунктов, персоналу, обслуживающему сельскохозяйственных животных в стационарно-неблагополучных по сибирской язве пунктах. Вакцинация создает иммунитет продолжительностью до года, поэтому ревакцинацию проводят ежегодно. Остальные контингенты прививают по эпидемиологическим показаниям; вакцину вводят подкожным способом, что позволяет в сжатые сроки охватить значительный процент лиц, подлежащих прививке.
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума - типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные - кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений - серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов - сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2-3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной - образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Главное основание для диагностики чумы — клинико-эпидемиологические данные: тяжесть течения болезни, пребывание больного в эпизоотической местности за 1-5 суток до заболевания. В первые часы и сутки возникает необходимость дифференцировать с другими заболеваниями: туляремией, сибирской язвой, крупозной пневмонией, сепсисом различного происхождения, гриппом, стрепто-стафилококковым лимфаденитами, малярией и другими заболеваниями.
Кожную форму чумы надо отличать от сибирской язвы (карбункулёзная форма). Карбункул сибирской язвы имеет характерные черты: поражаются открытые части тела, в центре формируется черный струп в окружении дочерних пузырьков, а затем возникает отёк без чётких границ, безболезненный, мягкий (симптом Стефанского или желеобразного дрожания).
Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией. Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной интоксикацией.
Лимфадениты банального происхождения отличаются более легким течением, отсутствием проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности и проявлений со стороны нервной системы, наличием первичного очага и обязательным лимфангитом.
Легочные формы чумы отличаются от таких же форм сибирской язвы тем, что при последней выражены катаральные проявления, мокрота имеет вид «малинового желе». Легочная форма туляремии протекает легче: растянута во времени, лихорадка неправильного типа, бедность физикальных данных, кровянистой мокроты не бывает.
При крупозной пневмонии по сравнению с чумой более полно выражены физикальные данные, гиперемия щек, «herpes labials», сознание не нарушается, нет возбуждения. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.
Постгриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа на 3-4 сутки после заболевания. На этот период уже есть трахеит со своими приступами, на фоне этого отмечаются кровохарканье, носовые кровотечения, одышка, цианоз. Аускультативные и рентгенологические признаки мизерные, гриппозная пневмония бывает преимущественно интерстициальной.
Септические варианты чумы напоминают молниеносные формы другого происхождения. Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза и данных бактериологического обследования. От малярии отличается характером температуры (интермиттирующая), нет бубонов.
В ряде случаев надо дифференцировать чуму от менингококкового менингита, сапа, мелиоидоза, лимфогранулематоза и др.