К клиническим формам хронического бронхита не относится. Острый и хронический бронхит

Хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и (или) реже повреждением вируснобактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что выражается постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

Классификация

Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.

С учетом характера воспалительного процесса выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный ХБ. В классификацию также включены редко встречающиеся формы – геморрагический и фибринозный ХБ.

По характеру течения (функциональной характеристике) ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По степени тяжести течения выделяют легко протекающий ХБ, ХБ средней тяжести и тяжелого течения. Известны следующие фазы болезни: обострение, стихающее обострение (нестойкая ремиссия) и клиническая ремиссия.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов основную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты бытового и профессионального характера, а также неиндифферентные пыли, оказывающие вредное химическое и механическое воздействие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Инфекционным факторам возникновения ХБ принадлежит второстепенная роль. Вместе с тем в развитии обострения ХБ ведущее значение приобретают вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла) инфекции.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, одинаково подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют внутренние причины (эндогенные факторы) его развития:

1. патологические изменения носоглотки;

2. изменение носового дыхания, сопровождающееся нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха;

3. повторные острые респираторные заболевания;

4. острые бронхиты и очаговое инфекционное поражение верхних дыхательных путей;

5. нарушения местного иммунитета и обмена веществ (ожирение);

6. наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем, местного иммунитета).

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (рис. 1–3).

1. Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению системы мукоцилиарного транспорта. Эффективность последнего зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой оболочки, и реологических свойств бронхиального секрета (вязкости и эластичности) – и обусловлена оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета также способствуют наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо манифестирующий в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальных и вирусных возбудителей.

Рис. 1–3. Патогенез хронического бронхита

2. Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекционными возбудителями (вирусными и бактериальными). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

Различные раздражающие вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение дыхательных путей, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и ослаблению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое при усилении воздействия инфекционного фактора сменяется катаральногнойным, а затем – гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, что приводит к нарушению фагоцитоза.

3. Нарушается дренажная функция бронхов, что связано с сочетанием ряда факторов:

Спазмом гладких мышц бронхов, возникающим в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

Гиперсекрецией слизи и изменением ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

Метаплазией эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазией;

Нарушением выработки сурфактанта;

Воспалительным отеком и инфильтрацией слизистой оболочки.

Если бронхоспазм как признак воспаления выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекционное поражение при обострении воспаления может способствовать присоединению аллергического компонента, который исчезает после ликвидации обострения ХБ.

Если манифестация аллергического компонента затягивается (нарушение бронхиальной проходимости сохраняется вне обострения заболевания и в мокроте появляются эозинофилы), то можно предположить дебют кашлевого варианта бронхиальной астмы.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, выражающиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы заболевания. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки, а при слизисто-гнойном (гнойном) – процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, длительно протекающий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекционного поражения может стать слизисто-гнойным и т. п.

При преимущественном вовлечении в процесс бронхов крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра часто протекает с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ в основном незначительны. Вместе с тем у части больных нарушение дренажной функции бронхов бывает настолько значительным, что по характеру течения ХБ можно расценивать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ возникают только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, а также бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от ХОБЛ эмфизему считают не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем она может приводить к возникновению дыхательной недостаточности с развитием одышки и формированием легочной гипертензии.

Клиническая картина

Ha первом этапе диагностического поиска обнаруживают основные симптомы хронического бронхита – кашель и выделение мокроты. Кроме того, обращают внимание на симптомы общего характера (потливость, слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела и др.), которые могут возникать при обострении заболевания, быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или выступать в качестве признаков гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто – сухим. Отхождение мокроты обычно происходит утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии больные не предъявляют жалоб, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни достаточно редки, и у большинства больных происходят не чаще 2 раз в год. Типична сезонность обострений в период так называемого межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.

Кашель – наиболее типичный симптом болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще – по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, то это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а большое количество мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. Особенно много мокроты отходит при гнойном бронхите, если его течение осложняется развитием бронхоэктазов.

В фазе обострения самочувствие больного определяет соотношение двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль и снижение работоспособности. Отмечают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические заболевания носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которыми нередко страдают больные ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, а ее количество может увеличиваться. Возможно возникновение одышки, что связано с присоединением обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель может становиться малопродуктивным и надсадным, а мокрота (даже гнойная) – выделяться в небольшом количестве. У части больных в фазе обострения обычно присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого служит затруднение дыхания. Оно возникает при физической нагрузке, переходе в холодное помещение или в момент сильного кашля (иногда – в ночное время).

В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно. Одышка обычно развивается через 20–30 лет с начала болезни, что свидетельствует о возникновении осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают признаком заболевания). Они считают им период, когда возникают эти осложнения или частые обострения.

Развитие одышки при физической нагрузке в дебюте ХБ, как правило, свидетельствует о том, что она связана с сопутствующими заболеваниями (ожирение, ИБС и др.), а также детренированностью и гиподинамией.

В анамнезе можно обнаружить повышенную чувствительность к переохлаждению и у подавляющего числа больных – указание на длительное курение. У ряда пациентов заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и др.), сопровождающихся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к признакам ХБ.

У части пациентов в анамнезе есть указания на кровохарканье, что, как правило, связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье – признак геморрагической формы бронхита. Кроме этого кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут манифестировать и бронхоэктазы.

На втором этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем возникают аускультативные изменения: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, выслушивают грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что служит свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы отсутствуют, то обязательно следует провести аускультацию при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.

Изменения аускультативных данных будут минимальными при хроническом бронхите в стадии ремиссии и наиболее выраженными при обострении процесса, когда можно прослушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся возникновением одышки.

При обследовании больного обнаруживают признаки бронхиальной обструкции:

1. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;

2. свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные непосредственного обследования больного. В запущенных случаях заболевания отмечают признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Развитие ЛС при необструктивном ХБ регистрируют крайне редко.

Присоединение астматического (аллергического) компонента существенно изменяет картину ХБ, которая становится подобной таковой при БА, что дает основание изменить диагноз.

Третий этап диагностического поиска в зависимости от стадии течения процесса имеет различную степень значимости в диагностике ХБ.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть, но на определенных стадиях течения ХБ они приобретают существенное значение. Их используют для определения активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, диагностики осложнений, а также дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводят всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев обнаруживают сетчатую деформацию легочного рисунка, обусловленную развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса отмечают признаки эмфиземы легких.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (пневмония, бронхоэктазы) и дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т. д.).

Бронхография, которую раньше использовали для определения бронхоэктазов, в настоящее время проводят редко, так как обнаружить их можно по результатам МСКТ.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и его дифференциальной диагностике с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Бронхоскопическое исследование позволяет:

1. подтвердить существование воспалительного процесса и оценить степень его активности;

2. уточнить характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования);

3. обнаружить функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (играет ведущую роль в обнаружении экспираторного пролапса – дискинезии трахеи и крупных бронхов);

4. обнаружить органические поражения бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и др.).

Исследование функции внешнего дыхания.

Самый простой и распространенный метод функциональной диагностики – спирометрия. Он предназначен для измерения легочных объемов при различных дыхательных маневрах (как спокойных, так и форсированных). Спирометрические данные позволяют определить, существует ли нарушение вентиляционной функции, и установить тип нарушения (обструктивный, рестриктивный или смешанный). Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1–4.

По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ, в процентах – коэффициент Тиффно) и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого с целью дифференциальной диагностики с ХОБЛ рассчитывают модифицированный коэффициент Тиффно – ОФВ 1 /ФЖЕЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ 1 /ФЖЕЛ более 70%, а при ХБ это значение всегда выше 70%, даже если существует выраженный бронхообструктивный синдром.

При развитии обструктивного синдрома отмечают снижение абсолютных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ 1), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ. Уменьшается индекс Тиффно и растет бронхиальное сопротивление на выдохе.

Ранний признак бронхиальной обструкции – преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха (по данным пневмотахометрии). В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуют определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора – пикфлоуметра.

Диагностика нарушений бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) возможна лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую «потокобъем» (рис. 1–5).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25% ФЖЕЛ, можно уточнить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток-объем» на участке малого объема, а для проксимальной обструкции – на участке большого объема.

Рис. 1–5. Кривые «поток-объем» форсированного выдоха

Определить уровень обструкции также помогает одновременная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечают увеличение остаточного объема легких, а общая емкость легких не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то регистрируют более значительный рост остаточного объема легких (при тех же значениях бронхиального сопротивления) и увеличение общей емкости легких.

Для определения удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при существовании обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценку степени дыхательной недостаточности проводят с учетом показателя РаО 2 и РаСО 2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням представлено в разделе «Легочное сердце».

ЭКГ необходима для диагностики развивающейся при ЛГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми считают следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S ‹1 в V 4 -V 6); S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III и II.

Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При выраженной дыхательной недостаточности может возникать эритроцитоз. Общий анализ крови в меньшей степени, чем при других заболеваниях, отражает активность воспалительного процесса. Острофазовые показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или умеренно увеличенной (вследствие эритроцитоза иногда отмечают уменьшение СОЭ); лейкоцитоз, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, обычно небольшой. Возможна эозинофилия, что, как правило, служит свидетельством аллергической реакции.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРБ и фибриногена. Повышение их концентрации характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует провести исследование иммунного статуса и (или) анализ бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много нейтрофилов и единичные макрофаги. В небольшом количестве присутствуют дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

При умеренно выраженном воспалении содержимое близко к слизистогнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преимущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местной аллергической реакции. Присутствие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза и эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции, соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза или абсцесса легкого.

Бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для установления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антибактериального препарата.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном бактериологическом исследовании служат:

1. определение возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактериального лечения;

2. обнаружение в 2–3 исследованиях, проведенных с интервалом 3–5 дней, условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше;

3. исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.

Осложнения

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1. непосредственно обусловленные инфекцией (пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический (бронхообструктивный) и аллергический (астматический) компонент);

2. обусловленные эволюцией бронхита (кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ЛС (редко)).

Диагностика

Распознать ХБ на первоначальном этапе обследования несложно по данным анамнеза и обнаружению основных симптомов – кашля и мокроты. Кроме того, учитывают характер дыхания и существование хрипов. Тем не менее для установления диагноза необходимо исключить другие заболевания, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, БА и др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований в основном используют для уточнения формы заболевания, фазы активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии ХБ:

1. кашлевой анамнез (не менее двух лет по 3 мес подряд, кашель сухой или с выделением мокроты);

2. отсутствие других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП, БА, рак легкого и др.), обусловливающих кашлевой анамнез;

3. воспалительные изменения в бронхах (по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины);

4. обнаружение обструкции дыхательных путей (обратимого и необратимого компонента) в фазе обострения процесса.

Формулировку развернутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляют с учетом следующих компонентов:

1. клинического варианта по функциональной характеристике (необструктивный, обструктивный);

2. характера воспаления (катаральный, катарально-гнойный, гнойный);

3. фазы процесса (обострение, стихающее обострение или нестойкая ремиссия, ремиссия);

4. осложнений.

При формулировке диагноза ХБ слово «необструктивный», как правило, опускают.

Лечение

Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Основное направление лечения и профилактики прогрессирования ХБ – устранение воздействия вредных примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Собственно лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и существования тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в период обострения и ремиссии болезни.

Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает применение антибиотиков, антисептиков, фитонцидов и др. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Если ее определить невозможно, то следует начинать лечение с назначения полусинтетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдают антибактериальным средствам, принимаемым внутрь: ампициллин (по 0,5 г 4 раза в сутки), или амоксициллин (по 0,5 г 3 раза в сутки), или амоксициллин + клавулановая кислота (по 0,625 г 3 раза в сутки), или кларитромицин (по 0,5 г 2 раза в сутки), или азитромицин (в дозе 0,5 г 1 раз в сутки). Лечение проводят на протяжении 7–10 дней. Высокой эффективностью и хорошей переносимостью обладает цефиксим – цефалоспорин III поколения для приема внутрь. Его назначают в дозе 400 мг 1 раз в сутки и обычно применяют в течение пяти дней.

При гнойном бронхите преимущество отдают фторхинолонам, так как они лучше всего проникают в мокроту, и цефалоспоринам III-IV поколения: левофлоксацин (внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутрь в дозе 0,4 г 1 раз в сутки). При недостаточной эффективности переходят на парентеральное введение цефепима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 2 раза в сутки) или цефотаксима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 3 раза в сутки).

При простом (катаральном) ХБ, особенно в тех случаях, когда обострение обусловлено респираторно-вирусной инфекцией, противовоспалительное лечение проводят фенспиридом. Препарат принимают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2–3 нед.

Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и улучшение легочной вентиляции.

Восстановления проходимости бронхов достигают путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

Важным в лечении ХБ считают применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол (внутрь по 30 мг 3 раза в сутки), ацетилцистеин (внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки), карбоцистеин (по 750 мг 3 раза в сутки), бромгексин (внутрь по 8–16 мг 3 раза в сутки). Лечение проводят в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, алтея лекарственного травы экстракт). При выделении гнойной мокроты предпочтение отдают комбинации ацетилцистеина с антибиотиком, назначаемой в ингаляциях через небулайзер в течение пяти дней.

Недопустимо ранее практикуемое применение в качестве муколитиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную бронхоскопию. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации (Овчаренко С. И. и др., 1985) с аэрозольным эндобронхиальным распылением антибиотика.

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Используют антихолинергические средства (ипратропия бромид), ипратропия бромид + фенотерол и метилксантины (аминофиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Кроме того, эффективны препараты пролонгированного аминофиллина (теофиллин и др.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют занятия ЛФК и массаж грудной клетки.

В качестве дополнительного лечения назначают:

1. лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – преноксдиазин, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, этилморфин, бутамират + гвайфенезин);

2. лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма (витамины А, С группы В, биогенные стимуляторы).

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуномодулирующие препараты: тимуса экстракт (подкожно в дозе 100 мг в течение трех дней). Внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокорректоры: рибомунил* (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизированный лизат восьми основных возбудителей) и бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез кальция хлорида, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и др.) и начинают закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательной гимнастикой) проводят постоянно.

Наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением (южный берег Крыма, сухая степная полоса), при бронхите средней тяжести и тяжелом многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающее лечение направлено на улучшение проходимости бронхов, уменьшение ЛГ и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз

Наименее благоприятен прогноз при гнойном ХБ, осложненном развитием бронхоэктазов, а также при ХБ с выраженной бронхиальной обструкцией, приводящей к развитию легочной недостаточности и формированию ЛС. Наиболее благоприятный прогноз отмечают при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

Профилактика

К мероприятиям первичной профилактики относят запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, оздоровление внешней среды, постоянную профилактику острых респираторных заболеваний, лечение патологических изменений носоглотки и др.

К мероприятиями вторичной профилактики относят все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие, а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые « лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного . Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите , в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностика простого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. О строфазовые биохимические тесты ( определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии , характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени ) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени ) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазы и определить дальнейшую лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулеза характерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно  2 -агонистов).

Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные .

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия .

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды - столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный -глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой -глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало - секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие  2 -агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.

Прогноз

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный. Обычно ХБ не вызывает стойкого снижения функции легких. Однако выявлена связь между гиперсекрецией слизи и снижением ОФВ1, а также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятнсть развития ХОБЛ.