Пневмония у детей и подростков. Острые пневмонии (педиатрия) Классификация острых пневмоний у детей

О. пневмония – это инфекционное заболевание легочной паренхимы с развитием синдрома дыхательных расстройств, физикальными и аускультативными данными, а так же инфильтративных или очаговых изменений на рентгенограмме.

Актуальность темы: Чаще болеют дети до 3х лет. Частота 15-20:1000 детей.

1. Острая пневмония у детей раннего возраста – это тяжелое заболевание,

2. Пневмония опасна осложнениями (абсцесс легкого, миокардит, менингит),

3. Пневмония может давать неотложные состояния: дыхательная недостаточность, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

4. Летальный исход. Смертность от внебольничной пневмонии 5%.

5. Большая частота пневмоний у детей связана с АФО органов дыхания:

Экспираторное строение гр. клетки,

Богатая васкуляризация легких (гортани, трахеи), большое развитие междолевой соединит. ткани и меньшее кол-во эластичной ткани Þ высокая склонность к отекам,

Носовое дыхание, узкие дыхательные ходы (трахея, бронхи),

Мягкость ребер, податливость грудины приводит к формированию парадоксального дыхания (западение гр. клетки на вдохе),

Мягкость хрящей гортани, трахеи, бронхов приводит к сужению просвета дых. путей.

Этиология:

1. Вирусы гриппа, РС вирус, аденовирусы (группа встречается при любом виде инфицирования – внебольничная, внутриутробная, у новорожденных),

2. Пневмококки, стрептококки (при внебольничном заражении),

3. Кишечная палочка, клипсиелла, протей (внутрибольничная инфекция),

4. Стафилококк (чаще у новорожденных при внутриутробном заражении),

5. Микоплазма, хламидия (при внебольничном заражении, внутриутробном заражении, у новорожденных),

6. Цитомегаловирус у новорожденных детей со сниженным иммунитетом, синдромом иммунодефицита,



7. Грибы (кандида), пневмоцисты, у детей с иммунодефицитом.

У детей первого полугодия жизни чаще возбудители – стафилококк и кишечная палочка. У детей после года – пневмококк.

Тяжесть течения пневмонии обусловлена сочетанием инфекций: вирусно-бактериальная, бактериально-бактериальная (чаще встречается при внутрибольничном инфицировании).

Пути проникновения инфекции: бронхогенный , гематогенный .

Предрасполагающие факторы:


1. Внутриутробная гипоксия плода,

2. Асфиксия новорожденного,

3. Внутричерепная род травма,

4. Спинальная травма,

6. Гипотрофия,

7. Анемия,

8. Врожденные пороки сердца,

9. Пороки развития бронхо-легочной системы.


Патогенез: Вирусная инфекция снижает иммунитет ребенка и вызывает некротические изменения дыхательных путей. В результате вырабатывается избыточная секреция со сниженными бактерицидными свойствами, которая облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей.

Воспалительный процесс может локализоваться в пределах одного или нескольких сегментов в паренхиме легких, в респираторных бронхиолах. В случае закупорки слизью сегментарного бронха развивается сегментарная пневмония . При развитии процесса и распространения его на долю, развивается долевая или крупозная пневмония. При наличии закупорки мелкого бронха развивается очаговая бронхопневмония . При поражении межуточной ткани легкого (интерстиций) – интерстициальная пневмония.

Осложнения:

1. Ателектаз (участок невентилируемого легкого,

2. Деструкция (распад, разрушение),

3. Формирование инфильтратов с участками некроза.

Классификация:

По форме локализации процесса:

  1. Очаговая бронхопневмония
  2. Сегментарная (полисегментарная)
  3. Крупозная (долевая)
  4. Интерстициальная

По течению : Острая (до 6 нед.); Затяжная (от 6-8 нед. до 8 мес.)

По степени тяжести:

1. Не осложненная

2. Осложненная с легочными проявлениями (плеврит, абсцесс, деструкция)

3. С внелегочными осложнениями (инфекционно-токсический шок, ДВС синдром, ССН)

Клиника У детей раннего возраста острая пневмония протекает более тяжело, процесс чаще бывает двухсторонним. Чаще встречается очаговая пневмония.

Клиника очаговой пневмонии . Очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и поддается лечению.

Чаще всего начинается с клиники ОРВИ и характеризуется следующими синдромами:

- катаральный . Затрудненное носовое дыхание, ринорея; кашель вначале сухой поверхностный, затем глубокий влажный; у старших детей отмечается боль за грудиной при кашле, у детей раннего возраста при кашле – боль в животе,

- интоксикации . Вначале субфебрильная температура, слабость; ко 2-4дню усиливается синдром интоксикации высокой лихорадкой до 39ºС более 3х суток, резкая слабость, бледность, снижение аппетита, тахикардия, сонливость,

- синдром ДН . Одышка смешанного характера, ЧДД у детей

до 2х месяцев – до 60 в ¢,

до 12 месяцев – до 50 в ¢,

до 5 лет – до 40 в ¢. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, бледность кожных покровов. ДН проявляется с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением яремной ямки и эпигастрального угла, раздуванием крыльев носа, в тяжелых случаях может развиться брадипноэ и патологическое дыхание,

- синдром локальных изменений в легких. При осмотре отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, при перкуссии – укорочение (притуплении) перкуторного звука, при аускультации в области воспаления ослабленное или жесткое дыхание и наличие локальных мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов. Хрипы появляются в период разрешения патологического процесса при рассасывании очага инфильтрации.

Клиника сегментарной пневмонии. Это разновидность очаговой пневмонии с вовлечением одного или нескольких сегментов. Для нее характерно более тяжелое течение.

Клиника крупозной (долевой) пневмонии. В основном она встречается у детей старше 3х лет и характеризуется поражением нескольких сегментов или доли легкого. Чаще она локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Для неё характерно внезапное начало, лихорадка до 40ºС, выраженная интоксикация, одышка, боли в боку или животе (это при поражении нижней доли), кашель влажный с отхождением красновато-коричневой мокроты, состояние больного тяжелое. В период разгара болезни бывают осложнения со стороны ССС, ЦНС и почек.

Клиника интерстициальной пневмонии. Она возникает у ослабленных детей на фоне иммунодефицитного состояния. Основной синдром – это дыхательная недостаточность до 80-100 в ¢, лихорадка, общий цианоз. Кашель частый, мучительный, непродуктивный, локальные изменение выражены слабо по типу синдрома немого легкого. Течение очень тяжелое с развитием легочных осложнений. Исход чаще – пневмосклероз или образование бронхоэктазов.

Степени дыхательной недостаточности:

1. ДН I степени – одышка без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, отсутствие ДН в покое. Цианоз периоральный, носогубного треугольника, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при оксигенотерапии 40-50% (О2). Поведение ребенка не нарушено.

2. ДН II степени . Одышка в покое, постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест. Дыхание свистящее «кряхтящий вдох», цианоз периоральный, акроцианоз, неисчезающий при оксигенотерапии 40-50%. АД повышено. Поведение – вялость, сомнолентность сознания, адинамия, сменяющаяся кратковременными эпизодами возбуждения.

3. ДН III степени . Выраженная одышка. ЧДД более 150% от нормы (100 и выше). Дыхание аритмичное, парадоксальное. Приступы брадипноэ. Отмечается дисинхранизация дыхания. Цианоз генерализованный, слизистых, губ, кот не проходит при оксигенотерапии 100% кислородом. Бледность, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот, АД ¯. Поведение: вялость, сомнолентность сознания, снижена реакция на боль, судороги, гипоксическая кома.

Диагностические критериИ ПНЕВМОНИЙ.

  1. Физикальные изменения,
  2. Стойкий фебрилитет более 3х дней (лихорадка),
  3. Выражены симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности,
  4. Рентгенологические изменения с выявлением очаговых или инфильтративных теней в области легочных полей,
  5. Остро воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево, ­ СОЭ),
  6. Бактериологическое и серологич. исследование мокроты, слизи из зева.

Лечение. 1. Проводится в условиях стационара и дома. Показания к госпитализации: дети до 1 года, тяжелые пневмонии с применением интенсивной терапии, затяжное течение, неблагоприятные ЖБУ.

2. Режим постельный, температура помещения 18-20ºС.

3. Рациональное питание, питание по желанию.

4. Достаточное количество жидкости, выпаивать ребенка растворами Регидрона, Оралитом, глюкозо-солевыми растворами ; витаминизированное питье – морсы, компоты, соки.

5. Основной вид лечения – антибактериальная терапия. Она назначается в зависимости от вида возбудителя.

При внебольничной пневмонии у детей до 6 месяцев назначают полусинтетические пенициллины защищенные (Флемоксин, Солютаб ), или цефалоспорины парентерально.

При микоплазменной, хломидийной – макролиды 2 и 3 поколения (Макропен, Сумамед, Клацид ). При неэффективности – цефалоспорины 2 и 3 покол. парентерально (Клафоран, Цефтриаксон, Цефазолин, Цефабол, Цефтизим).

1. Симптоматическая терапия:

Отхаркивающие растительного производства (сироп подорожника, корень солодки) , Лазолван, Кленбутирол, Геделикс, Бронхикум, Эреспал, Амброксол в сиропе.

Противокашлевые в первые 1-2 дня (Коделак, Синекод, Бромгексин ),

Бронхолитики (Теофиллин, Эуфиллин, Теопек ),

Жаропонижающие,

Антигистаминные 2 и 3 поколения (Ларотадин, Кларисенс, Зиртек, Зодак) ,

Витаминотерапия (вит. В, С, А, Е).

2. Биопрепараты на фоне АБ (Бифидумбактерин, Ацепол, Линекс, Нормофлорин).

3. Дезинтоксикационная терапия при токсикозе 2 и 3 степени в/в кап. глюкозо-солевые растворы, Реополиглюкин, Гемодез .

4. Санация дыхательных путей – промывание носовых ходов физ. раствором, отсасывание слизи, в тяжелых случаях – оксигенотерапия.

  1. Физиолечение – СВЧ, ЭВТ, электрофорез на грудную клетку.
  2. Ингаляционная терапия с Беродуалом и Лазолваном.
  3. В период реконвалесценции – дых. гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК.

Диспансерное наблюдение от 1 до 6 месяцев у пульмонолога. Профилактические прививки после острой пневмонии проводят по решению иммунолога и пульмонолога не раньше, чем через 2 месяца после выздоровления.

Для профилактики назначают ЛС, стимулирующие иммунитет – Пентоксил, Дибазол, Эхинацея, Иммунал, Бронхомунал, Рибамунил, ИРС-19.

Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:

  • общей реакцией организма на инфекцию (признаки интоксикации — ухудшение общего состояния, аппетита; лихорадка и др.);
  • локальными изменениями в легких при физикальном обследовании (очаговые: укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, хрипы и др., см. ниже);
  • инфильтративными затемнениями на рентгенограммах, обусловленными заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы;
  • кашлем;
  • дыхательной недостаточностью — ДН (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др., см. ниже).

Заболеваемость пневмониями составляет в год около 15—20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5-6 случаев на 1000 детей старше 3 лет. Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие синдрома рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе иммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение.

Смертность от пневмонии у детей в России, согласно данным Государственной статистики МЗ РФ, в 2001 году составила 116±3 на 100 000.

Этиология. Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10—20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3—7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20—45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.

Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.

  • В 70-80% случаев "домашних" пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia .
  • Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.
  • В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.
  • У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci .
  • У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis .
  • Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).
  • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.
  • Вирусная пневмония - редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.

Классификация пневмоний у детей представлена в табл. 1.

  • Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.
  • Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.
  • Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.
  • Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда:
  • больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза;
  • пневмония протекает с осложнениями.

Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес. от начала болезни. При рецидивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.

Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6—8 недель).

При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

  • кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
  • водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.

Диагностика острых пневмоний

Общая симптоматика является основой клинической диагностики пневмоний, принимая во внимание то, что у детей раннего возраста на первый план при пневмониях выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще появляются позже.

Анализ данных относительно распространенности различных симптомов при пневмонии позволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре больного с острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

  1. Если при осмотре у ребенка, независимо от уровня температуры и при отсутствии обструкции, имеется:
    • учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 — 12 мес., 40 в минуту у детей 1 — 4 лет);
    • втяжение межреберий;
    • стонущее (кряхтящее) дыхание;
    • цианоз носогубного треугольника;
    • признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела), то состояние расценивается как тяжелое с большой вероятностью наличия пневмонии.
    Этим больным следует назначить антибиотик (см. табл. 3.) и направлять их в стационар
  2. Если у ребенка нет признаков, указанных в пункте 1, но имеются:
    • температура 38° C дольше 3 дней;
    • локальные физикальные признаки пневмонии;
    • асимметрия хрипов,
    то следует предположить наличие пневмонии.
    Этим больным необходимо сделать анализ крови, направить их на рентгенографию; при невозможности ее проведения — назначить антибиотик. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности
  3. Если у ребенка с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции имеются:
    • асимметрия хрипов;
    • «воспалительная» гемограмма,
    этом случае cледует исключить пневмонию, назначить рентгенологическое исследование. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности.
  4. Если у ребенка фебрильная температура в течение 1—2 дней при отсутствии указанных выше признаков, то его следует наблюдать на дому как больного ОРЗ без пневмонии.

Помимо перечисленных в схеме показаний к госпитализации, следует принимать во внимание такие факторы, как преморбидный фон (гипотрофия, аномалии конституции и др.), низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.

Особенности клинических проявлений пневмонии зависят от возраста, преморбидного фона, морфологической формы заболевания и возбудителя (табл. 3).

Лечение

Пневмония — инфекционное заболевание, а потому главное в лечении больного — назначение антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:

  • антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;
  • первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);
  • макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;
  • показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;
  • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;
  • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;
  • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.

Другие виды лечения

  • Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.
  • Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет
  • 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.
  • В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.
  • Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.

Лихорадку при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, следует рассматривать как фактор, стимулирующий защитные силы организма. Многие бактерии и вирусы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне организм отдает полноценный иммунный ответ Th1-типа — продукцию g-интерферона, интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG-антител и клеток памяти. Необоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизация к лекарственным препаратам, агранулоцитоз, синдром Рея и др.).

Показаниями к медикаментозной терапии лихорадки являются:

  • температура тела выше 39°С;
  • плохая переносимость повышенной температуры (мышечная ломота и/или сильная головная боль и др.);
  • повышение температуры до 38°С у детей младше 3 месяцев, с фебрильными судорогами в анамнезе и заболеваниями центральной нервной системы или хроническими, плохо компенсированными заболеваниями сердца, почек и др.;
  • выраженная централизация кровообращения.

При «красном» типе лихорадки (горячие конечности, гиперемия лица, чувство жара) снижение температуры тела начинают с методов физического охлаждения. Тело ребенка обтирают в течение 5 минут водой 30—32°С. После обтирания ребенка не следует укутывать. Процедуру повторяют каждые 30 минут 3—4 раза.

При отсутствии эффекта от физических методов или при наличии описанных ранее показаний для медикаментозного снижения температуры назначается парацетамол (панадол, тайленол, эффералган и др.) в разовой дозе 10—15 мг/кг. Препарат дают ребенку не чаще 2—3 раз в сутки.

  • Аспирин в педиатрической практике с целью снижения температуры тела при вирусных инфекциях не применяют ввиду возможного развития синдрома Рея, высокой частоты тромбоцитопатий в популяции (5%).
  • Частое применение анальгина нежелательно из-за опасности развития агранулоцитоза, поражения почек.
  • Из списка жаропонижающих препаратов, применяющихся у детей, в настоящее время исключен и амидопирин.

При наличии у ребенка «бледного» типа лихорадки (озноб, бледность и мраморность кожных покровов, холодные конечности) физические методы охлаждения не применяют. Лечение начинают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота — 1 мг/кг; дибазол — 0,1мг/кг; папаверин — 1 — 2 мг/кг. При потеплении конечностей, появлении чувства жара можно назначить возрастную дозу парацетамола.

При мучительном или упорном кашле у больных пневмонией широко используют мукорегуляторные средства: облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические) средства.

Отхаркивающие средства повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Такие препараты, как бронхикум, «Доктор Мом», также относятся к отхаркивающим средствам.

Муколитические средства способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобене). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и морфологической целостности клеток респираторного тракта.

Муколитическим действием обладают производные алкалоида вазицина — бромгексин, бизолвон, мукосалван. Эти препараты уменьшают вязкость секрета, восстанавливают мукоцилиарный клиренс, стимулируют синтез эндогенного сурфактанта.

Карбоцистеины (мукодин, мукопронт, бронкатар) обладают одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектом. Под действием препаратов этой группы происходит регенерация слизистой оболочки бронхов, восстановление ее структуры, уменьшение количества бокаловидных клеток, восстановление секреции IgA, улучшение мукоцилиарного клиренса.

Ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин и др.) исключены из арсенала пульмонологии, так как могут провоцировать развитие фиброзных изменений в легких.

Полезны настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, корень ипекакуаны, плод аниса, корень солодки и др.) или лекарственных форм из них — эвкабал, мукалтин.

Ингаляции теплой водой или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната являются хорошими муколитиками и не намного уступают по эффективности муколитическим препаратам.

Антигистаминные препараты и средства, угнетающие кашель, не показаны.

Банки и горчичники в лечении детей раннего возраста, больных пневмониями, в настоящее время не используются.

  • Физиотерапия. В остром периоде показано назначение СВЧ (5—7 сеансов), индуктотермии; электрофореза с 3%-ным раствором калия йодида (10 сеансов).
  • Массаж и ЛФК целесообразны сразу же после нормализации температуры.
  • В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать суперинфекции и перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Реабилитацию детей, перенесших пневмонию, обычно проводят в домашних условиях и назначая сочетанные курсы виферона-1 и бифидум-препаратов, комплекса витаминно-минеральных препаратов. У часто болеющих детей полезен курс ИРС-19 или рибомунила.

Профилактические меры включают:

  • проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий;
  • рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища;
  • предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний, конъюгированная вакцина против H. influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа);
  • профилактика внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, отказ от необоснованного назначения антибиотиков).
Литература
  1. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000, с. 113-138.
  2. Шабалов Н. П. Детские болезни. СПб: Питер, 2002, с. 348-408.
Н. П. Шабалов, доктор медицинских наук, профессор Детская клиника ВМА, Санкт-Петербург

20.09.2012 26620

Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста

Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.

ЭТИОЛОГИЯ

На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.

На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.

Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.

2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).

3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного

характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.

4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.

5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.

6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более

старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.

7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.

8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.

10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.

11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.

В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.

12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.

13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.

14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.

15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.

17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.

20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).

Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.

Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.

Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

    анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

    незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

    генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

    пассивное курение;

    ранний возраст;

    неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

    наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма

По условиям ин­фицирования

Осложнения

Легочные

Внелегочные

■ Очаговая

■ Сегментарная

■ Крупозная

■ Интерсти-

циальная

— внебольничная

— Госпитальная
(в момент
госпитализации + 48 часов после выписки)

Приперина­тальном инфици­ровании

— у больных с иммунодефици­том

■Затяжная
рассасывание
инфильтрата
затягивается
более чем
на 6 недель.

■ Синпневмонический плеврит

■ Метапневмонический плеврит

■ Легочная де­струкция

■ Абсцесс легкого

■ Пневмоторакс

■ Пиопневмоторакс

■Инфекционно
— токсический шок

■ДВС-синдром

■Сердечно-сосудистая недостаточность

■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

    Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

    Антибиотикотерапия.

    Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

    Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

  • Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.
  • Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

  • Жаропонижающие — парцетамол.
  • Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

    Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

    Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

    Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей (бронхиты, в том числе обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении .

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии; однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя — с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного, времени и места развития заболевания. Приводимые ниже сведения, касающиеся спектра бактериальных возбудителей пневмонии, основаны на обобщенных данных, полученных автором и его сотрудниками в ходе лечения более чем 5000 детей с пневмонией (1980-2001 гг.), а также почерпнутых из материалов зарубежных авторов. Эти данные вполне сопоставимы, хотя и были получены разными методами: с помощью выявления возбудителя или его антигена в плевральном экссудате , определения возбудителя в пунктатах легкого , а также антител к хламидиям, микоплазме и пневмококковых иммунных комплексов . Что касается данных ряда иностранных авторов относительно преобладания вирусных пневмоний, то они основаны на материалах исследований больных, у которых в качестве критериев пневмонии рассматривались только мелкопузырчатые хрипы при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений .

Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 — 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет ; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей ), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше .

В последние годы российские ученые неоднократно обсуждали эту проблему с учетом принципов доказательной медицины. Были одобрены поправки к Классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей , сформулированы рекомендации по противомикробной терапии острых внебольничных пневмоний у детей и принят консенсус в рамках программы «Острые респираторные заболевания у детей» Союза педиатров России .

Согласно принятой классификации, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние — первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные — через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка), однако в данной статье этого вопроса мы касаться не будем.

Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» — с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2-4 недели, осложненные — за 1-2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Диагностика. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 — 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

  • температура выше 38,0°C более 3 дней;
  • одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 - 12 месяцев и >40 у детей 1 - 5 лет);
  • асимметрия влажных хрипов.

Этиология. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют .

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (см. , .

Внебольничные пневмонии. В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) — Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители — грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком , однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10-15% больных, Chl. pneumoniae — еще реже .

В возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35-40%), редко — пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% — их вызывают M. pneumoniae (20-60%) и Chl. pneumoniae (6-24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 — 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто . Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.

Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях — Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного (см. ). В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой — пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 — 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель — внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20-60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae — к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам . Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.

H. influenzae в России чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II — III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии ( , ), незначительно отличаются от зарубежных — в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24-36 ч) эффект от лечения наступает в 85- 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.

При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты — амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций .

Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов — как обычных, так и защищенных — в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний — 5 — 7 дней, осложненных форм — 10 — 14 дней (2 — 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 — 36 ч — при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии — флуконазол, кетоконазол.

Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита — первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.

Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20-30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15-20 мл/кг/сутки.

Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии — от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь — при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины — при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Литература
  1. Таточенко В. К. (ред). Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994, 323 с.
  2. Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.
  3. Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
  4. Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
  5. Pechere J. C. (ed.). Community-acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
  6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l"enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 - 288.
  7. Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 - 233.
  8. Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
  9. Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis media and an update of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
  10. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 - 55.
  11. Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 - 9.
  12. Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа "Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика". М., 2002.
  13. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 - 39.
  14. Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 - 6: 38 - 42.
  15. Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.