Гепатит неуточненный мкб. Лекарственный гепатит Мкб вирусный гепатит с

Главную роль в развитии и активации эпидемиологического процесса играет человек, зараженный вирусом HAV. Особенно опасен субклинический, безжелтушный вариант заболевания, когда инфекция проходит этап инкубации и выделяет вирус, который выводится с фекалиями. Процесс выделения возбудителя гепатита А во внешнюю среду продолжается до начальных клинических проявлений болезни и длится до четырех недель. Первые две недели от начала заболевания считаются самыми опасными в смысле контагиозности. Вирус в этот период можно обнаружить не только в фекалиях, но и в моче, в сперме, во влагалищных выделениях и менструальной крови.

Причины гепатита А

Патогенез

Одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире считается гепатит А. До конца XIX-го века болезнь называли катаральной желтухой и связывали ее с воспалительным процессом в желчных путях. Инфекционная этиология гепатита А была выявлена великим клиницистом С.П. Боткиным, с тех пор эта концепция является ведущей в практике диагностики и лечения гепатитов, а конкретизировать и выявить возбудитель удалось лишь в 1973-м году. Вирус HAV (гепатита А) относится к группе мелких пикорнавирусов, лишенных липопротеидного слоя, с односпиральной структурой РНК. Возбудитель очень устойчив к воздействию различных факторов и способен сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев при комфортной для него комнатной температуре. Даже в замороженном виде вирус не теряет жизнеспособности на протяжении 1,5-2-х лет, а его кислотоустойчивая оболочка помогает преодолевать защитные секреторные выделения желудка и проникать в печень. Человек, переболевший гепатитом А, сохраняет устойчивый иммунитет к вирусу на всю жизнь.

Инактивировать инфекцию можно с помощью кипячения или обработки паром, кроме того. применение дезинфицирующих средств – хлорамина, формалина, а также ультрафиолетового облучения дает возможность нейтрализовать вирус гепатита А.

Симптомы гепатита А

Лечение гепатита А

Терапевтическая стратегия при гепатите А чаще всего ограничивается специальной щадящей диетой, предполагающей ограничение жиров и добавление углеводов. Как правило, это назначение диеты № 5 по Певзнеру. Также полезен постельный режим, снижение физической активности и нагрузки, обильное питье. Для купирования симптоматики лечение гепатита А предполагает применение желчегонных препаратов, настоев, гепатопротекторов, спазмолитиков. Стратегию и тактические действия терапии HAV можно систематизировать и представить таким образом:

Базовые мероприятия

Постельный щадящий режим

Диета, специфическое лечебное питание (стол № 5). В острой периоде болезни и при среднетяжелой форме гепатита показана диета № 5а

Детоксикационные мероприятия по очистке ЖКТ и печени

Назначение энтеросорбентов – полифепан, энтеросгель, лигносорб

Детоксикационные мероприятия по очистке крови через мочевыделительную систему, почки

Обильное щелочное питье (минеральная вода, свежевыжатые овощные и некислые фруктовые соки)
Возможно применение препаратов – диуретиков, а также глюкокортикостероидов

Детоксикационные меры для выведения токсинов через кожные покровы

Тепло, регулярные ванны, душ, уход за кожными покровами для активизации потоотделения и микроциркуляции крови

Нейтрализация гипоксии тканей органа, перекисного окисления липидов

Назначение антиоксидантов – витамины Е,А,С, РР, Эссеницале, Рибоксин

При тяжелом течении заболевания показаны экстракорпоральные способы детокса

Плазмоферез, плазмосорбция, гемосорбция, гемоксигенация

Меры, помогающие откорректировать белковые функции печени и ее регенерацию

Аминокислоты, альбумин, плазма внутривенно
Витаминно-минеральная терапия (перорально, инъекционно)
Препараты, содержащие калий

Нейтрализация некроза и фиброзирования тканей печени

Назначение ингибиторов протеиназ – гордокс, контрикал, гормональные препараты

Купирование холеостаза

Назначение урсодезоксихолиевой кислоты и других видов кислот этой группы, препаратов ее содержащий – урсофальк, хенофальк, таурофальк
Применение энтеросорбентов
Тюбаж или назначение желчегонный средств

Лечение гепатита А в целях коррекции гемостаза

Назначения в соответствии с информацией коагулограммы

Коррекция функций желудочно-кишечного тракта, билиарной системы

Назначение пробиотиков, пребиотиков, ферментов

Профилактика

Профилактические меры против многих вирусных заболеваний – это соблюдение личной гигиены. Если для вируса гриппа уязвимы в смысле инфицирования нос и рот, через которые возбудитель болезни может попасть в организм, то профилактика гепатита А – это чисто вымытые руки, ведь не случайно HAV так и назвали – «болезнь грязных рук». Так же, как и в случаях прочих кишечных заболеваний, профилактиктические мероприятия заключаются в обработке продуктов питания, очищении или кипячении воды и выполнении простейших правил санитарно-гигиенических норм. В этом смысле эффективны не только личные профилактические усилия, но и систематическая проверка, обработка питьевой воды, оценка чистоты и безопасности продуктов питания санитарно-эпидемиологическими службами на уровне государственных программ.

Корме того, профилактика г`епатита А – это диспансеризация населения и наблюдение за лицами, которые контактируют с инфицированными вирусом HAV больными. Мониторинг состояния контактных лиц проводится в течение 30-35 дней с обязательным еженедельным фиксированием клинических симптомов, проверкой активности АлАТ (биохимический анализ крови), выявлением антител к вирусу (иммуноферментограмма). Если контактными лицами являются беременные женщины и дети до 12-14 лет, показано введение профилактической дозы иммуноглобулина. Наиболее эффективным методом профилактики во всем мире считается своевременная вакцинация против гепатита А, особенно в районах с повышенным эпидемиологическим уровнем инфицирования.

  • Тщательно мыть руки, желательно с мылом после каждого посещения личного или общественного туалета.
  • Тщательно мыть сырые овощи, фрукты, желательно кипяченой водой, в крайнем случае – проточной длительное время.
  • По возможности желательно обдавать овощи, фрукты кипятком, особенно если они предназначены для детей.
  • Употреблять сырую воду только из чистых, проверенных соответствующими службами источников. Если источник воды вызывает сомнения, воду следует прокипятить в течение 3-5 минут.
  • Мыть руки каждый раз перед тем, как готовить пищу, а также и перед едой.
  • Мыть руки после посещения публичных, общественных мест, после поездки в транспорте.
  • Приучать детей соблюдать правила личной гигиены.
  • Не пробовать фрукты, ягоды на стихийных рынках.
  • Не употреблять в пищу продукты сомнительного внешнего вида.
  • Регулярно проверять гигиенические сертификаты и сроки хранения продуктов, купленных в магазинах, супермаркетах.
  • Не пользоваться столовыми приборами, предметами личной гигиены зараженных гепатитом лиц.

Вакцинация против гепатита А

Сегодня вакцинация против гепатита А считается основой профилактических мероприятий, помогающих остановить инфицирование населения вирусом HAV. Вакцина - это обезвреженный вирус, который характеризуется высокой иммуногенностью. Вакцинация проводится дважды с интервалом в полгода и год. Иммунные антитела к введенной вакцине появляются в организме спустя 1,5-2 недели, иммунная защита после вакцинации сохраняется в течение минимум шести лет, максимум – десяти лет.

Считается, что вакцинация против гепатита А эффективна с самого раннего возраста, однако, чаще всего она проводится с трехлетнего возраста. Также прививки показаны и взрослым, не болевшим HAV, лицам, входящим в группы потенциального инфицирования (группы риска).

  • Медицинский персонал стационарных лечебных учреждений, имеющих контакт с группами пациентов, а также персонал инфекционных больниц.
  • Все без исключения сотрудники детских школьных и дошкольных учреждений.
  • Сотрудники, работающие в учреждениях общественного питания, а также лица, работающие в системе водоснабжения населенных пунктов.
  • Люди, имеющие в анамнезе заболевания печени.
  • Люди, которые планируют поездки в страны с высоким эпидемиологическим уровнем инфицирования гепатитами.
  • Лица, контактирующие с больными/носителями гепатита А (члены семьи, родственники).
  • Лица, вступающие в сексуальный контакт с зараженными партнерами.

Печень является основным (хотя и не единственным) органом, в котором осуществляется метаболизм лекарственных средств и других ксенобиотиков (про лекарства, поражающие печень вы можете прочитать здесь).
 Между лекарственными препаратами и печенью существует 3 основных типа взаимодействия и взаимного влияния:
 1) метаболические превращения (биотрансформация) лекарств в печени;
 2) влияние болезней печени на метаболизм лекарств;
 3) повреждающее действие лекарственных препаратов на печень.
 Это необходимо учитывать в клинической психиатрии и наркологии в связи с широким применением, нередко в средних и высоких дозах, психотропных и других лекарственных средств, обладающих гепатотоксическими свойствами или (чаще) создающих высокую метаболическую нагрузку на гепатоциты.
 Нередко гепатотоксическими свойствами обладает не лекарственный препарат, а его метаболит, образующийся в ходе биотрансформации лекарства в печени. Типичным примером этого является парацетамол (ацетаминофен). Образование токсических производных характерно для лекарств, метаболизируемых при участии цитохрома семейства Р450. Характерно, что токсические эффекты метаболитов лекарственных средств могут сопутствовать их фармакологической активности.
 Метаболизм лекарственных средств обычно состоит из двух стадий: несинтетических (1) и синтетических (2) реакций.
 На первой (начальной) стадии происходят несинтетические реакции, включающие окисление, восстановление, гидролиз или комбинацию этих процессов. Образующиеся метаболиты лекарственных средств могут обладать фармакологической активностью, иногда более высокой, чем исходное вещество.
 На второй (заключительной) стадии метаболизма происходят синтетические реакции, в ходе которых промежуточный метаболит соединяется с эндогенным субстратом и образует высокополярный продукт, экскретируемый с мочой или желчью (полярность является свойством, определяющим способность вещества к экскреции). Основные синтетические реакции - конъюгация с глюкуроновой кислотой, конъюгация с аминокислотами (глутамином и глицином), ацетилирование, сульфатирование и метилирование. Продукты синтетических реакций обычно (но не всегда) не проявляют фармакологической активности.
 Реакции окисления протекают с участием сложного комплекса микросомальных ферментов, основу которого составляет гемопротеиновый цитохром Р450.
 Существует предельная скорость метаболизма лекарственных средств и психоактивных веществ. Кинетические свойства ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков, таковы, что скорость катализируемых ими реакций не может превышать определенной величины. При терапевтических дозах лекарств (или невысоких дозах ПАВ) в реакции занята лишь небольшая часть активных центров фермента. При возрастании плазменной концентрации метаболизируемого вещества активные центры фермента оказываются почти полностью занятыми в реакции. Интенсивность биотрансформации перестает увеличиваться пропорционально концентрации вещества и достигает пороговой величины насыщения. Подобные закономерности отмечаются в метаболизме некоторых противосудорожных средств и этанола.

Хронический криптогенный гепатит, хронический идиопатический гепатит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический гепатит неуточненный (K73.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Хронический гепатит неуточненный (синдром хронического гепатита, криптогенный хронический гепатит) - группа воспалительных болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующаяся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления с преобладанием лимфоцитов в инфильтратеИнфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
.

Понятие "хронический гепатит" обусловлено длительностью заболевания более 6 месяцев. Другими критериями заболевания являются стойкое повышение печеночных проб в 1,5 раза и, возможно, увеличение МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
также в 1,5 раза.
Диагноз "хронический гепатит неуточненный" может быть выставлен в качестве предварительного или основного, когда этиологический фактор не указан или неопределен.
Приблизительно в 10-25 % случаев этиологию хронического гепатита однозначно определить не возможно даже при использовании всех средств диагностики. В таком случае принят термин "хронический криптогенный (идиопатический) гепатит"- заболевание печени с характерными для хронического гепатита морфологическими проявлениями при исключении вирусной, иммунной и лекарственной этиологии.
По мере развития методов диагностики в США количество пациентов с этим диагнозом сократилось до 5,4% от числа всех пациентов с хроническими гепатитами. Около 2,8% населения США имеют повышенные уровни АЛТ >1,5 норм, которые невозможно как-либо объяснить.

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан


Классификация


I. Классификация по МКБ-10
- K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
- K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
- K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
- минимальная;
- низкая;
- умеренная;
- высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
- фиброз отсутствует;
- слабый;
- умеренный;
- тяжелый;
- цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

Определение степени активности по уровню АЛТ:
1. Низкая активность - увеличение АЛТ менее 3 норм.
2. Умеренная - от 3 до 10 норм.
3. Выраженная - больше 10 норм.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела .

Компоненты индекса:
- перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (0-10 баллов);
- внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (0-4 балла);
- портальный некроз (0-4 балла);
- фиброз (0-4 балла).
Первые три компонента отражают степень активности, четвертый компонент - стадию процесса.
Гистологический индекс активности считается путем суммирования первых трех компонентов.

Различают четыре степени активности:
1. Минимальная степень активности - 1-3 балла.
2. Низкая - 4-8 баллов.
3. Умеренная - 9-12 баллов.
4. Выраженная - 13-18 баллов.

IV. Хронические гепатиты различают по стадии (шкала METAVIR):
- 0 - фиброз отсутствует;
- 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
- 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами;
- 3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами;
- 4 - цирроз печени.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

1. Хронический персистирующий гепатит - когда инфильтрация была только в портальных зонах.
2. Хронический активный (агрессивный) гепатит - когда инфильтрация заходила на дольки.
Потом эти термины были заменены степенью активности. Эта же классификация используется и в МКБ-10. Минимальная активность соответствует персистирующему гепатиту, умеренная и высокая активность - активному.

Примечание . Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках".


Этиология и патогенез


Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Морфологическое определение: хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко


Истинная распространенность или значительно варьирует или неизвестна.
По мере совершенствования методов диагностики становится очевидным, что криптогенный хронический гепатит прерогатива в основном взрослых пациентов. У детей, как правило, хронический гепатит удается верифицировать как вирусный и/или аутоиммунный.
В одном исследовании указывается на небольшое преобладание мужчин зрелого возраста среди пациентов с этим диагнозом.

Факторы и группы риска


Факторы и группы риска для хронического гепатита не определены. Безусловно важную роль играют:
- генетически детерминированные изменения метаболической активности гепатоцитов;
- аутоиммунные заболевания и другие нарушения иммунного ответа;
- вирусные инфекции;
- токсические повреждения.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Слабость; дискомфорт в животе; снижение массы тела; тошнота; отрыжка; боли в правом подреберье; лихорадка; желтуха; телеангиоэктазиии; вздутие живота; гепатомегалия

Cимптомы, течение


Клиническая картина хронического гепатита многообразна. Заболевание может иметь различное течение - от субклинических форм с минимальными лабораторными изменениями до симптомокомплекса обострения (острого гепатита).

Наиболее характерные симптомы и синдромы:
- астеновегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, вегетативная симптоматика;
- снижение массы тела (редко);
- диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт, вздутие живота, горечь во рту, сухость во рту;
- лихорадка или субфебрилитет в стадии обострения;
- гепатомегалия , спленомегалияСпленомегалия - стойкое увеличение селезенки
(могут сочетаться с гиперспленизмомГиперспленизм - сочетание увеличения селезенки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.
) около 20% пациентов;
- холестатический синдром: желтуха, холестазХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
(редко);
- геморрагический синдром (редко);
- умеренная гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
.

Диагностика


Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

УЗИ, КТ, МРТ, радионуклидные методы выявляют гепатомегалию и диффузные изменения структуры печени. В диагностике гепатита данные исследования малозначимы и используются для дифференциальной диагностики выявления осложнений (цирроз печени , гепатоцеллюлярная карцинома).

Прочие методы визуализации, например, ЭРХПГЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
, HIDA используются для дифференциальной диагностики при выраженном холестазе. Целесообразно использование Фиброскана для выявления степени фиброза.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

Синдром цитолиза - основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
- гипергаммаглобулинемия;
- изменение осадочных проб;
- повышение содержания иммуноглобулинов;
- появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
- нарушения клеточного иммунитета.

Синдром холестаза:
- кожный зуд, потемнение мочи, ахоличный стул;
- повышение концентрации в крови компонентов желчи - холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов - маркеров холестаза (ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.
При превышении уровня ЩФ/ АЛТ>3, следует подумать об исключении других причин выраженного холестаза.


Клинический анализ крови :
- цитопенияЦитопения - уменьшенное по сравнению с нормой содержание клеток определенного вида в объекте исследования
при развитии гиперспленизма;
- возможна нормохромная анемия;
- возможна тромбоцитопения (крайне редко).

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.


Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Алкоголизм. Имеет значение прямое токсическое действие алкоголя при стойкой ежедневной алкоголизации, образование в гепатитах алкогольного гиалина, на который развивается иммунный ответ.


2. Вирусная инфекция. В 70% случаев, доказана хронизация воспаления, вызванного вирусами гепатита В, С, дельта и их сочетанием. Если через 3 месяца после перенесенного острого гепатита у больного находят маркер гепатита австралийский антиген (HBs), вероятность развития хронического гепатита достигает 80%. В случае гепатита А хронизации практически не наблюдается.


3. Токсические (в том числе - лекарственные) повреждения:
- отравление грибами;
- отравления препаратами, нарушающими метаболизм гепатоцита (противотуберкулезные, психотропные, таблетированные контрацептивы, парацетамол, противоаритмические, сульфаниламиды, антибиотики - эритромицин, тетрациклины);
- производственные интоксикации трихлористым углеродом, продуктами перегонки нефти, тяжелыми металлами.


4. Метаболические - при обменных заболеваниях (болезнь Коновалова-Вильсона, гемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина).


5. Холестатические, связанные с первичным нарушением оттока желчи.


6. Аутоиммунные, при которых нет четкой связи с токсическим поражением и вирусом, но диагностируются симптомы иммунного воспаления.

II. Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.


1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Хронический активный гепатит (ХАГ) - длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов.

Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений - от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков - “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы.
Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

Разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
- лимфоидно-клеточной пролиферация;
- портальный и перипортальный фиброз;
- ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени:
- белково-синтетической - гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
- регуляции пигментного обмена - гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного);
- ферментативной - 5-10-кратное повышение уровня АЛТ и АСТ.

Формы ХАГ по характеру течения:
- с умеренной активностью процесса;
- с высокой активностью процесса (агрессивный гепатит).
Клинические проявления активности процесса: повышение температуры, артралгия, выраженные печеночные знаки.

ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

Хронический лобулярный гепатит - форма хронического гепатита, соответствующая незавершенному острому гепатиту.
Основной морфологический признак - преимущественное развитие воспалительной инфильтрации внутри дольки печени при длительном повышении уровня трансаминаз.
Выздоровление регистрируется у 5-30% больных, у остальных наблюдается переход в хронический активный гепатит или хронический персистирующий гепатит.
Понятие "хронический лобулярный гепатит" имеет место, когда патологический процесс сохраняется более 6 месяцев. Современная классификация хронических гепатитов обозначает его как хронический гепатит с минимальной морфологической и лабораторной активностью процесса.


3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) - длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени.
Типично отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена (на 1-2 см). Печеночные “знаки” отсутствуют.

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
- АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
- билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
- возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
- другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Осложнения


- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- хроническая печеночная недостаточность;
- коагулопатияКоагулопатия - нарушение функции свертывающей системы крови
;
- гепаторенальный синдромГепаторенальный синдром - патологическое состояние, иногда проявляющееся при тяжелых поражениях печени и проявляющееся вторичным нарушением функции почек вплоть до тяжелой почечной недостаточности. Развитие острой печеночной и почечной недостаточности проявляется сочетанием желтухи, нарушения свертываемости крови, признаков гипопротеинемии и уремии
;
- гепатоцеллюлярная карциномаГепатоцеллюлярная карцинома - наиболее распространенная опухоль печени. Результат злокачественного перерождения гепатоцитов. Основные факторы риска - хронический вирусный гепатит, регулярное употребление в пищу гепатоканцерогенов, цирроз печени, вызванный другими причинами
.

Лечение за рубежом

Вирусным гепатитом С (hepatitis C) называют инфекционное заболевание, которое в большей степени поражает печеночную ткань и другие органы, такие как щитовидная железа и костный мозг. Особенности заболевания характеризует код хронического гепатита С по МКБ 10.

Он находится в рубрике разновидностей гепатита В15-В19. Шифр для общего понятия заболевания печени в хронической форме по документам международной классификации болезней выглядит как В18, а хронический гепатит С, в свою очередь, находится под кодом В18.2 .

Попавший в организм человека вирус, долгое время находится в нем и может никак себя не проявлять, но дело в том, что именно такое хроническое течение губительно, так как упущенное время может привести к необратимым процессам в печени.

Вирус убивает клетки печеночной ткани, а на их месте появляются соединительная ткань и фиброзные соединения, что в дальнейшем приведет к циррозу или раку жизненно важного органа.

Пути заражения

Заражение вирусным гепатитом С происходит парентеральным, инструментальным, половым путями и от матери к ребенку. В локальных протоколах код гепатита С имеет описание самых распространенных факторов:

  • переливание крови от донора к реципиенту;
  • многократное использование одноразовой иглы для постановки инъекций разным людям считают наиболее распространенным путем заражения;
  • половой контакт;
  • при беременности плод может заразиться только в случае острой формы болезни у матери;
  • маникюрные салоны и парикмахерские являются угрозой заражения при несоблюдении всех правил асептики, антисептики и стерилизации обслуживающим персоналом.

40 % случаев заражения в современной практике до сих пор остаются неизвестными.

Характерные симптомы

Некоторые симптомы могут появляться, но их непостоянство и размытость не вызывают у большинства людей беспокойства и потребности обратиться к врачу.

Субъективные жалобы могут быть следующими:

  • периодическая тошнота;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • снижение аппетита;
  • неустойчивость стула;
  • апатические состояния;
  • болезненность в эпигастральной области.

В отличие от острой формы заболевания, хроническое течение достаточно сложно определить без специфического анализа на маркеры гепатитов. Обычно выявление прогрессирующего агента происходит при случайном обследовании организма на предмет совсем иной патологии.

Гепатит С в МКБ 10 имеет код В18.2, что определяет виды диагностических мероприятий и применение стандартного лечения, которое заключается в назначении антивирусной терапии. Для прицельного лечения данной патологии специалисты используют следующие методы диагностики: биохимический анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин и белок, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, анализ крови на наличие антител к вирусу, биопсию печени.

Лечение острой формы болезни в медицинском учреждении проводит врач-инфекционист, а хронической патологией занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Курс лечения в обоих случаях длится не менее 21 дня.

Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

Что такое МКБ-10?

Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

Код по мкб 10 холецистита

Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

  1. Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:
  • ангиохолецистит;
  • гангренозный;
  • эмфизематозный;
  • гнойный холецистит;
  • воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

  1. Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:
  • интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
  • тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
  • повышенная температура.

Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

  • ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
  • раздражительность, перепады настроения и нервозность;
  • тошнота;
  • часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
  • нарушенный сон, бессонница.

Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

Станьте первым комментатором!

Аутоиммунный гепатит печени

Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

  • ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
  • генетическая предрасположенность;
  • перенесенные гепатиты А, В, С;
  • вирусы (корь, герпес);
  • установление вируса Эпштейн-Барра;
  • сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

  • аутоиммунная форма тиреоидита;
  • болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
  • анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
  • синовит;
  • язвенные колиты;
  • инсулинозависимая форма сахарного диабета;
  • плевриты, гингивиты, ириты;
  • ревматоидный артрит;
  • если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

Основные признаки АИГ у детей:

  • ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
  • жалобы на суставные и головные боли;
  • температура тела может незначительно повышаться;
  • характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
  • отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

Классификация аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

Способы диагностики аутоиммунного гепатита

Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

Инструментальная диагностика включает в себя:

  1. УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
  2. проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
  3. обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
  4. окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

Терапия при аутоиммунном гепатите

Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

  • регулярные визиты к гастроэнтерологу;
  • необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
  • щадящая диета;
  • исключение чрезмерных физических нагрузок;
  • эмоциональный покой;
  • различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:


Болезни вирусного происхождения

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

  • острая форма А - В15;
  • острая форма В - В16;
  • острая форма С - В17.1;
  • острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:


Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

  1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
  2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

Заболевание вызывается дефектным виру­сом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизи­руется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

Клинически коинфекция - острый совмес­тный гепатит В и гепатит О, который начина­ется с повышения температуры до фебриль­ных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коин­фекция В и О является определяющим факто­ром в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудше­ния аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обес­цвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желту­ха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повы­шается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечает­ся гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперин­фекция вирусом гепатита О завершается фор­мированием хронического гепатита О.

Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепа­титом В или суперинфекпию вируса гепатита

О на фоне хронической НВУ-инфекции в ста­дии репликации или интеграции вируса гепа­тита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры остро­го гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно марке­ры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

Для диагностики суперинфекции НЭУ в ста­дии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные нахо­дятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегон­ные препараты: фламин, берберин, желчегон­ный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендо­ванной при аналогичных формах гепатита В.

Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс про­филактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и боль­ных хроническим гепатитом В.

Аутоиммунный гепатит

Определение и общие сведения [ править ]

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления [ править ]

Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

Выделяют 3 типа АИГ :

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

К ядрам гепатоцитов (ANA);

К гладкомышечным элементам печени (SMA);

К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

Пол (преимущественно женский);

Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

Гипер- γ -глобулинемию;

Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

Эффект иммуносупрессивной терапии.

При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз [ править ]

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.