Гипертоническая болезнь: симптомы и лечение. Гипертоническая болезнь этиология клиника профилактика Гипертоническая болезнь клиника

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипертензией составляет около 80 - 85% всех случаев повышения АД.

Этиология, патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы формирования болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Гиперактивность высших вегетативных центров или нарушение депонирования норадреналина в симпатических терминалях создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прес-сорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем - путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни - «солевой фактор» (установлена роль ионов N3 в гипертензивных реакциях).

Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение гипертонической болезни

Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека - основание для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически - с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение. При медленном прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 мм рт. ст. для систолического, 95-104 мм рт. ст.-для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализа-ция, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспо-коят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. для систолического и 105-114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как пра-вило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, опреде-ляется ослабление I тона и непостоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со сто-роны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ише-мии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.

Клиническая картина гипертонической болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоре-тинопатия 11 - 111 типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, не-большая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гипертонической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобладанием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением больными пульсаций в голове, сердце-биений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Вазоспастическая (ангиотензинзависимая) форма отличается высоким диастолическим давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки III типа, небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. Объем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между подъемом АД и употреблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сердечные и мозговые припадки возникают часто.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:

• 1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа,
• 2) определение неврологического статуса,
• 3) исследование глазного дна,
• 4) анализ мочи,
• 5) ЭКГ,
• 6) рентгенологическое исследование сердца и аорты,
• 7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (по показаниям),
• 8) посев мочи и консультация уролога (при необходимости).

В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выделительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).

Лечение гипертонической болезни

Больные с II -III стадией заболевания нуждаются в постоянном лечении, практически на протяжении всей жизни. В I стадии болезни допустимо прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии; рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным, ограничение поваренной соли до 4-5 г в день; при склонности к задержке воды количество соли может быть уменьшено до 3 г в день. Общее количе-ство потребляемой жидкости-1,2-1,5 л в день. Если больные часто принимают диуретики, то их водно-солевой рацион может быть расширен. При ожирении обязательно ограничение в диете угле-водов и жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни 11 - 111 стадии. Ведущее значение имеют диуретики (салуретики), симпатолитиче-ские средства и периферические вазоди-лататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний препаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем(натрий)зависимой формой болезни особен-но податливы к диуретикам.

При лечении больных в I стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резерпина или его аналогов. Доза резер-пина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь. Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, депрессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10-20 мг 2 - 4 раза в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце 1-й -середине 2-й недели. Урежение сердечного ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для некоторых больных даже в I стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в схему лечения гипотиазид по 50-100 мг один раз в 5 -7 дней.

При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется диуретик гипотиазид (50-100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут применяться другие салуретики. Расширяется круг симпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2-4 приема, либо метилдофа (альдомет) по 250 мг 1 - 3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1-0,15 мг 1 - 3 раза в день. Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуальной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазиду или другим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2-6 раз в день. В схему лече-ния добавляют 3-й препарат - периферический вазодилататор - в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно Эффективна либо при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин) по 25 мг 2-4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого результата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств и их дозы уменьшают постепенно; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоническому кризу.

Задача лечения гипертонической болезни в III стадии - помимо обязательного понижения АД - постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной силы мио-карда на удовлетворительном уровне. Обычно назначают сразу 3 препарата: диуретик [гипотиазид по 100мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50- 100мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно, спиронолактон (верошпирон) по 100-150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160-200 мг в день, метилдофа по 750-1000 мг в день, клофелин по 0,45 - 0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4-6 раз в день, минокси-дил по 5 мг 4 раза в день, працозин по 1 - 2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная схема - сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бета-адреноблокатора) и ап-рессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значительного снижения АД, не опасаясь ортостатических коллапсов, свойственных действию октадина.

Прогноз гипертонической болезни

Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ: клиника, течение, диагностика, симптоматические гипертензии.

В начальныхстадияхзаболеванияклиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД.Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие неспецифические жалобы,как быстрая утомляемость, раздражительность.

В ранний период больные жалуются на невротические нарушения. Их
беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность
сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в
голове, головокружение шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется
одышка при физической нагрузке.
1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня.Обычно боли усиливаютсяв лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол ивенул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышениеАДсвязанос усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления),то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка.Врезультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,что клинически проявляется стенокардией. Часто это наблюдается при ГБ в старшем и пожилом возрасте. Помимо стенокардитических,боли в областисердцамогут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли вобласти сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки.При злокачественной ГБмогутнаблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения,ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов,фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровняАД.Ноэто бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений иартериальная гипертензия обнаруживается случайно.

5.Акцент II тона над аортой, при этом пульс становиться твердым,
напряженным.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова.АД рекомендуется измерять натощак вутренние часы и в положениилежа - так называемое базальное давление. Измеренное в других условиях давление называется случайным.Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального.

Крайне важно правильное измерение АД.

· Измерение производится в положении пациента лежа, сразу после пробуждения, или сидя. Это особенно важно учитывать у пожилых лиц и больных сахарным диабетом из за склонности к ортостатической гипотензии.

· Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов

· АД измеряется 3 раза с промежутком 2 – 3 мин. Из полученных данных выбирается наименьшее.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

Необходимо определятьпульс и АД на 4 конечностях.В норме давление на ногах выше,чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст.Такаяже закономерность определяется и при ГБ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Рентгенография - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) - округлая верхушка сердца,

· - увеличение дуги левого желудочка.

· ЭКГ – признаки ГЛЖ

2. Офтальмоскопическоеисследование:состояниеартериол и венул глазного дна.

Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а) изменения выражены нерезко,

б) изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке,кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

-в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

-3. Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

При артериальной гипертензии обязательны М-эхоэнцефалоскопия и допплерография сонных и позвоночных артерий. При обнаружении смещения мозговых структур при М-эхо обязательна компьютерная томография головного мозга. Допплерография сонных и позвоночных артерий позволяет исключить стеноз этих сосудов, что имеет большое значение для тактики леченния.

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕтечение .Постепенноеразвитие патологических процессов, заболеваниетечетсравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно,в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ.Такаяформа ГБ наблюдалась во времяВеликойОтечественной войны,особенновблокадном Ленинграде. В настоящее время злокачественная форма ГБ наблюдается в 0.25 - 0.5% случаев.При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системыи высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюдавозникаюткритериизлокачественностиданной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Неэффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 - 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения А.Д.; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения.

За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) артериальная гипертензияразвивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии (Г.а.): транзиторная Г. а. - редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. а. - колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. а. - стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. а., часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, - очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. а. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. а. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. а. - нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности. Последняя может доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

Осложнения Г. а. любого происхождения такие же, как и при, но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а. при почечной недостаточности; редкое осложнение - расслаивающая - отмечается в основном при Г. а. у больных с атеросклерозом аорты и т.д.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД,с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениямипогоды или изменениями эндокринных желез.Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящейслепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие кгемипарезам.Вначальной стадии болезни кризы,как правило, кратковременны,протекают более легко.Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характерас преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I По варианту повышения АД:

1) систолический,

2) диастолический,

3) систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1) гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I , II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II , III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

3) эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S - T в I , II отведениях, уширение комплекса QRS , часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По в ыраженности периферического сопротивления сосудов:

1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу,кофеин, эуфиллин, папаверин;

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома

(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R ., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный,

2) церебральный,

3) офтальмологический,

4) ренальный,

5) сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических кризов.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией,кровоизлиянием в сетчатку,отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения -механизмыразные:

чаще всегообразуютсямикроаневризмыспоследующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклерозсразвитием почечной недостаточности.Это сравнительно редкое осложнение ГБ,чаще выявляетсяпризлокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагноз . Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

Убедившись в наличии Г. а., врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. а. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко - Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз Г. а. уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

О симптоматической природе Г. а. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

Нефрогенную Г. а. следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с Г. а. Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина, концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной Г. а. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией

Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения Г. а., особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых, выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. а. как проявление гипоталамических расстройств, а также при Г. а. на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении Г. а. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки аорты. Диагноз Г. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с Г. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. а. и Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

Прогноз при симптоматических Г. а. чаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. а. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. а. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70-85% случаев. У больных с Г. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия у детей . Частота выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни составляет 2-3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8-10%. Первичная, или эссенциальная, Г. а. (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. а. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная Г. а. у подростков - проявление нейроциркуляторной дистонии.

В большинстве случаев Г. а. у детей является симптоматической. Центрально-нервная Г. а. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Гемодинамическая Г. а. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. а. затруднена. Эндокринопатическая Г. а., наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома. Нефрогенная Г. а. бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная Г. а. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ - идиопатической гиперкальциемии, .

У трети детей Г. а. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2-3 повторных измерений с интервалом в 5-7 дней.

При лабильной Г. а. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

При обнаружении стабильной систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая Г. а. чаще всего бывает проявлением. В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы b-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

Во всех случаях диастолической Г. а. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. а. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключениявторичной симптоматическойгипертензии.Ноэточасто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.

Диагностика истинной гипертонической болезни осуществляется путем исключения вторичных артериальных гипертоний. Синдром повышенного артериального давления представлен несколькими группами заболеваний.

Почечные гипертония – аномалии строения почек и их сосудов. Хронический диффузный гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий.

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных кровеносных сосудов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

О б ъ е к т и в н о:

Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

Эндокринные гипертонии:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1.Кризовая артериальная гипертензия.

2.Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

Надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.

в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика:

Исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

Определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

Определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;

если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

Пульмоногенная гипертония

Лекарственная артериальная гипертония:

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

г) От приема гормональных контрацептивных средств.

Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

Гипертонические кризы чаще всего возникают на фоне уже имеющихся артериальных гипертензий. При отсутствии предшествующей артериальной гипертензии гипертонический криз может быть проявлением острого нефрита, нефропатии беременных, феохромоцитомы, травм головы.

О гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается индивидуально высокое для него повышение АД и оно сопровождается появлением или усугублением уже имеющихся жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. В клинической картине криза преобладают общемозговые и очаговые симптомы с соответствующими жалобами больных. Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными распирающими головными болями диффузного характера или локализованными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошнотой и рвотой. У некоторых больных может быть ухудшение зрения, появление «пелены», «тумана», «мушек» перед глазами. Очаговая симптоматика чаще всего проявляется в парестезиях кончиков пальцев рук, губ, щек, легкой слабостью в дистальных отделах рук и ног, реже могут наблюдаться преходящие гемипарезы и диплопии. У части больных гипертонический криз протекает с выраженными проявлениями нейровегетативной симптоматики: больные возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. У них учащено мочеиспускание, выделяется обильная светлая моча, кожные покровы лица гиперемированы, отмечается выраженный гипергидроз. Жалобы кардиального характера сводятся к болевым ощущуениям в области сердца, сердцебиению, одышке, иногда резко выраженной и обусловленной острой левожелудочковой недостаточностью.

Криз I типа, обусловленный преимущественным выбросом адреналина, проявляется внезапным началом, возбуждением, выраженными нейровегетативными симптомами, головной болью, сердцебиением, повышением преимущественно систолическогои пульсового давления, При этом типе криза редко развиваются осложнения в виде мозгового инсульта и остройлевожелудочковой недостаточности.

Для криза II типа, обусловленного преимущественным выбросом норадреналина, характерны более постепенное развитие, большая продолжительность (3-4 ч), меньшая степень выраженности или отсутствие нейровегетативной симптоматики. В клинической картине ведущими являются общемозговые симптомы, обусловленные энцефалопатией. При объективном исследовании у больных определяются брадикардия или нормальная ЧСС, значительно повышенное диастолическое и сниженное пульсовое давление. У больных с кризом II типа он протекает тяжелее и чаще осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью. Гипертонические кризы при I стадии гипертонической болезни возникают сравнительно редко и обычно протекают по I типу. Кризы чаще наблюдаются у больных гипертонической болезнью II и особенно III стадии и похарактеру относятся ко II типу. Однако у части больных гипертонической болезнью, главным образом II стадии, возможно также развитие криза I типа. Особенно хотелось бы выделить гипертонические кризы, при которых ведущими в клинике являются различные патологические проявления сос стороны сердечно-сосудистой системы. Речь идет о так называемых гипертонических кардиальных кризах. Они могут проявлляться в виде трех вариантов. При одном из них возникает острая левожелудочковая недостаточность с приступом сердечной астмы, в тяжелых случаях и с отеком легких. Причинами этого считают гипоксию миокарда, а также острую перегрузку левого желудочка сердца вследствие резкого повышения АД. При втором варианте, обозначаемом как ангинозный, на фоне резкого повышения АД наблюдаются приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда. Возможен и третий вариант гипертонического кардиального криза, обозначаемый как аритмический. Он проявляется внезапно в виде выраженного сердцебиения, которое обусловлено пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания (трепетания) предсердий.

Следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом на ЭКГ часто наблюдаются изменения зубца Т (двухфазный, отрицательный) и сегмента ST , который смещается горизонтально на 1-1,5 мм книзу от изолинии, в I , II ,aVL , V 5,6 отведениях. Иногда на ЭКГ могут появляться признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости типа блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Гипертонические кризы у больных старше 60 лет, как правило, протекают тяжелее, чем у больных молодого и среднего возраста. Они частоимеют склонность к затяжному, порой рецидивирующему течению. Клиническая картина кризов отличается относительной бедностью симптоматики: отсутствует бурное, на фоне хорошего самочувствия, внезапное начало заболевания, характерное для развития гипертонических кризов у больных более молодого возраста. Клиническая симптоматика чаще нарастает постепенно, в течение нескольких часов. Значительное ухудшение состояния больных обычно происходит на фоне уже имеющихся выраженных клинических симптомов и высокого исходного АД. Как правило, нет характерных нейровегетативных симптомов. Редко наблюдается присущая молодым больным резкая пульсирующая головная боль. У таких больных при кризе чаще бывает упорная головная боль давящего, распирающего характера с ощущением тяжести в затылочной области.Головная боль часто сопровождается головокружением, тошнотой и рвотой, нередко повторной. Некоторых больных врачи могут застать в состоянии сонливости, выраженной заторможенности, преходящих сенсорных или моторных параличей. Последние обычно развиваются при тяжелых кризах, являются следствием очаговой ишемии мозга и, по-видимому, имеют спастическую природу.

Гипертонический криз независимо от его типа и вызвавшей причины требует быстрого и эффективного снижения чрезмерно повышенного у больного АД. Это необходимо для предупреждения или устранения уже возникших осложнений, так как гипертензия является их главным фактором риска. Однако это не означает стандартного подхода к лечебным мероприятиям при гипертоническом кризе. Тактика врача при купировании криза должна быть строго индивидуальной. Во многом она будет определяться не только типом криза, но и наличием или отсутствием у больного фоновой патологии: ИБС, сердечной, цереброваскулярной, почечной недостаточности. При выявлении признаков этой патологии важно уточнить, появились они при кризе или имелись у больного ранее. Рациональным считается постепенное снижение АД, что приводит к более устойчивому и, следовательно, более выгодному для больного снижению давления. Следует учитывать, что многие больные гипертонической болезнью адаптированы к высокому АД, которое имеет компенсаторный характер, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, почек. В случаях быстрого и значительного снижения АД может возникнуть опасность ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов с соответствующими клиническими проявлениями, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

При установлении у больного гипертонического криза I типа, протекающего без осложнений, неотложную терапию можно начинать с внутривенного введения клофелина. Клофелин, относящийся к группе а-адреностимуляторов и обладающий способностью снижать общее периферическое сопротивление, следует вводить в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора, разведенных в 10-20 мл физиологического раствора, внутривенно медленно, в течение 3-5 мин. Гипотензивный эффект проявляется уже через 3-5 мин, достигает максимума через 15-20 минут и сохраняется 4-8 ч. Доза вводимого препарата зависит от степени повышения АД. Для купирования криза обычно достаточно введения 1 мл клофелина. Проводя лечение гипертонического криза путем внутривенного введения клофелина, врач должен помнить, что при таком способе введения препарата возможны ортостатические явления, поэтому препарат следует вводить в горизонтальном положении больного и в течение 1,5-2 ч он должен соблюдать постельный режим. При невозможности внутривенного введения клофелина его можно использовать и внутримышечно в дозе 1-1,5 мл. В этом случае гипотензивный эффект наступает позже, через 15-20 мин, максимум действия наблюдается через 40-60 минут. У некоторых больных с нетяжело протекающим гипертоническим кризом эффект может быть получен уже при приеме под язык 1 таблетки клофелина (0,075 мг).

Дибазол также широко используется для купирования гипертонических кризов. Лечение дибазолом начинают с внутривенного введения 6-8 мл (до 10-12 мл) 0,5% раствора препарата. Наиболее выраженное гипотензивноеи спазмолитическое действие его наступает через 10-15 мин после введения. В связи с малой эффективностью не рекомендуется для купирования гипертонического криза изолированно назначать такие спазмолитические средства, как папаверина гидрохлорид, платифиллин и но-шпа. У некоторых больных с гипертоническим кризом могут быть расстройства функции гипоталамуса, которые проявляются вегетативными пароксизмами, вызывая чувство страха, тревоги и беспокойства. Таким больным показаны инъекции аминазина (1-2 мл 2,5% раствора)внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора) внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора. Он не показан больным с патологией печени и почек. В таких ситуациях лучшим во многих отношениях следует считать внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора (5 мг) дроперидола, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В c лучаях, когда гипертонический криз сопровождается картиной диенцефального криза с гиперадреналинемией, а также психическими нарушениями, протекающими с тревожно-депрессивным синдромом, препаратом выбора может быть пирроксан (1-2 мл 1% раствора), вводимый внутримышечно или подкожно, в сочетании с другими гипотензивными препаратами. От его введения следует воздержаться у больных с ИБС, приступами стенокардии, поскольку он может вызвать обострение заболевания, а также у больных с атеросклеротической антициркуляторной энцефалопатией и сердечной недостаточностью. Больным с гипертоническими кризами, протекающими с явлениями эмоционально-психического возбуждения, наряду с гипотензивными средствами можно назанчать седуксен (внутримышечно или внутривенно в количестве 2-3 мл). Для купирования гипертонических кризов возможно применение препаратов из группы в-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан). Они в основном показаны больным, у которых криз сопровождается тахикардией и (или) экстрасистолией. Пропранолол (анаприлин, обзидан)вводится в количестве 5 мл 0,1% раствора (5 мг) в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно, но очень медленно. Использование в-адреноблокаторов для купирования гипертонических кризов противопоказано больным с бронхообструктивным синдромом, признаками застойной сердечной недостаточности, а также с брадикардией, нарушением предсердно-желудочковой проводимости.

Верапамил (изоптин, финоптин) может вводиться внутривенно струйно или капельно (3-4 мл 0,25% раствора в 10 мл физ. р-ра) в течение 2-3 минут. Выраженный гипотензивный эффект наступает ужена 1-й мин введения препарата, что сопровождается значительным улучшением общего состояния больного, уменьшением или исчезновением у него головной боли, сердцебиения, боли в области сердца. Поэтому он может быть рекомендован в тех случаях, когда гипертонический криз протекает на фоне ИБС со стенокардией, нарушениями ритма сердца. Не рекомендуется сочетать внутривенное введение этого препарата с в-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и возможности развития острой левожелудочковой недостаточности.

Выраженный гипотензивный эффект можно получить при приеме под язык 1 таблетки (10 мг) нифедипина (коринфар, кордафен). Для лучшего всасывания и ускорения действиятаблетку можно растолочь и дать больному под язык в виде порошка.

Особенности течения гипертонических кризов у лиц старших возрастных групп определяют и тактику их купирования. Преимущество применения клофелина у этих больных заключается в его способности адекватно снижать давление, не оказывая при этом отрицательного действия на коронарное кровообращение, а также в улучшении мозгового и периферического кровообращения. Другим препаратом выбора для купирования криза у лиц пожилого и старческого возраста является дибазол, который должен применяться только внутривенно в достаточных для устойчивого эффекта дозах (6-10 мл 0,5% р-ра). У этой категории больных менее желательно введение сернокислой магнезии. Использовать ее можно, но в качестве не самостоятельного, а вспомогательного средства у больных с гипертоническим кризом, у которых имеется выраженная церебральная патология. Наличие в настоящее времяв арсенале других, достаточно эффективных гипотензивных средств позволяет отказаться от использования при купировании гипертонических кризов сернокислой магнезии.

При возникновении у больных на высоте гипертонического криза перегрузки сосудов малого круга кровообращения, клинически проявляющейся острой левожелудочковой недостаточностью, необходимо введение 0,5-1 мл 5% р-ра пентамина с 1-2 дроперидола внутривенно капельно в 50 мл физиологического раствора или лазикса в дозе 80-120 мг внутривенно струйно медленно или капельно. При кризе II типа, протекающем изолированно, а также сочетающемся с острой левожелудочковой недостаточностью, более целесообразно внутримышечное введение пентамина с дроперидолом.

При гипертонических кризах, осложненных острой коронарной недостаточностью в виде ангинозных болей, терапия должна проводиться одновременно с целью купирования болей и снижения АД. Наиболее эффективными нейролептанальгезия (2 мл фентанила и 2-4 мл дроперидола внутривенно) и введение клофелина.

У больных пожилого возраста с острой гипертонической энцефалопатией6 СИЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ПРИЗНАКИ возникающего отека мозга, нарушения со стороны органов зренияоснову терапии должны составлять медикаментыЮ усиливающие выведение воды и натрия (лазикс). Весьма полезно в подобных ситуациях введение препаратов эуфиллина.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диазоксида). Снижение АД происходит в течение первых 5 мин и сохраняется несколько часов. Его введение не рекомендуется больным с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. Для купирования гипертонического криза можно использовать нитропруссид натрия, который в дозе 50 мг вводится внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы. В отличие от гиперстата нитропруссид натрия может назначаться при одновременном развитии криза и инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности.

Склеротическая систолическая гипертония (ССГ).

Основным патогенетическим фактором ССГ является повышенная ригидность склерозированных аорты и крупных артерий. Отмечается повышение преимущественно систолического АД.О ССГ говорят в тех случаях, когда у лиц пожилого истарческого возраста повышено только систолическое АД (АДс)(160 мм рт ст или выше), а диастолическое АД (АДд) не превышает 90 мм рт ст. Следует сделать еще одну оговорку, характеризующую ССГ: в основе ее не лежат заболевания, одним из проявленний которых служит систолическая АГ (недостаточность аортального клапана, коарктация аорты, полная поперечная блокада сердца и др.). Следуетотметить, что для течения ССГ постоянное повышение АДсне обязательно, но оно повышается часто и обычно на достаточно продолжительное время. ССГ – это самостоятельная, отличающаяся от гипертонической болезни (ГБ) форма АГ. Она встречаетсяу 20-30% лиц старше 60 лет. Примерно у половины больных ССГ протекает бессимптомно, уполовины отмечаются различные субъективные расстройства: головная боль, головокружение, шум и пульсация в голове, ухудшение в памяти и др., отчасти обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга. Выделяют 2 типа ССГ. ССГI типа – это так называемая первичная ССГ, при которой ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения за больным практически не наблюдается повышения АДд. При этом всегда или почти всегда с момента регистрации АД отмечается систолическая АГ, которая может чередоваться с нормальным АД. ССГ II типа характеризуется постепенной трансформацией длительно существующей систолодиастолической АГ (например ГБ) в преиаущественносистолическую АГ. Следует иметь в виду также возможность перехода (трансформации) ССГ в систолодиастолическую АГ, который может наблюдаться в случаях развития стеноза почесных артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Наряду с гипертоническими кризами у больных ССГ возможно развитие и гипотонических кризов. Они характеризуются внезапным резким снижением без видимых причин ранее довольно стойко повышенного АД, что не обусловлено приемом гипотензивных средств, возникновением инфаркта миокарда, мозгового инсульта и т.д. Как правило гипотонический криз проходит самостоятельно или после соответствующей терапии, повышающей АД. Артериальной гипотониейу лиц старших возрастных групп считается уровень АД у мужчин ниже 110/70 мм рт ст, у женщин ниже 105/65 мм рт ст. Особенность лечения больных с ССГ заключается в необходимости постепенного снижения АД, ни в коем случае не следует стремиться к быстрому и резкому его снижению, что чревато опасностью резкого уменьшения притока крови к головному мозгу, сердцу, почкам, развития тромбозов мозговых и коронарных сосудов, появления или усиления почесной недостаточности. Показаниям к назначению гипотензивных препаратов больным ССГ, кроме самого повышения АД, служат судъективные и объективные проявления: головная боль, головокружение, преходящее ухудшение зрения, одышка и другие признаки левожелудочковой недостаточности на фоне явного повышения АДс до 180 мм рт ст и выше. Критериями достаточности гипотензивной терапии у этих больных следует считать снижение АД до 160-170/80-90 мм рт. Ст. и относительно удовлетворительное самочувствие.Наиболе предпочтительны для лечения антогонисты кальция и тиазидные диуретики.Лечение гипотиазидом следует начинать с однократного приема утром минимальной дозы (12,5 мг). При недостаточном эффекте суточную дозу препарата постепенно повышают до 199 мг в течение 4-6 нед. Лечениеингибиторами АПФ надо начинать с минимальных доз учитывая эффект 1-й дозы. У этих больных из-за сопутствующего атеросклероза почечных артерий может быть выраженная гипотензивная реакция на небольшую дозу препарата. В дальнейшем лечениии постепенно можно повышать дозу ингибиторов АПФ до достаточно больших.При примененииингибиторов АПФ надо помнить о двух наиболее часто встречаемых осложнений: аллергии и сухом мучительном кашле. В этом случае препарат должен быть отмененен. При применении достаточно больших доз антогонистов кальция они могут вызвать угнетение А-В проводимости, артериальную гипотонию, упорные запоры, периферические отеки, сердцебиения, головную боль.

Рефрактерная к терапии АГ(РАГ).

В каком случае следует считать, что АГ рефрактерна к лечению. Термин относится только к больным, получающим лекарственную терапию. Неуправляемая систолическая АГ при адекватном контролируемом АДд, если речь не идет о некоторых формах симптоматических АГ,- большая редкость. Поэтому об эффективности гипотензивной терапии обычно судят только повеличине АДд.РАГ представляет собой состояние, при котором АДд не снижается ниже 95 мм рт ст под влиянием адекватной гипотензивной терапии, проводимой по трехкомпонентной схеме и не вызывающей ухудшения качества жизни больного. При неэффективности лечения в течение 2-3 недель АГ признается рефрактерной к лечению и проводится специальный анализ феномена.

Под ятрогенной РАГ понимают: недочеты в обучении больного, приводящие к недостаточной его информируемости; неадекватный терапевтический режим; недооценку врачом избыточного потребления поваренной соли. Кроме того, к формированию РАГ приводит назначение препаратов, ослабляющих антигипертензивный эффект (нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, трициклические антидепрессанты). Нераспознаваниевторичных АГ (в частности, вазоренальной), первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы также является причиной РАГ. Известно, что у 30% больных с альдостеромой развивается РАГ.. Возникновение резистентности к гипотензивной терапии у больных старше 55 лет – показатель прогрессирующего атеросклероза почечных сосудов. В группу ятрогенной РАГ, связанной с проведениемнедостаточной работы с больным, относят избыточное потребление поваренной соли, неспособность добиться снижения массы тела и избыточное потребление алкоголя. Пациент может также самостоятельно прервать леченне или вообще не принимать назначенных ему антигипертензивных препаратов. Это происходит по ряду субъективных и объективных причин, связанных, например, с развитием побочных эффектов, слишком большим количеством назначенных препаратов, неверием в эфффективность проводимой терапии, высокой стоимостью препаратов и т.д..

В ряде случаев имеет местопсевдорезистентная АГ, являющаяся следствием атеросклероза плечевых артерий. Кажущееся значительное повышение АД обусловлено тем, что кальцифицированные артерии трудно поддаются сдавлению манжеткой при непрямой регистрации АД. Поражения органов-мишеней в таком случае отсутствуют. Самый частый недочет в ведении больных РАГ – назначение низких доз гипотензивных препаратов, вторая по частоте ошибка – лечение несовместимыми антигипертензивными средствами, в частности сочетанием клофелина с в- и а-адреноблокаторами. Доказано потенцирующее влияние на АГ остеохондроза шейного отдела позвоночника. В связи с высокой частотой сочетания ГБ с шейным остеохондрозом для этого сочетания предложен термин «сцепленная» РАГ. При курсовом применении ингибиторов ангиотензинпревращающего ферментачувствительность к этим препаратам снижается.

Наконец, в случае безошибочной диагностики, адекватного лечения, в том числе сопутствующей патологии, АГ может проявить черты рефрактерности уже в начальные сроки лечения. Это первичная РАГ. Ее основа – стабильная АГ.

Стиль бесед с больным РАГ не должен существенно отличаться от бесеб с любым больным ГБ. Однако для повышения приверженности пациентов терапии необходимо обращать внимание на сокращение до минимума лечебных мероприятий, поскольку поводом для отказа больных ГБ от лечения, как правило служит избыточное количество назаначенных воздействий и лишь изредка побочное действие препаратов. Во время беседы с больным надо избегать употребления терминов с неясным для пациента значением, пользоваться простыми предложениями, говорить медленно и внятно, давая лишь основную, необходимую информацию. Наиболее важные инструкции следует повторять ежедневно или при каждом визите больного и активно проверять, насколко прочно усвоены предложенные правила. В идеале гипотензивный препарат следует назанчать 1 раз в сутки, причем хорошо, если таблетки будут иметь календарную расфасовку. Членов семьибольного также следует ознакомить с основными особенностями немедикаментозных мероприятий и лекарственного режима пациента.

Несоблюдение больным назначенийврача обнаруживается по тому, что пациент не можетуказать время и интервал приемапрепаратов, их название, Так, при ЧСС более 80 в минутуу больного, которому назначены в-блокаторы, можно сделать заключение о неаккуратном приеме лекарств. Ошибки в измерении и оценке повышенного уровня АД возможны в трех основных ситуациях: во-первых, при неадекватном приростк АД во время посещения врача(«эффект белого халата»). При возникновении подобных подозрений следует обучить больного измерению АД и ознакомиться с его результатами. Во-вторых, высокий уровень АД при отсутстии гипертонической ангиопатии и гипертрофии левого желудочка наводит на мысль о склерозе плечевой артерии. Возможные в данном случае диагностические затруднения устраняются при инвазивном измерении АД (или при допплерографии плечевых артерий), Наконец,использование манжеты увеличенного размерау больных ожирением позволяет болееточно установить степень гипертензии. В настоящее время в каждом случае РАГприходится принимать рещени о проведении М-эхоэнцефалографии, допплерографии сонных и позвоночных артерий, УЗИ исследовании аорты и почечных артерий, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, гормонального профиля. Доза гипотензивных препаратов должна быть адекватной. Эти дорзы следующие: гипотиазид – 50 мг/сут, атенолол 50-100 мг/сут, метапролол 300 мг/сут, верапамил – 480 мг/сут, эналаприл – 40 мг/сут, лизиноприл – 20 мг/сут. Спироналоктон (верошпирон) не сочетается с салицилатами, фуросемид – с индометацином и противосудорожными препаратами. Тактика ведения больных РАГ, связанной с шейным остеохондрозом, довольно хорошо разработана, Наряду с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, фелдоне), миорелаксантов, алфлутопа (по нашему мнению, это препарат выбора), физиотерапевтических процедур рекомендуется проведение новокаин-гидрокартизоновых блокад триггерных зон, применение кофеина, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

Гипертоническая болезнь – очень распространенное хроническое заболевание, которое характеризуется стойким и длительным повышением артериального давления.

Гипертоническая болезнь вызывается нарушением работы сердца и сосудистыми патологиями и никак не связана с другими болезненными процессами внутренних органов. Совершенно не связана гипертоническая болезнь и с повышением давления, являющимся признаком какого-либо заболевания (например, эндокринной системы или почечных патологий). Согласно нормам ВОЗ нормальная верхняя граница АД считается 140/90мм рт.ст. Такое и более высокое давление считается уже повышенным.

В начале развития патология связана с изменениями функциональности некоторых отделов головного мозга, отвечающих за ЧСС частоту сердечных сокращений, просвет сосудов, объем прокачиваемой крови. В самом начале изменения обратимы. Дальше возникают необратимые морфологические патологии: гипертрофия миокарда и атеросклероз артерий.

Причины и механизм развития

Обычно гипертоническая болезнь возникает после длительного нервного стресса, перенапряжения, психической травмы. Более склонны к заболеванию люди старше 40 лет умственного труда, у которых работа происходит на фоне нервного напряжения, особенно имеющие наследственные риски и другие провоцирующие факторы (например, курящие).

В основе патогенеза ГБ лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления сосудистого русла. После воздействия стрессового фактора ответно возникают изменения регуляции тонуса периферических сосудов центрами головного мозга. Начинается спазм артериол, что вызывает дискинетичесные синдромы и дисциркуляторные. Возрастает секреция нейро гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон провоцирует задержку натрия и воды, что увеличивает объем крови и повышает артериальное давление.

Одновременно увеличивается вязкость крови, это вызывает уменьшение скорости кровотока. Стенки сосудов утолщаются, просвет сужается, фиксируется высокий уровень периферического сопротивления, что делает ГБ необратимой. Потом из-за плазматического пропитывания стенок сосудов развивается элластофиброз и артериолосклероз, это приводит к вторичным изменениям в тканях: склерозу миокарда, первичному нефроангиосклерозу. Степень поражения органов при ГБ бывает неодинаковой.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания. Существует 3 стадии гипертонической болезни доброкачественного течения ГБ:

1. I - начальная или транзиторная, для которой характерно кратковременное повышение АД относительно быстро нормализующееся;
2. II - стабильная, при которой повышение давления становится уже постоянным;
3. III - склеротическая, когда начинают развиваться патологии в сосудах и в снабжаемых ими органах.

В начале заболевания самочувствие заболевшего остается удовлетворительным, однако во время стрессов появляются головные боли, продолжительные головокружения, чувство приливов, бессонница и сердцебиения. Во второй стадии признаки усиливаются и становятся уже привычными. В третьей уже начинает беспокоить симптоматика характерная для поражения сердца, мозга, почек, возникают осложнения.

Вторая и третья степени гипертонической болезни могут осложняться гипертензивным кризом, особенно часто возникающим в результате резкого прекращения лечения. Самые обычные причины возникновения — больной, увидев признаки улучшения, перестает пить назначенные препараты.

Большое практическое значение имеет уровень артериального давления. Таблица нормы:

• оптимальное — < 120/80мм рт.ст.;
• нормальное — 120-129/84мм рт.ст.;
• погранично-нормальное — 130-139/85-89мм рт.ст.

Таблица патологии:

• артериальная гипертензия I ст. — 140-159/90-99мм рт.ст.;
• артериальная гипертензия II ст. — 160-179/100-109мм рт.ст.;
• артериальная гипертензия III ст. — выше 180/110мм рт.ст.;

Также по уровню АД диастолического можно выделить следующие варианты ГБ:

• с легким течением – диастолическое артериальное давление ниже 100мм рт.ст.;
• с умеренным течением – от 100мм рт.ст. до 115мм рт.ст.;
• с тяжелым течением — выше 115мм рт.ст..

Классификация

I стадия считается легкой. В этот период наблюдаются подъемы АД до 180/95-104мм рт. ст. Постепенно давление без медикаментозной помощи нормализуется, однако всплески наблюдаются все чаще. Некоторые больные не замечают видимых изменений состояния, в то время как часть больных отмечают такие признаки, как головные боли, нарушение сна, ухудшение концентрации.

II стадия считается средней. В этот период АД в состоянии покоя составляет 180-200/105-114мм рт.ст. Головокружения, головные боли, болезненные ощущения в области сердца — основные признаки развития ГБ на этом этапе. После обследования обнаруживаются патологии органов-мишеней, проявления сосудистой недостаточности, мозговые инсульты, транзиторные ишемии мозга и пр.

III стадия — самая тяжелая. На этом этапе часто возникают сосудистые катастрофы, спровоцированные постоянным повышением АД, прогрессированием атеросклероза крупных сосудов. АД в покое достигает 200-230 на 115-129мм рт.ст. и без медикаментозных препаратов не нормализуется. Отмечаются поражения сердца (такие как инфаркт миокарда, стенокардия и пр.), мозга (энцефалопатия и пр.), почек (снижение почечного кровотока и пр.) и глазного дна.

По происхождению гипертоническая болезнь делится на первичную и вторичную.

Первичной ГБ страдает до 95% всех болеющих. Основные факторы, провоцирующие её развитие — наследственные. Существуют разные формы гипертонической болезни в зависимости от клинических симптомов:

• Гиперадренергическая форма отличается увеличением в крови количества норадреналина и адреналина. Признаки: в голове пульсирует, озноб, тревожность, кожный покров краснеет или бледнеет, на короткий миг резко повышается объем крови.
• Нормо- и гипоренинная формы появляются из-за активности ренина в плазме одновременно с увеличением уровня альдостерона, который задерживает натрий и жидкость в организме. Поэтому у больного наблюдается типичный почечный вид с отечностью и одутловатостью лица.
• Гиперренинная разновидность протекает очень тяжело, часто у молодых мужчин. Для формы типичны сильные скачки давления до 230/130мм рт.ст. Все остальные симптомы стандартные.

Вторичная или симптоматическая гипертоническая болезнь возникает в результате поражения разных органов и систем, которые принимают участие в регуляции АД. Обычно эта форма протекает параллельно с другим основным заболеванием:

• Почечная форма неизменно связана с нефритами, пиелонефритом, гломерулонефритом и пр.
• Эндокринная форма вызывается нарушением функциональности щитовидной железы, также виновны в её появлении синдромы Кушинга и гиполатамические синдромы.
• Причины неврогенной формы — атеросклероз сосудов головного мозга, опухоль мозга, энцефалопатия и пр.
• Кардиоваскулярная форма связана с пороком сердца и строения аорты.
• Спровоцировать начало заболевания могут патологии крови, сопровождающиеся увеличением числа эритроцитов.
• Лекарственные формы могут появиться в результате побочного действия лекарственных средств.

Также классификация гипертонической болезни выделяет быстро прогрессирующую или злокачественную форму течения и медленно протекающую — доброкачественную.

Факторы риска развития

Если у вас наблюдается больше 2-3 из перечисленных здесь факторов риска, значит за состоянием здоровья необходимо следить более пристально:

Факторы риска гипертонии

• наследственность — примерно в трети всех случаев гипертоническая болезнь имеет наследственный характер;
• у мужчин риски возникновения ГБ возрастают в возрасте 35-50лет, у женщин риски велики в период климакса;
• возраст — частота возникновения заболевания резко увеличивается после 50 лет;
• стрессы — это очень важные факторы-провокаторы: под воздействием стресса вырабатывается адреналин, который заставляет сердце сокращаться чаще, перекачивая большие объемы крови;
• избыток соли в рационе — натрий удерживает воду в организме, благодаря почему увеличивается количество перекачиваемой жидкости;
• курение провоцирует спазм сосудов, благодаря чему на их стенках образуются атеросклеротические бляшки, все это затрудняет ток крови;
• злоупотребление алкоголем — если каждый день употреблять крепкий алкоголь, то артериальное давление растет на 5-6мм рт.ст. каждый год;
• гиподинамия повышает риски развития на 30%;
• ожирение — это прямо комплексные факторы (риски — и избыток соли, и гиподинамия), который приводит к повышению АД.

Основные симптомы

Наиболее частые симптомы гипертонической болезни:

• сильные и длительные головные боли в висках и в области затылка;
• шум в ушах вызывается сужением сосудов, следовательно ускорением тока крови в них;
• нарушение зрения — двоения, мушки, расслоение сетчатки;
• рвота;
• одышка.

Диагностика

ЭКГ

При постоянно повышенном давлении и появлении вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу для постановки диагноза. Врач проведет всестороннее обследование, составит анамнез, узнает риски, послушает больного. Гипертоническая болезнь при прослушивании показывает наличие шумов и нехарактерных звуков в сердце. Далее проводится исследование следующими методами:

• ЭКГ, которое позволяет выявить изменения сердечного ритма, гипертрофию стенки левого желудочка, характерную для ГБ;
• УЗИ сердца, для выявления патологий в его строении, изменениях толщины стенок, выяснить состояние клапанов;
• Артериография — это рентгенологический метод показывающий состояние стенок артерий и просвет артерий. Метод позволяет обнаружить наличие бляшек;
• УЗ допплерография позволяет исследовать кровоток;
• Биохимический анализ крови — определение уровня холестерина и липопротеинов очень низкой, низкой и высокой плотности: именно эти вещества свидетельствуют о наличии склонности к атеросклерозу;
• УЗИ почек и анализ на определение уровня мочевины и креатинина;
• УЗИ щитовидки;
• анализ крови на гормоны.

Лечение

Для получения адекватного лечения следует обратиться на прием к кардиологу. Кардиолог назначает начальный этап лечения: диету и лекарственную терапию, лечебно-оздоровительный режим.

Необходимо длительное врачебное наблюдение. Коррекция терапии проводится кардиологом в зависимости от эффективности антигипертензивных препаратов.

Немедикаментозное

При легкой степени ГБ, к тому же вовремя выявленной, не всегда врач назначает лекарственные препараты. Достаточно просто изменить образ жизни и минимизировать присутствующие в жизни риски:

• снизить массу тела до нормальной;
• отказаться от курения;
• уменьшить количество потребляемого алкоголя;
• ввести умеренные физические нагрузки;
• увеличить в рационе количество растительной пищи, убрать соль.

Медикаментозное

После того как поставлен диагноз гипертоническая болезнь и выявлена его стадия лечащий врач назначит медикаментозные препараты для лечения. Только врач может правильно подобрать с учетом многих факторов, в том числе возраста, наличия сопутствующих хронических заболеваний, комбинацию лекарственных средств и их дозировку. Лечение гипертонической болезни проводится разными группами препаратов:

• Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — это эналаприл, рамиприл, лизиноприл и др. Эти средства не назначают при беременности, при высоком уровне калия, ангионевротическом отеке, 2-стороннем сужении сосудов почек.
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину1 — это валсартан, кандесартан, лозартан, ирбесартан с теми же противопоказаниями.
• β-адреноблокаторы — это небиволол, метопролол, бисопролол. Противопоказания для этих препаратов — бронхиальная астма, атриовентрикулярная блокада второй-третьей степени.
• Антагонисты кальция — к ним относится амлодипин, нифедипин, дилтиазем, верапамил. Некоторые препараты из этой группы имеют в качестве противопоказаний хроническую сердечную недостаточность, атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени.
• Диуретики — спиронолактон, индапамид, гидрохлортиазид. Для этой группы в качестве противопоказаний нужно учитывать наличие хронической почечной недостаточности, высокий уровень калия.

Сегодня применяются 2 метода лечения:

• монотерапия назначается в начале лечения;
• комбинированная назначается больным второй-третьей степенью. Существование нескольких типов гипотензивных препаратов расширяет спектр их комбинаций, позволяя выбрать лекарство или эффективную комбинацию для каждого случая индивидуально.

Прогноз

Последствия ГБ определяются характером течения заболевания. Если течение тяжелое, оно быстро прогрессирует, диагностируется тяжелое поражение сосудов — это в значительной мере ухудшает прогноз и вызывает осложнения гипертонической болезни.

При ГБ высок риск развития инсульта, инфаркта, сердечной недостаточности, преждевременной смерти. Мало оптимистичных прогнозов, если ГБ выявляется в молодом возрасте.

Раннее проведение терапии и контроль за давлением поможет замедлить прогрессирование ГБ.

Профилактика

1. Для тренировки сердечной мышцы следует увеличить физические нагрузки, но не переборщить с этим. Оптимальными физнагрузками можно считать легкие велопрогулки, скандинавскую ходьбу, плавание, лыжи зимой.
2. Обратите внимание на необходимость введения некоторых ограничений в пище. Ограничьте продукты в рационе, в которых содержится хлорид натрия. И это не только уменьшение количества поваренной соли, но и некоторые другие продукты: копчености, колбасы, майонез, консервы и пр. Заменить соль можно соевым соусом. Также следует ограничить количество в рационе жареных и копченых блюд и добавить в меню больше овощей.
3. Уменьшите количество стрессовых ситуаций — хронические стрессы очень частые причины повышения давления.
4. Откажитесь от курения и чрезмерного злоупотребления алкоголем — минимизируйте провоцирующие факторы.

Видео

Симптоматическая артериальная гипертензия – недуг, который встречается не сам по себе, а лишь на фоне определенных патологий, поэтому эту гипертензию также принято называть вторичной. Ее возникновение обычно связывают с нарушением строения сердца и аорты, а также дисфункциями сердца и почек. Вторичная артериальная гипертензия определяется примерно у 15 пациентов, страдающих гипертонической болезнью, из ста, кроме того, недуг сопровождает ряд других заболеваний (всего более 40).

Симптомы и проявления

Как следует из названия, вторичная гипертензия носит характер симптома и сопровождает различные расстройства органов, ответственных за регулирование давления в артериях. Основное проявление заболевания – повышенное артериальное давление (так называемые симптоматические гипертонии), которое наблюдается практически в каждом случае. Большую роль играет «основное» заболевание, на фоне которого возникла симптоматическая гипертензия.

От того, каким расстройством она была вызвана, зависит:

1. Течение болезни и особенности ее симптоматики.
2. Длительность недуга
3. Стратегия и методы лечения.

Поскольку причины развития могут быть различными, не менее разнообразными бывают и клинические картины. Общее течение складывается из манифестаций «главной» болезни и последствий, вызванных гипертензией.

Среди последних – типичные признаки высокого давления:

• «мушки» в поле зрения;
• частые головные боли;
• частые головокружения;
• возникновение шума в ушах;
• сердечные боли.

На вторичную гипертензию указывают следующие признаки:

• высокое давление беспокоит молодых пациентов;
• болезнь появляется внезапно и развивается быстро без плавного прогрессирования;
• обычные методы лечения гипертензии оказывают ограниченный положительный эффект.

Для того, чтобы устранить симптом, нужно, прежде всего, излечить основной недуг. Для определения причин появления высокого давления можно воспользоваться особенностями, характерными для «главного» заболевания.

Разновидности симптоматической гипертензии

Сегодня симптоматические артериальные гипертензии делят на определенные виды:

1. Почечные гипертензии (среди которых различают реноваскулярные и ренопаренхиматозные).
2. Эндокринные.
3. Нейрогенного характера.
4. Возникшие на фоне приема определенных лекарств.

Среди симптоматических гипертензий самое большое распространение имеют почечные – до 80 процентов диагностированных случаев. Она возникает вследствие поражения самих почек или почечных артерий, эти поражения могут носить как врожденный характер, так и быть приобретенными.

От течения «главной» болезни зависит и скорость развития вторичной гипертензии. Как правило, на первых этапах базовой патологии давление не повышается, и гипертензия возникает уже к тому моменту, когда ткани органа серьёзно повреждены.

Упомянутая выше реноваскулярная гипертензия – это повышенное давление, которое возникает по причине нарушения обращения крови в тканях почек. Оно может стать первым симптомом гипертензии, а впоследствии послужить фактором невосприимчивости (рефрактерности) у пациентов с гипертонией.

Основными причинами развития реноваскулярной гипертензии является атеросклероз и фибриозно-мышечная дисплазия.

Среди прочих факторов:

• тромбоэмболии;
• аневризмы артерий почек;
• системные васкулиты;
• травмы;
• ангиомы;
• патологии внепочечного характера.

Гипертензии эндокринного генеза распространены мало и связаны с синдромом Кушинга: как правило, он определяется примерно в 0.1% случаев.

Основная масса поражаемых – женщины, причем болезнь проявляет себя в периоды, когда организм испытывает гормональную и физиологическую перестройку:

1. В период пубертата.
2. При климаксе.
3. При беременности и в послеродовый период.

Болезнь Кушинга сопровождается гиперкортицизмом, т. е. избыточным синтезом надпочечниками определенных веществ. Это может быть вызвано аденомой одного из надпочечников или другими патологиями органа/органов.

• избыточным синтезом гормона кортизола;
• повышением чувствительности кровеносных сосудов к действию норадреналина и к иным вазопрессивным веществам;
• задержкой в почках натрия и большого количества воды;
• производством значительных объемов ангиотензина.

При болезни Кушинга клиника формируется под влиянием изменений в составе гормонов крови.

Типичные симптомы:

• набор веса, ожирение;
• лицо приобретает лунообразный вид;
• мышцы слабеют вплоть до атрофии;
• в нижней части живота появляются багровые полоски, и др.

Общее течение гипертензии на фоне гиперкортицизма – доброкачественное. Давление не доходит до критических показателей, однако, если болезнь не лечить или слишком запоздать с терапией, то могут развиться осложнения, а в особо тяжелых случаях пациент может погибнуть. Нейрогенная гипертензия зависит от патологий мозга и ЦНС.

Это могут быть:

1. Цистицеркоз.
2. Опухоли мозга различного характера.
3. Травмы головы с повреждениями мозга.
4. Воспаления и инфекции.

Кроме того, болезнь может вызываться:

• высоким давлением внутри черепа;
• воздействием на регуляторные центры мозга определенных негативных факторов;
• нарушениями кровотока мозга из-за кровоизлияния в его ткани, а также вследствие инсульта или тромбоза.

Состояние, когда гипертензия вызвана кистами зрительного бугра мозга и/или его опухолями, носит имя синдрома Пенфилда.

Эта болезнь нередко может становиться злокачественной, сопровождаясь симптомами:

• рвота;
• тяжелые головные боли;

• резкие скачки давления;
• судороги;
• патологии глазного дна;
• проблемы со зрением.

Ранения головы, при которых повреждается мозг, и поражения его тканей инфекциями, такими, как энцефалит, также способны вызвать гипертензию. Вызывается это состояние и приемом определенных лекарств.

Спровоцировать увеличение давления в артериях могут средства, которые:

1. Оказывают влияние на тонус сосудов.
2. Разжижают/сгущают кровь.
3. Влияют на концентрацию вещества ангиотензина II.

Разовый прием лекарств, как правило, не оказывает существенного влияния, для проявления симптомов гипертензии требуется достаточно длительный курс приема. Основная часть таких медикаментов – это противовоспалительные средства нестероидного ряда, применяемые курсами при лечении болезней суставов. Их действующие вещества снижают производство простагландинов и задерживают жидкость в организме.

Может давление вырасти и под влиянием комбинированных контрацептивов для орального приема у женщин. Такое действие обусловлено наличием в составе лекарств искусственных эстрогенов, оказывающих действие на регуляторные системы организма. Среди других лекарств, провоцирующих симптоматическую гипертензию, находятся также антидепрессанты трициклического ряда: они способны вызвать повышение давления у пациентов, которые принимают их курсом для лечения маниакальных состояний, расстройств поведения и для борьбы с депрессиями.

Помимо указанных выше причин, вторичная артериальная гипертензия иногда возникает на фоне сочетания нескольких патологий.

Существует классификация гипертензии по изменениям в сосудах глаз, выраженности изменения левого желудочка, уровню давления и его стойкости:

• транзиторная гипертензия, когда давление увеличивается ненадолго, желудочек выделен не резко, изменения в глазном дне незначительны;
• лабильная. Давление растет умеренно и не возвращается к нормальным показателям само собой. Желудочек несколько увеличен, а глазные сосуды несколько сужены;
• злокачественная. Возникает неожиданно и развивается быстро, артериальное давление держится на высоком уровне. Наблюдаются множественные осложнения глазного дна, патологии мозга, сердца и сосудов.

Кроме того, есть определенные признаки, по которым вторичные гипертензии отделяют от первичной формы:

• пациент испытывает панические атаки;
• симптоматическая гипертония формируется резко, давление держится на стабильно высоком уровне;
• артериальное давление меняется резким скачком;

Обычно это касается пациентов в возрасте младше 20, или старше 60 лет. Стандартные способы снятия давления не работаю, или работают плохо.

Диагностика и лечение

Диагностика начинается с медицинского осмотра больного, в ходе которого врач опрашивает пациента и назначает комплекс процедур для обследования.

В ходе беседы специалист выясняет, имелись ли у пациента ранее какие-либо заболевания или травмы, в том числе и детские. Производятся неоднократные замеры давления как в условиях больницы, так и дома, поскольку давление нужно контролировать в динамике. При этом, в домашних условиях, человек должен записывать показатели для предоставления их врачу.

Комплекс дополнительных исследований включает в себя:

• забор мочи на анализ. В лаборатории определяется уровень лейкоцитов, белка и красных кровяных телец в урине. Рост этих показателей сверх нормы указывает на патологии почек;
• забор крови. Взятая проба исследуется на уровень мочевины, на липиды и белки, определяется содержание креатина, гормонов и калия. Проводится также исследование на анемию;
• электрокардиограмму;
• томографию;
• проведение ангиографии кровеносных сосудов;
• ультразвуковое исследование сердца и аналогичную диагностику почек.

Иногда назначают еще и:

1. Рентгеновское исследование почечных сосудов.
2. Внутривенную урографию.

Главная цель исследований – выявить базовое заболевание, на основе которого будет выбрана терапия.

При симптоматической артериальной гипертензии ее лечение, как становится понятно из сказанного выше, направлено на исцеление базового недуга.

По статистике, чаще всего таковым является:

• патология сосудов почек;
• новообразования в надпочечниках;
• коарктация аорты.

Если болезнь вызвана аденомой гипофиза, проводится комплексная терапия рентгено- и радио-методиками и лечение лазером. В некоторых случаях возможно и оперативное вмешательство.

Консервативное лечение медикаментозными средствами назначают при:

1. Инфекционных поражениях мочевыводящих путей.
2. При эритремии.
3. При сердечной недостаточности.

Стратегия лечения, имеющая целью исцеление основного недуга, обычно также положительно влияет и на гипертензию.

Симптоматическая форма болезни на фоне атеросклероза почечных артерий обязательно предусматривает хирургическое вмешательство – баллонную ангиопластику или стентирование артерий. Опухоль надпочечников также требует операции – лапаротомной или лапароскопической.

Повышение давления, спровоцированное дисфункциями щитовидной железы, на первых этапах лечится консервативно, с помощью противотиреоидных средств. Тяжелые же случаи требуют оперативного вмешательства.

Гипертоническая болезнь: причины, лечение, прогноз, стадии и степени риска

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

1. Курение;
2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
3. Недостаточная физическая активность;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

• Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
• 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
• 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
• На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

Степень гипертонической болезни

Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

• 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
• 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
• При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

Понятие риска в диагнозе

Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
2. Курение;
3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

• Сильная головная боль;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Одышка;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

• Мочегонные;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Ингибиторы АПФ;
• Адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов.

С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Видео: лекция по гипертонической болезни