Клетки содержащие гемоглобин. Низкий гемоглобин причины и последствия

Низкий гемоглобин или анемия - это состояние, при котором в крови снижается содержание полноценных красных клеток (эритроцитов). Почему снижается уровень гемоглобина, чем грозит снижение этого белка? И что делать, если у вас низкий гемоглобин?

Что такое гемоглобин?

Человеческая кровь состоит из плазмы и клеток: эритроцитов (красные кровяные тельца) и лейкоцитов (белые кровяные тельца). Эритроциты переносят кислород, без которого не могут существовать клетки, а лейкоциты защищают организм от вредоносных микроорганизмов.

В эритроцитах присутствует железосодержащий белок - гемоглобин. В его структуре есть ион железа, который при соединении с кислородом делает нашу кровь красной. Перемещаясь по кровеносной системе через легкие, железо вступает в соединение с кислородом и доставляет его во все части тела. Следуя в обратном направлении, гемоглобин забирает из клеток углекислый газ и несет его по венам к легким.

Каков нормальный уровень гемоглобина?

Показания уровня гемоглобина для мужчин и женщин несколько отличаются.

  • Мужская норма: 130-170 г/л
  • Женская норма: 120-150 г/л

Чем грозит низкий уровень гемоглобина?

Если уровень гемоглобина низкий, ткани и органы начинают страдать от недостатка кислорода. Такое состояние называют малокровием или железодефицитной анемией. Признаки анемии легко распознать:

  • Слабость
  • Бледность
  • Головная боль
  • Сонливость
  • Шум в сердце
  • Одышка
  • Постоянно холодные руки и ноги
  • Обмороки

Кроме того, при малокровии могут быть такие проявления, как трещины на губах, резкая мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей и пристрастие к особым запахам, которые другим людям кажутся неприятными.

Почему понижается гемоглобин?

  • Причиной снижения гемоглобина чаще всего являются дисфункциональные маточные кровотечения при гормональной перестройке организма, кровопотери при родах и операциях.
  • Неправильное питание и стресс также могут стать причиной железодефицитной анемии. В группу риска, в частности, попадают люди, постоянно прибегающие к диетам для похудения.
  • Железодефицитная анемия может развиться и вследствие нарушения процесса всасывания железа в кишечнике. Подобное состояние возникает при хроническом энтрите (воспаление толстой кишки), а также после операции на кишечнике, в ходе которой часть кишечника удаляется.
  • Низкий уровень гемоглобина может быть врожденным состоянием и нередко наблюдается у людей пожилого возраста.

Как восстановить уровень гемоглобина?

«Для того чтобы повысить гемоглобин, введите в рацион мясные продукты нежирных сортов. Употребляйте как можно больше свежевыжатых соков, особенно - гранатовый. Увеличьте время пребывания на свежем воздухе», - говорит врач-терапевт Александр Максименко.


Пополнять запасы железа в организме также помогут:

  • Рыба (в том числе икра)
  • Молочные продукты
  • Цельные крупы

Для того чтобы организм легко воспринимал белок, его нужно сочетать с углеводами, содержащимися в овощах и фруктах. Добавляйте в салаты больше петрушки и укропа. Пейте меньше чая и кофе. В них содержатся вещества, которые вымывают железо из организма. Такая диета поможет восполнить и повысить гемоглобин.

Однако если низкий гемоглобин сохраняется на протяжении долгого времени, это означает, что заболевание сформировалось, тогда одной диеты недостаточно. В этом случае дефицит железа восполняют с помощью лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение

На сегодняшний день существует множество препаратов железа, которые восстанавливают уровень гемоглобина. Однако при приеме таблеток возможны неприятные побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как: тошнота, рвота, понос. Поэтому часто для лечения железодефицитной анемии назначают инъекции.

При лечении очень важно соблюдать дозировку, поскольку избыточное количество железа в организме может вызвать другую неприятную болезнь - гемосидероз. Именно поэтому принимать лекарства железа самостоятельно не рекомендуется.

Помните, что заработать анемию не так трудно, а повышать гемоглобин - куда сложнее.

Концентрация гемоглобина переменчива и подвержена влиянию различных факторов. Снижение уровня пигмента крови свойственно третьей части всего женского населения. Как выяснить причины и понять клинические симптомы пониженного гемоглобина? О каких патологических процессах свидетельствуют признаки низкого гемоглобина? Какие существуют способы для его повышения?


Гемоглобин — что это?

Жизненно необходимый белок крови , являющийся пигментом для эритроцитов (красных клеток), называется гемоглобином.

Он имеет сложную структуру, содержащую:

  • ионы железо-порфирина (гема), придающие крови характерный насыщенный красный цвет;
  • бесцветный белковый компонент (глобин).

Главной функцией гемоглобина является транспорт кислорода и углекислого газа между легкими, органами и тканями человеческого организма, обеспечивающий стабильный обмен веществ.

О низком гемоглобине на видео

Нормы гемоглобина у женщин

На содержание гемоглобина в женском организме влияют изменения гормонального статуса. Именно поэтому очень важно следить за содержанием этого необходимого белка.

Возраст Показатель нормы (г/л)
Новорожденные 134 — 195
1 месяц 116 — 175
2 месяца 95 — 135
Полгода 100 — 140
1 год 105 — 145
5 лет 110 — 135
12 лет 114 — 150
15 лет 112 — 145
С 18 лет 119 — 140
После 65 лет 130 — 155

Симптомы и признаки пониженного гемоглобина у женщин

Верным клиническим признаком малокровия принято считать наличие у женщины побледневших или посиневших мочек ушей и губ.

Можно также заметить и другие изменения во внешности:

  • сухая, бледная (иногда с желтизной), шелушащаяся кожа;
  • ангулярный стоматит (по-простонародному «заеды»);
  • ломкость ногтевых пластин;
  • выпадение волос;
  • пастозность (одутловатость) лица.

Кроме этого снижение концентрации гемоглобина проявляется:

  • астенией (общей слабостью);
  • шумом в ушах;
  • сонливостью;
  • повышенной утомляемостью;
  • беспокойством, депрессией;
  • головокружениями и частыми головными болями;
  • наличием диспноэ (одышки в покое) – нарушением глубины и частоты дыхания, которое сопровождается чувством нехватки воздуха;
  • низким кровяным давлением;
  • учащением сердечных сокращений (тахикардией);
  • снижением внимания и памяти;
  • нарушением координации;
  • искажением вкуса (появляется желание есть мел, песок, сырое тесто, мясо) и обоняния (привлекают запахи краски, бензина, ацетона);
  • зуда в паху;
  • расстройством менструального цикла;
  • снижением либидо (сексуального влечения);
  • гипотрофией.

О чем говорит низкий гемоглобин у женщин?

Анемией называют группу патологических синдромов, состоящих из лабораторных данных и клинических проявлений. В основе этого состояния лежит снижение концентрации гемоглобина, уменьшение численности эритроцитов, гипоксия тканей.

Клиническая симптоматика анемии может развиваться и постепенно, и молниеносно – это зависит от причин , вызвавших снижение гемоглобина.

Хроническое течение патологического процесса характеризуется адаптацией женского организма к пониженному уровню гемоглобина. Острое течение вызывает поражение сердечной мышцы и мозга, так как эти органы наиболее чувствительны к кислородному голоданию.

Как женщинам можно повысить гемоглобин?

При анемии женщинам важно соблюдение особого рациона питания, который необходимо сориентировать на получение организмом достаточного количества продуктов, содержащих витамины В-6 и В-12, фолиевую кислоту и железо.

К ним относят:

  • говяжью печень, свиные почки, курятину, яйца;
  • гречневую крупу, бобовые плоды;
  • томаты, молодой картофель, тыкву, морковь, свеклу, пекинскую капусту;
  • яблоки, гранат, хурму, клубнику, абрикосы, черную смородину, бананы, клюкву;
  • листья салата, петрушку, сельдерей, шпинат, лук, укроп;
  • морепродукты;
  • грецкие орехи;
  • шоколад.

Гемоглобин образуется эритроцитами в красном костном мозге и циркулирует с клетками в течение всей их жизни – 120 дней. Когда селезенкой удаляются старые клетки, компоненты гемоглобина удаляются из организма или поступают обратно в кровоток, чтобы включиться в новые клетки.

К нормальным типам гемоглобина относится гемоглобин А или HbA (от adult - взрослый), имеющий структуру α2β2, HbA2 (минорный гемоглобин взрослого, имеющий структуру α2σ2 и фетальный гемоглобин (HbF, α2γ2. Гемоглобин F – гемоглобин плода. Замена на гемоглобин взрослого полностью происходит к 4-6 месяцам (уровень фетального гемоглобина в этом возрасте менее 1%). Эмбриональный гемоглобин образовывается через 2 недели после оплодотворения, в дальнейшем, после образования печени у плода, замещается фетальным гемоглобином.

Аномальных гемоглобинов более 300, их называют по месту открытия.

  • Оксигемоглобин – соединение гемоглобина с кислородом. Оксигемоглобин преобладает в артериальной крови, идущей от легких к тканям. Из-за содержания оксигемоглобина артериальная кровь имеет алый цвет.
  • Восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) - гемоглобин, отдавший кислород тканям
  • Карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с углекислым газом. Находится в венозной крови и придает ей темный вишневый цвет.

Как же это происходит? Почему в легких гемоглобин забирает, а в тканях отдает кислород?

Христиан Бор заявил, что при большей кислотности (более низкое значение рН, например, в тканях) гемоглобин будет меньше связываться с кислородом, что позволит его отдать.

Медиа по теме

Лицензия № ЛО791 от 24.01.2017

Лаборатории ЦИР - независимые медицинские лаборатории © «Лаборатории ЦИР» 2006–2017

Гемоглобин в крови

Гемоглобин – это особый железо-содержащий белок крови сложной структуры, выполняющий в организме крайне важную функцию – газообмен и поддержание за счет этого стабильного обмена веществ.

Гемоглобин - своего рода посредник между тканями и легкими в обмене кислородом и углекислым газом. Для полноценного функционирования организма количество гемоглобина должно стабильным, с размахом колебаний (с учетом возраста и пола).

Увеличение количества гемоглобина, равно как и его уменьшение, приводит к расстройствам обмена веществ, к возникновению заболеваний и патологий.

Функции белка

В составе гемоглобина находится два составных элемента:

  • белок глобин, являющийся основой для гемоглобина,
  • железо в форме гемма, прикрепленное к определенным зонам белка.

Только в таком виде гемоглобин способен переносить в ткани кислород в виде оксигемоглобина, и уносить от них углекислоту в виде карбоксигемоглобина. Это окрашенные пигменты, оксигемоглобин имеет ярко-алый цвет, а карбоксигемоглобин – вишневый. Этим и обусловлена разница в окраске артериальной венозной крови, артериальная богата кислородом, венозная – углекислотой.

Обмен газов осуществляется в организме непрерывно, даже малейшее нарушение в системе дыхания или обмена газов немедленно приводит к сбоям в работе всего организма и развитию гипоксии (недостатка кислорода).

Гемоглобин находится внутри эритроцитов (красных кровяных телец), находящихся в крови в строго определенных количествах. При снижении количества эритроцитов закономерно снижается и количество гемоглобина в них.

За поддержание стабильного количества эритроцитов в организме человека отвечает костный мозг, где они образуются, а также селезенка и печень, где отжившие эритроциты разрушаются, а гемоглобин из них утилизируется.

Анализ крови на гемоглобин

Исследование гемоглобина проводят при общем анализе крови, параллельно изучая количество эритроцитов и их качественные характеристики.

Уровень гемоглобина сам по себе не дает возможности поставить диагноз, но является важной характеристикой нездоровья в организме, и оценивается врачом в сочетании с другими изменениями крови и клиническими симптомами.

Нормы

Количество гемоглобина неразрывно связано с количеством эритроцитов, поэтому, нормы эритроцитов составляют:

Количество гемоглобина составляет:

Также существуют особые показатели, отражающие содержание гемоглобина в организме, необходимое для нормальной жизнедеятельности - цветовой показатель, то есть степень насыщенности эритроцитов гемоглобином, он составляет в норме 0.8-1.1 единиц. Также определяется и степень насыщения каждого эритроцита гемоглобином – в среднем это составляетпикограмма.

У взрослых в крови циркулирует только взрослая форма гемоглобина. У плода и новорожденных детей из-за особенностей кровообращения существует и особая форма гемоглобина – фетальная. После рождения ребенка она быстро разрушается и замещается на нормальный, взрослый гемоглобин. В норме фетального гемоглобина допускается в крови не более 0.5-1%.

Средняя продолжительность жизни эритроцита – около 120 суток, если жизнеспособность эритроцита уменьшается, это приводит к развитию различных аномалий в виде гемолитических анемий.

Нарушения в структуре гемоглобина

Гемоглобин в результате врожденных или приобретенных аномалий может приобретать неправильные формы или структуру, что отражается на способности эритроцита переносить кислород. Возникают такие нарушения как:

  • аномальные гемоглобины (известно около 300 форм, одна из самых известных гемоглобин при талассемии),
  • при отравлении угарным газом образуется карбогемоглобин, стойкое соединение, не способное переносить кислород,
  • при отравлении многими ядами образуется метгемоглобин, также не способный переносить кислород.
  • при избытке глюкозы крови при сахарном диабете формируется гликированный гемоглобин, также не способный полностью выполнять свои функции.

Могут быть и количественные нарушения:

  • увеличение количества гемоглобина и эритроцитов при эритроцитозах и обезвоживании (сгущение крови),
  • снижение гемоглобина при различных видах анемии.

Повышение гемоглобина

В норме уровень гемоглобина повышен у спортсменов и альпинистов, летчиков и людей, длительно пребывающих на свежем воздухе. У жителей гор тоже физиологически повышен гемоглобин.

При патологии гемоглобин повышается:

  • при эритроцитозе, патологическом увеличении количества эритроцитов при онкологии,
  • при патологическом сгущении крови при обезвоживании и увеличении вязкости,
  • при пороках сердца,
  • при ожогах,
  • при развитии легочно-сердечной недостаточности,
  • при кишечной непроходимости.

Снижение гемоглобина

Физиологическое снижение гемоглобина может возникать во время беременности за счет увеличения объема циркулирующей крови и разведения крови плазмой.

Обычно патологическое понижение количества гемоглобина называют анемией. Она может возникать:

  • вследствие острой кровопотери при кровотечениях,
  • в результате хронических микрокровотечений и потерь крови при геморрое, кишечных, маточных, десневых кровотечениях.
  • при переливании плазмы, вливании большого количества жидкостей,
  • при повышенном разрушении эритроцитов вследствие гемолиза,
  • при дефиците железа, фолиевой кислоты, витамина В12,
  • при хронической патологии организма,
  • при поражении костного мозга с угнетением его функций.

О том, как правильно питаться для того, чтобы поднять гемоглобин - в нашей отдельной статье.

Прогноз

Любое патологическое изменение количества гемоглобина, как его повышение, так и понижение, требует консультации врача и всестороннего обследования.

Необходимо проведение адекватной терапии, особенно при анемиях. В среднем, при правильном лечении уровень гемоглобина при анемии повышается на 1-2 единицы в неделю.

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБИНА

«Патофизиология гипоксических состояний».

Медгиз, М., 1961 г.

Публикуется с небольшими сокращениями.

Из всех индивидуальных белков гемоглобин синтезируется в организме в наибольшем количестве.

В нормальных условиях гемоглобин синтезируется там, где образуются эритроциты, т. е. только в костном мозгу. Лишь при тяжелых анемических состояниях синтез совершается в печени, селезенке и лимфатических узлах - экстра медулярно.

Изучение синтеза гемоглобина и факторов, влияющих на синтез, - задача еще полностью не решенная. Изучение проводится путем наблюдения над синтезом гемоглобина при удалении из диеты экспериментального животного того или иного компонента. Но при этом остается невыясненным, оказывает ли влияние данный компонент на синтез гемоглобина или образование эритроцитов. Кроме того, в таком эксперименте не удается дифференцировать уменьшение синтеза от увеличенного распада. Все эти вопросы требуют окончательного разрешения.

Рассмотрим роль основных компонентов гемоглобина - железа, глобина и порфирина в синтезе гемоглобина.

Железо. Для сохранения нормального содержания гемоглобина в крови для взрослого человека необходимо введение с пищей ежесуточно в среднем 15-16 мг железа. Минимально допустимой величиной считается 5-6 мг. В нормальном пищевом рационе взрослого человека содержится от 10 до 30 мг железа, что, как правило, удовлетворяет указанную потребносгь. Следует отметить, что часть железа, поступающего с пищей, находится в связанной форме и плохо абсорбируется.

Непосредственно для синтеза гемоглобина используется лишь ничтожная часть железа из пищи, остаток поступает в печень и селезенку.

В организме взрослого человека за сутки распадается около 8 г гемоглобина. Это соответствует освобождению 26 мг железа. Однако из этого количества экскретируется за сутки лишь приблизительно 0,9 мг. Остальное количество железа, освободившееся при распаде гемоглобина, вновь используется для его синтеза. Ежесуточная потеря 0,9 мг восполняется за счет железа пищи.

Количество железа, абсорбируемого из желудочно-кишечного тракта, зависит от количества запасного железа в организме. Большая часть железа абсорбируется из тонких кишок, некоторое количество из желудка и двенадцатиперстной кишки. Интересно, что наличие или отсутствие запасов железа в органах влияет на его абсорбцию в большей мере, чем наличие или отсутствие анемии.

Основная масса железа сохраняется в органах - депо (печень, селезенка) в виде ферритина. Ферритин - это комплекс железа с белком, апоферритином. Образование этого комплекса предотвращает возможность накопления железа в плазме выше нормального уровня (100 у%)- Все излишнее количество будет связываться с белком - апоферритином и откладываться в запас (довольно лабильный, тонко регулируемый). Слизистая желудочно-кишечного тракта обладает специальным механизмом для регуляции уровня железа, поступление которого в клетку регулируется уровнем ферритина. Насыщение слизистой железом сопровождается накоплением ферритина. Содержание железа в апоферритине может доходить до 23%. По достижении этого уровня насыщения (предел емкости апоферритина) железо в кишечнике не абсорбируется, наступает так называемый мукозальный блок и часть железа переходит в плазму крови. Только после того, как количество ферритина в клетках слизистой снизится благодаря отдаче железа в кровь, наступает новая абсорбция железа. По-видимому, образование ферритина является фактором, лимитирующим абсорбцию железа.

Транспорт железа в крови обусловлен наличием в плазме белка сидерофиллина (типа в-глобулина), на который осуществляется перенос железа с апоферритина и дальнейший перенос его в костный мозг. Нет достаточно достоверных данных, свидетельствующих о том, что абсорбция больших доз железа, вводимых человеку, регулируется таким же образом. Когда емкость апоферритина исчерпана, а железо продолжает поступать в организм, оно соединяется с другим белком, емкость которого по отношению к железу выше (55%). Это соединение носит название гемосидерина.

Введение больших доз железа в течение длительного времени, как это имеет место при лечении гипохромных анемий, не является безвредным ввиду опасности цирроза печени в результате отложения железа. Необходимо все же признать, что условия, при которых железо высвобождается из органов депо для синтеза гемоглобина, и те превращения, которым оно подвергается перед своим внедрением в порфириновое кольцо в эритроцитах костного мозга, в настоящее время не могут считаться окончательно выясненными.

Глобин сохраняется и вновь используется (как и железо), но не как готовый белок, а после предварительного разрушения. В построении глобина принимают участие как тканевые, так и плазменные белки. При сочетании в организме недостаточности гемоглобина с общей белковой недостаточностью синтезируется прежде всего гемоглобин. Опыты показали, что на 4 г глобина синтезируется 1 г плазменных белков. При внутривенном введении плазменных белков при наличии достаточного количества железа в нормальном организме синтезируется гемоглобин. Вообще метаболизм глобина теснейшим образом связан с обменом белка в организме.

Что касается роли аминокислот, то в синтезе гемоглобина наибольшее значение принадлежит глутаминовой кислоте и аргинину. Отсутствие в пищевом рационе аргинина приводит к нарушению синтеза глобина. Глутамяновая кислота входит в состав птероил-глутаминовой кислоты, которая является важным фактором, стимулирующим синтез эритроцитов. Что касается роли других аминокислот в синтезе глобина, то она не отличается от их роли в синтезе остальных белков.

В синтезе гемоглобина большую роль играют некоторые металлы и прежде всего медь. Известно, что для нормального синтеза гемоглобина у крыс требуется 0,01 мг меди. Медь не участвует в синтезе, но без нее не происходит внедрения железа в порфирин; она катализирует этот процесс. Полное отсутствие меди в диете приводит к анемии.

Кроме того, для нормального синтеза гемоглобина требуется наличие кобальта. Максимальное его содержание имеется в витамине B12 (4,5%). До сих пор еще точно не установлено, влияет ли кобальт на синтез гемоглобина или на созревание эритроцитов. Большинство исследователей является сторонниками последнего мнения.

Молекула витамина B12 представляет собой большую кольцевую структуру, состоящую из четырех пирролиновых колец. В этом отношении она несколько напоминает структуру гемоглобина.

Мукопротеин желудочного сока, по всей вероятности, извлекает витамин B12, поступающий с пищей, и в сочетании с ним образует пептидный комплекс, легко адсорбируемый в кишечнике. В таком связанном состоянии витамин B12 не захватывается теми кишечными микроорганизмами, для которых он является существенным метаболитом, и легко всасывается в кишечнике. Из кишечника он поступает в печень, где откладывается и откуда по мере надобности переходит в костный мозг, регулируя как фактор роста гемопоэз.

B12 играет также важную роль в обмене аминокислот - метионина и тирозина и в использовании белка у млекопитающих.

При злокачественном малокровии у больных не образуется гастромукопротеина и не происходит связывания B12 в пептидный комплекс. «Незащищенный» витамин B12 или поглощается микроорганизмами кишечника, или вовсе не используется макроорганизмом. В кале у больных с анемией Бирмера появляется большое количество витамина B12, и этот тип анемии можно рассматривать как авитаминоз B12.

При введении витамина B12 парентерально или лучше внутримышечно увеличение количества эритроцитов наступает через 15 дней. Ни одно из антианемических средств не вызывает такого нарастания гемоглобина и эритроцитов, как витамин B12.

Кроме витамина B12, для синтеза гемоглобина немалое значение принадлежит ряду витаминов группы В: рибофлавину (В2), пиридоксину (В6), никотиновой кислоте (фактор Р-Р).

Что касается механизма действия витамина В2 и В6, то они, являясь коэнзимами ряда ферментативных процессов (переаминирования, окислительно-восстановительных процессов), необходимы для нормального протекания окислительно-восстановительных процессов в клетках костного мозга, причем энергия этих процессов идет на обеспечение созревания эритроцитов. Влияние, оказываемое этими витаминами на жизнедеятельность и тканевое дыхание клеток костного мозга, косвенно отражается и на синтезе гемоглобина.

Витамин С также влияет на синтез гемоглобина. При отсутствии витамина С железо не переносится из депо в костный мозг и, таким образом, затрудняется его внедрение в порфириновое кольцо. Было показано, что перенос железа осуществляется в виде соли аскорбиновой кислоты - аскорбината железа.

Относительно витамина D известно, что он улучшает абсорбцию железа из крови.

Что касается малоидентифицированных веществ, оказывающих влияние на гемопоэз, без того чтобы их можно было дифференцировать как индивидуальные химические соединения, то к ним относятся «антианемические вещества», содержащиеся в печеночных экстрактах.

Не совсем ясно, что собой представляет «фактор печени». Известно лишь, что печеночные экстракты как антианемические вещества являются гораздо более активными, нежели любое из названных веществ.

Очень интересным соединением является фолиевая кислота. Это, собственно говоря, целый класс веществ, главным составным компонентом которого является птероилглутаминовая кислота. Нельзя сказать, что фолиевая кислота идентична «фактору печени», который по существу представляет собой группу веществ, входящих в состав экстракта из печени. Эта группа веществ пока не дифференцирована. Известно, что часть этих веществ являются порфиринами.

Количество гемоглобина в организме связано с условиями онтогенеза. У новорожденного оно достигает 21 г%, на протяжении первого года жизни резко падает, затем начинается медленный рост и к 11 годам количество гемоглобина достигает 11-12 г%. После наступления половой зрелости у девочек рост гемоглобина идет медленнее, чем у юношей. У женщин содержание гемоглобина достигает 14,5 г%, у мужчин - 16г%. В процессе онтогенеза изменяется не только количественное содержание гемоглобина, но и его качественная характеристика. Гемоглобин плода и взрослого организма отличается качественно по кривой диссоциации, устойчивостью по отношению к денатурации, скоростью реакции трансгемирования и т. д. В процессе онтогенеза процентное содержание «фетального» гемоглобина падает.

Но и в крови взрослого может содержаться небольшой процент «фетального» гемоглобина. В последнее время открывают все новые «сорта» гемоглобина. Они различаются по своей белковой компоненте, которая характеризуется по электрофоретической подвижности, устойчивости к денатурации. Они появляются при некоторых видах анемии. Тонкие изменения структуры гемоглобина находят отражение и в морфологической картине самого эритроцита. Так, например, известны «серповодные» эритроциты, которые являются носителями особым образом видоизмененного гемоглобина, характеризующегося тонкими нарушениями его белковой структуры в результате патологии синтеза белка в организме.

Очевидно синтез гемоглобина тесным образом связан с его распадом. Известно, что синтез гемоглобина повышается при инъекции билирубина. Отсюда следует, что при патологических состояниях с повышением распада гемоглобина, понижением его устойчивости, гемолизе эритроцитов и т. д. компенсаторное повышение его синтеза происходит благодаря стимулирующему воздействию продуктов распада.

В последнее время в плазме животных и человека при анемии обнаружен особый фактор, стимулирующий образование эритроцитов и гемоглобина и названный эритропоэтином. Он был найден и в нормальной плазме. Его наличие убедительно доказано в опытах на крысах, кроликах и людях, страдающих анемией, хотя до настоящего времени он не идентифицирован как индивидуальное химическое соединение (Якобсон, Гольдвассер, Гурней, Фрид и Плцак).

Возможно, что трансгемирование, т. е. наблюдавшийся нами процесс переноса гема с глобина на другой белок, представляет собой явление, широко распространенное и в организме. Гем входит в состав ряда дыхательных ферментов.

А. М. Чарный высказал предположение, что в печени синтезируется только протогем, который может давать различные комплексы в зависимости от наличия того или иного специфического белка: протогем + глобин дает гемоглобин, протогем + специфический белок образует миоглобин, протогем + другой специфический белок дает образование каталазы.

Указанные соединения различаются только по структуре белковой молекулы, синтез которой тонко регулируется в организме в зависимости от конкретных условий, создающихся в каждый данный момент.

Гемоглобин принадлежит к числу белков с особо важной специфической функцией. Благодаря его способности обратимо присоединять кислород, он обеспечивает снабжение организма кислородом. Гемоглобин является белком, преобладающим и по своему количеству.

Принимая во внимание, что любые патологические изменения в организме неизбежно связаны с нарушениями его кислородного снабжения, изучение изменений структуры гемоглобина является очень важным при различных патологических состояниях.

При разрушении гемоглобина порфириновое кольцо не является строительным материалом для синтеза новой молекулы гемоглобина. Этот компонент выделяется в виде уробилина и других желчных пигментов и не используется для ресинтеза гемоглобина. Порфирины пищи также не идут на построение гемоглобина. При искусственном введении гематина, гема или при поступлении их с пищей они также не используются для построения гемоглобина. Из введенного в организм большого количества гемина утилизируется только железо гема, но не порфириновое кольцо. Элементы распада гемоглобина крови также не используются для синтеза нового гемоглобина, кроме небольших количеств железа и глобино-вого компонента, который после переваривания является исходным материалом для образования аминокислот, идущих на синтез белка. Около 10% по весу вводимого гемоглобина используется после предварительного разрушения до аминокислот для синтеза новых белков. Очевидно, организм синтезирует порфирин в количестве, совершенно достаточном для ресинтеза гемоглобина. Неизвестны такие патологические состояния, при которых синтез гемоглобина нарушался бы по причине отсутствия или недостаточности порфиринов. Это позволяет сделать вывод, что организм обладает неограниченными возможностями в отношении синтеза порфиринов.

Благодаря недавним работам многих исследователей, проведенных главным образом с помощью метода меченых атомов, в настоящее время вопрос о путях синтеза порфиринов в животном организме можно считать решенным.

Выяснилось, что основные элементы, из которых синтезируются порфирины, принадлежат к промежуточным продуктам углеводного обмена, возникающим в реакциях цикла трикарбоновых кислот. Из них наиболее существенным компонентом является янтарная кислота, которая вступает во взаимодействие с глицерином. Вслед за первым этапом, заканчивающимся возникновением у-аминолевулиновой кислоты, происходит конденсация двух ее молей с образованием порфобилиногена. Четыре моля порфобилиногена конденсируются в уропорфирин III с последующим превращением его в протопорфирин IX. При этом в белковых группах в-заместителей происходит замена пропионовокислых остатков на метальные, а остатков уксусной кислоты - на винильные группы.

Выяснилось, что янтарная кислота, прошедшая цикл Кребса, является источником 26 углеродных атомов ферропорфирина, а для остальных 8 атомов используются углеродные атомы глицерина в а-положении (Г. В. Пронякова).

Один из простейших порфиринов, в молекуле которого 8 атомов водорода пиррольных колец замещены в в-положении 4 этильными и 4 метальными группами, называется этиопорфирином. Это искусственно синтезированный продукт, не встречающийся в организме. Возможны 4 его изомера, которые образуются в соответствии с возможными комбинациями в расположении этильных и метальных групп. Этиопорфирин используется как стандарт при идентификации различных видов порфиринов. Все обнаруженные в растительном и животном мире порфирины соответствуют I и III типам этиопорфирина.

При замещении в протопорфирине двух винильных групп на пропионовые образуется копропорфирин, названный так потому, что он впервые был обнаружен в кале. Порфирин с 8 карбоксильными группами, из которых 4 приходятся на долю остатков пропионовой и 4 берутся из остатков уксусной кислоты, известен под названием уропорфирина (впервые обнаружен в моче). В организме человека возможно наличие двух типов изомеров - копро- и уропорфирина (I и III).

Взаимоотношения между различными порфиринами и пути их превращения в животном организме представляют сложную и недостаточно изученную область исследования. Проблема порфиринемий и порфиринурий является наименее разработанной областью патологической физиологии, как и взаимозависимость между так называемыми свободными порфиринами и гемам в качестве важнейшего металлопорфирина.

Порфирины крови. В нормальных эритроцитах содержится от 2 до 20 у порфиринов на 100 мл эритроцитов. Установлено, что это протопорфирин. Особенно богаты протопорфирином ретикулоииты, но еще богаче им не идентичные с ретикулоцитами «флуоресциты», количество которых составляет 0,1% общего числа эритроцитов. В мегалобластах и эритробластах содержится большое количество порфирина.

В сыворотке наличие порфиринов считают несомненным фактом, хотя количественное их определение представляет большие трудности. Полагают, что порфирином сыворотки является копропорфирин. При ряде патологических состояний и при патологической порфирии удавалось обнаружить в плазме копропорфирин в сопровождении уропорфирина, а при свинцовой интоксикации также копропорфирин.

Порфирины в органах и тканях. В клетках эмбриона и у новорожденных детей имеются небольшие количества уропорфирина. В печени барана обнаружен протопорфирин. У крыс и мышей во второй половине беременности по краю плаценты идентифицирован протопорфирин. Он был экстрагирован из пигментных пятен скорлупы яиц. Установлено большое количество порфирина в гардеровской железе у грызунов. Полагают, что он является у них истинным резервом для образования гемоглобина. Копропорфирин и уропорфирин III (в виде комплексов с металлом) обнаружены в перьях птиц. У человека копропорфирин III был найден в органах, моче, желчи только при патологических состояниях. Фишер обнаружил значительные отложения порфиринов в различных органах и тканях больных. Клювер в белом веществе мозга нашел копропорфирин типа I.

Копропорфирин был им найден у 33 видов животных, птиц, а также у человека. Флуоресценция, типичная для порфиринов, отмечалась у людей при исследовании зубов, слюны, отверстий сальных желез и женских половых органов, по-видимому, как продукт жизнедеятельности бактерий. В мышцах появление порфиринов наблюдалось при процессах аутолиза.

В свое время Граник и Гильдер указали, что некоторые порфирины могут тормозить рост бактерий. В связи с этим, а также с данными Клювера о присутствии порфиринов в белом веществе головного мозга, где нет главного фермента цитохромной системы - цитохрома С, высказывались предположения о том, что различные порфирины могут либо выполнять функцию окислительно-восстановительных ферментов, либо влиять на процессы тканевого дыхания, стимулируя или угнетая его. Н. Н. Лаптева прямыми опытами с прото- и копропорфирином показала, что последние не влияют на потребление кислорода тканевыми срезами и кашицами.

Экскреция порфиринов. Порфирины выделяются мочой, калом и желчью. В нормальной моче копропорфирин встречается в сопровождении следов уропорфирина, протопорфирин же не был обнаружен. В патологических условиях в моче может содержаться большое количество копропорфирина.

На выделение порфиринов оказывает влияние пищевой режим, главным образом мясная пища. Жиры повышают суточное количество порфиринов в 2-3 раза. Употребление пива (2-3 стакана) приводит к увеличению суточного выделения порфиринов в 2-3 раза.

Суточное выделение порфиринов, по данным последних исследований (Ю. К. Смирнов), составляет от 40 до 60 у. С калом выделяется значительно больше - от 150 до 400 у за сутки. Природа порфиринов кала не всегда точно устанавливалась. Пищевой режим сильно влияет на количество и характер порфиринов, выделяемых с калом.

Порфирины в жидкостях организма в нормальных условиях образуются и выделяются в чрезвычайно малых количествах. Отмечается резко выраженное несоответствие между количеством распавшегося за сутки гемоглобина и ничтожно малым выделением порфиринов.

А. М. Чарным предложена классификация порфиринурий и порфиринемий, позволяющая рассматривать их с точки зрения нарушения порфиринового обмена.

Порфиринемия и порфиринурия - это симптомы, встречающиеся при ряде заболеваний как известной, так и неизвестной этиологии и свидетельствующие о нарушении порфиринового обмена в организме. Такое нарушение порфиринового обмена может быть названо порфирией.

На основе этой классификации различают порфирии известной этиологии (интоксикация свинцом, ртутью, и др.) и порфирии, этиология которых неизвестна. Синдром, возникающий при глубоком нарушении метаболизма порфиринов, имеющий место при различных интоксикациях, будет носить название токсической порфирии. Расстройства порфиринового обмена при различных заболеваниях крови, легких, печени и др. могут быть названы функциональными порфириями.

Наконец, очень редкое заболевание с хроническим течением, длительным латентным периодом, которое протекает с кожными, брюшными и нервными симптомами, может быть отнесено к идиопатическим порфириям.

В литературе порфирия рассматривается как сложная патология, в основе которой лежит нарушение конституциональных и наследственных факторов. Этот термин применяется только с нозологической единицей sui generis, являющейся чрезвычайно редким заболеванием.

Порфиринурию принято считать симптомом при ряде заболеваний как известной, так и неизвестной этиологии. В связи с тем, что в основе патологии, при которой проявляются как симптомы порфиринемии, так и порфиринурия, лежит глубокое нарушение порфиринового обмена, такое подразделение надо считать необоснованным. Более рационально объединить все виды нарушения порфиринового обмена под общим названием порфирии, среди которых различаются токсические, функциональные и идиопатические.

Наиболее ярким примером токсической порфирии является отравление свинцом, при котором отмечается массивная порфиринурия с порфиринемией. Суточное выделение порфирина с мочой достигает 3,8 мг. К токсическим порфириям приводит также отравление мышьяком, ртутью, нитротолуолом, светильным газом, окислами азота, четыреххлористым углеродом. Механизм токсических порфирии пока не известен. Можно с уверенностью сказать, что предположение о связи порфириногенеза при этой патологии с процессом синтеза и катаболизма гемоглобина мало обосновано.

К токсическим порфириям могут быть отнесены также порфирии, возникающие после приема ряда лекарственных веществ. Известна порфиринурия после приема трионала, сульфонала, при сальварсанотерапии.

Все токсические порфирии характеризуются экскрецией С мочой и калом копропорфирина III. Происхождение больших количеств порфиринов в моче, кале и желчи при интоксикациях пока не известно, так как природа патологических порфиринурий и порфиринемии изучалась мало и недостаточно тщательно.

К функциональным порфириям относится нарушение метаболизма порфиринов при различных заболеваниях крови, печени, при авитаминозах, пневмониях, абсцессе легких, туберкулезе, лихорадочных состояниях.

К идиопатическим порфириям относится редкое, хронически прогрессирующее заболевание с периодическим обострением и большим полиморфизмом симптомов.

В клинике различают 4 группы идиоматических порфирии: врожденную (у грудных детей), кожную (у взрослых) с доминирующим симптомом светочувствительности, острую (с абдоминальным и нервным симптомами) и латентную, протекающую длительно, бессимптомно, при высокой экскреции порфиринов.

Место и механизм образования порфиринов при идиопатической порфирии остается невыясненным. Ряд исследований, поставленных в лаборатории патофизиологии ЦИУ, с изучением порфиринурий при сатурнизме, облучении ультрафиолетовыми лучами, при воздействии алкоголя, наркотических средств, голодания (Ю. К. Смирнов) позволяет утверждать, что порфиринурия и порфиринемия являются симптомами нарушения порфиринового обмена. Последний является самостоятельным видом обмена веществ и не находится в какой-либо генетической связи с синтезом гемоглобина. Данные изучения порфириногенеза и характер экскре-тируемых порфиринов, полученные методом меченых атомов, показали, что образование и распад гемоглобина, а также образование и экскреция порфириноз являются параллельно идущими процессами, генетически не связанными. На основе этих исследований самостоятельность порфиринового обмена не подлежит сомнению.

На основании данных, полученных Ю. К. Смирновым, при ряде патологических процессов, протекающих с порфиринурией, имеются серьезные нарушения в центральной нервной системе. Если учесть, что в белом веществу головного и спинного мозга различных животных содержится копропорфирин и что в этих областях нервной системы отсутствует или содержится в незначительном количестве цитохром С, то представляется весьма вероятным, что порфирины могут рассматриваться как окислительно-восстановительные системы, заменяющие цитохром С и цитохромоксидазу в тех участках нервной системы, где таковые отсутствуют (А. М. Чарный). В исследованиях, проведенных в той же лаборатории, показано, что порфирин, возможно, является хорошим акцептором и донатором водорода (Эльпинер, Л. А. Блюменфельд и С. Э. Красовицкая). Таким образом, можно полагать, что порфириновый обмен теснейшим образом связан с физико-химическими процессами, протекающими в нервной ткани. Порфиринемия и порфиринурия являются ранними симптомами нарушений, имеющих место в нервной системе, главным образом в ее проводящем отделе.

Если Вам требуется пройти курс лечения или реабилитации какого-либо заболевания в зарубежных клиниках, Вы всегда можете обратиться за подробной и бесплатной консультацией по лечению за границей на нашем сайте.

О гемоглобине (HB) часто говорят, даже не зная, а лишь подозревая о его важности в организме человека. , называемая в народе малокровием, или , как правило, связываются с вариациями значений красного кровяного пигмента. Между тем, круг задач гемоглобина очень широк и его колебания в ту или иную сторону могут вызвать серьезные нарушения здоровья.

Чаще всего падение уровня гемоглобина связано с развитием железодефицитной анемии, она нередко бывает у подростков, молодых девушек, при беременности, поэтому основной акцент в данной статье будет сделан на то, что пациенту наиболее интересно и понятно, ведь не станет же больной самостоятельно заниматься какой-нибудь тяжелой формой гемолитической анемии.

Четыре гема + глобин

Молекула гемоглобина представляет собой сложный протеин (хромопротеин), состоящий из четырех гемов и белка глобина. Гем, в центре которого находится двухвалентное (Fe 2+), отвечает за связывание кислорода в легких. Соединяясь с кислородом и превращаясь в оксигемоглобин (HHbO 2), он немедленно доставляет тканям необходимый для дыхания компонент, а оттуда забирает углекислый газ, образуя карбогемоглобин (HHbCO 2), чтобы транспортировать его в легкие. Оксигемоглобин и карбогемоглобин относятся к физиологическим соединениям гемоглобина .

К функциональным обязанностям красного пигмента крови в организме человека относится и участие в регулировании кислотно-щелочного равновесия, ведь он представляет собой одну из четырех буферных систем, поддерживающих постоянство рН внутренней среды на уровне 7,36 – 7,4.

Кроме этого, локализуясь внутри красных кровяных клеток, гемоглобин регулирует вязкость крови, предотвращает выход воды из тканей и, тем самым, снижает онкотическое давление, а также препятствует несанкционированному расходу гемоглобина, когда кровь проходит через почки.

Синтезируется гемоглобин в , вернее, в костном мозге, когда те еще находятся в ядерной стадии (эритробласты и ).

«Вредные» способности гемоглобина

Еще лучше, чем с кислородом, гемоглобин связывается с угарным газом (СО), трансформируясь в карбоксигемоглобин (HHbCO), который является очень прочным соединением в значительной мере снижающим физиологические способности красного кровяного пигмента. Все знают, насколько опасно пребывание человека в помещении, заполненном угарным газом. Достаточно вдыхать с воздухом всего лишь 0,1% СО, чтобы 80% Нb соединилось с ним и создало прочную связь, влекущую гибель организма. Следует отметить, что курильщики в этом плане рискуют постоянно, в их крови содержание карбоксигемоглобина в 3 раза превышает норму (N – до 1%), а после глубокой затяжки в 10 раз.

формирование насыщенного кислородом оксигемоглобина и “вредного” карбоксигемоглобина, переносящего угарный газ

Очень опасным состоянием для молекулы гемоглобина считается замена двухвалентного железа в геме (Fe 2+) на трехвалентное (Fe 3+) с образованием опасной для здоровья формы – метгемоглобина . Метгемоглобин резко затормаживает перенос кислорода в органы, создавая им неприемлемые для нормальной жизни условия. Метгемоглобинемия возникает в результате отравления некоторыми химическими веществами или присутствует, как наследственная патология. Она может быть связана с передачей дефектного доминантного гена либо обусловлена рецессивным наследованием особой формы энзимопатии (низкая активность фермента, способного восстанавливать metHb до нормального гемоглобина).

Такой необходимый и замечательный во всех отношениях сложный белок, как гемоглобин, локализующийся в эритроцитах, может стать весьма опасным веществом, если по каким-либо причинам выйдет в плазму. Тогда он становится очень токсичным, вызывая кислородное голодание тканей (гипоксию) и отравляя организм продуктами своего распада ( , железо). Кроме этого, большие молекулы Hb, которые не разрушились и продолжают циркулировать в крови, попадают в почечные канальцы, закрывают их и тем самым способствуют развитию ОПН (острая почечная недостаточность).

Подобные явления, как правило, сопровождают тяжелые патологические состояния, связанные с нарушениями в системе крови:

  • Врожденные и приобретенные ; (серповидно-клеточная, талассемия, аутоиммунная, токсическая, болезнь Мошкович и др.);
  • Трансфузии крови, несовместимой по групповым эритроцитарным антигенам ( , ).

Нарушения в структурном строении гемоглобина в медицине называются гемоглобинопатиями. Это круг наследственных заболеваний крови, в который входят такие известные патологические состояния, как, например, серповидно-клеточная анемия и талассемия.

Пределы нормальных значений

Что-что, а норму гемоглобина, пожалуй, можно и не расписывать. Это один из показателей, нормальные значения которого, не задумываясь, назовет большинство людей. Однако мы позволим себе напомнить, что норма у женщин слегка отличается от таковой у мужчин, что объяснимо с точки зрения физиологии, ведь женский пол ежемесячно теряет какое-то количество крови, а заодно и железо с белком.

Кроме этого, уровень гемоглобина не может оставаться неизмененным при беременности, и, хотя ткани плода, в основном, кислородом обеспечивает фетальный (НbF) гемоглобин, у матери его уровень немного (!) снижается тоже. Это происходит потому, что объем плазмы при беременности увеличивается, кровь разжижается (пропорционально снижению эритроцитов). Между тем, подобное явление считается физиологическим состоянием, поэтому о каком-то значительном падении уровня Hb, как о норме, речи быть не может. Таким образом, за нормальный гемоглобин в зависимости от пола и возраста принимают следующие значения:

  1. У женщин от 115 до 145 г/л (при беременности от 110 г/л);
  2. У мужчин от 130 до 160 г/л;
  3. У детей в норме содержание гемоглобина, как и у взрослых: перед рождением уже начинает синтезироваться HbA, который к году жизни практически заменяет фетальный гемоглобин, служивший ребенку во время внутриутробного развития.

Рассматривая гемоглобин, нельзя обойти вниманием другие показатели, свидетельствующие, в достаточной ли степени гемоглобин заполняет эритроциты, или они циркулируют налегке, без Hb.

Указывающий на степень насыщения, может иметь следующие значения:

  • 0,8 – 1, 0 (эритроциты нормохромные – нет проблем);
  • Меньше 0,8 (гипохромные – анемия);
  • Больше 1,0 (Er гиперхромные, причина?).

Кроме этого, о насыщении красных клеток крови пигментом, может свидетельствовать такой критерий, как СГЭ (среднее содержание Hb в 1 эритроците , которое при исследовании в автоматическом анализаторе обозначается МСН ), его норма составляет от 27 до 31 пг.

Впрочем, гематологический анализатор считает и другие параметры, отражающие состояние красной крови ( , среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средний объем эритроцитов, показатель их гетерогенности и др.).

Почему изменяется уровень гемоглобина?

Уровень гемоглобина в некоторой мере зависит от:

  1. Времени года (осенью снижается, наверное, потому что люди собирают урожай и отдают предпочтение растительной пище),
  2. Характера питания: у вегетарианцев Hb ниже;
  3. Климата и рельефа местности (там, где мало солнца анемия встречается чаще, а в высокогорных районах гемоглобин повышается);
  4. Образа жизни (активные занятия спортом и интенсивная физическая работа в течение продолжительного времени повышают гемоглобин);
  5. Как ни странно, и чистый свежий воздух, и курение почти в одинаковой степени влияют на уровень Hb (они его увеличивают). Скорее всего, у курильщиков этот показатель включает измененный табачным дымом гемоглобин, так что у любителей расслабиться сигареткой вроде нет поводов для удовлетворения анализами, но есть возможность задуматься: что переносит гемоглобин в эритроцитах курильщика?

Гемоглобина мало

«У меня малоглобин», – так выразилась женщина, слишком долго задержавшаяся в роддоме и объясняя суть проблемы любопытным соседкам. Низкий гемоглобин, в отличие от высокого, встречается довольно часто, с ним все активно борются, применяя не только медикаментозные препараты, содержащие железо и витамины группы В, но и широкий спектр народных снадобий и продуктов, повышающих гемоглобин.

Пониженный или низкий гемоглобин вместе с уменьшением числа эритроцитов называется анемией (малокровием), для мужчин анемией считается падение уровня Hb ниже 130 г/л, женщин пугают малокровием, если содержание гемоглобина в эритроцитах становится меньше 120 г/л.

В диагностике анемий определяющая роль принадлежит гемоглобину, поскольку эритроциты не всегда успевают снижаться (при легких формах). Уместно назвать основные формы анемий, ведь железодефицитной анемией (ЖДА) это понятие не ограничивается. Таким образом, чаще всего рассматривается 6 основных групп:

  • Острая постгеморрагическая анемия, которая возникает после массивной кровопотери. Понятно, что причинами низкого гемоглобина здесь будут травмы, ранения, внутренние кровотечения.
  • Железодефицитная анемия – самая распространенная, так как человек не умеет синтезировать железо, а берет его извне с продуктами, богатыми этим элементом. О ЖДА можно долго не знать и не ведать, если не сдавать анализ крови на Hb, Er, ЦП и т. д.
  • Сидероахрестическая анемия, связанная с нарушением утилизации и синтеза порфирина и накоплением избытка железа вследствие этого. Причиной низкого гемоглобина в данном случае может быть наследственный фактор (недостаток фермента, который включает железо в гем) или приобретенная патология, возникающая в результате свинцовой интоксикации, алкоголизма, кожной порфирии или как следствие лечения противотуберкулезными препаратами (тубазид).
  • Мегалобластная, В 12 и/или фолиеводефицитная (болезнь Аддисона-Бирмера). Эту форму когда-то давно называли злокачественным малокровием.
  • Гемолитические анемии, объединенные общим признаком – ускоренный распад красных клеток крови, которые вместо 3 месяцев живут всего месяц-полтора.
  • Анемии, связанные с угнетением пролиферации эритроидного ростка, например, вытеснение его при опухолях, апластическая анемия на фоне лечения цитостатиками или воздействия высоких доз радиации.

Состояний, имеющих симптомом пониженный гемоглобин довольно много, каждое из них имеет свой механизм развития и предпосылки возникновения, мы же рассмотрим наиболее общие причины и симптомы этой патологии.

Почему бледнеет цвет крови?

Причины низкого гемоглобина, помимо климата или состояния беременности, могут вытекать из многих обстоятельств:

Очевидно, что если перечислять причины низкого гемоглобина при каждой форме анемии, а потом суммировать, то их будет значительно больше.

Как проявляется анемия?

Симптомы, указывающие на низкий гемоглобин, как и причины: есть общие, а есть чисто специфические. Например, отложение железа в несвойственных ему местах при сидероахрестической анемии влечет появление различной патологии: (Fe накапливается в поджелудочной железе), цирроза печени, (в сердце), евнухоидизма (в половых железах), однако это не значит, что такие же неприятности вылезут при других формах.

Между тем, пониженный гемоглобин можно предположить по некоторым признакам:

  • Бледная (иногда с желтоватым оттенком) сухая кожа, плохо заживающие царапины.
  • Заеды в уголках рта, трещины на губах, болезненный язык.
  • Ломкие ногти, секущиеся тусклые волосы.
  • Мышечная слабость, утомляемость, сонливость, вялость, депрессия.
  • Снижение концентрации внимания, мелькание «мушек» перед глазами, непереносимость душных помещений.
  • Слюнотечение по ночам, частые позывы на мочеиспускание.
  • Снижение иммунитета, плохая сопротивляемость сезонным инфекциям.
  • Головные боли, головокружения, возможны обморочные состояния.
  • Одышка, приступы учащенного сердцебиения.
  • Увеличение печени и/или селезенки (признак, характерный не для всех форм).

Клинические проявления анемии нарастают по мере развития и прогрессирования процесса.

Выше нормы

Высокий уровень гемоглобина может быть признаком сгущения крови и риска , симптомом гематологических заболеваний (полицитемия) и другой патологии:

  1. Злокачественных новообразований, клеткам которых очень необходим кислород;
  2. Бронхиальной астмы и сердечно-легочной недостаточности;
  3. Следствием ожоговой болезни (отравление токсинами, вышедшими из погибших клеток);
  4. Нарушений синтеза белков в печени, которые могли бы препятствовать выходу воды из плазмы (болезни печени);
  5. Потери жидкости при заболеваниях кишечного тракта (непроходимость, отравления, инфекции).

Кроме определения гемоглобина, который является важным показателем , в случаях сахарного диабета определяют гликированный гемоглобин, представляющий собой биохимическое исследование.

Считают весьма важным диагностическим критерием, основанным на свойстве Hb создавать прочную связь с глюкозой, поэтому его увеличение может стать свидетельством повышения сахара в крови в течение продолжительного времени (приблизительно 3 месяца – таково время жизни эритроцитов). Норма гликированного гемоглобина находится в пределах 4 – 5,9%. Повышенный гемоглобин, содержащий глюкозу, указывает на развитие осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия).

С повышенным уровнем гемоглобина (хоть с сахаром, хоть без него) бороться самостоятельно не рекомендуется. В первом случае нужно лечить сахарный диабет, а во втором следует искать причину и попытаться ликвидировать ее с помощью адекватных терапевтических мероприятий, ибо в противном случае можно только усугубить ситуацию.

Маленькие секреты

Для того, чтобы повысить гемоглобин в крови, нужно на всякий случай знать причину его падения. Можно сколько угодно употреблять продукты, повышающие гемоглобин (железо, витамины группы В), но если они не будут должным образом всасываться в ЖКТ, то успехов можно и не дождаться. Скорее всего, для начала придется пройти комплекс обследований, в том числе, очень страшную и всеми нелюбимую ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), чтобы исключить патологию желудка и 12-перстной кишки.

Что касается продуктов, повышающих гемоглобин, то здесь тоже есть свои нюансы. Железом богаты многие растительные источники (гранат, яблоки, грибы, морская капуста, орехи, бобовые, бахчевые), но человек от природы хищник и Fe хорошо усваивает с белками, как, например:

  • Телятина;
  • Говядина;
  • Горячая баранина;
  • Нежирная свинина (кстати, сало, чем его не приправляй, железа не добавит);
  • Курятина не очень хорошо подходит, а вот гусь и индейка вполне могут сойти за продукты, повышающие гемоглобин;
  • В куриных яйцах железа маловато, зато очень много витамина В 12 и фолиевой кислоты;
  • Очень много железа в печени, но оно находится там в виде гемосидерина, который практически не усваивается (!), к тому же не следует забывать, что печень – орган детоксикации, поэтому, наверное, не стоит особо увлекаться.

Что может помочь усвоению необходимых веществ? Тут уж нужно смотреть внимательно. Чтобы старания и деньги, потраченные на диету, не пропали даром, а из домашнего лечения вышел толк, надо помнить некоторые особенности диетического питания при анемии:

  1. Всасыванию железа из других продуктов весьма способствует аскорбиновая кислота, поэтому цитрусовые (апельсины, лимоны) хорошо дополнят диету и помогут поднять гемоглобин в домашних условиях.
  2. Из гарниров повысить Hb лучше всего сумеет гречка, неплохо подойдет пшенная каша и овсяные хлопья, а вот сливочное масло и маргарин можно и не добавлять, они все равно почти не содержат железа.
  3. Не очень полезно запивать обед крепким чаем, он тормозит всасывание железа, но напиток шиповника, какао (без молока) или черный шоколад хорошо дополнят обогащенную железом трапезу.
  4. Нельзя употреблять одновременно с продуктами, повышающими гемоглобин, сыры, творог, молоко, они содержат кальций, который препятствует усвоению Fe.
  5. Поднять гемоглобин в домашних условиях (в больницах на это запрет) помогают небольшие (!) дозы сухого красного вина, но тут главное – не переусердствовать, потому что будет обратный эффект, а еще лучше – сходить в аптеку и купить гематоген, который там продается в виде ирисок: и вкусно, и полезно.

Мясо, гречка и отвар шиповника – это, конечно, замечательно, но только в случае легкой анемии (до 90 г/л) и в качестве вспомогательного средства при средней степени тяжести (до 70 г/л), но если имеет место выраженная форма, то без помощи железосодержащих препаратов не обойтись точно. Их больные сами себе не назначают, поскольку, ввиду развития осложнений и нежелательных побочных эффектов (отложение железа в органах и тканях – вторичный гемахроматоз), лечение требует постоянного лабораторного контроля и наблюдения врача.

В отношении других форм анемий следует отметить, что повысить гемоглобин в домашних условиях с помощью продуктов и народных средств, наверное, не получится, нужно лечить основное заболевание и в таком случае лучше довериться врачу.

Видео: низкий гемоглобин – доктор Комаровский

Быстрый переход по странице

«Пьер и Константин», давно уже порывавшийся
сделать сообщение на медицинскую тему, заговорил,
опасливо оглянувшись:
- Теперь вся сила в гемоглобине. Сказав это, «Пьер и Константин» умолк.
Замолчали и горожане, каждый по-своему размышляя о таинственных силах гемоглобина.
И. Ильф, Е. Петров. «Двенадцать стульев».

Известно, что на информационных сайтах тематика отражает спрос. И на тему, вынесенную в заглавие, спрос действительно есть. Но этот спрос говорит о полном разрыве общения пациента с врачом. Он видит результат анализа и скорее бежит к компьютеру «погуглить».

А там он натыкается на целое море причин, поскольку низкий уровень гемоглобина – это не синдром, чтобы можно было обсудить три – четыре заболевания, и даже не симптом, чтобы можно было рассказать о десятке болезней. Это всего-навсего клинико – лабораторный признак, часть рутинного . И в первую очередь нужно озадачивать лечащего врача, если он сам вам ничего не говорит.

Оценивать низкий гемоглобин, причины и последствия этого феномена нельзя, не видя пациента, и не зная других взаимосвязанных с этим фактом результатов.

Например, к низкому гемоглобину может привести и малярия, и беременность, дефицит железа и удаление желудка, хроническая кровопотеря и дефицит фолиевой кислоты, а также многое другое. Но нужно сказать — рассматривать мы будем низкий гемоглобин как одно из проявлений анемического синдрома, и разговор будет идти о низком гемоглобине, как симптоме анемии — как и бывает в жизни.

Низкий гемоглобин — что это такое?

Известно, что гемоглобин – это комплекс белка глобина с гемом, который содержит железо. Функция гемоглобина – транспорт кислорода из легких для клеточного дыхания, и углекислоты в легкие для ее «смены» на кислород. Гемоглобин – это дыхательный пигмент, цвет которого обусловлен железом.

– это состояние, при котором в цельной крови у взрослых людей 18-45 лет содержание гемоглобина составляет не более:

  • 117 г/л, или 11,7 г/дл у женщин;
  • 131 г/л, или 13,1 г/дл у мужчин.

Конечно, многое зависит от роста, веса человека, условий жизни и питания. Так, в условиях высокогорья, уровень гемоглобина будет выше вследствие низкого парциального давления кислорода и «трудного» извлечения его из воздуха.

  • Поэтому есть более простое и приблизительное определение уровня гемоглобина «в первом приближении»: мужчины 130-172, а женщины – 120-160 г/л.

Для справки: обычно при гемоглобине менее 90 г/л показана выдача листка нетрудоспособности вне зависимости от клинической картины и симптоматики.

Причины снижения уровня гемоглобина

Однако, определение одного гемоглобина – это скрининговое исследование, отдельно само по себе мало значимое. Для оценки показателей красной крови, кроме уровня гемоглобина, желательно измерить:

  • гематокрит, или отношения форменных элементов ко всему объему крови;
  • количество эритроцитов в объеме крови;
  • средний объем эритроцита;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците и его среднюю концентрацию.

Только после этого можно делать хоть какие-то выводы, пусть даже и не видя пока пациента.

Почему возникает низкий гемоглобин? Причиной этого чаще всего являются различные виды анемии (малокровия), или анемического синдрома. Однако, кроме низкого гемоглобина, у взрослого и ребенка нужно учитывать еще величину гематокрита и количество содержания эритроцитов в единице данного объема крови.

Бесполезно приводить здесь классификацию анемий. В современной гематологии их насчитывается не менее десятка. Вместо этого наиболее актуально привести наиболее часто встречающиеся анемии, с которыми пациенты появляются у врача общей практики, ранжированные по убыванию их частоты:

  • . Самый частый вид низкого гемоглобина, при котором железо или поступает в организм в недостаточном количестве, либо плохо усваивается организмом;
  • Гемоглобин может снижаться при различных хронических заболеваниях, например, при ревматических или септических болезнях, при онкологических заболеваниях. Иногда ее причиной является лучевая терапия, или химиотерапия опухолей, вследствие негативного влияния на красный костный мозг;
  • Тяжелые поражения печени (цирроз, жировая дистрофия, вирусные парентеральные гепатиты В, С, D, алкогольное поражение печени);
  • Заболевания почек, протекающие с развитием хронической почечной недостаточности: снижение клубочковой фильтрации сопровождается поражением юкстагломерулярного аппарата, вырабатывающего эритропоэтин, нужный для регуляции уровня выработки эритроцитов;
  • Заболевания красного костного мозга, протекающие по типу цитопении, миелодисплазии или панцитопении, например, на фоне приема цитостатиков;
  • Острые лейкозы, терминальная фаза хронического лейкоза, либо множественная миелома;
  • Иногда причиной анемии является пернициозный процесс, или нехватка витамина В 12. Причина этому – хронический атрофический гастрит, резекция либо удаление желудка, либо просто нехватка белка с пищей, чтобы синтезировать из него достаточное количество глобина;
  • Иногда, но сравнительно редко, причиной низкого гемоглобина является дефицит фолиевой кислоты. Чаще всего, причиной этому служит длительный и бесконтрольный прием препаратов, обладающих «антифолатным» действием. Это метотрексат (например, при ), барбитураты, некоторые препараты для лечения .

Наконец, более редкими поводами для снижения гемоглобина служат аутоиммунные гемолитические анемии, наследственные патологические изменения эритроцитов (сфероцитоз, серповидноклеточность), либо холодовая болезнь.

Некоторые могут удивиться, что в списке отсутствует анемия вследствие кровопотери, но обычно с ней «управляются» достаточно быстро, так как ликвидация кровопотери, либо ее повода, автоматически устраняет и саму анемию.

Низкий гемоглобин у ребенка может развиться по таким же точно причинам, что перечислено выше: все, что сказано для взрослых, подходит и для детей. Но есть некоторые особенности, которые могут проявиться у малыша первого года жизни. Так, могут быть следующие причины низкого гемоглобина у грудничка:

  • Просто запасы железа, переданные ему матерью во время внутриутробной жизни, подошли к концу. Обычно это бывает в срок до 6 месяцев;
  • Поздний и неэффективный прикорм;
  • Малая двигательная активность ребенка, редкие прогулки;
  • Неправильное питание мамы в период лактации.

В любом случае, это не повод для паники, но повод показаться педиатру и детскому гематологу, если анемия не будет своевременно скорригирована правильным питанием.

Низкий гемоглобин у женщин и беременных, особенности

Симптомы низкого гемоглобина у женщин (фото)

Критерием наличия анемии у беременных считается уровень гемоглобина ниже 110 г/л, начиная с 20 недели беременности.

Это может быть вследствие развития предшествующего токсикоза, или, например, многоплодной беременности. Иногда пониженный гемоглобин возникает в результате быстрого наступления новой беременности, если женщина не успела восстановить свой организм.

Вообще, низкий гемоглобин у женщин – это довольно опасное состояние. Многие девушки, у которых возникают обильные и болезненные месячные, склонны недооценивать это состояние. Они считают, что «до уровня 100 г/л» можно не беспокоиться. Это в корне неверное представление.

Естественно, что анемия развивается не сразу, и компенсаторные возможности молодого организма очень велики. Встречаются молодые женщины «без кровинки» в лице, которые работают при цифрах гемоглобина в 80, и даже в 70 (!) г/л.

Естественно, что при этом организм работает на пределе своих компенсаторных возможностей, в условиях жесткого, хронического кислородного голодания. Ни о какой беременности и вынашивании ребенка при таких цифрах гемоглобина не может быть и речи, хотя бы просто потому, что овариально-менструальная функция является или угасшей, или очень слабой.

Любая форма анемии у женщин, как детородного, так и возраста менопаузы, должна быть проверена гинекологом на предмет профильной патологии и маточных кровотечений. Без этого даже не стоит браться за лечение.

Симптомы низкого гемоглобина, проявления

Можно ли «на глаз» определить, что содержание гемоглобина ниже нормы. Да, можно, начиная с определенной стадии. Наиболее часто встречаются следующие симптомы:

  • Бледность кожи, в том числе бледные ладони и бледные, белые ложа ногтей;
  • Бледные слизистые оболочки, например, конъюнктива и слизистая ротовой полости;
  • Беспокоят головные боли, мелькание «мушек» и блестящих «звезд», особенно при физической нагрузке;
  • Кружится голова, возникает шум, звон или заложенность в ушах;
  • Появляются обмороки, днем накатывается сонливость, а ночью – бессонница;
  • Снижается скорость и «цепкость» внимания, затрудняется мышление;
  • Если гемоглобин ниже нормы, то возникает слабость, разбитость и потеря работоспособности.

Одной из характерных симптомов анемии является частая сухость во рту и необходимость запивать водой пищу, которая ранее вполне проглатывалась.

При различных видах анемии страдает трофика тканей. Больше всего страдают ткани, которые быстро регенерируют. Это касается эпителия (кожных покровов, ЖКТ) и его производных. У пациентов наблюдается:

  • Сухая, дряблая кожа;
  • Тусклые и ломкие, выпадающие волосы, ломкие ногти
  • При глубоко зашедшей анемии наблюдается афтозный стоматит. Присоединяется хейлит (воспаление губ), и глоссит (воспалительный процесс в языке);
  • Симптомом низкого гемоглобина у женщин является вначале дисменорея (скудные, нерегулярные месячные), а затем и аменорея, то есть их прекращение;

У пациентов страдает дыхательная и сердечно-сосудистая система, работающие с повышенной нагрузкой вследствие недостатка гемоглобина. Развиваются сердцебиение, или тахикардия, появляется снижение толерантности к незначительной физической нагрузке, возникает одышка, отеки, боли в икроножных мышцах. В пожилом возрасте возникают признаки стенокардии, вследствие кислородного голодания миокарда.

Нельзя назвать конкретные цифры, «до» которых все нормально, а «после» которых все плохо, сложно, но в целом, жалобы появляются при уровне гемоглобина в 105-110 г/л, а видимые признаки начинаются с уровня 100 г/л.

Лечение и последствия низкого гемоглобина в крови

Последствия низкого уровня гемоглобина (или гипогемоглобинемии), легко можно представить по степени тяжести анемии. Так, выделяют 4 ее степени:

  • Легкая степень: 120 г/л для женщин, и 130 г/л для мужчин – 100 г/л;
  • Умеренная анемия: 99-80 г/л.;
  • Тяжелая анемия: 79-65 г/л. Здесь половые различия уже неважны. Главное – выжить;
  • При уровне гемоглобина ниже 65 г/л возникает угроза жизни. Развивается острая сердечно – сосудистая и дыхательная недостаточность, и человек гибнет, например, при явлениях полиорганной недостаточности на фоне отека легких ().

Говоря о «лечении» низкого гемоглобина, все делают одну важную ошибку. «Лечат» пациента, у которого развилась анемия, симптомом которой стал низкий уровень гемоглобина. И самой распространенной ошибкой является подробный доклад о том, какие назначаются препараты железа при низком гемоглобине, например, у взрослых.

Но как видно было из причин низкого гемоглобина, лишь небольшая их часть связана с дефицитом железа. Более того, иногда при его нормальной концентрации в крови давать препараты железа бессмысленно, так как в плазме крови его достаточно, а усвоиться оно не может.

Кроме этого, даже при наличии показаний к назначению препаратов железа, иногда они просто не действуют по причине, например, атрофической формы гастрита или при обильных маточных кровотечениях.

Начинать лечение любой анемии нужно с установления точного диагноза. В огромной части случаев состояние улучшается при терапии основного заболевания, например, гломерулонефрита, или хронического алкогольного гепатита. Само собой разумеется, что при этом лечиться «своими руками», поедая горстями препараты железа, просто преступно, поскольку промедление смерти подобно.

Мы не будем приводить подробную схему дифференцированного лечения различных видов анемий. Напишем лучше, с чего нужно начать, пока вы дожидаетесь консультации гематолога:

  • Начните с питания. Источником железа является красное мясо, а фрукты способствуют наличием витамина «С» хорошему усвоению железа организмом. Печень, яйца, масло и бобовые так же будут полезны;
  • Нужно употреблять зелень и рыбу, хлебные злаки;
  • Следует уменьшить количество выпиваемого чая, а также употребляемого коричневого риса (они уменьшают всасываемость железа);
  • Для усиления всасывания железа подходят янтарная кислота, «аскорбинка», фруктоза, а ослабляют его соли кальция;
  • Нужно давать витаминные и минеральные комплексы, не прибегая к помощи препаратов железа, до назначения врача.

В заключение следует сказать, что даже при профессиональном лечении анемии, подъем цифр гемоглобина до нормального уровня занимает в среднем, от 2 до 6 месяцев, за исключением особо тяжелых случаев. Поэтому залогом успешного лечения будут являться правильно сданные анализы, расширенные при необходимости (например, ФГС), консультация терапевта, гематолога и выявление хронических заболеваний.