Митральный и аортальный стеноз. Аортальный стеноз клапана сердца: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Серьезнейшей патологией клапана аорты является аортальный порок сердца. Эта болезнь характеризуется частичным смыканием створок клапана аорты. Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость — «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

• нитратов;
• статинов;
• сердечных гликозидов;
• бета-адреноблокаторов;
• ингибиторов АПФ.

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком.

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

• клапанный (врожденный или приобретенный);
• надклапанный (только врожденный);
• подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• атеросклероз аорты;
• дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
• ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
• инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Симптомы аортального стеноза

В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов.

При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма).

У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом.

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Диагностика аортального стеноза

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

• Рентгеновское исследование;
• Эхокардиография;
• Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

• наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
• в сочетании с коронарным шунтированием;
• в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сердечный выброс первое время поддерживается за счёт постепенно возрастающего градиента давления «левый желудочек-аорта». ЛЖ быстро становится гипертрофированным с развитием недостаточности коронарного кровотока, поэтому у больных развивается стенокардия даже в отсутствие сопутствующей ИБС. Фиксированная обструкция оттока из ЛЖ ограничивает возможность увеличения сердечного выброса при нагрузке с развитием гипотонии физического усилия или синкопе. Далее, когда ЛЖ уже не может преодолеть обструкцию выходного тракта, развивается отёк лёгких. В отличие от митрального стеноза, который развивается медленно, больные с АС обычно не предъявляют жалоб в течение многих лет, но их состояние быстро ухудшается при развитии симптомов; смерть наступает через 3-5 лет после появления симптоматики.

Основные его причины - ревматизм, обызвествление створок (характерны для людей старшего возраста) и врожденный двухстворчатый клапан. Патологический процесс приводит к сращению створок и уменьшению площади отверстия аортального клапана. Однако помимо препятствия кровотоку из ЛЖ в аорту, сформированного створками аортального клапана, существуют и другие препятствия.

• Подклапанный (субаортальный) стеноз - препятствие кровотоку создает гипертрофированный миокард выносного тракта ЛЖ (этот порок относят к группе идиопатических кардиопатий - «идиопатическая гипертрофическая кардиопатия»), а также врожденный подклапанный стеноз мембранозного или мышечного типа. При мембранозном варианте прямо перед клапанами располагается мембрана с узким отверстием, при втором варианте развивается гипертрофия и сужение самой верхней части выносного тракта ЛЖ.
• Надклапанный стеноз - врожденная патология: сужение аорты или мембрана с отверстием, располагающиеся выше аортальных клапанов, дистальнее устья коронарных артерий.

Таким образом, термин стеноз аортального клапана не полный, и требует уточнения: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз аортального клапана.

В клинической практике врач часто имеет дело со стенозом аортального клапана (САК). До конца 60-х - начала 70-х годов XX в. ведущей причиной развития САК была ОРЛ. Однако с повсеместным антибактериальным лечением ее роль ослабла, но не потеряла лидирующих позиций, стал увеличиваться удельный вес инволюционных причин. Уменьшение числа новых случаев САК, успехи хирургического лечения привели, с одной стороны, к снижению общего числа больных с стенозом аортального клапана, а с другой стороны, к постарению больных, страдающих этой болезнью. Постарение больных требует учитывать выраженную коморбидность, присущую этой возрастной группе, что утяжеляет течение основного заболевания и повышает риск летального исхода. Аортальный стеноз составляет 25-30% всех приобретенных пороков сердца, причем мужчины болеют в 4 раза чаще. По данным регистра амбулаторной службы США, САК любой степени встречают у 1 из 85 взрослых жителей.

Лечение стеноза аортального клапана радикально изменилось в 1960 г. До этого больной с САК с классическими симптомами клапанного стеноза: загрудинные боли, синкопальные состояния или проявления ХСН, имел среднюю продолжительность жизни 26 мес. Причем проводимое консервативное лечение было симптоматическим и не влияло на выживаемость больных. В 1960 г. произведено первое протезирование аортальных клапанов, что видоизменило прогноз и стратегию лечения приобретенного стеноза аортального клапана.

Долгие годы у врача не было целостного представления о внутрисердечной гемодинамике у больного с стенозом аортального клапана, так как ретроградная катетеризация ЛЖ невозможна из-за стеноза. В начале 1980-х годов с появлением допплер-ЭхоКГ измерен градиент давления на клапане неинвазивно. Мониторинг этого показателя в повседневной практике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения. Вслед за Д.Е. Харкеном (D.E. Harken), первым имплантировавшим искусственный аортальный клапан, предприняты многочисленные попытки создания такого искусственного клапана, который оптимально коррелирует внутрисердечную гемодинамику при стенозе аортального клапана. Так, в 1969 г. создан клапан из бычьего перикарда, а в последующем появились совершенные искусственные клапаны St. Jude, Medtronic-Hall и Carbomedis. Эти клапаны - основа для протезирования аортального клапана.

Таким образом, представления о внутрисердечной гемодинамике, трансаортальном градиенте давления, оптимальной форме искусственного клапана и стратегии ведения больных получены в последней трети XX в.

Аортальный стеноз у пожилых

Частота : это самая частая форма клапанного поражения у очень пожилых людей.

Физикальное обследование : из-за высокой жёсткости центральных артерий могут отсутствовать низкое пульсовое давление и медленно нарастающий пульс.

Хирургическое лечение : успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана : биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Причины стеноза аортального клапана

Младенцы, дети, подростки

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

Взрослые молодого и среднего возраста

• Кальцинирование и фиброз врождённого двустворчатого АК.
• Ревматический АС

Средний и пожилой возраст

• Старческий дегенеративный АС.
• Кальцинированный двустворчатый клапан.
• Ревматический АС

Этиологические факторы: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит. Порок в течение долгого времени остается компенсированным, жалоб больные в это время не предъявляют, поэтому особое диагностическое значение приобретают объективные данные, и в первую очередь данные аускультации сердца: грубый систолический шум с эпицентром на аорте проводится на сосуды шеи, занимает почти всю систолу, не сливается с тонами; I тон ослаблен, часто ослаблен и II тон.

Характерно изменение пульса: малая амплитуда, медленный. Систолическое АД снижено.

С развитием декомпенсации выявляется гипертрофия левого желудочка, которую можно определить с помощью перкуссии - границы сердца смещаются влево и вниз. Rg-логически сердце имеет аортальную конфигурацию (с выраженной «талией») за счет увеличения левого желудочка.

При пальпации сердца можно обнаружить систолическое дрожание во II межреберье справа у грудины, усиленный сердечный толчок, смещенный вниз и влево.

Стеноз аортального клапана у взрослых бывает обусловлен тремя ведущими причинами: ревматизм, дегенеративные изменения створок клапана и их обызвествление, врожденные поражения. Ревматическую природу имеют 80% всех пороков аортального клапана.

Дегенеративные изменения и обызвествление створок клапана - причина стеноза аортального клапана у пожилых больных и ведущая причина новых случаев стеноза аортального клапана в развитых странах на протяжении последних 10-15 лет. Процесс дегенерации и обызвествления развивается как на двухстворчатом, так и трехстворчатом: аортальном клапане. Проспективные наблюдения за 646 больными с врожденным двухстворчатым аортальным клапаном показали, что у 30% из них развивается кальциноз створок. Гемодинамически выраженный стеноз аортального бикуспидальнош клапана появляется в период пятого-шестого десятилетия жизни.

В основе изменений створок клапана лежит повреждающее действие струи крови в момент систолы и чрезмерное напряжение створки клапана при изоволемической фазе работы левого желудочка. Степень напряжения створки зависит от числа клапанных листков, которыми перекрыт выносной тракт. Она существенно меньше при трехстворчатом аортальном клапане, чем при двухстворчатом.

Ревматический аортальный стеноз приводит к клинически значимому стенозу с первых лет жизни. Если больной доживает до 30 лет, то ретроспективно можно установить, что максимально выраженные дегенеративные изменения створок развились на 1 -2-м десятилетии жизни. Частота стеноза аортального клапана у лиц, родившихся с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном, не имевших ОРЛ в детстве и доживших более чем до 70 лет, точно неизвестна. Предполагают, что дегенеративные изменения в створках и их обызвествление приводят к стенозу у 30% таких больных. Гемодинамически и клинически значимый стеноз развивается у них, как правило, после 70 лет, что совпадает с максимальной дегенерацией створок.

Независимо от причины поражения аортального клапана дегенерация и кальциноз всегда начинаются в субэндотелиальном утолщении аортальной поверхности створки клапана. Клетки аккумулируют липиды, а внеклеточное пространство - кальций. Гистологическое исследование определяет у таких больных пенистые клетки, что позволяет провести параллели между атеросклерозом сосудов и дегенеративными изменениями в створках аортального клапана.

Важнейшая особенность ревматического поражения аортального клапана - изначальное вовлечение в процесс и митрального клапана, что важно для дифференциальной диагностики. Следовательно, предположение о ревматической природе поражения аортального клапана неправомерно без поражения митрального клапана. В развитых странах роль ревматизма значимо сократилась, так, в США и других странах на долю ревматизма приходится 10-30% всех случаев аортального клапанного стеноза. В РФ этот уровень выше.

Врожденные субаортальные и надклапанные формы стеноза диагностируют в детстве и оперируют их тогда же. Необходимо не пропустить оптимальный срок выполнения хирургического вмешательства у подростков или взрослых, не прооперированных в детстве. Крайне редко врачу приходится решать диагностические вопросы у этих пациентов.

Из-за развития порока внутриутробно выраженная гипертрофия ЛЖ с первых лет жизни и высокий уровень ФВ - отличительная особенность такого порока. Эти изменения приводят к высокому риску внезапной смерти больных в раннем детском возрасте. Раннее выявление таких пациентов, мониторинг градиента давления на аортальном клапане обязательны. Даже при бессимптомном течении заболевания достижение уровня градиента давления на аортальном клапане >50 мм рт.ст. - показание к хирургическому лечению порока.

Выявление причины поражения аортального клапана - важная часть диагностики для оценки прогноза заболевания и обоснованного выбора тактики лечения. В ряде ситуаций, особенно у пожилых больных с выраженным обызвествлением и атеросклеротическими поражениями, послеоперационное гистологическое исследование не позволяет прийти к однозначному заключению. В кардиологии отсутствует объяснение, почему у одних людей старшего возраста развиваются дегенеративные изменения в створках, а у других нет. Однако, несмотря на эти сложности, процесс дегенерации и кальциноз створок преобладают, что обусловливает все большее смещение дебюта болезни в старшие возрастные группы.

Характер этиологии зависит от возраста больного. При врождённом АС обструкция существует с рождения или возникает в детском возрасте. При двустворчатом АК выраженная обструкция может развиваться в течение многих лет по мере фиброзирования и кальцинирования клапана пропорционально возрасту больного. Клапан аорты - второй по частоте клапан, поражающийся при острой ревматической лихорадке. У пожилых структурно нормальный трёхстворчатый АК может фиброзироваться и кальцинироваться в пределах процесса, гистологически идентичного атеросклерозу при поражении сосудистой стенки. Гемодинамически выраженный стеноз развивается медленно, симптомы появляются обычно в 30-60 лет при ревматической этиологии, в 50-60 лет - при двустворчатом АК и в 60-70 лет при дегенеративном кальцинирующем поражении нормального трёхстворчатого клапана аорты.

Патофизиология основных симптомов аортального стеноза клапана

При САК и его прогрессировании площадь отверстия уменьшается, что создает на аортальном клапане градиента давления, который возрастает пропорционально уменьшению площади отверстия. Увеличение градиента давления позволяет сохранить сердечный выброс неизменным.

Сужение устья аорты в 2 раза приводит к незначительному росту градиента давления. Последующее уменьшение на 30% площади отверстия приводит к пропорциональному 50% росту градиента давления. Начиная с плошали отверстия <1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Абсолютное большинство пациентов, направляемых на операцию, имеют площадь устья аорты отверстия <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ приводит к снижению коронарного резерва из-за роста давления диастолического заполнения ЛЖ и из-за несоответствия числа функционирующих капилляров увеличенной массе ЛЖ. У больного с гипертрофией ЛЖ возникнет несоответствие потребности и реальной доставки кислорода, что проявляется типичными ангинозными приступами. Потребность в кислороде в первую очередь определяется напряжением в миокарде при его систоле и числом сердечных сокращений. Напряжение в миокарде в систолу при выраженной его гипертрофии резко увеличивается из-за сниженного коронарного резерва. У больного снижается толерантность к физической нагрузке. При физической нагрузке общее сосудистое сопротивление уменьшается за счет открытия сосудов в поперечнополосатых мышцах. Компенсаторного увеличения сердечного выброса в этот момент из-за выраженного стеноза устья аорты и измененного миокарда не происходит. В этой ситуации у больного уменьшается артериальное давление, мозговой кровоток и возникает синкопальное состояние. Следует помнить что нарушения ритма тоже приводят к синкопальным состояниям, особенно у пожилых больных. Синкопальное состояние - характерный но относительно редкий симптом стеноза аортального клапана.

Гипертрофия миокарда приводит к значимому росту его жесткости и повышению давления, необходимого для диастолического заполнения ЛЖ. Развивается диастолическая дисфункция. Со временем повышение диастолического давления в ЛЖ приводит к росту давления в левом предсердии и легочных венах - пассивная легочная гипертензия Особенность САК - отсутствие у больных с стенозом аортального клапана выраженной гипертрофии правого желудочка. На протяжении всего периода прогрессирования стеноза устья аорты в миокарде помимо гипертрофии происходит накопление коллагена, которое усугубляет диастолическую дисфункцию и способствует повышению давления в левом предсердии С увеличением стеноза аустья аорты наступает период, когда перестает поддерживаться адекватный сердечный выброс, что приводит к увеличению постнагрузки для сохранения центральной гемодинамики. Развивается систолическая дисфункция. Сочетание диастолической и систолическои дисфункции приводит к недостаточности кровообращения что резко ухудшает прогноз, повышая риск летального исхода

Величина потока крови из левого желудочка в аорту всегда пропорциональна площади устья аорты и скорости движения струи крови Если площадь устья сокращается, то для поддержания объема потока крови скорость должна возрастать. Скорость потока, в свою очередь, зависит от градиента давления на аортальном клапане, который пропорционален квадрату скорости. Это означает, что миокард использует закатный механизм поддержания и увеличения скорости. Так, для увеличения скорости потока на 50% необходимо увеличение давления в 2,25 раза. Такой рост градиента требует еще большего увеличения мышечной массы ЛЖ. Следовательно, неуклонное увеличение скорости движения крови и величины градиента давления создают все условия для механического повреждения створок и развития ИЭ.

Таким образом гемодинамические нарушения приводят к возникновению и прогрессированию клинических симптомов. Появление клинических симптомов означает короткую расчетную продолжительность жизни. Это справедливо только для неоперированных больных. При появлении стенокардии (каждый третий больной с стенозом аортального клапана) 5-я выживаемость составляет 50%, при возникновении синкопальных состояний (каждый седьмой больной) 3-летняя выживаемость - 50%; при симптомах ХСН (каждый второй больной с САК) 2-летняя выживаемость составляет 50%.

Симптомы и признаки стеноза аортального клапана

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Для стеноза аортального клапана характерно очень долгое отсутствие жалоб. Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, считают себя здоровыми и выполняют обычный объем нагрузок, более того, легко переносят нагрузки, превышающие обычный объем. В этот период болезнь обнаруживают случайно. К сожалению, значительное число больных не помнят о перенесенной в детстве ОРЛ, а нарушения в преемственности ведения больных не позволяют осуществлять диспансерное наблюдение.

У больных с дегенеративными изменениями в створках клапана анализ жалоб сложен.

Как правило, жалобы появляются в 70-летнем возрасте, когда фоновое состояние определяется АГ, возможно, ИБС и рядом других заболеваний. Следовательно, жалобы, обусловленные стенозом аортального клапана, нивелированы фоновыми заболеваниями и свойственными им жалобами.

У больных с врожденными под- и надклапанными пороками аортального клапана сердца бессимптомного периода, как правило, не бывает, жалобы (или внешние проявления болезни) появляются в детстве.

Таким образом, при ревматическом клапанном СА долгий период развития болезни не дает никакой клинической информации при расспросе больного. Дегенеративные изменения в створках у пожилых больных не позволяют выделить из фоновых жалоб информацию, характерную для стеноза АК. Дебют жалоб означает, что площадь устья аорты сократилась как минимум на 50%, т.е. <1,5 см2.

С увеличением степени стеноза у больного появляются жалобы в момент интенсивных нагрузок. У больных с стенозом аортального клапана не происходит увеличения ударного объема пропорционально объему нагрузки, а это означает, что при интенсивной (или просто превышающей обычный объем) нагрузке снижается коронарный и мозговой кровоток. Больного необходимо расспросить о чувстве дурноты (синкопе?) или головокружении, возникающих при нагрузке (часто пациенты не придают им значения, объясняя их совсем другими причинами).

Появление хотя бы одной из жалоб означает, что пациент имеет выраженный стеноз и градиент давления. Лечение следует планировать с учетом хирургической коррекции САК. При САК, обусловленном дегенеративными процессами в створках и кальцинозом, настораживают эпизоды потери сознания, любые другие жалобы, как правило, объясняются сопутствующими заболеваниями. Невнимательность при аускультации сердца и невыявление типичных аускультативных признаков САК приводят к крайне низкой выявляемое САК у этой категории больных.

Следовательно, появление жалоб у больного с стенозом аортального клапана всегда свидетельствует о гемодинамически значимом стенозе и требует быстрой радикальной коррекции состояния.

В последующие периоды прогрессирования болезни больной предъявляет жалобы на чувство нехватки воздуха, что означает присоединение легочной гипертензии и указывает на скорое наступление застоя в большом круге кровообращения. Появление жалоб на отеки нижних конечностей означает терминальный короткий период жизни пациента, измеряемый часто месяцами.

Таким образом, отсутствие жалоб в начальный период развития болезни не означает благополучия больного и не должно вводить в заблуждение врача, особенно если известен ревматический анамнез.

АС обычно выявляют у больных, без жалоб, при рутинном обследовании; основными угрожающими кардиальными симптомами являются стенокардия, одышка и синкопе. Одышка при нагрузке указывает на декомпенсацию сердца как на следствие избыточной перегрузки давлением ЛЖ. Синкопе при нагрузке развивается, когда сердечный выброс не может увеличиться до необходимого уровня, что приводит к снижению АД. При выраженном АС характерными клиническими признаками являются медленное нарастание каротидного пульса, небольшое пульсовое давление. Шум часто похож на процесс пиления дерева и иногда имеет музыкальный оттенок, как звук, издаваемый чайками. Тяжесть АС трудно определить клинически. Нерезкие степени стеноза бывает сложно отличить от склероза аорты, при котором клапан кальцинирован, но не препятствует прохождению крови. Больного нужно внимательно обследовать, чтобы выявить поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении клапанов (сопутствующее поражение МК).

Осмотр и физическое исследование больного

Инструментальные исследования при аортальном стенозе

• Гипертрофия ЛЖ (часто).
• Блокада левой ножки пучка Гиса

Рентгеновское исследование грудной клетки

• Может не выявляться никаких изменений. Иногда виден увеличенный ЛЖ и дилатация нисходящей аорты при заднепередней проекции, кальцинированный клапан при боковой проекции

ЭхоКГ

• Кальцинированный клапан с ограничением открытия, гипертрофия ЛЖ

Допплер

• Измерение тяжести стеноза.
• Выявление сопутствующей аортальной недостаточности (регургитации)

Катетеризация сердца

• В основном для выявления сопутствующей ИБС.

При далеко зашедшем заболевании ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ крайне выражены. В случае одновременно существующей аортальной недостаточности (регургитации) скорость кровотока повышена. В этих условиях площадь клапана аорты является более точным параметром при оценке тяжести и может быть вычислена при допплер-ЭхоКГ. КТ и МРТ полезны при определении степени кальцинирования и стеноза, но применяют эти методы лишь у тех больных, у которых трудно провести допплер-ЭхоКГ. Катетеризация сердца обычно позволяет определить состояние коронарных артерий перед заменой клапана аорты.

Один из важнейших признаков, выявляемых при осмотре больного, - бледность кожных покровов, которая появляется при снижении выброса крови из левого желудочка и повышении уровня постнагрузки. Следовательно, бледность кожных покровов появляется не в дебюте болезни, а позже. С изменением кровенаполнения периферических артерий, обусловленным уменьшением площади устья аорты, появляется малый и медленный пульс, что отражает характер формирования пульсовой волны при САК (у пожилых больных с атеросклерозом сосудов этот симптом исчезает). Гипертрофия ЛЖ приводит к усиленному, длительному (!) и со временем разлитому верхушечному толчку. При декомпенсации течения САК верхушечный толчок смещается влево. Врачи начала XX в. предлагали выявить двухэтапный верхушечный толчок. При положении пациента на левом боку врачу удается ощутить сначала систолу левого предсердия, а затем и левого желудочка. Этот феномен свидетельствует о резко возросшем давлении в левом предсердии.

Важнейший для диагностики стеноза аортального клапана пальпаторный симптом - выявленное на уровне основания сердца или в яремной ямке систолическое дрожание, которое намного легче ощутить, если пациент наклоняется вперед или задерживает дыхание на выдохе. Ожирение или бочкообразная грудная клетка из-за выраженной эмфиземы легких затрудняет пальпацию систолического дрожания. Пальпируемое систолическое дрожание свидетельствует о выраженном стенозе - <0,7 см2.

Артериальное давление у больных САК, как правило, в норме.

Величина систолического и пульсового давления диагностически значима. При уменьшении сердечного выброса происходит существенное снижение систолического давления. Справедливо клиническое наблюдение: высокое систолическое давление исключает выраженный стеноз аортального клапана. В терминальной стадии болезни у больного удается пальпировать плотную, увеличенную печень и плотные, симметричные, холодные, цианотичные отеки. Эти симптомы свидетельствуют о скором летальном исходе.

Классические аускультативные признаки стеноза аортального клапана - систолический шум, изменение II тона, появление аортального систолического экстратона. В терминальной стадии болезни возможно появление III тона - систолический шум, который связан с препятствием на пути крови из ЛЖ в аорту. Шум имеет мезосистолический характер, т.е. он начинается сразу после I тона и нарастает к середине периода изгнания, затем его интенсивность убывает, а заканчивается он раньше аортального компонента II тона. Шум грубый.

Громкость его имеет диагностическую ценность. Уменьшение объемного кровотока через отверстие аортального клапана приводит к снижению громкости шума. Невыраженный стеноз тоже характеризуется невыраженной его громкостью. Шум проводится на сосуды шеи иногда на верхушку сердца (не путать с самостоятельным систолическим шумом на верхушке) и воспринимается как шум митральной недостаточности. Однако он никогда не бывает пансистолическим.

Систолический аортальный экстратон выслушивают чаще у детей раннего возраста, реже у подростков при врожденном стенозе АК без обызвествления створок. Он обусловлен движением створок аортального клапана в момент их открытия. Этот редкий звуковой феномен указывает на сохранившуюся подвижность аортальных створок. Обызвествление створок и снижение их подвижности приводит к исчезновению этого звука.

Ослабление II тона характерно для стеноза аортального клапана. Обызвествление створок клапанов, повышение их ригидности приводит к их слабой подвижности. Следовательно, аортальный компонент II тона перестает принимать участие в формировании II тона и приводит к его ослаблению. По мере прогрессирования стеноза АК увеличивается продолжительность систолы ЛЖ, возникновение аортального компонента II тона смещается (т.е. время смыкания створок АК). Смыкание створок может возникнуть даже после смыкания легочных клапанов, что приводит к образованию расщепления II тона.

I тон изменяется только на стадии декомпенсации порока и свидетельствует об увеличении ЛЖ.

IV тон появляется при выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, свидетельствует о резком повышении диастолического давления в ЛЖ и о повышении давления в левом предсердии.

Появление III тона возможно только у пациентов, находящихся в терминальной стадии, и свидетельствует о резкой дилатации ЛЖ.

Типичное течение стеноза аортального клапана

Больной проходит три не равные по продолжительности периода болезни. Первый период наиболее длительный, продолжается десятилетия, бессимптомен. Больной ведет обычный образ жизни и часто выполняет большую по объему физическую нагрузку. Если порок и диагностируют в этот период, то случайно либо при ЭхоКГ, либо врач подозревает стеноз АК после полноценной аускультации сердца. Однако у абсолютного большинства больных манифестация болезни (появление жалоб) совпадает с началом второго этапа болезни. К этому времени стеноз АК достиг значительной степени, произошла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и градиент давления на аортальном клапане стал значимым. У больного появляются жалобы, обусловленные невозможностью увеличить сердечный выброс при нагрузке из-за стеноза аорты - головокружение, дурнота, синкопальные состояния и загрудинные боли. Неоперированный в этот период больной имеет плохой прогноз и высокий риск летального исхода. Врачу важно помнить о быстротечности болезни. Более чем 80% больных за 4 года до летального исхода не предъявляют никаких жалоб, 70% больных с САК умирают от недостаточности кровообращения, 10-15% умирают внезапно. Суммарная средняя продолжительность жизни больного с стенозом аортального клапана - 55-60 лет. Третий, терминальный этап болезни характеризуется недостаточностью кровообращения по большому кругу.

У больного с стенозом аортального клапана развиваются, начиная с появления клинических симптомов, характерные осложнения, обусловленные в первую очередь нарушением сократительной способности ЛЖ, площадью устья аорты и нарушением перфузии миокарда. Часто наступает тяжелая недостаточность кровообращения - 60%, синкопальные состояния или их эквиваленты - 15-30%, инфекционный эндокардит (чаще при бикуспидальном клапане) - 8-10%. ОИМ возникает у 20% больных (учет совместно с внезапными смертями).

В типичной ситуации стеноза аортального клапана диагностируют на основании наличия измененного аортального отверстия, градиента давления, измененных створок клапана. Диагностику сужения устья аорты начинают с выслушивания типичного систолического шума справа от грудины во 11 межреберье. Остальные признаки - гипертрофия ЛЖ, снижение мозгового и коронарного кровотока - позволяют интернисту точнее представить клиническую картину и тяжесть стеноза, но не являются основой для диагностика.

Больные начинают предъявлять жалобы на головокружение, обмороки (вследствие уменьшения кровоснабжения мозга), сжимающие боли за грудиной (из-за снижения коронарного кровотока).

Сердечная недостаточность при аортальном стенозе начинается с одышки при физической нагрузке, затем и в покое. Позже присоединяется кашель и приступысердечной астмы. На этой стадии можно обнаружить признаки застоя в малом круге кровообращения: застойные хрипы в нижних отделах легких, при Rg-логическом исследовании легких усиление легочного рисунка и расширение легочных корней.

Возникающая в поздние сроки, сердечная недостаточность при аортальном стенозе впоследствии начинает быстро прогрессировать, к левожелудочковым симптомам присоединяются симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика стеноза аортального клапана

Диагностические критерии

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Рентгенография грудной клетки

Долгое время на рентгенограмме грудной клетки не удается обнаружить диагностически значимые изменения. Когда гипертрофия ЛЖ (концентрическая) становится выраженной, на рентгенограмме появляется закругление верхушки сердца. По мере увеличения стеноза устья аорты образуется постстенотическое расширение восходящей аорты. Мощная струя крови из ЛЖ, ударяющая в стенку восходящей аорты, повреждает ее структуру, что проявляется потерей эластичности, а в ряде случаев появлением выбухания, которое можно пальпировать в яремной ямке. Рентгеноскопия позволяет идентифицировать обызвествление створок клапана. Наличие обызвествления - важный диагностический признак тяжелого стеноза аортального клапана. Изменение 4-й дуги левого контура сердца свидетельствует о дилатации ЛЖ: талия сердца подчеркнута, сердце приобретает характерную конфигурацию.

У больного в терминальной стадии стеноза аортального клапана увеличиваются 2-я и 3-я дуги левого контура сердца. Характерная особенность САК - отсутствие выраженного увеличения правого желудочка.

Электрокардиография

Существует ряд закономерностей для получения полноценной клинической информации. Связи между степенью стеноза и изменениями на ЭКГ не существует. Нормальная ЭКГ не исключает выраженный стеноз; признаки увеличения левого предсердия говорят о сопутствующем митральном пороке. Синусовый ритм у больного стенозом аортального клапана сохраняется очень долго, смена его на мерцательную аритмию указывает на митральный порок. Очевидные ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ свидетельствуют о выраженном стенозе АК; депрессия ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5, V6,1, avL свидетельствует не только о гипертрофии, но и об увеличении полости ЛЖ и появлении несоответствия между мышечной массой ЛЖ и количеством активно функционирующих капилляров, т.е. об ишемии гипертрофированного миокарда.

Эхокардиография

Наиболее ценную информацию получают при допплер-ЭхоКГ. Уже на начальных этапах определяют и измеряют градиент давления на аортальном клапане. Ряд специалистов рекомендуют при подозрении на аортальный стеноз начинать обследование больного с этого исследования

ЭхоКГ в режиме 2D позволяет идентифицировать кальциноз створок клапанов и сниженную их подвижность.

Для стеноза аортального клапана типично обнаружение гипертрофии ЛЖ, кальциноза створок клапана и расширения восходящей аорты.

Чреспищеводный доступ при ЭхоКГ позволяет с высокой степенью точности определить площадь устья аорты и рассмотреть створки Измерение площади устья аорты возможно и при трансторакальном доступе

Изучение створок аортального клапана, и в первую очередь их количества, позволяет сразу же диагностировать врожденный бикуспидальныи аортальный порок сердца. Уже при первом ЭхоКГ-исследовании сердца необходимо подтвердить или опровергнуть симметричный характер гипертрофии. Асимметричная гипертрофия свидетельствует об идиопатической кардиопатии.

Таким образом, обязательная информация, которой должен располагать врач после ЭхоКГ-исследования - площадь устья аорты, наличие (отсутствие) и величина градиента давления на аортальном клапане состояние восходящего отдела аорты, состояние и характер (наличие солеи кальция) створок, наличие (отсутствие) и характер (симметричная или асимметричная) гипертрофии ЛЖ.

У больных с бессимптомным течением болезни ЭхоКГ целесообразно выполнять 1 раз в 2-4 года. При появлении симптомов важную информацию о состоянии пациента дает величина храдиента давления Врачу необходимо знать величину прироста этого показателя за 1 ч.

Катетеризация левых отделов сердца

Опыт врачей нескольких поколений свидетельствует о том, что наличие или отсутствие загрудинных болей у больных с САК не позволяет подтвердить или опровергнуть патологию коронарных артерий. У 25% больных стенозом аортального клапана, не предъявляющих жалобы на загрудинные боли, при коронарографии выявляют патологию коронарных сосудов. Стеноз коронарных артерий учитывают при протезировании аортальных клапанов: выполняют одномоментную коррекцию стеноза клапана и стеноза коронарной артерии.

Вероятность сочетанной патологии коронарных артерий и САК увеличивается с возрастом, поэтому катетеризацию ЛЖ часто выполняют у больных старшего возраста. Катетеризация ЛЖ у молодых больных оправдана только в случае принятия решения о целесообразности хирургической коррекции стеноза аортального клапана. При катетеризации ЛЖ всегда измеряют прямым методом градиент давления на аортальном клапане и при контрастировании полости ЛЖ - устья аорты.

В повседневной клинической практике врачу достаточно информации, получаемой неинвазивно при допплер-ЭхоКГ. Зондирование ЛЖ обязательно: при подозрении на врожденный под- или надклапанный аортальный порок сердца, при комбинации нескольких пороков сердца. Это позволяет определить объем хирургического лечения больного.

Дифференциальная диагностика стеноза аортального клапана

В типичных ситуациях стеноза аортального клапана редко вызывает диагностические трудности, особенно если обследование проводит опытный врач. Тем не менее невнимательность при аускультации сердца - самая частая причина ошибок. Так, систолический шум САК принимают за функциональный шум. Необходимо помнить, что функциональный шум, как правило, выслушивают на верхушке сердца, а систолический шум стеноза аортального клапана - справа от грудины. Кроме того, функциональный шум никогда не сочетается с изменением тонов сердца, а при стенозе аортального клапана типично ослабление II тона сердца и появление во 2-й точке его акцента и расщепления. Опытный врач обязательно оценивает звучность шума. Функциональный шум всегда нежный, шум САК грубый и всегда проводится на сосуды шеи, а функциональный шум - никогда.

Загрудинные боли, боли в левой половине грудной клетки и выявление на ЭКГ изменения сегмента STw отрицательного зубца Г приводят к трактовке симптомокомплекса как проявления ИБС. Анализ аускультативной картины и динамики симптомов позволяет только предположить истинную причину болей. Истинное наличие или отсутствие ИБС определяют только при коронарографии. У больных среднего и пожилого возраста при болях и верифицированном САК целесообразно скорейшее проведение коронарографии.

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК. При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты. Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана - на 5-6-м десятилетии жизни. Однако для окончательной диагностики врачу необходимо выполнение ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа в режиме 2D, выполнение допплер-ЭхоКГ. Это практически исключает диагностическую ошибку.

Лечение стеноза аортального клапана

Лечение стеноза аортального клапана подразумевает в первую очередь правильный выбор режима нагрузок. Интенсивные нагрузки разового характера, а также динамические аэробические нагрузки этим больным противопоказаны. Существенный фактор хорошего самочувствия - диета с ограничением соли, что позволяет избежать жажды и перегрузки ОЦК.

Вазодилататоры при стенозе аортального клапана противопоказаны. Снижая общее сосудистое сопротивление при фиксированном сердечном выбросе, они приводят к снижению системного давления, перфузионного давления в миокарде, объемного мозгового кровотока. Такое изменение гемодинамики может спровоцировать синкопальное состояние, ОИМ, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения. В связи с этим лечение болевого синдрома нитропрепаратами необходимо осуществлять с крайней осторожностью и, как правило, только у больных с невыраженным стенозом АК. При прогрессировании стеноза показан переход на (3-блокаторы. Чтобы не допустить колебания уровня нитрогормонов, следует исключить?-блокаторы с коротким периодом полувыведения, отдавая предпочтение препаратам с длительным периодом полувыведения.

При коррекции ОЦК важно помнить, что петлевые диуретики в средних и высоких дозах приводят к резкому его уменьшению. При стенозе устья аорты и фиксированном сердечном выбросе это скажется крайне негативно на состоянии пациента.

Врачу важно помнить несколько принципов лечения.

• При стенокардии, обмороке и манифестации сердечной недостаточности у больного САК медикаментозное лечение не влияет на выживаемость, т.е. носит характер малоэффективного симптоматического лечения. Единственный метод радикального лечения - хирургическая коррекция стеноза. Долгосрочный прогноз больного с стенозом аортального клапана зависит от функционального состояния ЛЖ в момент радикального хирургического лечения стеноза. Оптимальный срок для операции - отсутствие недостаточности кровообращения. Если это время упущено и у больного появилась клиническая картина недостаточности кровообращения, то в постоперационном периоде сократительная способность миокарда не восстанавливается, операционная летальность повышается до 70%. Верифицированная ИБС у больного с стенозом аортального клапана требует одновременного аортокоронарного шунтиров.

Все больные не имеющие симптомы АС должны находиться под регулярным наблюдением, так как развитие стенокардии, синкопе, симптомов низкого сердечного выброса или СН служит показанием к немедленному хирургическому вмешательству. Больных со средним и тяжёлым стенозом необходимо обследовать один раз в 1- 2 года, используя допплер-ЭхоКГ, позволяющую определить, насколько увеличена выраженность АС. Быстрее ухудшается состояние у пожилых больных с сильно кальцинированными клапанами. При бессимптомном АС у пожилых прогноз относительно благоприятен (без хирургического вмешательства), этим больным показана консервативная терапия. Больным с симптомами выраженного АС показана замена клапана. Результаты очень хорошие в центрах, где накоплен большой опыт. Чрезмерно длительное ожидание подвергает больного риску внезапной смерти или необратимому поражению функции ЛЖ. Больные с выраженным АС не предъявляют жалоб, что связано с малоподвижной жизнью; в таких случаях осторожный тест с физической нагрузкой выявит симптомы при совсем небольшом усилии. Аортальная баллонная вальвулопластика применяется при врождённом АС.

Антикоагулянты требуются только больным с ФП, или больным с механическими повреждениями в протезированном клапане.

Патология сердечной системы, выражающаяся в значительном сужении аорты, проходящей в области клапана, требует быстрой диагностики и начала соответствующего лечения, что в равной мере касается как , так и и аортального.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты.

Особенности болезни

Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Данное заболевание составляет 25% от всего количества случаев сердечных пороков. У мужчин данная патология встречается чаще.

Стеноз аортального клапанаможет диагностироваться у взрослых, а также у детей, а также у новорожденных. Однако проявления для всех возрастных категорий во многом схожи, что позволяет даже по субъективным проявлениям предварительно диагностировать нарушения в работе сердечной системы. Но поскольку аортальный стеноз требует иного метода лечения в сравнении с другими патологиями сердечной системы, необходимо после предварительного диагностирования провести более детальное исследование.

В следующем видео известный врач расскажет об особенностях аортального стеноза у детей и взрослых:

У взрослых

Появление одышки и быстрой утомляемости при физических нагрузках, головокружения, которые могут происходить вплоть до и обмороков, — всё это проявления рассматриваемого состояния. Даже кратковременна потеря сознания на фоне пониженной активности и высокой степени физической утомляемости следует считать достаточным поводом для обращения к врачу для проведения обследования на предмет наличия отклонений в работе сердечной системы.

Критический аортальный стеноз

У детей

Дети при нарушениях работы сердечной системы также могут ощущать нехватку воздуха, иметь бледные кожные покровы, избегать физических нагрузок и проявлять высокую степень быстрой утомляемости. Их вялость объясняется излишней нагрузкой на сердце, что ведет за собой невозможность принятия переутомления.

Данная патология имеет свойство возникать в детском возрасте при наследственной предрасположенности, поскольку именно эта причина наиболее часто является ключевой при аортальном стенозе. Также данная патология может проявить себя в усиленном сердцебиении, болях в груди.

Одышка возможна даже в детском возрасте, и это следует считать серьезным проявлением данного вида сердечной недостаточности — стеноза аортального клапана.

У новорожденных

Рассматриваемая патология диагностируется у новорожденных нечасто, поскольку проявления ее в этом возрасте практически незаметны. К ним следует отнести следующие:

• побледнение или посинение кожных покровов;
• аритмия;
• потеря сознания;
• нерегулярное сердцебиение.

У новорожденных вследствие данного сердечного порока наиболее часто происходит внезапная бессимптомная смерть.

Наследственный фактор здесь также играет ключевую роль, потому при наличии в семье больных данным заболеванием, следует быть особенно острожным и провести возможно более раннее обследование новорожденного ребенка на предмет выявления сердечных патологий.

Степени стеноза аортального клапана

Классификация аортального стеноза основывается на виде появления патологии: врожденный стеноз встречается чаще приобретенного — порядка 85% и 15% соответственно. По виду локализации сужения аорты также заболевание может классифицироваться следующим образом:

• подклапанный вид, составляющий около 30% случаев данного состояния;
• надклапанный вид — около 6-11% случаев;
• клапанный — 60%.

Существует также разделение рассматриваемого патологического состояния на пять степеней, которые делятся в соответствии с гемодинамикой процесса.

Схема стеноза аортального клапана

Первая стадия

Также она носит название полная компенсация. На первой стадии заболевание не сильно выражено, сужение устья аорты незначительное.

На состояние данная степень патологии влияет в небольшой степени. Врачом-кардиологом может быть рекомендовано регулярное наблюдение и проведение соответствующих обследований, хирургия не назначается.

Вторая стадия

Вторая стадия также имеет название скрытой сердечной недостаточности. На этом этапе развития патология уже имеет некоторые внешние проявления в виде небольшой одышки и быстрой утомляемости и при небольшой физической нагрузке. Вероятны редкие обмороки и головокружения.

Обследование проводится на предмет выявления пороков в работе сердечной системы. С помощью ЭКГ и рентгенологического исследования становится возможным выявить развивающуюся патологии. Лечение — в виде хирургической коррекции.

Третья стадия

При относительной коронарной недостаточности внешние проявления уже более выражены: одышка, усталость, сои сердечного ритма проявляются часто, также возможны головокружения, потери сознания.

Четвертая стадия

При выраженной сердечной недостаточности одышка возникает даже в состоянии покоя, физические нагрузки уже невозможны. Аритмия и стенокардия практически постоянны, часты потери сознания.

Лечение хирургическим вмешательством уже не рекомендовано, терапевтическое лечение данного порока сердечной системы не приносит выраженных результатов.

Пятая стадия

На терминальной стадии одышка, перебои в работе сердца и головокружения практически постоянны. Оперативное лечение в виде вмешательства и коррекции уже невозможно.

Каковы же объективные причины развития аортального стеноза?

Причины возникновения

Врожденный аортальный стеноз передается по наследству, и генетическую предрасположенность следует считать основной причиной развития данного сердечного порока. Диагностируется заболевание обычно до 30 лет.

Приобретенный аортальный стеноз может возникать по следующим причинам:

• ревматическое поражение клапана сердца и его створок;
• аорты;
• системная волчанка;
• почечная недостаточность в терминальной стадии.

Факторами, которые стимулируют появление данной патологии, являются , избыточное количество холестерина в крови.

О том, каковы симптомы стеноза аортального клапана, читайте далее.

Симптомы

Поскольку заболевание может прогрессировать, в связи с чем проводится его классификация по стадиям развития, проявления его могут существенно различаться по степени интенсивности. Однако они приблизительно схожи по физическим проявлениям, причем могут проявляться и у детей, и у новорожденных, и у взрослых.

К симптомам, которые характеризуют данное патологическое состояние сердечной аорты, следует отнести следующие:

• одышка, проявляющаяся в зависимости от стадии заболевания: на начальной стадии она проявляется исключительно при значительных физических либо моральных перегрузках, а на заключительных уже и при спокойствии;
• стенокардия и нарушения сердечного ритма;
• головокружения;
• потеря сознания и обмороки;
• быстрая физическая утомляемость;
• слабость в мышцах даже в состоянии покоя;
• ощущение излишне громкого сердцебиения;
• отек легких.

Постепенное усиление перечисленных проявлений свидетельствует о развитии патологии и требует незамедлительной медицинской помощи.

Диагностика

Благодаря своевременным диагностическим мерам становится возможно выявить патологический процесс сужения аорты сердца и провести необходимое лечение.

К наиболее результативным и часто используемым диагностическим мероприятиям следует отнести следующие:

• пальпация — именно эта мера позволяет поставить предварительный диагноз при выявлении сердечного дрожания;
• измерение пульса и артериального давления;
• аускультация — с ее помощью становится возможно выявление систолических шумов в сердце;
• ЭКГ обеспечивает обнаружение изменение размеров левого желудочка;
• рентген обеспечивает диагностирование изменения размеров сердца и нарушение в размерах просвета сердечной аорты;
• с помощью эхокардиографии возможно увидеть уплотнение и утолщение стенок створок левого и правого желудочков.

Благодаря ранней диагностике становится возможным результативное лечение и положительный диагноз на выживаемость больного. А теперь давайте узнаем об основах лечения стеноза аортального клапана и возможности его проведения без операции.

Лечение

Данная патология сердечной системы лечится в основном хирургическим вмешательством, терапевтическое лечение предписывается врачом только на первой стадии патологического процесса. Регулярные визиты к врачу-кардиологу позволят видеть динамику развития заболевания.

Терапевтическое

Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов и аритмий.

При данном типе лечебного воздействия особое внимание уделяется восстановлению нормального кровотока в области сердца и нейтрализации негативных последствий аритмии.

Медикаментозное

При обнаружении аортального стеноза врачом прописываются такие медикаменты, как диуретики, ускоряющие выведение жидкости из организма и тем самым понижающие давление, а при развитии сердечной аритмии назначается прием сердечных гликозидов (например, препарата Дигоксин).

Препараты калия также направлены на выведение излишнего количества жидкости из организма.

Проведение операции

Хирургическое вмешательство позволяет устранить данную патологию путем расширения сужения сердечной аорты. Однако данный метод лечение патологии приемлем лишь на ранних стадиях заболевания.

Операция может подразумевать два варианта внесении корректив сердечные отделы:

1. Баллонная пластика.
2. Протезирование клапана.

Операция назначается в таких случаях, когда у больного нет противопоказаний к ее проведению и нет сильных негативных проявлений патологии.

Показаниями к проведению оперативного вмешательства при наличии аортального стеноза являются следующие состояния:

• функция миокарда на удовлетворительном уровне;
• увеличение размеров левого желудочка;
• незначительное превышение нормы систолического давления.

Коррекция клапана сердечной створки несет незначительные повреждения: проводится искусственное разделение срощенных створок клапана.

Об особенностях лечения аортального стеноза эндоваскулярным способом расскажет видео ниже:

Профилактика заболевания

Поскольку при врожденном поражении сердечной аорты профилактических мер не существует, для устранения данного сердечного порока проводится только хирургическая операция. Однако приобретенного заболевания можно избежать, и для этого необходимо предупредить развитие следующих заболеваний, ведущих к возникновению данной сердечной патологии:

• атеросклероз;
• эндокардит инфекционного характера;
• ревматизм.

Правильным советом будет тщательное лечение ангины, и правильное питание, не допускающее образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Осложнения

При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит дальнейшее прогрессирование этого страшного заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход.

Усиление одышки и полная неспособность даже к незначительным физическим нагрузкам, а также постепенное сужение прохода сердечной аорты, — это возможные последствия недостаточного лечения патологии.

Прогноз

Своевременное выявление патологии на ранних стадиях имеет весьма высокую 5-летнюю выживаемость — порядка 85%, а прогноз на ближайшие 10 лет составляет в этом случае 70%.

При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз может составлять лишь 5-8 лет.

Еще больше полезной информации по вопросу аортального стеноза содержит следующий видеосюжет с известной ведущей:

Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

• по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
• по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
• по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
• по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Порок сердца, причины, симптомы, лечение

Порок сердца причины

На формирование порока сердца врождённой этиологии могут оказывать влияние мутации генов, различные инфекционные процессы, эндогенные, а также экзогенные интоксикации в период беременности. Кроме того, для этой категории пороков сердца характерны различные нарушения в хромосомном наборе.

Порок сердца симптомы

Любые органические поражения сердечных клапанов или его структур, которые становятся причинами характерных нарушений, находятся в общей группе под названием «порок сердца».

Порок сердца у детей

Сердечная патология, для которой характерны дефекты в клапанном аппарате, а также в его стенках называется пороком сердца. В дальнейшем она приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

Порок сердца у новорожденных

Приобретенные пороки сердца

Данная патология в строении и функционировании сердечных клапанов, которые образуются на протяжении жизни человека под воздействием определённых факторов, приводят к нарушениям работы сердца. На формирование пороков сердца приобретённого характера оказывают влияния инфекционные поражения или различные воспалительные процессы, а также определённые перегрузки сердечных камер.

При незначительных пороках сердца симптоматика заболевания может длительное время себя не проявлять. А вот гемодинамически значимые пороки сердца приобретённого характера характеризуются одышкой, цианозом, отёками, учащённым биением сердца, болями в этой области и кашлем. Характерным клиническим признаком любого вида порока является сердечный шум. Для более точного диагностирования назначают консультацию у кардиолога, который проводит осмотр с применением пальпации, перкуссии, аускультации, что даёт возможность прослушать более чёткий сердечный ритм и присутствующий в сердце шум. Кроме этого, используются методы ЭХО-кардиоскопии и доплерографии. Всё это поможет оценить, насколько определённый порок сердца имеет выраженность, а также его декомпенсационную степень.

Аортальный порок сердца

Это заболевание подразделяется на стеноз и недостаточность аорты. На сегодня аортальный стеноз, среди приобретённых пороков сердца, чаще других выявляется в Северной Америке и Европе. Около 7% диагностируют стеноз аорты кальцинирующего характера у людей после 65 лет и в основном среди мужской половины населения. Всего 11% приходится на такой этиологический фактор, как ревматизм в формировании стеноза устья аорты. В наиболее развитых странах причиной развития данного сердечного порока почти 82% составляет дегенеративный кальцинирующий процесс, происходящий на клапане аорты.

Митральный порок сердца

К этой категории заболеваний относится стеноз и недостаточная функция митрального клапана. В первом случае стеноз считается частым ревматическим пороком сердца, причиной которого является длительно протекающий ревматический эндокардит. Как правило, этот тип сердечной патологии встречается больше среди молодого поколения и в 80% случаев поражает женскую половину населения. Очень редко митральное отверстие сужается в результате карциноидного синдрома, ревматоидного артрита и красной волчанки. И 13% случаев приходится на изменения клапанов дегенеративного характера.

Порок сердца лечение

Как правило, лечение порока сердца делится на медикаментозные методы и хирургические. В фазе компенсации сердечных пороков не назначают специального лечения. Рекомендуется уменьшить физические нагрузки и умственные переутомления. Важным моментом остаётся выполнение упражнений в группе ЛФ. А вот в декомпенсационный период назначают антигипертензивные препараты, для предупреждения легочных кровотечений; блокаторы бета-адренорецепторов и Эндотелин, уменьшающий возникающую функциональную недостаточность сердца, что также позволяет переносить физические нагрузки. Антикоагулянты применяются при развитии фибрилляции и предсердных трепетаний.

Порок сердца операция

В определённых кардиохирургических клиниках для лечения пороков сердца применяются различные методы оперативных вмешательств. При недостаточном функционировании клапанов в некоторых случаях прибегают к органосохраняющим операциям. В данном случае рассекают спайки или сращивают. А при незначительных сужениях производит их частичное расширение. Это выполняется с помощью зонда, а метод относится к эндовазальной хирургии.

• Ингаляции от кашля
• Женьшень может вызывать рак мочевого пузыря
• Тройчатка во время температуры, противопоказания, отзывы

Специально для: Медицинский портал - http://pomedicine.ru

Разрешается использовать материалы сайта, при условии размещения обратной, активной гиперссылки, на сайт pomedicine.ru. Интересные медицинские статьи,

мы размещаем исключительно в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением. Консультация врача обязательна! Контакты | О сайте | Сотрудничество | Рекламодателям

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз

Витебский государственный медицинский университет

История болезни Фильченковой Ирины Ивановны, 1953 г.р.

ФИО: Фильченкова Ирина Ивановна

Дата рождения: 11.04.1953г.

Место работы: Лепельская СШ №1, учитель

Дата и время поступления: 20.02.2012г. 10.30

Направившее учреждение: Лепельская ЦРБ

Диагноз при направлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Диагноз при поступлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операции: Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

Виды обезболивания: эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции: нет.

Жалобы: при поступлении жаловалась на:

История настоящего заболевания.

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1, 75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля.

Бытовые условия считает удовлетворительными. Питание регулярное 3-х разовое. Курение, употребление спиртных напитков, наркотиков отрицает. Замужем с 1973г, имеет 2 детей. Состояние здоровья членов семьи удовлетворительное.

Туберкулёз, гепатит, венерические заболевания, онкологию у себя и родственников отрицает.

Травм, операций не было.

Непереносимость каких – либо бытовых веществ, медикаментов не отмечает.

Гемотрансфузии не проводились.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 167 см., вес 63 кг. Астенического телосложения. Костная система без патологии. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, чистые.

Система органов дыхания: Дыхание свободное, ритмичное, умеренной глубины. ЧДД - 18 минуту. Грудная клетка, симметричная, в акте дыхания обе половины участвуют равномерно. При пальпации эластичная, безболезненная. Перкуторно ясный легочный звук, симметричен по всем полям. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: Область сердца без патологии. Надчревная пульсация отсутствует. PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Органы пищеварения: Слизистая рта розовая, язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Стул не нарушен.

Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в пределах нормы.

Эндокринная система: Грубой патологии не выявлено.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Б/х исследование крови.

Лабораторные и инструментальные данные.

Общий анализ крови от 21.02.2012

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи от 21.02.2012

1-2 в поле зрения

плоский, единичный в п/з

Заключение: без патологии

Биохимический анализ крови от 25.02.2012

Заключение: повышен уровень глюкозы

Коагулограмма от 24.02.2012г.

Фибриноген А 5, 9 мкмоль/л

ЭКГ от 25.02.2012.

Заключение: Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

УЗИ сердца от 22.02.2012г

АоК: фиброз створок – есть, кальциноз 3 ст. Максимальная скорость 5, 9. Максимальный градиент 137. Средняя скорость 3, 9. Средний градиент 61. Площадь эффективного отверстия 0, 33-0, 43. Регургитация – минимальная.

Митральный клапан: фиброз створок – нет. Е 1, 3. А 1, 1. Регургитация 1-2.

3-створчатый клапан: фиброз створок – нет. Кальциноз – нет. Е=0, 5. Регургитация 2ст.

VЛЖ: КДО 55; КСО 16; УО 39; ФВ 70%.

ЛКА: стеноз ОВ в 1 сегменте до 50%, устья ВТК 1 до 50%.

ПКА: без стенозов.

Обоснование клинического диагноза.

Жалоб на периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Данных анамнеза: заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

Данных объективного исследования: PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данных УЗИ сердца от 22.02.2012г

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Можно выставить следующий клинический диагноз:

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

Эхо-кардиография - через 6-12 мес.

Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0, 75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0, 7 см² (в норме его площадь у взрослых - 2, 5-3, 5 см²).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка - 3-8% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка - 10-25%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0, 4 см2 перед вальвулопластикой и 0, 7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (³ 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Лечение данной пациентки.

28.02.2012г. – протезирование аортального клапана.

Обоснование: Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 0, 33-0, 43 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

Обследована и подготовлена для оперативного лечения.

Согласие при госпитализации на проведение необходимых исследований и хирургического вмешательства: получено.

Цель премедикации - снятие психического напряжения, седативный эффект, предупреждение нежелательных нейровегетативных реакций, уменьшение саливации, бронхиальной секреции, а также усиление анестетических и аналгетических свойств наркотических веществ. Достигается это применением комплекса фармакологических препаратов. В частности, для психического успокоения эффективны транквилизаторы, барбитураты, нейролептики и др. Усиление активности блуждающих нервов, а также уменьшение секреции слизистых оболочек трахеобронхиального дерева и слюнных желез можно получить с помощью атропина, метацина или скополамина. Широко применяются антигистаминные препараты, которые обладают дополнительным седативным действием.

Sol. Atropini sulfatis 0, 1% - 1ml в/мышечно за 30 мин до операции

Sol. Dimedroli 1% - 3 ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Sol. Diazepami 0, 5% - 2ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Под ЭТН (изофлюран) произведеная продольная стернотомия, продольная перикардиотомия. Стандартно подключен АИК. Нормотермическая перфузия 35 градусов. Пережата и вскрыта аорта. Кардиоплегия антеградно в устье левой и правой коронарных артерий. При ревизии аортального клапана – выраженный кальциноз створок и кольца, выраженный стеноз аортального клапана. Произведено удаление клапана, дебридмент кольца. Выполнено протезирование АоК протезом «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110. Профилактика воздушной эмболии. Реперузия. Деклампаж аорты. Электроды временного ЭКС подключены к правому желудочку. Отключен АИК. Гемостаз. Дренажи в средостение (левый) и перикард (правый). Редкие швы на перикард. Ушивание грудины. Асептическая повязка.

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

В операционной введены следующие препараты:

Sol. Calypsoli 5% - 4ml в/в

Sol. Dithylini 2% - 4, 5ml в/в

Sol. Tracriumi 1% - 3ml в/в

Sol. Phentanyli 0, 005% - 10ml в/в

Sol. Ringeri 400ml в/в капельно.

Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 650ml в/в капельно.

В послеоперацинном периоде:

Инфузионная терапия (первые сутки после операции):

Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.

Sol. Ringeri 800ml в/в капельно.

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно.

Sol. Promedoli 2% - 1ml в/мышечно однократно – 28.02..00

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно в течение 7 дней.

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5ml + Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 400ml в/в капельно в течение 7 дней.

Ceftriaxoni 1, 0 в/в 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

Famotidini 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Omeprazoli 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Fraxiparini 0, 4ml 2 раза в день подкожно в течение 7 дней.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром постоянно.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день постоянно.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером постоянно.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром три раза в неделю постоянно.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день постоянно.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день после отмены фраксипарина (начальная доза 5 мг, под контролем МНО (2-2, 5) устанавливается последующая оптимальная доза, препарат принимается пожизненно после установки искусственного клапана)

Промедол. Агонист опиоидных рецепторов (преимущественно мю-рецепторов), оказывает анальгезирующее (более слабое и короткое, чем морфин), противошоковое, спазмолитическое, утеротонизирующее и легкое снотворное действие. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхательный центр, а также возбуждает центры n.vagus и рвотный центр.

Раствор Рингера. Возмещает потери экстрацеллюлярной жидкости и основных электролитов (натрия, калия, кальция) и хлоридов.

Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь. Способствует улучшению метаболизма ишемизированных кардиомиоцитов и предупреждает развитие аритмий.

Пентоксифиллин. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.

Цефтриаксон. Цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2–3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24–48 ч.

Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.

Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.

Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.

Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.

Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Фуросемид. «Петлевой» диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения NaCl и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК.

Манинил. Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секреции инсулина. Тормозит липолиз в жировой ткани. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает тромбогенные свойства крови.

Варфарин. Антикоагулянт непрямого действия, производное кумарина. Подавляет синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и антикоагулянтных протеинов C и S в печени.

12.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 7. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм.рт.ст. PS 73 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром.

13.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 6. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. PS 70 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день.

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный, так как произведена своевременная хирургическая коррекция выявленного порока АоК, послеоперационный период протекает благоприятно, пациентка хорошо реагирует на медикаментозную терапию.

Прогноз для работы благоприятный, так как работа пациентки не требует значительного физического и психического напряжения.

Больная Фильченкова Ирина Ивановна, 58 лет, поступила в кардиохирургическое отделение ВОКБ 20.02.2012 с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения - протезирования аортального клапана.

При поступлении жаловалась на:

периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Из анамнеза стало известно, что заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина. После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ для оперативного лечения.

Объективно - PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данные УЗИ сердца от 22.02.2012г.

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операция: 28.02.2012г. – протезирование аортального клапана (протез «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110).

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

Дренажи удалены 01.03.2012. Швы сняты 08.03.2012г., раны зажили первичным натяжением.

Медикаментозная терапия: инфузионная терапия, глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь, пентоксифиллин, цефтриаксон, кеторолак, фамотидин, омепразол, фраксипарин, бисопролол, эналаприл, симвастатин, фуросемид, манинил, варфарин.

Пациентка продолжает лечение в кардиохирургическом отделении ВОКБ.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО – 2-2, 5).

питание полноценное, сбалансированное по составу, с преобладанием фруктов и овощей, злаков, ограничить употребление животного жира, повареннной соли, специй;

физическая активность умеренная, избегать чрезмерных нагрузок и стрессовых ситуаций;

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО - 2-2, 5).

М.И. Кузин «Хирургические болезни», Москва, «Медицина», 1998г., стр.,.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.ru/

Дата добавления: 02.05.2012

При полном или частичном использовании редакционных материалов активная, индексируемая гиперссылка на km.ru обязательна!

Если Вы хотите дать нам совет, как улучшить сайт, это можно сделать здесь. Хостинг предоставлен компанией e-Style Telecom.