Для исследования ФВД применяют спирографию и пневмотахометрию. Обратимость бронхиальной обструкции - важное дифференциально-диагностическое отличие БА от обструктивного бронхита, что требует повторного исследования ФВД. Наиболее показательным экспираторным тестом при БА являются пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), максимальная объемная скорость на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативен также показатель остаточного объема легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), которые при обострении БА могут возрастать на 100% и более от исходного уровня.
При тяжелом течении БА с ухудшением в ночное время и при обострении большое значение имеет исследование суточных ритмов бронхиальной проходимости. Наиболее чувствительными показателями при этом являются ПОС и ОФВ1 Критерии нарушения ФВД: снижение ПОСвыд и ОФВ1 < 80 % от должной и их суточная вариабельность более 20%, выраженная обратимость бронхиальной обструкции - повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 > 15 % по результатом фармакологической пробы с β2-агонистом короткого действия.
Выраженный бронхоспазм - увеличение ОФВ; после ингаляции бронхолитиков на 21-30 %, значительно выраженный - увеличение ОФВх на 31-40 %, резко выраженный - увеличение ОФВ1 на 41 % и более. Бронхоспазм считается единственным проявлением бронхиальной обструкции при увеличении ОФВ1 после ингаляции бронхолитика на 80 % и более. Выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов - наиболее достоверный метод специфической диагностики БА.
Для подтверждения аллергической природы заболевания диагностическое значение имеет эозинофилия периферической крови и нахождение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола.
У большинства больных БА при рентгенологическом исследовании не удается выявить каких-либо изменений в легких. При обострении БА или астматическом статусе обнаруживаются признаки эмфизематозного вздутия легких с ограничением подвижности диафрагмы при дыхании, низкое стояние купола диафрагмы на высоте вдоха и увеличение длины легких.

Обычный приступ бронхиальной астмы сопровождается умеренной артериальной гипоксемией и респираторным алкалозом за счет гипервентиляции. При Длительном и распространенном бронхоспазме на фоне гиповентиляции гипоксемия усугубляется, развивается гиперкапния, что приводит к дыхательному ацидозу и повышению pH крови. При обострении болезни определяют также показатели активности воспалительного процесса и коагулограммы, гематокрит, электролиты крови.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с другими заболеваниями Основана на использовании основного ее синдрома
- приступа удушья. Необходимо дифференцировать приступы удушья при БА, с приступами одышки , обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим различные заболевания, с синдромным бронхоспазмом.

Симптоматический бронхоспазм, связанный с периодическим поступлением в кровоток больших количеств серотонина, наблюдается при метастазирующем карциноиде , который сопровождается резким чувством жара, покраснением лица и верхней части туловища, головной болью, головокружением, рвотой, схваткообразными болями в животе, водянистым стулом. Наличие карциноида подтверждается повышенным содержанием серотонина и 5-гидроксиин дол уксусной кислоты в сыворотке крови.
Гипервентиляция при синдроме Да-Косты, обусловленная вегето-невротическими расстройствами регуляции дыхания и сердечной деятельности, наблюдается у молодых лиц, сопровождается чувством нехватки воздуха и болями тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и физикальные изменения в легких.

Психогенную одышку при невротических состояниях (симптоматический бронхоспазм) характеризует наличие в анамнезе психотравматических факторов, выраженная эмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией , отсутствие мокроты и клинических признаков бронхиальной обструкции, эффективность адекватной психофармакотерапии.
Иногда приступы БА переходят в состояние угрозы остановки дыхания (астматическое состояние), требующее экстренной интенсивной терапии, так как может наступить смерть больного от асфиксии.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы ступенчатое . При интермиттирующей БА (степень 1) с клинической симптоматикой, перед физической на грузкой или вероятным контактом с аллергеном назначаются β2-агонисты короткого действия. Лечение легкой персистирующей БА (степень 2) заключается в ежедневном длительном применении противовоспалительных средств. Преимущество отдают ингаляционным глюкокортикостероидам (беклометазон или будесонид по 200-500 мкг/сут., или флутиказон по 100- 250 мкг/сут.). Персистирующая БА средней тяжести (степень 3) нуждается в ежедневном длительном назначении комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных β2-аГонистов пролонгированного действия. Преимущество отдается фиксированной комбинации в одной лекарственной форме салметерола и флутиказона - препарат Серетид 2 раза в сутки. β2-Агонисты пролонгированного действия в монотерапий не назначается. Возможно назначение средних/высоких доз ингаляционных ГКС (беклометазон или будесонид по 400^1000 мкг/сут., или флутиказон по 250-500 мкг/сут.) или комбинации ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или ксантинами пролонгированного действия (возрастает риск побочных эффектов). Лечение тяжелой постоянной БА (степень 4) требует ежедневного длительного приема ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах (беклометазон, будесонид по 1000-2000 мкг/ сут., или флутиказон 500-1000 мкг/сут.) в сочетании с ингаляционными В2-агонистами пролонгированного действия (салметерол), или в фиксированной комбинации в одной лекарственной форме - салметерол (25 мкг в 1 дозе) и флутиказона (250 мкг в 1 дозе) - препарат Серетид 25/250 - по 1-2 дозы 2 раза/сут. Возможно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза/сут., что позволяет повысить контроль за симптоматикой заболевания.

Дополнительно могут назначаться ксантины продленного действия, модификаторы лейкотриенов. При необходимости
- пероральные глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно утром в 1 прием, а также β2-агонисты короткого действия. При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с использованием иммуносупрессоров (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). Предварительно оценивается их эффективность в пробном курсе. Эффективность подобной терапии низка, побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при лечении ГКС.

При контролируемом течении заболевания на протяжении 3-х месяцев лечения больного схемой, соответствующей степени БА, возможен осторожный переход к лечению по схеме более низкой. Если при назначении схемы лечения не получено надлежащего контроля за симптоматикой заболевания и функциональными нарушениями, следует усилить терапию - перейти к лечению по схеме более высокой классификационной степени, но перед этим убедиться в правильности выполнения врачебных назначений. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения в различных ситуациях.

Тактика лечения больных с обострениями бронхиальной астмы . Начальный этап лечения: ингаляционные β2-агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа; оксигенотерапия до достижения уровня Sa02 > 90 %; системные ГКС (в случае отсутствия немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС, или приступ удушья тяжелый. Дальнейшее лечение. Амбулаторно: прием ингаляционных β2-агонистов, пероральные ГКС, обучение пациента, активное медицинское наблюдение. Стационарно: ингаляционные β2-агонисты, холинолитики; системные ГКС; оксигенотерапия; метилксантины в/в; контроль ПОСвыд, SaO2, пульса, концентрации теофиллина в плазме крови.
Отделение интенсивной терапии: ингаляционные В2-агонисты, холинолитики; ГКС в/в; оксигенотерапия; β2-агонисты в/в, в/м, п/к; метилксантины в/в; возможны интубация и ИВЛ.

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ - эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

Острый бронхоспазм (сужение бронхов),

Отек стенки бронха,

Образование вязкой слизистой мокроты,

Склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего - иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы - генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

Аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

Профессиональные сенсибилизаторы

Курение (пассивное и активное)

Воздушные поллютанты

Респираторные инфекции

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

Домашние и внешние аллергены, Поллютанты, Респираторные инфекции, Физическая нагрузка и гипервентиляция, Изменение погодных условий, холод, Двуокись серы, Пища, пищевые добавки, лекарства, Эмоциональные перегрузки, Курение (активное и пассивное), Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы: кашель, свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), стеснение в груди и одышка,

Приступ удушья.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется - развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов т кристаллы Шарко- Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7-15%). При биохимическом исследовании крви - повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел - инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме - ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

Для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

Для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательной системы, для которого характерно нарушение дыхания в виде кашля и одышки, вплоть до удушья.

Причины возникновения

В основе заболевания - повышенная реактивность или чувствительность бронхов, которые реагируют на раздражители спазмом и активной выработкой слизи. Это создает серьезное препятствие для тока воздуха, в результате чего возникает одышка, а в тяжелых случаях и удушье.

Среди причин возникновения бронхиальной астмы в первую очередь следует выделить генетическую предрасположенность, заболевание нередко передается по наследству от родителей к детям.

Виды бронхиальной астмы

В зависимости от типа триггеров – пусковых механизмов очередного приступа астмы, выделяют следующие виды заболевания:

• Аллергическая астма – развивается на фоне контакта с аллергенами, например пыльцой растений или шерстью животных
• Неаллергическая астма – возникает в результате воздействия на воспаленные бронхи любого раздражающего фактора: резкого запаха, табачного дыма, холодного воздуха
• Астма физического усилия – причиной нарушения дыхания становятся, как это понятно из названия, физические нагрузки
• Астма смешенного типа – самый распространенный вариант заболевания, при котором наблюдается реакция как на аллергены, так и на другие раздражители

Как проявляется астма?

Приступ астмы имеет довольно характерную картину - возникают проблемы с дыханием, преимущественно с выдохом (этот симптом носит название «экспираторная одышка»). Нередко это вызывает панику и даже страх смерти у пациента. Тяжелые приступы могут сопровождаться удушьем вплоть до летального исхода.

Вторым характерным признаком являются свистящие хрипы, их можно услышать даже без фонендоскопа, на расстоянии.

Ну и, наконец, кашель, который преимущественно возникает в ночное время.

Лечение бронхиальной астмы

Всю терапию заболевания можно разделить на две большие группы - симптоматическую и базовую.

Симптоматические препараты (бронхолитики, бронходилятаторы) необходимы только во время приступов. В их задачу входит снять спазм и вернуть проходимость бронхам, восстановив таким образом нормальное дыхание.

Базовая терапия подавляет патологические процессы в бронхах, уменьшает воспаление, профилактируя тем самым обострения. Основой такого лечения являются ингаляционные гормональные препараты - глюкокортикоиды, которые снижают повышенную реактивность бронхов, то есть их чувствительность к раздражителям. Это помогает не только уменьшить частоту приступов, но и перевести заболевание в более легкую степень в ряде случаев.

Помимо медикаментозной терапии в комплексном лечении астмы применяются иглоукалывание, соляные пещеры, отдых на море, специальные дыхательные практики.

Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ

Помимо подбора индивидуальной комбинации симптоматического и базового лечения для каждого пациента, в клиниках МЕДСИ успешно применяется АСИТ (аллергенспецифическая иммунотерапия) – самый эффективный способ терапии атопической и смешанных форм бронхиальной астмы.

Тема 7: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности.

Мотивация для усвоения темы

Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.

Контрольные вопросы по теме занятия

Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Определение острого бронхита.

Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.

Клиника острого бронхита.

Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.

Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.

Клиника хронической обструктивной болезни легких.

Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.

Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

Клиника и диагностика эмфиземы легких.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).

Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.

Практическая часть занятия

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).

Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).

Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

Формы БА:

Преимущественно аллергическая (экзогенная);

Неаллергическая (эндогенная);

Смешанная;

Неуточненная.

Степени тяжести БА:

Легкая интермиттирующая астма;

Легкая персистирующая астма;

Среднетяжелая персистирующая астма;

Тяжелая персистирующая астма.

Фазы болезни:

Обострение;

Ремиссия.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.