Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф
В наши дни напоминание о сыпном тифе кому-то может показаться неуместным. Однако он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна в силу изменяющихся социально-экономических условий.
Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.
История
Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.
По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.
В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.
Этиология
Эпидемиология
Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, период заразительности которого соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии. Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании (в частности, здорового человека) риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки (ссадины) от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.
Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая независимо от пола и возраста. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако у части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла. Считается, что риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом и при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания. Таким образом, болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла) могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом.
Несмотря на формальное благополучие в настоящее время по сыпному тифу в России (ежегодно в 1995-2001 гг. регистрировались единичные случаи эпидемического сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла), ситуация остается достаточно напряженной, возможно значительное повышение заболеваемости. Это связано с наличием источников инфекции (лица, ранее переболевшие сыпным тифом; мигранты, в том числе из стран, где сыпной тиф до сих пор широко распространен), переносчиков возбудителя (вшей) и восприимчивого населения (особенно лица до 30-40 лет, родившиеся и жившие в период, когда сыпной тиф был практически ликвидирован и соответственно не имеющие к нему иммунитета). В течение последних лет в России в связи с известными социально-экономическими условиями отмечается неуклонный рост завшивленности населения. Ежегодно в РФ выявляется более 200 тыс. лиц с педикулезом (очевидно, эта цифра занижена и не отражает истинного положения). В связи с вышеизложенным, а также с учетом продолжающегося вооруженного конфликта на территории Чечни, огромных миграционных потоков, бедности значительной части граждан угроза распространения сыпного тифа представляется вполне реальной. Одним из доказательств является вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологической больнице в Липецкой области в 1998 г. Среди 97 пациентов и 23 медицинских сотрудников были выявлены 14 больных и 15 переболевших эпидемическим сыпным тифом. Как отмечалось впоследствии, причинами этой вспышки явились высокий уровень пораженности педикулезом больных, несвоевременная диагностика первого случая сыпного тифа, грубые нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.
Патогенез
Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в первые 1-2 дня начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Изменения в сосудах, вызываемые самими риккетсиями, характеризуются как острый универсальный диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. Вокруг участков поражения сосудов отмечается очаговая клеточная пролиферация в виде гранулем (узелки Попова). Описанные изменения сосудов развиваются во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены они в сосудах головного мозга. Именно поэтому И.Давыдовский считал сыпной тиф острым негнойным менингоэнцефалитом. Поражается преимущественно серое вещество мозга. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозгу, ядрах черепных нервов. Аналогичные изменения находят и в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительно поражаются также капилляры и прекапилляры кожи (клиническим проявлением является экзантема), миокарда (поэтому возможно развитие миокардита), надпочечников (обусловливает возможность коллапса). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются гиалиновые тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебитов, тромбоэмболий.
В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться - возникает болезнь Брилла.
Клиника
Эпидемический сыпной тиф.Инкубационный период продолжается чаще всего 10-14 дней, но может сокращаться до 6 или удлиняться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически, в течении болезни выделяют обычно три периода.
1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже.
2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки.
3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания.
Начало за редким исключением острое - появляются чувство жара, головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. Цефалгия обычно диффузная, постоянная, усиливается при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. У некоторых больных возможна повторная рвота. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые 2 дня больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5оС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, глаза "красные", "кроличьи" (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык суховат, не утолщен, обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, один из характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга). При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита. В начальном периоде, продолжительность которого составляет 3-5 дней, наблюдаются тахикардия, иногда одышка.
Приблизительно за сутки до появления сыпи на коже отмечается так называемый врез на температурной кривой - температура тела на несколько часов снижается, а с появлением экзантемы вновь повышается до высоких цифр. Начинается период разгара болезни, одним из самых ярких признаков которого является сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома).
Экзантема появляется на 4-6-й день от начала болезни, прежде всего на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы представляют собой мелкие, 3-5 мм в диаметре, розовые или красные пятнышки, возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при ее растягивании; петехии - точечные кровоизлияния. Отдельные элементы сыпи не сливаются друг с другом. Эволюция элементов сыпи различна в зависимости от их характера. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. При осмотре в эти сроки кожа больного кажется нечистой.
В некоторых случаях сыпь бывает скудной, иногда - только розеолезной, исключительно редко отсутствует вовсе. В начале периода разгара сохраняются появившиеся ранее пятна Киари - Авцына и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба.
Тахикардия регистрируется у подавляющего большинства больных, при этом частота пульса нередко превышает ожидаемую в зависимости от температуры тела, то есть имеет место не только абсолютная, но и относительная тахикардия. Поражение сердечно-сосудистой системы, столь характерное для сыпного тифа, проявляется также глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД. Последнее связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников (К.Лобан, 1980).
В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Гиперемия кожи лица при тяжелом течении может смениться бледностью. Отмечается общий тремор. Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни. Количество выделяемой мочи уменьшается. У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).
Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больных - характерны двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести различные повреждения себе и окружающим. Психические расстройства развиваются при тяжелом течении болезни и являются проявлением своеобразного сыпнотифозного энцефалита. С поражением центральной нервной системы связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кожи и др. В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus).
Кроме общемозговой симптоматики в ряде случаев выявляется менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной при спинномозговой пункции, свидетельствует о серозном менингите (отмечаются незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонений от нормы в ЦСЖ не обнаруживается).
Каких-либо характерных изменений гемограммы при сыпном тифе нет: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.
В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4-8 дней, температура тела постоянно держится на высоких цифрах (колебания в течение суток 1-2оС), а затем снижается критически или ускоренным лизисом за 2-3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10-12 дней.
Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). В это время восстанавливается сознание, постепенно проходит головная боль, однако сохраняются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, снижение памяти. Вместо возбуждения, свойственного периоду разгара, после прекращения лихорадки появляются апатия, адинамия. Речь нередко медленная, скандированная, больные с трудом подбирают нужные слова. Аппетит может быть повышенным вплоть до булемии. Размеры печени и селезенки нормализуются, сыпи на коже и слизистых нет. Тоны сердца становятся ясными, восстанавливаются артериальное давление и частота пульса.
Если не возникает каких-либо осложнений, продолжительность периода реконвалесценции составляет 3-4 недели при естественном течении эпидемического сыпного тифа. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее.
Различают следующее клинические формы сыпного тифа: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниеносную, гипертоксическую). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.
Легкая форма встречается преимущественно у детей, характеризуется относительно невысокой лихорадкой (до 38,5оС), незначительной интоксикацией, отсутствием тифозного статуса, сохранением сознания, умеренной головной болью, преимущественно розеолезной сыпью с незначительным количеством петехий, нормальным или несколько сниженным артериальным давлением. Лихорадочный период продолжается обычно 7-9 дней. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением.
Наиболее типичной и самой частой является среднетяжелая форма, при которой лихорадка достигает 39-40оС и продолжается 12-14 дней, интоксикация выражена отчетливо, возникают галлюцинации и бред, заметно снижается артериальное давление, среди элементов экзантемы преобладают петехии. Как правило, и эта форма заканчивается выздоровлением.
При тяжелой форме температура тела превышает 40оС, интоксикация резко выражена, характерен тифозный статус, рано появляются психические расстройства, менингеальный синдром и очаговая симптоматика, могут быть судороги. Максимальное артериальное давление падает ниже 70-80 мм рт.ст., частота пульса доходит до 140 в минуту и больше, тоны сердца глухие, возможна аритмия. Сыпь преимущественно петехиальная, обильная, возможны подсыпания геморрагических элементов, что является плохим прогностическим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники, развитие инфекционно-токсического шока. Исход болезни зависит от своевременности начала и адекватности проводимой терапии.
И тяжелая, и тем более молниеносная форма сыпного тифа, при которой смерть наступала до 5-го дня болезни, еще до появления сыпи, описаны в начале ХХ века и не встречаются вне эпидемий, при спорадической заболеваемости.
Осложнения связаны прежде всего с характерным для сыпного тифа поражением сосудов. Как в разгар болезни, так и в первые дни периода реконвалесценции (особенно при резком снижении температуры тела) возможен коллапс. Могут быть также тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, миокардит. В настоящее время осложнения встречаются редко, но каждое из них может быть причиной летального исхода.
Болезнь Брилла. Клиническая картина в целом сходна с таковой классического сыпного тифа, однако в большинстве случаев отличается более легким течением. Болеют лица пожилого и старческого возраста, перенесшие сыпной тиф в годы эпидемий.
Дебют, как правило, острый. Заболевание начинается с познабливания, жара, головной боли (интенсивность которой нарастает с каждым днем), слабости, бессонницы, повышения температуры тела, которая достигает максимума на 3-4-й день. Внешний вид больных характерен - "красные глаза на красном лице", изредка выявляется симптом Киари - Авцына. Сыпь на коже появляется в те же сроки, что и при эпидемическом сыпном тифе, имеет ту же локализацию, но преобладают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы, а петехий немного или нет вовсе. Экзантема сохраняется 5-7 дней, затем исчезает бесследно. У некоторых больных (до 10%) сыпь отсутствует вовсе. Психические расстройства встречаются редко, но некоторое возбуждение или заторможенность, постоянная головная боль, бессонница, эйфория, гиперестезия кожи, симптом Говорова - Годелье, менингеальный синдром, тремор век, пальцев рук и другие симптомы поражения центральной нервной системы закономерно выявляются при болезни Брилла. Тоны сердца могут быть приглушенными, отмечается тенденция к снижению артериального давления. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.
Продолжительность лихорадки не превышает 8-10 дней. Реконвалесценция протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Выздоровление наступает раньше. Болезнь протекает чаще всего в среднетяжелой форме (более чем у 70%), или легко; тяжелое течение встречается редко.
Кроме характерных для сыпного тифа осложнений при болезни Брилла могут быть и другие, связанные с присоединением вторичной флоры (пневмония, пиелонефрит), что объясняется преклонным возрастом больных.
Приводим собственное наблюдение болезни Брилла. Больная З-ва, 1935 года рождения, направлена в инфекционную больницу 02.11.95 с диагнозом "ОРВИ. Менингеальные явления". При поступлении в приемное отделение - жалобы на сильную головную боль. Заболела остро 27.10.95 - появились небольшая головная боль, слабость, ломота в теле, повысилась температура тела до 37,5оС. 28.10.95 обратилась к врачу, диагностировано ОРЗ, назначен эритромицин. В последующие дни температура тела повысилась до 38-38,5оС, головная боль стала нестерпимой. По ночам почти не спала из-за головной боли, а когда засыпала, снились неприятные сновидения (огромные тараканы, крушение поезда и др.).30.10.95 (4-й день от начала) отмечалось кратковременное снижение температуры тела до 35,8оС, но на следующий день возобновилась высокая лихорадка, присоединились неприятные ощущения в области сердца. Вызванный повторно врач предположил межреберную невралгию. 01.11.95 вновь обратилась к врачу, была замечена сыпь на коже, больная госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, вялая. На коже туловища, груди, рук, бедер обильная пятнистая сыпь с единичными геморрагическими элементами. Цианоз губ. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/70 мм рт.ст. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Эпиданамнез без особенностей, больная живет в Москве, пенсионерка, контакта с инфекционными больными последние 1,5 месяца не было. Заключение врача приемного отделения: подозрение на менингококковую инфекцию, менингит. Больную направляют в отделение интенсивной терапии, где с диагностической целью проводится спинномозговая пункция. Результат исследования ЦСЖ: цитоз 67/3; белок 0,495 г/л; реакция Панди положительная; сахар 2,9 ммоль/л; при бактериоскопии микробы не обнаружены. Диагностируются менингококковая инфекция, менингококкцемия, менингит. Назначен левомицетина сукцинат по 1,0 г 4 раза в сутки в/м. 03.11.95 (8-й день болезни) осмотрена невропатологом. Больная в сознании, контактна. Жалуется на диффузную головную боль приступообразного характера, иногда мучительную. Относительно ориентирована во времени и месте, хотя отмечается неточность в датах, номере телефона и др. Жалуется, что из-за головной боли плохо соображает. На коже туловища обильная пятнисто-папулезная сыпь, некоторые элементы с геморрагическим компонентом. Наблюдаются легкая сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига слабо положителен. Дифференциальный диагноз проводится между менингококковой инфекцией, энтеровирусным заболеванием, иерсиниозом. В связи с продолжающейся более 5 дней лихорадкой проведено обследование для исключения в том числе сыпного тифа. В сыворотке крови от 04.11.95 (9-й день болезни) в РСК выявлены антитела к риккетсиям Провацека в титре 1:160, в РНГА 1:400; в последующие дни титр антител нарастал - от 16.11.95 (21-й день болезни) в РСК 1:1280, в РНГА 1:51200. При тщательном расспросе больной было выяснено, что она родилась в Пензенской области и жила там до 10 лет. В 1943 г. вся семья переболела головным тифом, от которого умерла ее мать.
Таким образом, в приведенном наблюдении имела место болезнь Брилла. Очевидно, будучи ребенком, находясь в очаге эпидемического сыпного тифа, больная перенесла его в легкой форме, впоследствии об этом не вспоминая. Незадолго до настоящего заболевания переболела тяжелым гриппом, что, возможно, привело к снижению иммунной защиты и реактивации сохранившихся риккетсий. Заболевание протекало с типичным для сыпного тифа проявлениями, в том числе имели место "врез" температурной кривой перед появлением экзантемы, синдром менингоэнцефалита, обильная пятнисто-папулезная сыпь на коже. К сожалению, никто из врачей, наблюдавших пациентку, не подумал о сыпном тифе до получения результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).
В РСК антитела выявляются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:160, в динамике титр нарастает до 1:320 - 1:5120 к 3-й неделе болезни. У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1:10 - 1:20.
Антитела в РНГА выявляются только при текущем сыпном тифе, их можно обнаружить у большинства больных уже на 3-5-й день болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:1000; на 2-3-й неделе у больных сыпным тифом титр антител достигает 1:6400 - 1:12800.
В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgM (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у перенесших сыпной тиф). Для выявления антигенов риккетсий Провацека может быть использована полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Диагностика
Эпидемический сыпной тиф протекает обычно типично, в среднетяжелой форме, поэтому заподозрить его можно и должно в начальном периоде, то есть в первые 3-4 дня болезни. Принимают во внимание следующие признаки: острое начало болезни с повышением температуры тела уже в 1-е сутки и нарастание высоты лихорадки в последующие 1-2 дня; основная жалоба больных на резкую головную боль и бессонницу; характерный внешний вид и особенности поведения - некоторое возбуждение, словоохотливость, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы; положительный симптом щипка, наличие пятен Киари - Авцына; тремор и девиация языка; тахикардия, снижение артериального давления. Увеличение печени и селезенки, присоединение менингеального синдрома и очаговой неврологической симптоматики, появление на 4-6-й день болезни обильной незудящей розеолезно-петехиальной сыпи на коже сгибательных поверхностей рук, боковых поверхностях туловища подтверждает предположение о наличии у больного сыпного тифа. Клинический диагноз в ряде случаев может быть подкреплен данными эпидемиологического анамнеза: сведения об аналогичных заболеваниях среди окружающих, наличие педикулеза, контакт с больными сыпным тифом и др.
Диагностика болезни Брилла более сложна в связи с ее относительной легкостью и меньшей выраженностью всех вышеперечисленных клинических симптомов. Следует учитывать, что болезнь Брилла может быть у лиц старше 55-60 лет, в анамнезе которых обычно отмечается перенесенный несколько десятилетий назад сыпной тиф или такие косвенные признаки возможности заражения в детстве сыпным тифом, как пребывание в годы войны на оккупированной территории, заболевание взрослых членов семьи тяжелой болезнью.
Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадками неясной этиологии и т.д.
Учитывая трудности в ряде случаев клинической диагностики, сходство сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также необходимость своевременной диагностики каждого случая, в соответствии с приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98. "Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом" всем больным с лихорадкой более 5 дней необходимо проводить двукратное лабораторное обследование на сыпной тиф с интервалом 10-14 дней. До получения результатов этого исследования пациент должен находиться под наблюдением врача.
Лечение
Обязательна госпитализация больных сыпным тифом в инфекционное отделение (больницу), причем помещают их в палату с зарешеченными окнами, учитывая возможность возникновения бреда, устрашающих галлюцинаций, буйства, попыток выброситься из окна и т.д. Больные должны находиться на строгом постельном режиме до 5-6-го дня нормальной температуры тела, затем они могут садиться, с 8-го дня им разрешается ходить по палате. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, принимая во внимание возможность возникновения острой сосудистой недостаточности не только во время лихорадки, но и в первые дни после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе. Обычно через 2 дня антибиотикотерапии температура тела нормализуется, и с 3-го дня апирексии антибиотик отменяют. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.
Выписка разрешается не ранее 12-14-го дня с момента нормализации температуры.
Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом.
Николай ЮЩУК, академик РАМН.
Галина КАРЕТКИНА, доцент, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.
СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (син. typhus exanthematicus ) - эпидемическая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, специфической экзантемой, поражением центральной нервной системы и кровеносных сосудов.
В настоящее время чаще встречаются спорадические случаи С. т. э., отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла (см. ниже).
История
С. т. э. известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 гг. до н. э. и описанная Фукидидом, была эпидемией С. т. э. Похожие на С. т. э. заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 г. н. э.
Первое научное описание С. т. э. под названием петехиальной лихорадки дано в 16 в. Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525 - 1530 гг. Однако до середины 19 в. эпидемии С. т. э. нередко смешивались с эпидемиями брюшного н возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму С. т. э. был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризин-еера (см. т. 25, доп. материалы). Инф. природа С. т. э. и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 г. русским врачом О. О. Мочуткоеским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного С. т. э. На связь С. т. э. с вшивостью впервые указал в 1841 г. русский военный врач И. А. Прибыль, к-рый писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причем «зараза увеличивалась с умножением вшей». Вероятность переноса С. т. э. «при помощи сосущих кровь насекомых» отметил в 1878 г. русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиол. данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Франц. исследователь Ш. Николлъ в 1909 г. в опытах на обезьянах показал, что переносчиком С. т. э. является вошь.
Исследования по обнаружению возбудителя С. т. э. вели в 1909- 1910 гг. Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике н в 1913- 1914 гг. чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Прова-чек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от С. т. э. Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя С. т. э., дав ему наименование - риккетсия Провачека.
Географическое распространение
В прошлом все войны сопровождались С. т. э. Обычно от эпидемий С. т. э. войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 гг. в русских войсках от С. т. э. умерло ок. 44 тыс. чел., а от оружия погибло ок. 35 тыс. Наполеоновские войска разнесли С. т. э. по всей Европе; в Германии в 1813-1814 гг. С. т. э. переболело 2-3 млн. человек.
Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости С. т. э. в ряде государств. Напр., в Сербии в 1915 г. погибло от С. т. э. св. 150 тыс. чел. Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, С. т. э. переболело от 7 до 20 млн. чел.
Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью С. т. э. во многих странах. Так, от эпидемий С. т. э. в 1942-1944 гг. пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками С. т. э. проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и др., широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии С. т. э. наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фа-шистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского р-на среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего р-нов - 5806. Заболеваемость С. т. э. несколько повышалась и в тыловых р-нах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных р-нов страны на В., со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.
Этиология
Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia сем. Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 X 0,8-2,0 мкм (иногда до 4,0 мкм). В отличие от других видов риккетсий (см.) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (см. рис. 1 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовско-му (модификация окраски Маккиа-велло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (см. рис. 2 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях ок. 12 час.
Единственным источником инфекции является больной человек, к-рый остается источником заражения в течение 20- 21 дня, т. е. последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирекеии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирекеии возбудителей С. т. э. в крови больного, как правило, не обнаруживают.
Переносчиком возбудителей инфекции при С. т. э. служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая в-ши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпи-демиол. роль по сравнению с платяной вошью незначительна (см. Вши). Риккетсиями С. т. э. вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя" и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.
Возбудители С. т. э., размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет ее кишечника. В других частях тела вши, в т. ч. в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека С. т. э. происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, ее кишечник постепенно наполняется кровыо и одновременно происходит акт дефекации, при к-ром на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.
Таким образом, возникновение и распространение С. т. э. всегда связано с вшивостью (см. Вши), сопровождающей ухудшение сан. состояния тех или иных групп населения. С. т. э. в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение С. т. э. получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и т. п.
К С. т. э. восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и сан. транспорта снизило эту опасность.
Выраженная сезонность С. т. э. для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счет скученности в жилищах в холодное время года.
Патогенез
Обратное развитие морфол. изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-й недели, а иногда и позже.
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия сыпного тифа изучена гл. обр. отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Кри-ницким и др. На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (см. Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (см.), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы легких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистол. исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (см.). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к к-рым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.
В головном мозге (см.) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рис. 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в чдстности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в ц. н. с. зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесенного в прошлом С. т. э.
В ц. н. с. отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (гл. обр. периве-нозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) дает право считать, что каждый случай С. т. э. сопровождается энцефалитом (см. Энцефалиты), выраженность к-рого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в ц. н. с. тяжелое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения С. т. э. не характерно.
В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при С. т. э. наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжелые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.
Характерным признаком С. т. э. является также и интерстициальный миокардит (см.), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рис. 2).
Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рис. 3) и интерстициальный нефрит (см.), к-рые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется гл. обр. гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (см.).
При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (см.) и воспаление подчелюстной железы (см.). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима ее мало изменена.
Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы легких и их вишнево-красный цвет обусловлены гл. обр. депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отек легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (см.) и флегмона гортани (см.). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).
Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (см.) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжелых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (см. Параличи, парезы), афазией (см.), клин, картиной поперечного миелита (см.) и др. Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (см.). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.
В селезенке (см.) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемо-си дерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (см.) также отмечают пролиферацию базофиль-ных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.
Иммунитет
Инф. процесс при С. т. э. сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотр. (1972) показано, что иммунитет при С. т. э. возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, т. е. развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотр., Ш. Николау и Константи-неско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего С. т. э. человека. С учетом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после С. т. э. иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (см. ниже Профилактика).
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение болезни.
При наиболее типичном среднетяжелом течении С. т. э., наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, к-рая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - «красные глаза на красном лице», гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (см. Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (см. Герпес).
С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, т. е. в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перку-торно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (см.). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (см. Дрожание). Может наблюдаться бред (см.).
На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 мм в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и пете-хии при С. т. э. кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, т. к. располагаются обычно внут-рикожно. При применении жгута точечные петехии (см.) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при С. т. э., как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.
С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны ц. н. с. Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, голов-йая боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение, беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (см. Кер-нига симптом, Менингит) при ма-лоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных, Т.), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, мойо- и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.
Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серогрязным налетом, к-рый часто принимает бурую окраску (фулиги-нозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезенка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.
Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных еще отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.
Легкое течение С. т. э. обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в, этих случаях незначительны, температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред, наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.
При тяжелом течении С. т. э., к-рое встречается у 15 - 20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 мм. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается та-хипноэ (см.), возможно нарушение ритма "дыхания по типу биотовского (см. Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (см. Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в ц. н. с. Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (см.), наблюдаются нарушение глотания (см. Дисфагия), дизартрия (см.). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно пе-техиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжелого течения С. т. э. является глубокая кома (см.), в этом состоянии больные часто погибают.
Как очень тяжелая форма описывался так наз. молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (см.). Тяжелое и очень тяжелое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.
Встречаются атипичные формы болезни, при" к-рых отдельные клин, признаки С. т. э. отсутствуют или нерезко выражены.
У детей С. т. э. протекает значительно легче и выздоровление насту7 пает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. у детей менее выражены, чем у взрЬслых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11 - 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехи-альная; ок. 20% детей переносят С. т. э. без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезенка увеличиваются не более чем у 40% больных.
У большинства детей С. т. э. протекает в легкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при С. т. э. у детей почти не регистрировалась. Период " реконвалесцен-ции протекает более благоприятно н быстрее, чем у взрослых.
Осложнения С. т. э.- коллапс (см.), пневмония (см.), миокардит (см.), тромбофлебиты (см.), тромбозы (см.), тромбоэмболии, нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт, Тромбоэмболия), инфаркт миокарда (см.), позднее психозы, вторичная гнойная инфекция -- отиты (см.), паротит (см.), пиелит (см. Пиелонефрит) и др. У детей осложнения редки.
Диагноз основывается на эпидемиол. данных (вшивость, контакт с больными С. т. э.), характерной клин, картине и данных лаб. исследований, положительные результаты к-рых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.
При С. т. э. в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.
Лабораторная диагностика осуществляется в основном путем определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серол. реакции (см. Серологические исследования) в лаб. диагностике
С. т. э.: РСК - реакция связывания комплемента (см.), РНГА - реакция непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация), реакция агглютинации (см. Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (см. Иммунофлюоресценция).
РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, т. к. комплементсвязы-вающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики С. т. э. диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить ее с небольшими количествами ингредиентов.
РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностц-кум. РНГА дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев С. т. э.; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.
Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, т. к. менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).
Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.
Дифференциальный диагноз
С. т. э. дифференцируют с болезнью Брилла (см. ниже), гриппом (см.), пневмонией (см.), менингитами (см.), геморрагическими лихорадками (см.), брюшным тифом (см.) и паратифами (см.), североазиатским клещевым риккет-сиозом (см.), лекарственной болезнью (см.), трихинеллезом (см.), различными эритемами (см. Эритема).
Для дифференциальной диагног стики С. т. э. с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика С. т. э. и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, к-рое в принципе применимо к этим забрлева-ниям. При С. т. э. происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удается разрушить, нацр. применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител, в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, к-рый затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании С. т. э. и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клин, и эпидемиол. показателей (напр., заболевание С. т. э. в прошлом).
Чаще всего в начале заболевания С. т. э. диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от С. т. э. более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолие-нальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.
Менингиты различной этиологии отличаются от С. т. э. наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и др.). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (см.).
При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (см. Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.
Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолез-ная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопе-нией.
При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в р-нах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, к-рый развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2-4-й день болезни.
Аллергическая экзантема (см. Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и т. д.), нередко смешивается с С. т. э., особенно при появлении сыпи на 4-5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолез-но-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибатель-ной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезенка обычно увеличена.
Для клин, картины трихинеллеза характерны отек лица и век («одутловатка»), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отек конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже пе-техиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.
Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от С. т. э. тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эри-тематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимф, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После ее отцветания отмечается шелушение.
Лечение
Наиболее эффективными средствами являются препараты тет-рациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное ок-ситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин - по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрацик-лины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и др.) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 г каждые 12 час., в последующие дни - по 0,1 г 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1V2-2 сут. При лечении тяжелых и очень тяжелых форм С. т. э. проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина,эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).
Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, напр, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.
Прогноз
Летальность в прошлом в отдельные эпидемии достигала 80%, в настоящее время благодаря антибиотикотерапии летальность резко снизилась и составляет менее 1%.
Профилактика
Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения С. т. э. в нашей стране.
Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от С. т. э. В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в леч. учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (см.). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и С. т. э. имеет сан. просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и С. т. э*
В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных С. т. э., ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпид. очаге «подворные обходы» позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди к-рых могут оказаться и больные С. т. э. С этой же целью в течение 25 дней ведется мед. наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным С. т. э.
Вторым важным мероприятием в эпид. очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, к-рыми пользовался больной, и помещение, где он жил.
Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% р-ром фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Рай-хер в 1943 г. использовали в качестве вакцины формалинизирован-ную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Про-вачека. В 1940 г. Кокс (H. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.
М. К. Кронтовская с сотр. и М. М. Маевский с сотр. разработали и в 1941 г. предложили метод изготовления легочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в легких зараженных мышей; легкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтов-ской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики С. т. э. изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (см. Иммунизация, таблица). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпид. показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов С. т. э. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. э.
Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках
В прошлом С. т. э. именовали «военным тифом», т. к. эпидемии С. т. э. всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 вв. Высокая заболеваемость С. т. э. имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 г. понесла от С. т. э. большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 г. по ноябрь 1855 г. только в южной (русской) армии заболело «тифами» 29 411 чел., из них умерло 6929 чел. В русско-турецкую войну 1877- 1878 гг. в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 чел., из них умерло 12 071 чел. Высокой была заболеваемость С. т. э. и в период русско-японской войны 1904- 1905 гг. (5,0-5,3 на 1000 чел. личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 чел. личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость С. т. э. в Красной Армии практически была ликвидирована.
В 1941 -1945 гг. на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, С. т. э. получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с С. т. э., но умышленно концентрировало больных С. т. э. в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения С. т. э. среди наших войск. Благодаря четко организованным противоэпидемическим мероприятиям (см. Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от С. т. э.
Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и др.) создаются условия для распространения занесенного в войска С. т. э. Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса С. т. э. в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (см.) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (см. Карантин, карантинизация); контроль за сан. состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по ж. д., водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по С. т. э. Своевременная информация об эпид. обстановке достигается непрерывным проведением сан.-эпид. разведки (см. Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса С. т. э. в войска личный состав подвергается иммунизации.
При выявлении в части больного С. т. э. его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на к-ром он был доставлен (см. Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инф. госпиталь (см. Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на сан. транспорте, к-рый после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения С. т. э. необходимо проводить сан.-эпид. обследование (см. Эпидемиологическое обследование).
Болезнь Брилла
Болезнь Брилла (син.: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссе-ра) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т. э. Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при С. т. э., течением и типичным клиническим симитомокомплек-сом.
Впервые острую инф. болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке. Позже ее описали и другие исследователи, к-рые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 г. Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад С. т. э. вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимф, узлов двух умерших, перенесших С. т. э. за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Ни-колау и Константинеско (N. Constanti-nesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее С. т. э. Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и др. Вместе с тем Л. В. Громашев-ский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и др. считали, что случаи повторного заболевания С. т. э. связаны с реинфекцией лиц, перенесших С. т. э. в прошлом, но утративших иммунитет к нему.
В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний С. т. э.
Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при С. т. э., но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.
Развивается стойкий и длительный иммунитет.
Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз. губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемирован-ной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5 - 7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением ц. н. с. Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом С. т. э. Почти так же выражена эйфория.
Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингиз-ма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжелое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.
Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при С. т. э. Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у нек-рых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций и. н. с. наступает к 15 - 17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.
Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при С. т. э.
Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.
При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.
Библиография: Абрикосов А. И. О патологической анатомии сыпного тифа, Сов. мед., JN» 23-24, с. 8, 1941; А в-ц ы н А. П. Гистопатология риккетсиоз-ной интоксикации, Арх. патол., т. 8, № 5-6, с. 107, 1946; Г о л и н е в и ч E. М. Реакция непрямой гемагглютинации с протективным антигеном риккетсий Про-вацека, Шурн. микр., эпид. и иммун., № 8, с. 58, 1981, библиогр.; Громашевс к и й JI. В. Частная эпидемиология, с. 413, М., 1947; он же, О природе современного сыпного тифа и «ревизия» П. Ф. Здродовского, Журн. микр., эпид. и иммун., № 6, с. 139, 1961; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патология сыпного тифа, т. 1-2, М., 1921-1922; 3 д р одовскийП. Ф. и Г о л и н е в и ч E. М. Учение о риккет-сиях и риккетсиозах, М., 1 972; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 21, М., 1968; Лобан К. М. Сыпной тиф, М., 1960, библиогр.; он же, Важнейшие риккетсиозы, с. 31, 121, Л., 1980; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг., т. 32, М., 1955; Противоэпидемическая защита войск, под ред. А. И. БурнаЗяна, с. 71, М., 1944; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 5, ст. 406, М., 1948; Brill N. Е. An acute infectious disease of unknown origin, Amer. J. med. Sci., v. 139, p. 484, 1910; Popov V. L. a. Ignatovich V. F. Electron microscopy of surface structures of Rickettsia prowazekii stained with ruthenium red, Acta virol. (Praha), v. 20, p. 424, 1976; Prowazek S. Aetiologische Untersu-chungen iiber den Flecktyphus in Serbien 1913 und Hamburg 1914, Beitr. klin. Infek-tionsur. Wurzb., Bd 4, S. 5, 1914 - 1916; S i 1 v e r m a n n D. J. a. o. External layers of Rickettsia prowazekii and Rickettsia riekettsii, occurence of a slime layer, Infect. Immun., v. 22, p. 233, 1978; Tropical medicine, ed. by G. H. Hunter a. o., p. 95, Philadelphia a. o., 1976.
К. М. Лобан; А. П. Авцын (пат. ан.), В. И. Агафонов (воен.), И. И. Елкин, В. М. Рождественский (эпид., профилактика), Н. Г. Кекчеева (этиол., лаб. диагностика).
Сыпной тиф – это инфекционная патология антропонозного характера, проявляющаяся выраженным интоксикационным симптомокомплексом, а также системным поражением всего человеческого организма, патоморфологической основой которого является генерализованный пантромбоваскулит. Крайне негативное влияние оказывает болезнь «сыпной тиф» на деятельность и структур центральной нервной системы, что является жизненно-опасным состоянием, нуждающимся в незамедлительной лечебной коррекции.
Первоисточником, в котором впервые упоминалась «болезнь сыпной тиф», являются научные труды Джироламо Фракасторо, датируемые 1546 годом, когда данная инфекционная патология вызвала крупномасштабную эпидемию в Европе. Как отдельная нозологическая единица болезнь «сыпной тиф» была выделена лишь спустя двести лет после первых упоминаний о клинике этого эпидемически опасного инфекционного заболевания.
Эпидемии сыпного тифа во все времена становились причиной массовой летальности населения, особенно в военные периоды. Большой вклад в исследование этиологической природы развития сыпного тифа внес О.О. Мочутковский, который в 1876 г. осуществил самозаражение кровью больного, тем самым, доказав инфекционный генез сыпного тифа.
Переносчики сыпного тифа в виде вшей были идентифицированы в 1913 году и в честь известного ученого возбудитель сыпного тифа был назван Rickettsia prowazekii.
Инфекционистами принято разделять эпидемический и эндемический сыпной тиф, и в основу данной классификации положены этиопатогенетические особенности развития данной патологии. Эпидемический сыпной тиф часто называют крысиным и блошиным тифом, и главным его возбудителем являются риккетсии R.mooseri. Максимальный уровень ежегодной заболеваемости эпидемическим сыпным тифом отмечается в Америке.
Эндемический сыпной тиф чаще регистрируется в регионах с теплым климатом и развивается у человека при укусе инфицированных крысиных блох. Клиника сыпного тифа характеризуется цикличностью.
Возбудитель сыпного тифа
Сыпной тиф вызывают специфические возбудители в виде мелких грамотрицательных бактерий Rickettsia prowazeki, которые не отличается подвижностью и неспособны образовывать споры и капсулы. Особенностью риккетсий является полимофризм их морфологии. Так, сыпной тиф вызывают риккетсии в виде кокков или палочек, однако, независимо от формы и размеров, все возбудители сыпного тифа являются патогенными в отношении человека.
Для идентификации возбудителя сыпного тифа в лабораторных условиях применяется окрашивание по Романовскому-Гимзы или серебрение по Морозову. Для культивации возбудителя сыпного тифа следует применять сложные питательные среды, куриные эмбрионы, лёгкие белых мышей. Размножение риккетсий осуществляется только в толще цитоплазмы инфицированных клеток.
Сыпной тиф передается риккетсиями, которые в своем антигенном составе содержат соматический термостабильный и типоспецифический термолабильный антигены, а также гемолизин и эндотоксин. Переносчики сыпного тифа в виде инфицированных вшей, длительное время содержат и выделяют с испражнениями риккетсии, жизнедеятельность и патогенность которых может сохраняться более трех месяцев. Губительными для риккетсий состояниями является воздействие повышенных температур более 56°С, обработка зараженных поверхностей хлорамином, формалином, лизолом, кислотами, щелочами в обычных концентрациях. Источник сыпного тифа относится ко второй группе патогенности.
Эпидемический сыпной тиф отличается трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, в роли переносчика которого выступают инфицированные платяные и головные вши. Заражение переносчика сыпного тифа происходит при кровососании пациента, страдающего сыпном тифом, причем заразность такой вши сохраняется не менее пяти суток. В этот период в слизистой оболочке кишечника вши происходит активное размножении риккетсий и их накопление. Инфицирование здорового человека осуществляется при втирании фекалий инфицированной вши в кожу в месте укуса, а также при вдыхании фекалий, содержащих риккетсии в дыхательный тракт.
Среди людей наблюдается высокая восприимчивость к развитию данной патологии, поэтому эпидемии сыпного тифа, как правило, носят крупномасштабный характер. При наблюдении за пациентами, перенесшими в анамнезе сыпной тиф, следует учитывать, что, несмотря на напряженный постинфекционный иммунитет, у этой категории лиц возможно развитие рецидива в виде болезни Брилла-Цинссера.
Эндемический сыпной тиф, в отличие от других риккетсиозов, не сопровождается развитием истинных эндемических очагов. Благоприятными условиями для быстрого распространения сыпного тифа являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания людей. Если рассматривать категорию повышенного риска по развитию сыпного тифа, то в нее следует отнести лиц без определённого места жительства, работников сервисных служб, контактирующих с большим количеством людей. Инфекционисты отмечают некоторую склонность к сезонному течению сыпного тифа, так как максимальный уровень заболеваемости приходится на раннюю весну. Для сыпного тифа также характерно внутрибольничное распространение, при условии несоблюдения профилактических противопедикуллезных мероприятий в лечебных учреждениях.
Симптомы и признаки сыпного тифа
Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.
Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.
При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной , миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.
Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.
Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.
Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.
Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.
В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.
Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.
Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.
Диагностика сыпного тифа
Среди неспецифических общеклинических методов лабораторного исследования пациентов при сыпном тифе следует использовать развернутый анализ крови и мочи, анализ ликвора, биохимические исследования крови. Так, появление изменений в показателях общего анализа крови свидетельствуют о тяжелом течении сыпного тифа и проявляются в виде лейкопении с лимфоцитозом, появления гигантских гранулоцитов, клеток Тюрка, снижения абсолютного числа тромбоцитов, умеренного повышения СОЭ. Изменения эритроцитов в виде анемии с пойкилоцитозом чаще всего наблюдаются по окончанию лихорадочного периода.Среди изменения общего анализа мочи при сыпном тифе чаще всего наблюдается повышение ее плотности, появление белка и цилиндров в большом количестве, а при высокой температуре тела – микрогематурии. В общем анализе ликвора у больного, страдающего сыпным тифом, обнаруживается лимфоцитоз.
Появление изменений в биохимическом анализе крови свидетельствует о нарастании интенсивности интоксикационного синдрома по типу метаболического ацидоза, нарастания остаточного азота и креатинина, снижения общего процентного состава белка с преимущественным увеличением глобулиновой фракции.
Специфическими лабораторными методами диагностики при сыпном тифе являются серологические тесты. С помощью реакции Вейля-Феликса можно определить наличие антител к риккетсиям Провачека в крови обследуемого человека, однако, данная методика не относится к экспресс-диагностике и не обладает высокой специфичностью в отношении других типов риккетсий, которые не имеют отношения к развитию сыпного тифа.
Уже на первой неделе заболевания можно достоверно установить диагноз «сыпной тиф» на основании результатов реакции связывания комплемента. Максимальная достоверность метода наблюдается к концу второй недели заболевания. При проведении реакции непрямой геммаглютинации возможно не только определение количества антител, но и качественная оценка наличия специфических антигенов. С помощью иммуноферментного анализа при сыпном тифе удается определить наличие специфических антител, как класса G, так и М. Повышенное количество IgM свидетельствует об остром инфекционном процессе, в то время как увеличение концентрации IgG является лабораторным маркером болезни Брилла.
Ввиду того, что риккетсии сложно культивируются на питательных средах, бактериологические методы лабораторной диагностики при сыпном тифе практически не применяются.
Помимо применения лабораторных методов верификации возбудителя сыпного тифа, лечащий врач может достоверно установить диагноз, опираясь только на анализ имеющихся у пациента клинических проявлений, проводя дифференциацию с другими заболеваниями. Так, в начальном периоде клиника сыпного тифа сходна с таковой при гриппе, болезни Эбола, пневмонии и других патологий инфекционного и неинфекционного профиля, сопровождающихся развитием лихорадки. Отличительным признаком лихорадочной реакции при сыпном тифе является склонность к развитию «розенберговских врезов» на пятые сутки заболевания.
В период появления экзантемы у пациента, сыпной тиф необходимо дифференцировать с такими патологическими состояниями как брюшной тиф, корь, сепсис, сифилис.
Лечение сыпного тифа
Все случаи сыпного тифа или даже подозрение на развитие данной патологии у пациента является основанием для госпитализации больного в учреждение инфекционного профиля. Весь период фебрильной лихорадки, а также на протяжении пяти суток после нормализации температуры тела пациент должен постоянно лежать. Пищевой режим при сыпном тифе не ограничивается.
В качестве препаратов этиотропного значения необходимо использовать антибактериальные препараты тетрациклиновой категории (Тетрациклин перорально в суточной дозе 1,2 г, Доксициклин в суточной дозе 400мг), а также Левомицетин в суточной дозе 2,5 г. Фармакологическая эффективность антибактериальной медикаментозной терапии оценивается в течение первых 48 часов заболевания. Продолжительность антибактериальной терапии напрямую зависит от длительности лихорадочного периода и должна продолжаться до полного купирования интоксикационных проявлений.
Обязательным компонентом медикаментозной терапии при сыпном тифе является активная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение кристаллоидных растворов и усиление диуреза. При присоединении признаков сердечно-сосудистой недостаточности, а также в профилактических целях целесообразно использовать внутримышечное введение Сульфокамфокаина.
В связи с высоким риском развития тромбообразования при сыпном тифе в профилактических целях больному следует применять антикоагулянты в виде Гепарина. Тяжелое течение сыпного тифа, сопровождающееся массивным интоксикационным синдромом, является основанием для назначения препаратов глюкокортикостероидного ряда с целью предотвращения развития острой надпочечниковой недостаточности.
Профилактика сыпного тифа
Прежде всего, избежать развития сыпного тифа можно соблюдением элементарных санитарно-гигиенических норм, а также выполнением противопедикуллезных мероприятий. В отношении борьбы со вшами, которые являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, можно использовать различные методики в виде механического удаления головных вшей вычёсыванием, кипячением и проглаживанием горячим утюгом зараженного белья, а также химических способов обеззараживания.
Для химического обеззараживания следует использовать водную эмульсию карбофоса в 0,15% концентрации, 5% борную мазь, 10% водно-керосиновую эмульсию с выдерживанием 40 минут. Более эффективной является двукратная обработка с периодичностью в десять суток.
Самым эффективным в настоящее время способом обеззараживания предметов одежды, белья является камерная обработка. Методики специфической профилактики сыпного тифа используются только при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в определенных регионах и подразумевает применение как убитых, так и живых вакцин.
В некоторых ситуациях взрослым при массовой завшивленности применяется пероральное применение Бутадиона в суточной дозе 0,6 г, благодаря которому в течение двух недель кровь человека сохраняет токсичность для вшей.
Профилактические мероприятия в очаге заключаются в осуществлении незамедлительной госпитализации больных сыпным тифом лиц с сопутствующей полной санитарной обработкой и дезинсекцией нательной одежды пациента. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее чем через 12 суток после купирования лихорадки.
Лица, находящиеся в близком контакте с больными сыпным тифом людьми подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 суток, в течение которых обязательным является проведение ежедневной термометрии. В некоторых ситуациях в отношении контактных по сыпному тифу лиц применяется экстренная профилактика с использованием Доксициклина в суточной дозе 0,2 г, Рифампицина в суточной дозе 0,6 г, Тетрациклина в суточной дозе 1,5 г курсом десять суток. Помещения, которые посещались больным человеком, должны быть обработаны 0,5% раствором Хлорофоса с последующим проветриванием и влажной уборкой.
Сыпной тиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сыпного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.
В 1909 - 1910 г.г. американские иследователи Г. Риккетс и Р. Уайдлер нашли в крови больных мексиканским сыпным тифом («табардилло») и в зараженных вшах неподвижные мелкие биполярные микроорганизмы. В 1913 г чешский ученый С. Провачек обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным тифом, овальные и продолговатые тельца, хорошо окрашивающиеся по Романовскому – Гимзе.
В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей
Морфология . Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.
Культивирование . Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.
Токсинообразовани е. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом
Антигенная структура . Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)
Резистентность . В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.
Патогениость для животных . К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.
Патогенез заболевания у человека . В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).
В отличие от указанных ученых, проявивших гуманность и самоотверженность в достижении истины, один турецкий врач, имя которого осталось неизвестным, в первую мировую войну (1916) заразил 120 русских военнопленных солдат кровью выздоравливающих и 310 человек - кровью, взятой у больных сыпным тифом в разгар болезни. Из зараженных 174 заболели и 48 умерли. Аналогичные «опыты» на людях проводили японские милитаристы в 1939, 1942 - 1943 гг., а также немецкие нацисты во время второй мировой войны, испытывавшие бактериологические и химические средства уничтожения людей в лагерях для военнопленных.
Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.
Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.
Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.
Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.
Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).
Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.
В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет .
В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.
Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.
Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.
Лабораторная диагностика . В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.
Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения
Не обходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.
Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.
Профилактика. В ключает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.
Сыпной тиф в прошлом был грозной инфекцией. Заболеваемость резко увеличивалась во время национальных бедствий (голод и войны). Во время Русско-Турецкой войны (1758-75) около 200 000 человек в русской армии были поражены сыпным тифом, из них более 40 000 умерло.
Из вестно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.
Гр ажданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.
Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.
Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.
Возбудитель крысиного риккетсиоза.
Rick ettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.
Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.
Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.
Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.
Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).
Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.
После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.
Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).
Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.
Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.
3. группа клещевых пятнистых лихорадок
Возбудитель марсельской лихорадки.
Ri ckettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.
Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.
Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.
Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.
Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.
Возбудитель североазиатского риккетсиоза.
В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.
Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.
Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.
У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.
С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.
В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.
Читая хронику прошлых веков, то и дело натыкаешься на информацию о вспышках такой болезни, как сыпной тиф. Болезнь косила людей в основном в самые неблагоприятные моменты истории: во время войн, кризисов, социальных конфликтов. Что это за инфекция — сыпной тиф, и может ли она проявляться в наше время?
Первые больные появлялись в самых бедных районах города или в войсках. Болезнь очень быстро распространялась по большой территории, унося немало человеческих жизней. Это было обусловлено тем, что переносчиками сыпного тифа являются , которые быстро размножались в бедных районах, солдатских окопах и лагерях для беженцев. Ослабленные недоеданием и плохими бытовыми условиями люди не могли сопротивляться инфекции. В настоящее время больших эпидемий этой болезни не замечается. Небольшие очаги возникают только в странах Азии и Африки.
Возбудителем этого инфекционного заболевания является полиморфная грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazeki. Она способна сохранять свою жизнедеятельность вне организма переносчика до 3 месяцев.
Погибает при температуре свыше 50 О через 10 минут, и при воздействии дезинфицирующих составов.
Каким способом заболевание передается
Основным путем передачи сыпного тифа являются укусы вшей. Источником болезни является больной человек. При укусе его вшей она становится заразной через неделю. Учитывая, что живет насекомое около 1,5 месяцев, а скорость ее перемещения с одной одежды на другую достаточно высока, то она в состоянии заразить еще ни одного человека.
После укуса на теле человека появляется небольшой инфильтрат, который обычно сильно зудит. Именно при его расчесывании немытого тела на котором присутствуют фекалии вшей, содержащих бактерии, человек сам заносит инфекцию себе в кровь. Еще одним способом заражения может стать респираторный. Ему больше подвержены люди ухаживающие за больными, которые вместе с пылью с одежды больного могут вдыхать фекалии вшей.
Переболевший однажды сыпным тифом человек получает стойкий иммунитет к болезни, очень редко может возникнуть рецидив.
Болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, который длится с осени по весну.
Период от момента заражения до проявления первых симптомов может продолжаться до 25 дней, но обычно уже через недели появляются следующие признаки:
- резко поднимается температура;
- преследуют постоянные головные боли;
- присутствует ломота в мышцах и в костях;
- появляется тошнота, головокружение и прочие признаки интоксикации.
Вторая стадия сыпного тифа характеризуется такой клиникой:
- температура повышается до 39−40 градусов;
- усиливаются головные боли и интоксикация;
- пропадает аппетит, появляется рвота;
- мучает бессонница;
- язык покрывается белым налетом;
- возможно нарушение сознание, бред;
- наблюдается отечность лица и рук;
- на 5−6 день появляется сыпь.
Сыпь при сыпном тифе может покрывать практически все тело, кроме лица. Больше всего ее на внутренних частях ног и рук. Сыпь представляет собой мелкие красные высыпания с маленькой головкой наполненной жидкостью, которые очень зудят, оставляя беспокойство больному.
Третья стадия заболевания характеризуется сбоями в работе печени и почек, что приводит к запорам и вздутию живота, а так же к проблемам мочеиспускания.
Усиливающаяся бессонница и высокая температура приводит к стойким галлюцинациям и постоянному бреду.
На 13−14 день может наступить переломный момент в течении болезни: температура снижается, отступают признаки интоксикации, в течении 2−3 недель восстанавливается нервная система.
Летальный исход возможен при инфекционно-токсическом шоке. Обычно в течении болезни возможны 2 криза: на 4 и 10 день болезни.
Осложнения могут коснуться сердечно-сосудистой и нервной системы. В редких случаях может развиться гангрена конечностей из-за возникшего тромбоза.
При первых подозрениях на заболевание больного госпитализируют и прописывают ему постельный режим, который длится до момента наступления третьей стадии болезни и еще плюс пять дней. Передвигаться самостоятельно по палате разрешается только через неделю после спадания температуры.
Особая диета больным не требуется, они приписаны к общему столу, однако необходимо учитывать его состояние. Тошнота и рвота в первые дни болезни может привести к отсутствию аппетита. Следует следить за тем, чтоб больной полноценно питался, получая в достаточном количестве витамины и необходимые питательные вещества, необходимые организму для борьбы с болезнью. Кроме того, следует уменьшить нагрузку на печень и почки, сократив жареные, острые и соленые блюда из рациона.
Важно! В этот период необходимо соблюдать гигиену, следить за чистотой одежды, тела, предупреждать появление пролежней. Так как больной не в состоянии делать это самостоятельно, то за ним нужен хороший уход.
Лечение сыпного тифа производят антибиотиками тетрациклиновой группы и хлорамфенилколом. Это дает положительные результаты уже на 2−3 день. Карс лечения необходимо продолжать еще 2 дня после падения температуры до нормы. Назначаются внутривенные системы дезинтоксикационных растворов, которые заметно облегчают состояние больного 5% глюкозы,
Во время всей болезни пациент должен наблюдаться не только инфекционистом, но и кардиологом и невропатологом. При необходимости могут применяться эфедрин и успокаивающие средства.
В особо тяжелых случаях возможно применение преднизолона.
Говорить об окончательном выздоровлении можно только через 2 недели после последних проявлений болезни.
Профилактические меры
Зная эпидемиологию сыпного тифа, профилактика может быть достаточно простой: борьба с педикулезом. Это основной метод предохранения от этой болезни. Важно соблюдать личную гигиену, своевременно стирать одежду в воде свыше 60 о, а также проглаживать нательное белье.
В случае выявления больного человека, его личные вещи подлежат уничтожению, а предметы обихода тщательной дезинфекции.
При нахождении в очаге заболевания или при вынужденном контакте с больным следует пройти десятидневный курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.
На видео подробно о возбудителе сыпного тифа: