Холестериновые камни Коричневый пигментный

Черный пигментный камень

Исход. Желчные камни мешают нормальной работе желчного пузыря и, с течением времени, желчный пузырь уже не может выполнять свою основную функцию - накопление желчи. Камни вызывают атрофию тканей, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечаются спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом. Кроме того, желчный пузырь может воспаляться, и это воспаление может захватывать и близлежащие органы - поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок. Желчные камни способны привести к эрозии слизистой желчного пузыря, повысить внутреннее давление, достаточное для разрыва. Разрыв желчного пузыря ведет в дальнейшем к перитониту и может закончиться для животного летально.

Лечение. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. В случае выраженной модификации стенки желчного пузыря или ее повреждения, применяется консервативный способ лечения, основанный на применении: антибиотиков, инфузионной терапии, дегидрохолевой кислоты (для профилактики образования «желчной грязи» благодаря своим гидрохолетическим свойствам). Когда присутствие желчных камней сопровождается наличием клинических симптомов и изменений состояния желчного пузыря, то проводится холецистэктомия.

Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

Список использованной литературы:

1. Томассет Л.Лидия, Буви Б. «Случай холелитиаза у собаки» (проведение диагностической лапаротомии)» Журнал Ветеринар, 1999г.

2. И.Кондрахин, В.Левченко. Практика ветеринарного врача. «Диагностика и терапия внутренних болезней животных» Аквариум. Москва, 2005г.

3. Под ред. Г.Г.Щербакова, А.В.Коробова. «Внутренние болезни животных» Лань. Санкт-Петербург, 2005г.

4. Г.Г. Щербаков « Внутренние болезни животных». Academia. Москва, 2006г.

5. Hintz H.F, Divers T.J, Krook L. «Choleithiasis in horses» Equine Pract. USA, 1991.

6. Wang Chunao, Li Jianji, Yan Qing, Liu Sidang, Ma Yuzhong «Formation of the cultured calculus bovis (CCB) in cattle» Acta veter.zootechn.sinica. China, 1995.

7. Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» Колосс. Москва, 1995г.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (холелитиаз -). Это образование камней (конкрементов) в желчном пузыре, желчных протоках. Камни в желчном пузыре приводят к разным формам холецистита - показано оперативное лечение, но можно вести и консервативно. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из желчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Патогенез

Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:

первичный

вторичный

Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.

Первичные холестериновые камни

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.

Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.

Вторичные холестериновые камни

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Симптомы

В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. Единственным проявлением собственно желчекаменной болезни можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиирует за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).

Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.

[править]

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Амилоидоз почек: клиника, диагностика, лечение.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (АП) является проявлением общего амилоидоза, который представляет собой системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением особого белково-полисахаридного комплекса (амилоида), что приводит в конечном итоге к нарушению функции органов.

До сих пор не существует общепринятой классификации амилоидоза.

По наличию или отсутствию причинного фактора выделяют следующие формы амилоидоза:

1) идиопатический (первичный);

2) наследственный (генетический), встречающийся при периодической болезни и некоторых формах семейного амилоидоза, связанный с наследственной ферментопатией;

3) приобретенный (вторичный), являющийся следствием ревматоидного артрита, злокачественных опухолей и гемобластозов, а также длительно текущих хронических нагноительных процессов;

4) старческий;

5) локальный.

Существует также биохимическая классификация амилоидоза в зависимости от состава амилоидных фибрилл.

Поскольку патогенез амилоидоза остается не вполне ясным, существует много различных его концепций. В настоящее время центральное место в возникновении амилоидоза отводится диспротеинемии и иммунологическим изменениям, преимущественно в клеточной системе иммунитета, которые определяют как образование амилоида, так и его резорбцию.

Симптомы амилоидоза почек

Клиническая картина зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений.

Локализованные формы (амилоидоз кожи, нередко старческий амилоидоз) долгое время протекают бессимптомно и часто обнаруживаются только при гистологическом исследовании.

Клиническая картина наиболее развернута при поражении почек (как наиболее частой локализации амилоидоза), а также кишечника, сердца и нервной системы.

Важнейшим симптомом амилоидоза почек является протеинурия, в ряде случаев значительная (до 40 г в сутки). Как правило, довольно рано появляются выраженные отеки. Отсутствие отеков при амилоидозе почек связывают с инфильтрацией амилоидом надпочечников и потерей натрия.

При исследовании осадка мочи каких-либо специфических для амилоидоза почек изменений обнаружить не удается. Обычно соответственно степени протеинурии выявляются цилиндрурия (в основном за счет гиалиновых, реже - зернистых цилиндров), микрогематурия, нередко лейкоцитурия (причем без сопутствующего пиелонефрита), иногда - липидурия. В крови значительно повышена СОЭ, изменены осадочные пробы.

Примерно у 2/3 больных амилоидозом почек развивается классический нефротический синдром (сочетание протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии и отеков). В отличие от нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите нефротический синдром при амилоидозе чаще всего развивается постепенно вслед за длительной протеинурией. Иногда нефротический синдром может проявиться вслед за интеркуррентной инфекцией или лекарственным воздействием. Как правило, нефротический синдром при амилоидозе отличается упорным течением, отеки трудно поддаются лечению мочегонными препаратами.

Другими проявлениями амилоидоза являются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, реже - гипертензия, различные нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность) и ЖКТ (синдром нарушения всасывания). Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов без явных признаков нарушения их функции.

Отдельным формам наследственного амилоидоза свойственна неврологическая симптоматика.

Поскольку клиническая картина амилоидоза неспецифична, наиболее достоверным методом его диагностики является в настоящее время биопсия органа. Большая вероятность обнаружения амилоида при биопсии почек, меньшая - при биопсии прямой кишки, печени и десны.

Амилоидоз следует заподозрить в следующих случаях:

1) появление и прогрессирование протеинурии при наличии клинических или анамнестических данных, свойственных амилоидогенному заболеванию;

2) неясная этиология нефропатии;

3) нефротический синдром у взрослых;

4) наличие «беспричинных» стойкой сердечной недостаточности, синдрома недостаточности всасывания, полинейропатии;

5) случайное выявление хронической почечной недостаточности при нормальных или увеличенных размерах почек и выраженной протеинурии, особенно в сочетании с гепато- и спленомегалией;

6) наличие полиморфной клинической картины, не укладывающейся в известные нозологические формы.

Лечение амилоидоза почек.

Основными направлениями в терапии амилоидоза являются устранение факторов, способствующих образованию амилоида, торможение его продукции и усиление резорбции.

К первому направлению относятся все мероприятия, направленные на лечение заболеваний, на фоне которых развивается амилоидоз. В основном это имеет отношение к хроническим инфекциям и нагноительным процессам.

При некоторых формах амилоидоза (на фоне периодической болезни, при вторичном амилоидозе) считается оправданным применение колхицина как препарата, уменьшающего отложение амилоида в тканях. При первичном генерализованном амилоидозе колхицин малоэффективен.

К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол, который приводит к стабилизации изменений в почках на всех стадиях, кроме терминальной. Препарат более эффективен при вторичном амилоидозе на фоне хронических нагноительных заболеваний легких и ревматоидного артрита.

В ранних стадиях амилоидоза допустима попытка лечения препаратами 4-аминохинолинового ряда.

В случаях нераспространенных отложений амилоида, малой выраженности клинических проявлений, не представляющих угрозу для жизни, терапевтические мероприятия не являются крайне необходимыми.

Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился амилоидоз; осложнений основного заболевания или амилоидоза; характера терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания или амилоидоза.

Неотложная терапия желудочно-кишечных кровотечений.

Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:

I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Hb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;

II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст.; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;

III степень- общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного; IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.

Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.

Дуоденальная язва 22,3

Эрозивный дуоденит 5,0

Эзофагит 5,3

Гастрит, в том числе геморрагический и эрозивный 20,4

Желудочная язва 21,3

Варикозное расширение вен (пищевода и желудка) при портальной гипертензии 10,3

Синдром Мэллори-Вейса 5,2

Злокачественные опухоли пищевода и желудка 2,9

Редкие причины, в том числе:

мальформация сосудов (телеангиэктазии и проч.);

Меккелев дивертикул (чаще в возрасте до 25 лет);

опухоли ДПК и поджелудочной железы;

болезнь Крона;

нарушение коагуляционного гемостаза (ДВС-синдром), в том числе лекарственного генеза;

язва полости рта;

эзофагеальная язва.

Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.

Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.

Общая гемостатическая консервативная терапия.

Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.

Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:

Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.

10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.

1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.

Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

6488 0

В патогенезе камнеобразования имеют значение три основных фактора — перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной способности жёлчного пузыря.

Перенасыщение жёлчи холестерином

При ЖКБ наблюдают изменение нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот. Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в растворённом состоянии в жёлчи благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в исследуемой крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их все же недостаточна для удержания холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является перенасыщение жёлчи холестерином у тучных людей.

Усиление нуклеации

Первым этапом образования камней в перенасыщенной холестерином жёлчи является нуклеация - конденсационный и агрегационный процесс, при котором в жёлчи образуются всё увеличивающиеся микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых пронуклеарных факторов - муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы холестерина и слипшиеся везикулы, перенасыщенные холестерином, представляющие собой суспензию жидких кристаллов. Со временем, при снижении сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция. Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также служить начальными ядрами кристаллизации холестерина.

Снижение сократительной способности жёлчного пузыря

Наличие жёлчного пузыря с нарушенной сократительной способностью («отстойника жёлчи») является предрасполагающим фактором для застоя жёлчи и камнеобразования, поскольку небольшие кристаллы холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник, до того как они трансформируются в конкременты.

Нарушение координированной работы сфинктеров вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических дискинезиях происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчные протоки (возникает инфицирование протоков). На фоне атонии и плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застойные явления и воспалительный процесс.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, обусловленное образованием и наличием конкрементов (камней) в желчном пузыре и в желчных протоках.

В европейских странах, включая Россию, ЖКБ обнаруживают у лиц:

• до 40 лет - в 10-20% случаев;
• после 40 лет - в 25% случаев;
• после 70 лет - в 50% случаев.

Женщины (особенно много рожавшие и принимающие эстрогены) болеют в 4 раза чаще мужчин. Жители холодного и умеренного климата страдают ЖКБ чаще, чем жители теплого и жаркого климата. В последние годы произошло «омоложение» ЖКБ: увеличилось количество больных в возрасте до 30 лет (16,4-20 %), выросла заболеваемость среди мужчин и лиц с нормальной массой тела.

Состав и классификация желчных камней.
1. Гомогенные (однородные) камни:
а) холестериновые (с примесью или без примеси органических веществ);
б) пигментные (с примесью или без примеси органических веществ);
2. Смешанные камни: ядро из органического вещества, кора - слои из основных элементов (холестерин, желчные пигменты, соли кальция).
3. Сложные камни - комбинация обеих форм.
На долю смешанных камней приходится 80%, пигментных (билирубиновых) — 10%.

В механизмах образования холестериновых желчных камней играют роль три основных фактора:

1. Повышение литогенности желчи (снижение способности желчи удерживать холестерин в растворенном состоянии).
2. Воспаление желчного пузыря.
3. Снижение сократительной функции желчного пузыря, приводящее к застою желчи.

Основная причина возникновения пигментных камней - образование водонерастворимого билирубина, что встречается при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях и циррозе печени.

Условно выделяют следующие стадии ЖКБ :
Первая стадия - начальная (или предкамменная).
а) Густая неоднородная желчь.
б) Стадия формирования билиарного сладжа (т.е. сгустка с наличием микроскопических камней - микролитов, наличием замазки, сочетанием микролитов и замазки).
Вторая стадия - формирование желчных камней.
а) По локализации (в желчном пузыре, желчном протоке, печеночном протоке).
б) По количеству (одиночные, множественные).
в) По составу:
- холестериновые,
- билирубиновые,
- смешанные.
г) По клиническому течению:
- латентное течение,
- течение с наличием клинических симптомов (болевой, диспепсический, под маской других заболеваний)
Третья стадия - хронический калькулезный холецистит (изменение стенки и функции).
Четвертая стадия - осложнения.

Клинические проявления. На первоначальном (физико-химическом) этапе наблюдается изменение спектра липидов крови, перенасыщение желчи холестерином, нарушение сократительной функции желчного пузыря.
В латентной стадии ЖКБ выявляются большие одиночные камни в области дна («немой зоне») желчного пузыря, которые при тщательном сборе анамнеза проявляются только диспепсическими явлениями, болевого синдрома нет.
В клинически выраженной стадии ЖКБ типичным проявлением заболевания является желчная колика, чередующаяся с межприступными периодами.

Выделяют несколько форм клинического течения ЖКБ:

1. Болевая приступообразная форма. Желчная колика характеризуется внезапно возникающими острыми болями в правом подреберье, которые иррадиируют (распространяются) в правую ключицу, правую руку, спину. Часто колика сопровождается тошнотой, рвотой, горечью во рту. При продолжительной обструкции холедоха (общего желчного протока) развивается кожный зуд, затем желтуха. Закупорка пузырного протока может приводить к водянке желчного пузыря. Часто развивается холецистит , холангит с повышением температуры тела и наличием воспалительных изменений крови. При задержке камня в холедохе нарушается отток панкреатического сока, желчь может забрасываться в поджелудочную железу, что способствует развитию острого панкреатита с соответствующими клиническими симптомами.
2. Болевая торпидная форма, при которой боль не носит характера желчной колики, часто сочетается с диспепсическим синдромом.
3. Диспепсическая форма, проявляющаяся только диспепсическими явлениями (тошнотой, горечью во рту, отрыжкой, рвотой и др.) при отсутствии болевого синдрома.
4. Латентная форма, когда отсутствуют жалобы на боль и диспепсические явления.
5. Стенокардическая форма, характеризующаяся болями за грудиной и в области сердца при отсутствии диспепсических явлений и характерных болей в животе.

Осложнения ЖКБ:

• деструктивный холецистит в результате частичного или полного некроза тканей желчного пузыря;
• эмпиема желчного пузыря вследствие инфицирования желчи гноеродными бактериями;
• перихолецистит за счет распространения воспалительного процесса на серозную оболочку желчного пузыря с образованием спаек с брюшиной и соседними органами;
• абсцесс в области ложа желчного пузыря, абсцесс печени;
• холангит (катаральный, фибринозный или гнойный) — воспаление внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков;
• вторичный билиарный цирроз печени;
• рубцовые сужения большого дуоденального соска (сфинктера Одди) и выходного отдела общего желчного протока при повреждении его слизистой оболочки мигрирующими конкрементами или воспалительным процессом;
• желчные свищи между желчным пузырем и прилегающими полыми органами (двенадцатиперстной кишкой, печеночным изгибом ободочной кишки, желчными протоками, желудком, почечной лоханкой). Иногда встречаются наружные свищи при прорыве гнойного содержимого желчного пузыря через переднюю брюшную стенку;
• кишечная непроходимость — при обструкции тонкой кишки крупным конкрементом (диаметром более 2,5 см), попавшим в нее через свищ;
• фарфоровый желчный пузырь образуется в результате отложения солей кальция в стенке пузыря;
• рак желчного пузыря.

Диагностика желчнокаменной болезни. Предположить наличие ЖКБ можно на основании характерной клинической картины: наличие желчных колик, которые связаны с погрешностями в диете, физической нагрузкой (бег, тряская езда и др.), психоэмоциональным напряжением, периодически — появление обесцвеченного кала и темной мочи после болевого приступа.
Для уточнения диагноза используют следующие методы обследования:
1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) - необременительный для пациентов и наиболее достоверный метод диагностики ЖКБ. При локализации конкрементов в желчном пузыре точность метода составляет 95-98 %, при локализации в желчном протоке и во внутрипеченочных протоках — 15-30 %. Камни внутренней части холедоха, а также БДС при эхографии не обнаруживаются. При использовании желчегонного завтрака можно оценить сократительную функцию желчного пузыря.
2. Рентгенологический метод исследования имеет вспомогательное значение и позволяет получить в ряде случаев дополнительную информацию:
. при обзорной рентгенографии брюшной полости можно увидеть наличие рентгеноконтрастных конкрементов или газа в желчном пузыре, тень обызвествления в месте проекции желчного пузыря;
. при пероральной холецистографии определяют размеры желчного пузыря, наличие деформаций, оценивают его сократительную функцию;
. при внутривенной холангиографии и ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) выявляют рубцовые сужения, деформацию желчного протока, конкременты во внутри- и внепеченочных желчных протоках, воспаление фатерова сосочка (папиллит);
. чрезкожная чрезпеченочная холангиография (ЧЧГ) позволяет диагностировать камни в протоках;
. компьтерная томография (КТ) и магнитно-резонансная холангиопанкреатикография (МРХПГ) уточняют локализацию, размеры и состав камней, а также оценивают состояние желчных и панкреатических протоков.
3. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭндоУЗИ) позволяет диагностировать патологию выходного отдела желчного протока (сужение, наличие конкрементов, опухоли), большого дуоденального сосочка и головки поджелудочной железы.
4. РХПГ представляет особую ценность при холестериновых камнях в желчных протоках, которые могут быть не видны при УЗИ, КТ и магнито-резонансной томографии.
5. Радиозотопные исследования используют для диагностики отключенного желчного пузыря, выявления дискинезии желчного пузыря, сфинктера Одди, для дифференциальной диагностики печеночной и механической желтухи, при которой отсутствует поступление радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку.
6. Исследование крови имеет важное диагностическое значение. Во время приступа желчной колики, а также при обострении калькулезного холецистита наблюдаются воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ). В межприступный период клинический анализ крови в пределах нормы. При наличии внепеченочного холестаза отмечаются увеличение уровней ЩФ, yГТ, содержание прямого билирубина, альфа2- и бета-глобулинов, увеличение уровня гамма-глобунов указывает на внутрипеченочный холестаз. При ЖКБ часто отмечается нарушение липидного обмена с увеличением содержания общего холестерина (ХС), ХС ЛНП и ХС ЛОНП. Повышение уровней амилазы, липазы указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.
7. Исследование мочи имеет определенное диагностическое значение. После приступа желчной колики в моче определяются желчные пигменты, окрашивающие ее в характерный цвет. При полной обструкции общего желчного протока уробилина в моче нет, реакция на билирубин положительная. При частичной обструкции в моче определяются как уробилин, так и билирубин.
8. Исследование кала дополняет объем использующихся методов диагностики. Стойкая ахолия (отсутствие стеркобилина в кале, обесцвеченный кал) характерна для локализации камня в ампуле большого дуоденального сосочка, либо наличия опухоли. При сопутствующем панкреатите с экзокринной недостаточностью возможна стеаторея (жир в кале).
9. Дуоденальное зондирование , которое можно проводить только в межприступный период, позволяет оценить литогенность желчи, выявить характер дискинезии желчевыводящих путей , изучить бактериальную флору (посев желчи) и определить чувствительность бактерий к антибиотикам.

Дифференциальный диагноз желчнокаменной болезни проводят с бескаменным холециститом (острым и хроническим) , дисфункциональными расстройствами билиарного тракта, панкреатитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки , аппендицитом (с ретроцекальным расположением червеобразного отростка), правосторонней почечной коликой, острой кишечной непроходимостью, тромбозом сосудов брыжейки, инфарктом миокарда, правосторонней нижнедолевой крупозной пневмонией.

Лечение желчнокаменной болезни . При лечении ЖКБ используется следующая тактика:

• купирование приступа желчной колики;
• оценка необходимости неотложного оперативного вмешательства;
• выявление осложнений и их лечение;
• оценка возможности консервативной терапии (растворение камней, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия);
• проведение холецистэктомии в плановом порядке.

Консервативное лечение острого калькулезного холецистита проводится также как и лечение некалькулезного холецитита. После купирования боли и воспаления возможно растворение желчных камней с помощью индивидуально подбираемых больному препаратов. Показанием к растворению камней является:
. отсутствие клинических проявлений наличия камней;
. наличие в желчном пузыре холестериновых плавающих камней (рентгенонегативных при обзорном снимке брюшной полости);
. наличие одиночных камней размером до 1 см (до 1,5 см при отсутствии признаков обызвествления) или множественных мелких камней, занимающих менее 1/3 объема желчного пузыря;
. наличие желчного осадка («сладжа»);
. сохранение сократительной функции желчного пузыря (не менее 50% от первоначального объема).
. лица группы повышенного риска операции, а также категорически отказывающимся от хирургического лечения.

Основными условиями для проведения литолитической терапии является проходимость внепеченочных желчных путей и сохраненная или мало измененная концентрационная и сократительная функции желчного пузыря.

Противопоказания к растворению камней:
. рентгеноконтрастные холестериновые и пигментные камни;
. множественные мелкие камни, занимающие более 1/3 объема желчного пузыря;
. камни размером более 1,5 см;
. камни желчных протоков;

. снижение сократительной функции желчного пузыря более чем на 50%;
. наличие осложнений ЖКБ (желтуха, отключенный желчный пузырь, вне- и внутрипеченочный холестаз, панкреатит с выраженной внешнесекреторной недостаточностью);
. хронические заболевания печени с нарушением ее функций;
. хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, поносы);
. заболевания почек с нарушением их функций;
. беременность .

Количество пациентов, которым можно провести лечение препаратами желчных кислот, составляет примерно 20%. Длительность курса лечения составляет 12-18-24 месяцев.
Побочные эффекты терапии, проводимой для растворения желчных камней, немногочисленны: диарея, повышение активности АЛТ, АСТ.

Контрольные исследования в период лечения:
. УЗИ - каждые 3 мес. и при завершении лечения;
. уровни АЛТ, АСТ, ЩФ — каждые 2 месяца и при завершении лечения;
. уровни амилазы и липазы — каждые 4-6 мес и при завершении лечения.

Эктракорпоральная ударно-волновая литотрипсия проводится при наличии чисто холестеринового одиночного камня диаметром до 3 см или множественных камней (не более трех) диаметром до 1 см при наличии сохраненной сократительной функции желчного пузыря.

Хирургическое лечение остается основным методом лечения ЖКБ. Показания к оперативному лечению:
. частые приступы желчной колики;
. наличие калькулезного холецистита с частыми обострениями;
. нефункционирующий желчный пузырь;
. камни больших размеров;
. развитие осложнений ЖКБ.

Основные виды операций на желчных путях:
. традиционная холецистэктомия (недостатки - значительная травматизация тканей, длительный период послеоперационной реабилитации);
. лапароскопическая холецистэктомия проводится через 4-5 проколов в передней брюшной стенке под контролем видиолапароскопической техники;
. минихолецистэктомия - холецистэктомия из минидоступа длиной 3-5 см с элементами «открытой» лапароскопической техники.

Следует обратить внимание, что всем пациентам, нуждающимся в хирургическом лечении ЖКБ требуется медикаментозная предоперационная подготовка, направленная на предотвращение послеоперационных осложнений, наиболее серьезным среди которых является постхолецистэктомический синдром. Перед операцией проводится (по показаниям) лечение воспалительных явлений желчного пузыря, нормализация функций печени, поджелудочной железы, восстановление микрофлоры кишечника, улучшение пищеварительного конвейера. Важнейшим разделом предоперационной подготовки рассматривается программа улучшения физико-химического состава желчи.

Профилактика ЖКБ. Первичная — воздействие на факторы риска развития ЖКБ:

• постепенное уменьшение массы тела ;
• не применять фибраты и прогестагены;
• избегать терапии эстрогенами;
• избегать длительных периодов голодания;
• ограничить в рационе продукты, богатые холестерином (субпродукты, желтки яиц, икру и др.), увеличить количество пищевых волокон;

Профилактика рецидивов ЖКБ (вторичная профилактика):
. продолжить лечение после растворения камней еще в течение 3 мес.
. воздействие на факторы риска развития ЖКБ (см. выше).
При соблюдении данных рекомендаций 80% больных в дальнейшем не имеют камней в желчном пузыре.

Прогноз при ЖКБ определяется характером и тяжестью осложнений, своевременностью и адекватностью консервативного или хирургического лечения.

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.

В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:

Гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;

Высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;

Нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;

Дисгормональные расстройства;

Малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;

Длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;

Воспалительные заболевания желчного пузыря.

Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.

Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.

В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.

Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.

Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.

Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.

Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.

По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.

Положительные симптомы:

Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;

на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;

Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;

френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:

на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;

данных непрерывного дуоденального зондирования;

результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;

результатах ультразвукового сканирования;

данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.

Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:

мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);

цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;

домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;

дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;

дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;

бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;

никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.

Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):

урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;

хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;

УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;

ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или

УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.

Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.

Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.

Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.

Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.

Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.

К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.