Анаэробная хирургическая инфекция. Лекция "анаэробная хирургическая инфекция" Анаэробная инфекция в хирургии диагностика и лечение

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

Клиническое подозрение.
Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
Формирование абсцесса.
Газ в тканях.
Септический тромбофлебит.
Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

Дренаж и санация
Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

Слабительное.
Клизма,
Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Хирургическая инфекция – это вид болезни, поражающей ткани и органы человека. Ее вызывают огромное число патогенных бактерий. Среди них встречаются аэробные и анаэробные бактерии.

Что это за вид микробов – анаэробы? Почему врачи выделили их в отдельную группу. О клинике, лечении и профилактике анаэробной инфекции и пойдет речь в нашей статье.

Что такое анаэробная инфекция? Это болезнь, которую вызывают микробы, живущие без кислорода. Такие микроорганизмы называются анаэробы (ан-отрицание, аэро- воздух). В природе они повсеместно распространены. Обычной средой их обитания являются полые органы животных и человека (желудок, кишечник, респираторный тракт). В неблагоприятных условиях (на воздухе) они образуют спору – форму жизни, устойчивую к агрессивным внешним факторам среды. А когда спора попадает в организм пациента, бактерия активизируется и начинает активно размножаться.

Анаэробы – кто они?

Анаэробная инфекция вызывается двумя типами возбудителей:

неклостридиальные микроорганизмы;
клостридиальные организмы.

К неклостридиальным возбудителям относятся пептококки и бактероиды. Они вызывают так называемую гнилостную инфекцию. К клостридиям относят возбудителей газовой гангрены и столбняка.

Почему анаэробная инфекция выделена в особый вид? Эта хирургическая патология протекает с тяжелейшей интоксикацией, имеет специфическое течение болезни, реагирует только на сильные антибактериальные средства и без лечения часто приводит к летальному исходу. До эры антибиотиков анаэробы унесли много людских жизней.

Неклостридиальная инфекция

Гнилостная инфекция чаще всего поражает подкожную клетчатку или синовиальные влагалища сухожилий. Также подобный инфекционный процесс выявляется в легких и брюшной полости. Чтобы анаэробная инфекция попала в ткани, должна быть какая-либо травма с повреждением целостности кожных покровов. Микроб может проникнуть в организм извне. Например, глубокая рана приводит к воспалению подкожной клетчатки, мышцы или сухожилия. Или микроб проникает изнутри (через поврежденные органы, в которых он локализуется). Тогда очаг инфекции расположен рядом с желудочно-кишечным трактом, ротовой полостью, промежностью, половыми органами, респираторным трактом. Чаще всего встречаются эндогенный абсцесс легкого и перитонит.

В мягких тканях гнилостная инфекция начинается с сильного отека кожи и покраснения. Резко нарастает интоксикация организма (слабость, сонливость, потеря аппетита) на фоне субфебрильной температуры.

Характерной чертой данной инфекции является очень сильный отек. Нитка, свободно завязанная вокруг больной конечности пациента, за два часа сильно вопьется в кожу.

Это повод немедленно обратиться к врачу-хирургу. Если визит отложен, заболевание начинает набирать обороты. Температура достигает уровня лихорадки, инфекция распространяется на протяжении тканей, кожные очаги размягчаются. Под пальцами определяется хруст (крепитация). Это хрустят пузырьки газа, выделенные микроорганизмами. Состояние больного квалифицируется как тяжелое. Для лечения больного потребуется срочная хирургическая обработка раны (или операция). Восстановление пациента проводится в стационаре, сопровождается активной антибиотикотерапией и дезинтоксикацией.

Газовая гангрена

Эта анаэробная инфекция возникает в результате попадания в глубокие раны, на ожоги и на открытые переломы клостридий (Clostridiumperfringens, Clostridiumnovi, Clostridiumsepticum).

Летальность от газовой гангрены во время Великой Отечественной войны составляла 60%.

Для них должны быть созданы подходящие условия:

слепые карманы в ране;
большое количество поврежденной ткани;
слепые ранения;
сильнозагрязненные раны.

В замкнутых условиях с недостатком кислорода клостридия быстро размножается. У больного отмечается сильная лихорадка, отек, интоксикация. Позже появляется характерное отделяемое из раны («мясные помои») и хруст пузырьков газа.

Лечение любых ран должно проходить под контролем врача. При оказании доврачебной помощи небольшие раны лучше промывать кислородотдающими растворами (перекись водорода, марганцовка).

Столбняк

Анаэробная инфекция столбняк вызывается Clostridiumtetani. Микроб проникает в организм из внешней среды. Споры столбняка находятся в почве, богатой навозом. Палочка живет в кишечнике животных. До сих пор столбняк имеет высокий уровень заболеваемости и высокий уровень летальности.

Сельские жители болеют столбняком чаще, чем городские.

Симптомы столбняка обусловлены не размножением самой бактерии, а действием токсинов, которые она вырабатывает. Первый токсин носит название тетаноспазмин. Он вызывает судорожную картину столбняка. Второй токсин называется тетанолизин. Он разрушает эритроциты и лейкоциты.

Тетаноспазмин – это второй по силе нейротоксин. По силе действия он уступаеттолько ботулотоксину.

От момента проникновения в организм до начала болезни проходит 5-15 дней. Чем короче период инкубации, тем больше микроба попало в организм, тем сильнее будет выражена клиника столбняка.

Рана при столбняке имеет следующие характеристики:

закрытая;
слепая;
нанесена колющим предметом;
загрязнена инородными телами.

Столбняк может попадать в рану при укусах животных и насекомых. Инфицирование возможно даже после укуса паука-птицеяда.

Если вовремя не проведена обработка раны, появляются признаки болезни:

сильное потоотделение;
подергивание мышц в области раны;
сильная боль;
нарушение глотания;
затруднение мочеиспускания и дефекации.

Через несколько дней развивается клиническая картина с судорогами, спазмом голосовой щели, нарушением дыхания и остановкой сердечной деятельности. Смерть наступает от остановки дыхания и сердцебиения. Реже причиной летальности становятся развившиеся легочные осложнения.

Лечение столбняка проводят в стационаре. Наряду с обработкой раны (анаэробная инфекция в хирургии нуждается в обильном доступе кислорода), производится нейтрализация токсинов противостолбнячным анатоксином (и сывороткой) и симптоматическая терапия.

Профилактика столбняка

Первое направление в профилактике столбняка заключается в работе с населением. Важно объяснить людям, что любая рана нуждается в тщательной обработке. Ведь столбняк может проникнуть как в обширную рваную рану, так и в крохотную царапину. Рану нужно обрабатывать кислородотдающими растворами – перекись водорода или марганцовка.

Второе направление профилактики – охват населения профилактическими прививками. Специфическая профилактика столбняка проводится с 2-3 месяцев. Малышу в этом возрасте водят ассоциированную вакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или пентаксим (вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и hemophiliusinfluenza). Для лиц, достигших 17 лет, профилактика столбняка проводится с помощью АДС. Ревакцинация проводится раз в 10 лет.

Также в стационарах и поликлиниках проводят экстренную профилактику столбняка. Вакцины и сыворотки, используемые для экстренной профилактики, выбираются в зависимости от полноты курса предыдущих вакцинаций пациента. Показания для экстренной профилактики:

открытые раны;
обморожения и ожоги выше 1 степени;
криминальные аборты;
роды вне больницы;
проникающие ранения жкт;
некрозы;
гангрена;
укусы животных.

«5» (отлично) – отсутствие ошибок в технике выполнения манипуляции и полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения

«4» (хорошо) – в технике выполнения манипуляции допущено не более 2-х несущественных ошибок. Дает полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения. Допущенные ошибки не приводят к осложнениям и не угрожают жизнедеятельности организма пациента

«3» (удовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущено более 2-х несущественных ошибок (нарушение техники), которые могут привести к осложнениям. Учащийся устраняет их с помощью преподавателя

«2» (неудовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущены грубые (более 2) ошибки. Учащийся не может исправить их с помощью преподавателя.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ, ОСТЕОМИЕЛИТ. ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хирургической инфекции относят заболевания, вызываемые внедрением в организм гноеродных микробов, сопровождающиеся гнойно-воспалительными и гнойно-некротическими процессами в органах и тканях, требующих хирургического лечения. Развитие гнойно-воспалительных заболеваний зависит от 3 причин: 1. От состояния макроорганизма (защитные силы организма, иммунитет); 2. От вирулентности, т.е. способности организма вызывать гнойно-воспалительные заболевания; 3. От своевременно проведенных профилактических мероприятий (асептика и антисептика), отсутствие входных ворот инфекции.

Основные возбудители гнойной хирургической инфекции - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, различные виды протея и кишечная палочка. Микробы, проникающие в организм, вызывают гнойное воспаление, которое имеет местные и общие проявления: местные симптомы воспаления - отёк или плотное образование- инфильтрат, покраснение, местное повышение температуры тела, боль и нарушение функции пораженного органа. Основным компонентом в очаге воспаления является гной, составными компонентами которой является лейкоциты, разрушенные ткани и бактерии. При стафилококковой инфекции гной - жёлтого цвета, густой, без запаха, при стафилококковой – жидкий, слизистого вида, светлого оттенка. Синегнойная палочка даёт различные оттенки – от синеватого до зеленоватого со сладковатым запахом. Кишечная палочка - коричневый гной с запахом фекалий.

Общие симптомы:

1.Общая реакция клинически проявляется повышением температуры тела, которой зависит от общей реактивности, с другой от тяжести проявления гнойного воспаления.

2. Общая интоксикация: слабость, головная боль, озноб, учащение пульса.

3. В исследованиях крови: лейкоцитоз (повышение палочкоядерных форм) и нейтрофилов, со сдвигом крови влево, уменьшение эритроцитов, ускоренное СОЭ. В анализе мочи - белок.

Принципы лечения: 1.Местное лечение: 1. Создание функционального покоя пораженной области. 2. Вскрытие гнойника. 3.Дренирование раны. 4.Промывание раны антисептическими растворами и гипертоническая повязка на рану. После появления грануляций - мазевые повязки.

Общее лечение:1.Антибиотикотерапия и химиотерапия. 2. Инфузионная терапия и дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, поливинилпиррамидон и др.)

3.Стимуляция иммунитета(гемостимулин, вит. В 12 , АТФ, стекловидное тело, алоэ, антистафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитарная масса, тимозин, Т-активин, левомизол, декарис по 1 таб. в день в течении 3 дней, тималин в/м 5-10 мг в течении 5-10 дней, ультрофиолетовое облучение крови.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МЕСТНЫХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ФУРУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяной луковицы и окружающей ткани. Локализация- задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, ягодицы, лицо и др. Возбудитель- стафилококк. Фурункул, багрового цвета, болезненный, конусовидный узелок с инфильтрацией ткани вокруг него. На верхушке участок гнойного некроза (размер от 0,5 -1,5-2). Фурункулёз - появление нескольких фурункулов одновременно или последовательно. Лечение: амбулаторно в начальных стадиях, кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом, эфиром, 2% салициловым спиртом. Сухое тепло, УВЧ, УФО, новокаиновые блокады 0,25% р-ром вокруг очага и под ним. Общее лечение - витаминотерапия, аутовакцина, аутогемотерапия, физио-, УФО.

КАРБУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и прилегающих к ним сальных желёз, распространяющиеся на всю толщу кожи и подлежащие ткани. Воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды и узлы. Некротические стержни в течение 3-5 суток, объединяются в единый гнойно-некротический конгломерат, который отторгается. Образуется рана, которая гранулируется, в течение 3-4 недель рубцуется. Общие симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб,

ГИДРАДЕНИТ - это гнойное воспаление апокриновых, потовых желёз. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желёз (подмышечные впадины, паховые складки, молочные железы, перианально). Клиника: появление плотного, болезненного, конусовидного образования красноватого, багрового цвета, размером 1-3 см. На 2-3 сутки появляется абсцесс - расплавление потовых желёз. Лечение: местное – повязки с левомиколем. При абсцессе – вскрытие. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, иммунотерапия.

АБСЦЕСС - это ограниченная форма гнойного воспаления, для которого характерно образование полости, заполненное гноем.(Возбудители – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.) Причины –осложнения фурункула, карбункула, ранения,микротравмы, инородные тела, после инъекций, инфицирование гематомы. Метастатические абсцессы, при общей гнойной инфекции через кровь попадают в органы и ткани. Абсцессы м.б. не специфическими гнойными, гнилостными, специфическими и анаэробными. Диагностика – при диагностической пункции по игле можно ввести воздух – пневмоабсцессография или рентгеноконтрастное вещество – рентгеноконтрастная абсцессография. Лечение – оперативное, вскрытие абсцесса. Антибиотикотерапия.

ФЛЕГМОНА - это острое неограниченное, разлитое воспаление клетчаточных пространств. М.б. флегмона поверхностной (эпифасциальная), глубокая (субфасциальная), чаще гнилостная и анаэробная флора. Клиника- начало острое, местные и общие с-мы воспаления. При поверхностном расположении. резко нарастающая болезненность, припухлость, гиперемия, повышение т-ры тела, ознобы с потом, нарушение ф-ции пораженной области. При пальпации – инфильтрат, + с-м «флюктуации». Лечение – операция под общим обезболиванием, вскрытие полостей, дренирование. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, инфузионная терапия.

РОЖА – это острое серозно-гнойное воспаление кожи, слизистых оболочек(возбудитель- стрептококк). Входные ворота – нарушение целостности кожных покровов, контактный путь передачи ч/з инструменты, материал,руки; вторично инфекция проникает если есть стрептококковая инфекция. Локализация- на нижних конечностях, лице, туловище, волосистой части головы. Различают 4 формы рожи: 1. эритематозная, 2. буллёзная, 3. некротическая, 4.флегмонозная. Клиника: общие с-мы интоксикации: повышение т-ры до 38-40, тошнота, рвота, спутанное сознание, учащенный пульс, на этом фоне появляется резко ограниченное покраснение кожи в виде «языков пламени» с отёчными краями. Регионарные л/у увеличены, болезненны, чаще видны полосы гиперемированных узлов(лимфангит)- эритематозная форма. Буллёзная ф-ма – появляются пузыри, заполненные серозным, серозно-геморрагическим экссудатом. Некротическая – отмечаются участки омертвления на фоне измененной кожи. Флегмонозная – (к стрептококку присоединяется гноеродная флора), неограниченная форма гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Лечение: стационарное, местно- 2-3 раза обрабатывают кожу р-рами антисептиков (96% этилов.спирт + 20% нашатырный спирт 2:1). Антибиотики в/в. При флегмонозной ф-ме – вскрытие гнойников, при некротической – иссечение участков омертвевшей кожи- некрэктомия, антисептические мазевые повязки 10% гипертоническим р-ром хлорида натрия, левомиколь.

ЭРИЗИПЕЛОИД –это рожеподобное заболевание, вызываемое палочкой свиной рожи, поражающее кожу пальцев и реже отделы кисти (контингент – мясники, повара, хозяйки, кожевники), инфекция проникает ч/з кожу, микротравмы. Клиника – серозное воспаление всех слоёв кожи с отёком, покраснением. Инкубационный период от 2-5 дней. Кожный зуд, гиперемия с одного пальца переходит на соседние участки, отмечаются явление лимфоаденита, лимфангита. Т-ра в норме. Лечение: а/б (пенициллин 250 тыс. ЕД – 4-5 раз) , новокаиновая блокада 0,25 % р-ром новокаина, УФО.

ПАНАРИЦИЙ - гнойное воспаление пальцев(при ссадине, уколе, царапине, занозе). Особенности строения кожи, подкожной клетчатки пальцев, имеющих большое кол-во соединительнотканных перегородок, обуславливают специфику. 1.Кожный панариций- скопление гноя под эпидермисом, легкосмещаемый при надавливании, боли умеренные. Лечение: ножницами срезают отслоенный эпидермис. На рану мазевую повязку с антибиотиками. 2. Подкожный панариций – усилены болевые ощущения в результате сдавления нервных окончаний. Лечение: вначале консервативное теплые ванны, спиртовые компрессы, новокаиновые блокады. Операция под местным обезболиванием по Оберст-Лукашевичу, с двух сторон у основания пальца с предварительно наложенным жгутом, обезболивают 1% 10 мl р-ром новокаина (или в/в наркозом- барбитураты) проводят два параллельных разреза по краю фаланги. Для лучшего оттока гноя разрезы соединяют, ставят дренаж.3. Подногтевой панариций – причина –травма околоногтевого ложа, маникюр. Клиника: боли, гной под ногтевой пластинкой. Операция- под анестезией удаляют ноготь, мазевая повязка. 4. Паранихия- гнойник под корнем ногтя. Клиника- боль, отёк, гиперемия кожного валика у основания ногтя. Операция – делают два параллельных разреза у основания ногтя на тыле концевой фаланги по краям околоногтевого валика, о отсепаровывают и оттягивают. 5. Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит), осложнение остальных форм, при ранениях. Палец согнут, утолщён, боли при движении, с-мы интоксикации. Гной скапливается в сухожильных синовиальных влагалищах, откуда прорывается в мягкие ткани, с образованием глубоких флегмон кисти и предплечья.

Лечение: операция при сухожильных панарициях 2-4 пальцев, производят два параллельных разреза на боковой пов-сти основной и средней фаланг, дренаж. При 1-5 пальце- разрезы на ладонной пов-сти в области возвышения. Иммобилизация тыльной гипсовой лонгетой: кисти придают полусогнутое положение. Антибиотики. 6. Костный панариций- первично при проникновении инфекции глубоко под надкостницу, вторично- запущенный подкожный панариций. Наступает омертвление участка кости – секвестра.Клиника – сильные боли, гнойные свищи, некроз всей фаланги пальца. Секвестры отделяются на 8-10 день.Лечение: под анестезией делают широкий боковой или дугообразный разрез мягких тканей до кости. Удаляют секвестры, рану промывают Н2О2 , дренаж, тампон с мазью Вишневского. Иммобилизация пальца и кисти гипсовой лонгетой. При некрозе ампутация пальцев. 7. Суставной панариций – полусогнутое положение пальца, болезненность в суставе, патологическая подвижность, в результате разрушения связок и капсулы сустава. Лечение: вскрывают двумя боковыми разрезами, промывают р-рами антисептиков, антибиотиков, иммобилизация гипсовой повязкой. Инвалидность при нарушении ф-ции 1 пальца.

ТРОМБОФЛЕБИТ - острое воспаление стенки вены с образованием в просвете её тромба(сгустка крови). Причины- нарушение целости внутренней оболочки вены, замедление тока крови, повышение свёртываемости крови. Клиника: тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей, причина –варикозное расширение вен н/к. острое начало, появление интенсивных болей, гиперемия по ходу вен, резко болезненные тяжи под кожей. Отёк конечности, затруднения движения, повышение т-ры тела. При гнойном тромбофлебите, с-мы общей интоксикации, плотный инфильтрат по ходу вены, нагноение, абсцессы, флегмоны. Тромбофлебиты глубоких вен тяжёлое заболевание, внезапные сильные боли, отёк всей конечности. Осложнение – эмболия(закупорка) легочных артерий, что может привести к смерти. Опасен септический тромбофлебит, сепсис. Лечение: консервативное – а/б и противовоспалительная терапия, госпитализация в стационар.

ОСТЕОМИЕЛИТ - гнойное воспаление костного мозга, обычно распространяется на компактном, губчатом в-ве кости и надкостнице. Возбудители – гноеродные микробы (золотистый стафилококк 80%). Различают 2 пути распространения: 1. Инфекция попадает в кость ч/з поврежденную кожу и слизистые (экзогенный путь); 2. Инфекция заносится в кость с током крови из другого гнойного источника (эндогенный путь); Предрасполагающий момент, снижение общих, защитных сил организма, травмы, местное и общее охлаждение, авитаминозы, инфекции. Поражаются трубчатые кости, метафиз. инфекция попав в кость вызывает воспаление костного мозга, с развитием серозного, а затем гнойного экссудата. Омертвевший участок кости носит название секвестр, инородное тело, вокруг ктр образуется демаркационный вал, он отделяет живую ткань от мёртвой. Гной прорывается в мягкие ткани (гнойные затёки) наружу, образуя гнойные свищи. Секвестры также поддерживают существование свища. постепенно грануляционная ткань вокруг секвестра замещается костной и секвестр отграничивается. Свищи могут закрываться, при обострении вновь открываются(заболевание приобретает хронический процесс). Клиника- внезапное начало, повышение т-ры тела, боли в пораженной конечности. состояние ухудшается, дыхание учащается, тахикардия 100-120 уд. в мин. Боли распирающие, при пальпации, активном, пассивном движении усиливаются. Появляется отёк мягких тканей, л/у увеличены, гиперемия кожи и местное повышение т-ры тела. Появление отёка конечности говорит о формировании поднадкостничного абсцесса. В центре гиперемия, флюктуация. При прорыве гноя состояние улучшается. М.б. гнойные метастазы.

На рентгенограмме ч/з 2-3 недели наблюдаются изменения в кости. госпитализация и лечение в стационаре: транспортировка с иммобилизацией конечности и введением анальгетиков. Операция: вскрытие поднадкостничных абсцессов с трепанацией кости.

СЕПСИС – тяжёлое патологическое состояние, ктр вызывается разнообразными микроорганизмами, их токсинами (0,1 % - 0,15%). Причина –патогенные, условно-патогенные бактерии: стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочка, вульгарный протей, анаэробы и т. д. механизм развития(3 фактора): 1. Микробный (моноинфекция, полиинфекция, смешанная, вирулентность; 2. Вид входных ворот(характер разрушенных тканей, величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения); 3. Реактивность организма(состояние иммунитета). Септицемия – массивное поступление в кровь токсинов (интоксикация

Классификация сепсиса: 1. По виду возбудителя- стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, неклостридиальный, клостридиальный, смешанный; 2. По расположению входных ворот инфекции- хирургический, урологический, гинекологический, отогенный и т. д.; 3. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции- первичный(криптогенный- сепсис, при ктр первичный очаг гнойного воспаления распознать в силу причин не удаётся), вторичный; 4. По наличию или отсутствию гнойных метастазов- септицемия, септикопиемия; 5. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хронический.

Клиника: для септицемии, характерно резкое ухудшение состояния, озноб, Т-ра 40-41С; гемодинамические расс-ва- тахикардия, учащённый Рs, падение АД, тоны сердца глухие, Рs – мягкий, не сосчитывается, учащённое дыхание 25-30 в мин., цианоз, акроцианоз. Со стороны НС – возбуждение, торможение, галлюцинации, беспокойство. Кожные покровы и склеры желтушны, на коже высыпания(васкулит) . селезёнка увеличена, болезненна при пальпации, подкожные кровоизлияния, т-ра в терминальном состоянии снижается до нормы, пульс – 120-140 уд. в мин.(«эффект ножниц» , между тем-рой и пульсом, имеются расхождения, то это плохой прогностический признак). Длится сепсис 1-2 дня, отмечается высокая летальность. Для септикопиемии, характерно острое и подострое течение: бактериоемия, гнойные метастазы, высокая т-тура тела, с периодической ремиссией(в течении дня т-ра падает в пределах 2-4 С, при измерении т-ры каждые 2 часа- кривая ремитирующего типа). Длительность течения от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы интоксикации, боли в мышцах, суставах, головные боли, тахикардия, частота пульса соответствует тем-ре. ОАК- анемия, лейкоцитоз(15,0 – 25,0 х 10 9 /л, сдвиг влево, палочки, ускоренное СОЭ. ОАМ –анурия, уменьшение кол-ва мочи, белок, почечный эпителий, цилиндры. Селезёнка увеличена, на коже высыпания. Кожа и слизистые желтушны. Метастазы в печень, почки, легкие, головной мозг- смерть(подострый -2-3 недели, хронический- месяцы). Септический шок – это осложнение сепсиса: гемодинамические и дыхательные рас-ва, нарушение ф-ции печени, почек, головного мозга(мозговая кома).Развивается почечная и печёночная недостаточность, с нарушением тромбобразования и внутрисосудистого свёртывания(гипер- и гипокоагуляция). Лечение: в реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения: 1. Активное хирургическое лечение первичных и вторичных гнойных очагов; 2. Общая интенсивная терапия: антибиотики, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, специфическая иммунизация, коррекция свёртываемости крови, поддержание ССС, дыхания, печени, почек.

ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

Анаэробы- микроорганизмы, которые могут размножаться при отсутствии кислорода.

Газовая гангрена - возбудители Cljstridium perfringens, Cl. Septicus, Cl. Oedematiens, Cl. Histolyticum. Газовая гангрена развивается при обширных размозженных тканей(огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), загрязнённые землёй, чем больше разрушены ткани(особенно мышцы), тем более благоприятные условия. Клинические особенности зависят от вида бактерий: Clostridium perfringens- токсико-гемолитическим, фибринолитическим, некротическим действием. Clostridium septicum-вызывает кровянисто-серозный отёк тканей, гемолиз эритроцитов. Clostridium oedematiens-быстро-нарастающий отёк с выделением большого количества газа. Clostridium hystoliticum-растворяет живые ткани, расплавляет мышцы, соединительную ткань.

Местными симптомами газовой гангрены является отёчность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления.

Общие симптомы: инкубационный период(2-3 дня), тахикардия, низкое АД, возбуждение больного, говорливость, подавленное настроение, бессонница. Тем-ра- 38-39С, интоксикация, обезвоживание, дыхание учащено, Р-120-140 уд в мин, в крови –гемолиз эритроцитов, анемия, гемоглобин-70-100 г/л, эритроциты-1-1,5х10 12 /л, лейкоцитоз-15-20х10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, п/я и юные формы, в моче –олигоурия, анурия, гематурия. Если в течении 2-3 суток не начать лечение, наступает смерть.

Профилактика: первичная хирургическая обработка раны- иссечение нежизнеспособных тканей под наркозом и местной анестезии.

Лечение: хирургическое-ПХО: иссекают нежизнеспособные ткани, широкими параллельными(лампасными) разрезами, рассекают фасции и мягкие ткани на всю глубину, раны дренируют и оставляют открытыми. Вводят в рану антибиотики. Назначают гипербарическую оксигенацию(3 атм) , помещают пациента в камеру с высоким атмосферным давлением: в 1 сутки- 3 раза на 2-2,5 часа, затем 1 раз в день. Если гангрена распространяется- то ампутация или экзартикуляция конечности. Назначают интенсивную инфузионную терапию: альбумин, плазма, электролиты, белки, переливание свежеприготовленной цельной крови, эритроцитарной массы. Противогангренозную сыворотку назначают(при выявленном возбудителе-моновалентную, при неустановленном-поливалентную) в/в в дозе 150 тысяч АЕ(активных единиц). Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и подогревают до 36-37С. Уход за больными: больные должны быть изолированы, бельё, инструменты обрабатывают в сухожаровом шкафу при Т-ре-150С, в паровом стерилизаторе-2 атм. Перевязки делают в перчатках, перевязочный материал сжигают.

СТОЛБНЯК - острая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбнячной палочки(Clostridium tetani) . Палочка распространена в природе, на поверхности тела(споры), почве, в уличной пыли, одежде, земле, в кишечнике человека, животных. Входные ворота – рот, инородные тела. Возбудители столбняка выделяют токсины, которые характеризуются нейротропным действием, действуют на ЦНС, вызывая судорожные сокращения поперечно-полосатых мышц.

Клиника: инкубационный период от 2 суток и до 3 недель и более. Головная боль, потливость, повышение температуры тела, светобоязнь, затем быстро появляются напряжение и регидность жевательной мускулатуры(тризм), не позволяющие открыть рот, не произвольное судорожное сокращение лицевой мускулатуры «сардоническая улыбка». В процесс вовлекаются и затылочные мышцы, спины и брюшной стенки, появляются клонические судороги всей скелетной мускулатуры. Приступы сопровождаются сильными болями. Световые, звуковые, механические раздражения приводят к приступу судорог. Голова больного запрокидывается назад, позвоночник изгибается кпереди, больной опирается на затылок и на пятки (опистотонус). Мышцы брюшной стенки напряжены. Сознание полностью сохранено, длительность приступа 1-2 мин(при тяжёлом состоянии приступ повторяется через 30 мин. – 1 час). Переход судорог на мышцы гортани создаёт угрозу удушья, опасны судороги межрёберных мышц, что затрудняет выдох. Распространение судорог на диафрагму ведёт к остановке дыхания. Сильные приступы. ведут к переломам рёбер, разрывам мышц.

Профилактика- обработка раны, иммунизация(пассивная): введение антитоксичной сыворотки. Всем пациентам с повреждением проводят по Безредко 3000 АЕ(активных единиц) противостолбнячной сыворотки. Перед введением всей дозы ставят внутрикожную пробу 1:100 сывороткой в область предплечья и наблюдают за больным в течении 20 мин. При «отрицательной» реакции неразведённую сыворотку вводят п/к в количестве 0,1 мл, при отсутствии реакции через 30 мин-1 час вводят всю дозу сыворотки. Для активной иммунизации применяют столбнячный анатоксин п/к (1мл; через 3 недели- 1,5 мл; ещё через 3 недели -1,5 мл анатоксина). Раннее иммунизированным лицам, имеющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.

Лечение. Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки- 100-150 тысяч АЕ для взрослых, 20-80 тысяч АЕ для детей старшего возраста, для нейтрализации токсинов вводят в/м, в/в, в спинномозговой канал.

Одновременно проводится активная иммунизация: За 2-3 часа до начала вливания сыворотки, под кожу вводят 2мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3 раз вводят анатоксин(через неделю) в дозе 4мл. Больные находятся в отделении реанимации. Исключают звуковые, световые, механические раздражители. Регидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость НС: 10 мл 20% р-ра сульфата магния, снотворные, бромиды; в/в капельно препараты барбитуровой кислоты: тиопентал натрия, гексенал, пентотал; мышечные релаксанты.

Одним из самых тяжелых раневых осложнений на войне является анаэробная инфекция. Во время ВОВ она наблюдалась в среднем у 1-2% раненых. На нижних конечностях она встречалась в 5 раз чаще, чем на верхних, летальность достигала 20-55%. У 40-60% раненых производились ампутации. Академик Н.Н. Бурденко, Главный хирург Красной Армии в годы ВОВ писал:

«Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теорий и практических проблем. Таковым я считаю: 1) раннюю диагностику анаэробной инфекции; 2) введение анатоксина при анаэробной инфекции; 3) проблему глубокой антисептики».

Предполагается, что в условиях современных боевых действий осложнения анаэробной инфекцией наблюдается еще чаще, вследствие особой тяжести ранений при применении ракетно-ядерного оружия и новых видов огнестрельного оружия, применения бактериологического оружия, в т.ч. содержащего и возбудителей газовой инфекции. Перечисленные факторы могут приобрести особое значение в условиях массовых санитарных потерь.

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 году Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - «газовая гангрена». Особенно велика заслуга Н.И. Пирогова. Он связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований.

Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А.Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая в этом случае высокую контагиозность осложнения.

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно,

3 зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительна. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первичного и вторичного некроза являются прекрасной питательной средой для попавших в рану микробов. С другой стороны, сопротивляемость тканей резко снижается.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем следует некроз мышц. Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для ее распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А.Н. Беркутову, 1955):

I. По темпу распространения - а) быстро распространяющаяся;

б) медленно распространяющаяся.

II. По клинико-морфологическим показателям -

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы.

III. По анатомическим особенностям -

а) глубокие (субфасцильные);

б)поверхностные (эпифасциональные).

Преимущества данной классификации в том, что пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делят на 3 группы:

I гр. - кл. перфрингенс, кл. эдематиенс и кл. септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

II гр. - кл. спорогенес, кл. хистолитикум, кл. фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, но меньшими токсикогенными свойствами.

III гр. - загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) - кл. тертиум, кл. бутрикум, кл. сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

Простой гиперкуломный процесс

2. Клостридиальный целлюлит.

3. Клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

Анаэробная инфекция является одной из разновидностей раневой инфекции и относится к самым тяжелым осложнениям травм: синдрома сдавления, обморожений, ранений, ожогов и т.д. Возбудителями анаэробной инфекции являются грамотрицательные бактерии (анаэробные грамотрицательные бациллы, АГОБ), обитающие в условиях сильно ограниченного или полностью отсутствующего доступа кислорода. Токсины, выделяемые анаэробными бактериями очень агрессивны, обладают высокой проникающей способностью и поражают жизненно важные органы.

Независимо от локализации патологического процесса, анаэробная инфекция изначально рассматривается как генерализованная. Кроме хирургов и травматологов в клинической практике с анаэробной инфекцией сталкиваются врачи самых разных специальностей: гинекологи, педиатры, стоматологи, пульмонологи и многие другие. По статистике анаэробы обнаруживаются в 30 % случаев образования гнойных очагов, однако точная доля осложнений, спровоцированных развитием анаэробов, не определена.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

Характеристика (виды), возбудители

Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки.

Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции;

клостридии;
пропионибактерии;
бифидобактерии;
пептококки;
пептострептококки;
сарцины;
бактероиды;
фузобактерии.

В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

Наиболее полная классификация анаэробных инфекций, оптимально подходящая для применения в клинической практике разработана А. П. Колесовым.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д.

По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные.

По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий.

По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов.

На основании распространенности процесса выделяют:

локальные (ограниченные, местные);
региональные (неограниченные, склонные к распространению);
генерализованные или системные.

В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной.

По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции.

Симптомы и признаки

Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток.

При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза:

головная боль;
общая слабость;
заторможенность реакций;
тошнота;
тахикардия;
лихорадка;
озноб;
учащенное дыхание;
синюшность конечностей;
гемолитическая анемия.

Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции:

распирающая сильная боль;
крепитация мягких тканей;
эмфизема.

Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту.

Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу.

На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей.

Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток.

Диагностика

Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков.

Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом.

Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

Лечение анаэробной инфекции

К лечению анаэробной инфекции требуется комплексный подход, включающий хирургическое вмешательство и консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство при выявлении анаэробного патологического процесса должно выполняться без промедления, так как шансы сохранить жизнь пациента стремительно уменьшаются. Оперативное лечение сводится к раскрытию инфекционного очага, иссечении некротизированных тканей, открытом дренировании раны с промыванием антисептическими растворами. В зависимости от дальнейшего течения болезни не исключается необходимость повторного хирургического вмешательства.

В самых тяжелых случаях приходится прибегать к экзартикуляции или ампутации пораженных конечностей. Это наиболее радикальный метод борьбыс анаэробной инфекцией и к нему прибегают в крайних случаях.

Консервативная общая терапия направлена на повышение сопротивляемости организма, подавление жизнедеятельности возбудителя инфекции, детоксикацию организма. Пациенту назначаются антибиотики широкого спектра действия и интенсивная инфузионная терапия. При необходимости применяется противогангренозная антитоксическая сыворотка. Проводится экстракорпоральная гемокоррекция, гипербарическая оксигенация, УФОК.

Прогноз

Прогноз осторожный, так как исход анаэробной инфекции зависит от своевременности выявления и начала лечения, а так же клинической формы патологии. При некоторых формах анаэробной инфекции летальный исход наступает более, чем в 20% случаев.

Профилактика

К профилактическим мерам относится удаление инородных тел из раны, строгое выполнение мер антисептики и асептики при проведении операций, своевременной ПХО раны, соответствующей состоянию пациента. При высоком риске возникновения анаэробной инфекции пациенту в послеоперационном периоде назначается антимикробное и иммунноукрепляющее лечение.

К какому врачу обращаться

Основное лечение при анаэробных патологиях – хирургическое. При подозрении на анаэробную инфекцию следует немедленно обращаться к хирургу.