Хронический обструктивный бронхит этиология патогенез классификация. Отличительная диагностика форм хронического бронхита Хронический бронхит классификация диагностика лечение

    примерно 90% случаев от всех хронических неспецифичесжих заболеваний лег­ких. Смертность от него равна смертности от рака легких.

    С конца XX века улучшающаяся экология и борьба с курением существенно улучшили ситуацию в развитых странах, но насколько - пожа достоверно не из­вестно.

    Этиология и патогенез. Причинами ХБ являются:

    Длительное воздействие на дыхательные пути раздражающих или по­вреждающих их загрязнителей воздуха: токсикохимически:х агентов (табачного и других дымов, паров кислот, щелочей и других химически активных соедине­ний) и/или неорганической пыли (угольной, сланцевой, цементной и др.);

    Рецидивирующие респираторные инфекции: вирусная или бактериальная, сопровождающиеся бронхоспастическим синдромом и подавляющие местные факторы защиты.

    Климатические факторы (сырость, холод), не являясь непосредственной причиной ХБ, могут увеличивать заболеваемость им вследствие учащения слу­чаев респираторных инфекций.

    Причинами обострения ХБ обычно являются пневмокожк, гемофильная па­лочка или вирусы.

    Под действием этиологических факторов развивается пюстоянное или реци-дивирущее воспаление в стенках бронхов. Бронхиальная секреция увеличива­ется, секрет становится более вязким и клейким, а количество и подвижность транспортирующих его реснитчатых клеток уменьшается, что приводит к его застою в бронхах. Скапливаясь в просвете бронхов, бронхшальный секрет ста­новится средой для развития вторичной инфекции, под дежствием которой он претерпевает дополнительные изменения и сам становится шричиной активации эндобронхита и закупорки мелких бронхов.

    В результате длительного воздействия повреждающих агентов и повторных воспалительных процессов в стенке бронхов и перибронхшальных структурах возникают и накапливаются анатомические изменения, приводящие к изменени­ям функциональным. Развивается бронхиальная обструкция, состоящая из прак­тически необратимых компонентов (гиперплазия эпителия!, гипертрофия глад­ких мышц и перибронхиальный фиброз), определяющих прогноз, и обратимых (клеточная инфильтрация с воспалительным отеком стенки бронха, спазм глад­ких мышц, гиперсекреция), определяющих тяжесть состояния при обострении и являющихся мишенью для лечебных воздействий.

    Классификация. Схематически классификация ХБ представлена в табли­це 19.

    Табпица 19

  • Классификация хронического бронхита

  • Осложнениями ХБ являются дыхательная недостаточность и легочное сердце.

    Клиника. Основная жалоба - продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы. При присоединении обструктивного синдрома появляется более или менее постоянная одышка, кашель становится менее продуктивным, приступообразным, надсадным.

    Объективная симптоматика варьирует от минимальных проявлений при простом необструктивном (проксимальном) катаральном ХБ до выраженных проявлений при гнойно-обструктивном ХБ в фазе обострения, когда выраже­ны симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и эмфиземы легких, при аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, при наличии плевральных сращений выслушивается стойкий плевральный «треск».

    С развитием легочной артериальной гипертензии появляются постепенно нарастающие симптомы хронического легочного сердца, которые могут нарас­тать при обострении заболевания.

    Острофазовые реакции крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) выражены слабо. Может развиться эритроцитоз и связанное с ним даже уменьшение СОЭ. В мокроте обнаруживается обилие нейтрофилов, а при ее посеве выявляются возбудители обострения заболевания. На рентгенограммах грудной клетки мо­гут обнаруживаться усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка и при­знаки эмфиземы легких.

    Функция внешнего дыхания нарушается по обструктивному типу или сме­шанному с преобладанием обструктивного.

    При бронхофиброскопии выявляется картина катарального или гнойного эн-добронхита.

    Диагностика. Клинический критерий диагноза ХБ приведен в определении (см. выше). Однако уверенно говорить о наличии ХБ можно только при исклю­чении заболеваний, не вошедших в группу ХНЗЛ (туберкулез и микоз легких, легочные гранулематозы, новообразования легких и т.д.), для чего необходимо рентгенологическое, бронхоскопическое, бактериологическое и цитологическое исследования.

    ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

    Первичная профилактика

    Для профилактики ХБ необходимо исключить курение табака, воздействие других вредных дымов (включая даже романтический дым костра), газов и пыли на органы дыхания. Естественно, для этого необходимы образовательные про­граммы, обучающие людей необходимым гигиеническим навыкам, позволяю­щим избегать контакта с факторами, поражающими органы дыхания.

    Очень важной является борьба за внедрение экологически безопасных про­изводств, особенно сопровождающихся выбросами в атмосферу дымов и газов. Не меньшее значение имеет соблюдение техники безопасности на чтих произ­водствах.

    При острых и хронических заболеваниях верхних дыхательных путей (носа, его придаточных пазух, гортани и трахеи) должно проводиться их своевремен­ное и адекватное лечение.

    Существенную роль в первичной профилактике ХБ играет адекватное лече­ние острых бронхитов, особенно у детей и молодых людей.

    Основные принципы лечения острого простого бронхита Лечение проводится обычно в амбулаторных условиях, на дому.

    Режим на фоне острых проявлений ОРВИ полупостельный, а затем до­ машний;

    Обильное питье. Объем жидкости в 1,5-2 раза превышает суточную воз­ растную потребность;

    Диета в основном молочно-растительная с ограничением экстрактивных острых блюд, приправ, ограничением сильно аллергизирующих продук­ тов;

    Противовирусная терапия: интерферон интраназально по 5 капель 4-6 раз в сутки или в аэрозолях при помощи УЗИ. При подозрении на аденови­ русную этиологию бронхитов ДНК-аза. При гриппозной этиологии ре­ мантадин детям старше 1 года доза 4 мг/кг массы в сутки на 2 приема. Рибавирин 10 мг/кг в сутки 3-4 приема в течение 3-5 дней. Иммуноглобу­ лин 0,1-0,2 мл/кг массы в сутки 1-2 раза через 6-8 часов на фоне острых проявлений ОРВИ. Доза иммуноглобулина при выраженной иммунной недостаточности может быть повышена до 0,5-0,7 мл/кг массы. Следует помнить, что отсутствие одного из классов 1§ является противопоказанием для иммунотерапии (возможны аллергические реакции вплоть до анафи­ лактического шока);

    Антибиотики в большинстве случаев не показаны. Показания для назна­ чения антибиотиков - явные очаги бактериальной инфекции, выраженные воспалительные изменения со стороны гемограммы, тенденция к затяж­ ному течению заболевания. В категорию с подозрением на бактериальную инфекцию относятся дети с одним или несколькими из следующих при­ знаков:

    температура выше 38°С более 3 дней;

    одышка: при наличии 60 дыханий и более в 1 мин у детей 0-2 месяцев, 50 и более - у детей 3-12 месяцев и 40 и более - у детей 1-3 лет при отсутствии бронхиальной обструкции;

    втяжение уступчивых мест грудной клетки или «кряхтящее» дыхание при отсутствии бронхиальной обструкции;

    выраженный токсикоз;

    Лейкоцитоз более 12000 в 1 мкл, сдвиг формулы влево, СОЭ больше 20 мм/ч.

    При наличии указанных симптомов эффективен азитромицин по 5 мг/кг/сут-ки (первая доза - 10 мг/кг) в течение 5 дней либо антибиотик из группы макро-лидов. Можно использовать эритромицин - 30-50 мг/кг/сут (но не более 2 г/сут)

    или олеандомицин 250-1000 мг/сут - 5 дней. Их можно заменить другими ма-кролидами: рокситромицином 50-100 мг/сут, мидекамицином 30-50 мг/кг/сут (не более 1200 мг/сут).

    Аэрозольные ингаляции - содовые, содово-солевые.

    Отхаркивающие средства. При влажном кашле возможно, но не обязатель­ но назначение отхаркивающих средств (мукалтин, пертуссин, корень со­ лодки, грудной сбор с алтеем, термопсис и др.). Муколитическая терапия назначается в редких случаях появления вязкой, трудно отделяемой мо­ кроты - карбоцистеин (Мукопронт и др.), амброксол (Лазолван, Фервекс от кашля и др.) в возрастных дозах;

    Постуральный дренаж с вибрационным массажем при обильном отхожде- нии мокроты;

    Средства, подавляющие кашель - синекод, кофекс - кратковременно толь­ко в первые 1-2 дня при сухом мучительном надсадном кашле. Примене­ние противокашлевых препаратов центрального действия (кодеин, дионин, глауцин гидрохлорид, бутамират и др.) при бронхитах нерационально. Они подавляют кашлевой рефлекс, замедляя мукоцилиарный транспорт и повышают вязкость бронхиального секрета. Кроме того, у детей раннего возраста эти препараты могут вызывать галлюциногенный эффект.

    Основные принципы печения острого обструктивного бронхита Лечение пациентов, особенно детей, с обструктивным бронхитом и бронхи-олитом при выраженной дыхательной недостаточности проводится в стациона­ре. Дополнительно к тому, что рекомендовано при остром простом бронхите, рекомендуются указанные ниже мероприятия.

    Постельный режим в положении с приподнятым головным концом.

    Учитывая значительные потери жидкости с перспирацией, значительное внимание уделяют адекватной регидратации (при необходимости парентераль­ ной).

    Дробное кормление (предпочтительна жидкая пища). Диета молочно- растительная.

    Удаление слизи из верхних дыхательных путей электроотсосом.

    Ингаляционная терапия, увлажненный кислород при выраженной дыха­ тельной недостаточности.

    Бронходилятаторы внутривенно и в ингаляциях - аэрозоли Р 2 -агонистов: дозированные (сальбутамол, беротек, беродуал) по 1 дозе на вдохе, или 2-3 дозы через спейсер 4 раза в сутки, или через небулайзер - беродуал по 0,5 мл на инга­ ляцию детям до 6 лет и по 1,0 мл старшим 3 раза/сутки, или сальбутамол внутрь детям 2-6 лет - 1-2 мг, более старшим - 2-4 мг 3 раза/сутки, или алупент в/м 0,05% по 0,1 до 0,5 мл в зависимости от возраста

    При отсутствии эффекта (уменьшение одышки на 10-15 дыханий в 1 ми­нуту, исчезновение дистанционных шумов и уменьшение обилия хрипов при аускультации) через 30-40 мин после 1 или 2 ингаляций р 2 -агонистов введение стероидов (дексаметазон 0,6 мг/кг или преднизолон 3-5 мг/кг).

    При наступлении эффекта - поддерживающая терапия (3,-агонистами и/или эуфиллином по 4 мг/кг/сутки в течение 7-10 дней. При бронхиолите эффект от бронхорасширяющих препаратов незначительный.

    Кортикостероидные средства - при повторных эпизодах обструктивно- го бронхита ввиду вероятности развития бронхиальной астмы показано на­ значение ингаляций стероидов (Бекотид - 200-300 мг/сутки, Фликсотид - 25- 100 мг/сутки, Ингакорт - 500-750 мг/сутки) при дыхании через спейсер доза выше в 2-3 раза или Пульмикорта по 1-2 мл через небулайзер 2-3 раза в сутки в течение 2-4 недель, а также кетотифена (по 0,05 мг/кг/сут) на 3-6 месяцев.

    Противовирусные препараты интерферон, ремантадин, альгирем, арби- дол.

    Антибиотики при сопутствующем остром отите, пневмонии или другой бактериальной инфекции - азитромицин 5 мг/кг/сутки (первая доза - 10 мг/кг) в течение 5 дней либо антибиотик из группы макролидов (Макропен, Виль- профен, Ровамицин, Рулид, эритромицин) в возрастной дозировке в течение 7-10 дней, левофлоксацин (леволет Р) по 500 мг 1 раз в сутки 7-10 дней.

    10. Муколитические препараты.

    Основные принципы лечения рецидивирующих бронхитов

    В период обострения лечат, как острый бронхит. Большое внимание уделя­ется дополнительному применению иммунотропных препаратов, противовирус­ных средств, аэрозольной терапии. При бронхоспазме назначают муколитики, бронхолитики, местные кортикостероиды (бекломет, ингакорт и др.).

    В фазе ремиссии - диспансерное наблюдение и оздоровление в поликлини­ке - местный и климатический санатории (2-й этап).

    Требованиям эффективности и безопасности лечения бронхита у детей соот­ветствует фитоантибиотик Умкалор, содержащий спиртовой экстракт пеларго­нии, который производится в соответствии с требованиями СМР. Умкалор обла­дает бактериостатическим действием по отношению к основным возбудителям инфекций верхних дыхательных путей - ЮеЫеПа рпешпошае, Рго4еи8 пнгаЬШз, Рзеиёотопаз аеги§това, НаеторЬПиз тпиепгае; а также к р-гемолитическому стрептококку, 51арпу1ососси5 аигеиз, §1гер1ососсиз рпештюшае.

    Умкалор имеет важное значение при так называемом долечивании инфекций респираторного тракта у детей после применения химиотерапевтических анти­микробных средств благодаря своему не только антибактериальному, но и им-муннотропному действию. С этой целью препарат рекомендуется продолжать принимать еще в течение 5-7 дней после исчезновения симптомов заболевания для профилактики хронизации инфекций дыхательных путей и ЛОР-органов, в частности, бронхита и тонзиллита.

    Умкалор применяется при бронхите, рините, фарингите, трахеите, отите, ангине, хроническом тонзиллите, синуитах (гайморите и др.). Умкалор целесо­образно использовать практически при любом проявлении острого респиратор­ного заболевания, обострении хронических инфекций, рецидивирующих брон­хитах в детском возрасте, у часто болеющих детей (ЧБД).

    Умкалор применяется внутрь в дозе по 20-30 капель 3 раза в день до еды с небольшим количеством жидкости. Капли приятны на вкус, средняя продол­жительность курса лечения - 10 дней.

    Таким образом, Умкалор является фитотерапевтической альтернативой анти­микробным химиотерапевтическим средствам, применяемым на амбулаторном этапе лечения детей с острым бронхитом.

    На все звенья воспалительного процесса действует препарат эреспал (фен-спирид). Эреспал эффективно подавляет метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшая сосудистый компонент воспаления, оказывает блокирующее действие на Н^рецепторы гистамина. Таким образом, подавляется секреторная актив­ность слизистых желез бронхиального дерева и объем секрета.

    Действие препарата проявляется в уменьшении кашля и объема продуциру­емой мокроты, сопровождается улучшением дыхательной функции и показате­лей кислорода крови, свидетельствуя об уменьшении обструкции дыхательных путей.

    Эффективность воздействия эреспала на симптомы острых и хрониче­ских заболеваний респираторного тракта подтверждена результатами зару­бежных и отечественных клинических исследований. При легких и сред-нетяжелых формах бронхита вне зависимости от возраста использование эреспала с первых дней болезни позволяет ограничить необходимость при­менения антибактериальных препаратов и назначения противокашлевых средств. В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено много муколитических лекарственных средств химического и растительного про­исхождения. В частности, одним из наиболее распространенных и эффек­тивных препаратов для лечения пациентов с бронхитом является лазолван (амброксол), опыт применения которого в мире насчитывает около 20 лет. От других муколитиков, в том числе растительного происхождения, лазолван отличается тем, что является единственным селективным стимулятором вы­работки сурфактанта.

    Сурфактант способствует удалению из бронхов инородных частиц, в том числе вирусов и бактерий, нормализации функции нижних отделов дыхатель­ных путей. Выработка сурфактанта, стимулируемая приемом препарата лазол­ван, играет важную роль в разрешении пневмоний, а также в предупреждении бронхообструкции, которая может развиться при бронхиальной астме и об-структивном бронхите. Лазолван можно применять в течение длительного вре­мени в качестве средства для профилактики обострения ХБ, особенно в холод­ное время года, а также для лечения пациентов с острым бронхитом. Кроме того, его применение уменьшает выраженность клинических проявлений респиратор­ного дистресс-синдрома - тяжелого нарушения функции дыхания вследствие пневмонии или других причин.

    Лазолван (амброксол) применяется внутрь в следующих дозах:

    Препарат в форме сиропа 15 мг/5 мл назначают по 10 мл (2 чайные ложки) 3 раза в день;

    Препарат в форме сиропа 30 мг/5 мл назначают по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в день.

    Лазолван в форме сиропа следует принимать во время еды, запивая жидко­стью.

    Лазолван в форме раствора для ингаляций может использоваться с примене­нием любого современного ингаляционного устройства, кроме ингаляторов вы­паривающего типа. Препарат смешивают с физиологическим раствором в про­порции 1:1 для достижения оптимального увлажнения воздуха в респираторе.

    Во время ингаляции, для того чтобы избежать кашлевого рефлекса, вызван­ного глубоким вдохом, больной должен дышать спокойно. Рекомендуется подо­гревать ингалируемый раствор до температуры тела. Больным с бронхиальной астмой рекомендуют делать ингаляции после приема бронхолитиков.

    Отхаркивающие лекарственные средства (алтей, анис, девясил, подорож­ник, термопсис и др.), содержащие алкалоиды или сапонины и усиливающие перистальтику бронхиол за счет стимуляции гастропульмонального рефлекса, способствуют продвижению мокроты из нижних отделов дыхательных путей в верхние и ее эвакуации. Некоторые из них усиливают секрецию бронхиальных желез и перистальтику мелких бронхов. Растительное происхождение лекар­ственного средства еще не означает его полной безопасности для ребенка, осо­бенно раннего возраста. У детей первых месяцев жизни и у детей с поражением центральной нервной системы использовать их не следует, так как некоторые из них (термопсис, ипекакуана), усиливая рвотный и кашлевой рефлексы, могут стать причиной осложнений: аспирации, асфиксии, образования ателектазов.

    Наиболее сложным остается вопрос о назначении и выборе и обоснованно­сти антибактериальной терапии.

    Так как большое значение в возникновении острого бронхита имеют вирусы, то применять антибиотики в этом случае нет необходимости. Необоснованно широкое применение антибиотиков в настоящее время приводит к развитию дисбактериоза, аллергических реакций, формирует устойчивость микроорга­низмов к антибиотику.

    При лечении бронхита антибиотики подбираются эмпирически (т. е. прак­тически наугад, зная какой возбудитель чаще всего вызывает острый бронхит в данной возрастной группе).

    Бесспорно, что так называемое профилактическое применение антибио­тиков не имеет позитивного влияния на процесс выздоровления и даже вредно (способствует развитию резистентных микроорганизмов, аллергии, желудочно-кишечных расстройств и др.).

    Известно, что многие антибиотики (пенициллин, эритромицин, левоми-цетин, тетрациклин и др.), производные нитрофуранов, способны оказывать непрофильное иммунодепрессивное действие (т. е. ослаблять иммунитет).

    Для более правильного подбора антибиотика необходимо сделать посев мокроты, чтобы уточнить, какой именно возбудитель стал причиной развития

    бронхита, и определить чувствительность этого микроорганизма к антибиоти­ку. Но, к сожалению, в большинстве случаев этого сделать нет возможности, а при хламидийной, микоплазменной, вирусной и некоторой другой этиологии бронхитов обычные посевы мокроты не информативны. Поэтому антибиотики подбираются эмпирически и оцениваются наблюдением за динамикой состоя­ния больного.

    Вторичная профилактика

    Пациенты, страдающие ХБ, особенно обструктивным, должны быть проин­формированы врачом о том, что адекватное соблюдение перечисленных ниже рекомендаций ведет к значительному уменьшению количества обострений за­болевания и улучшают течение ХБ.

    Постарайтесь прекратить курить или по возможности уменьшить количе­ ство выкуриваемых сигарет.

    Старайтесь избегать длительного контакта с пылью и сигаретным дымом. Если Вы длительное время находитесь в помещениях с загрязненным воз­ духом, носите защитную маску.

    Полноценный отдых и питание играет важную роль в снижении частоты обострений.

    Кондиционирование воздуха в помещении помогает откашливанию и уда­ лению мокроты. Воздух должен быть теплый и влажный.

    Лечебная физкультура способствует отхождению мокроты и улучшает те­ чение заболевания.

    Важным методом профилактики обострений ХБ является санаторно- курортное лечение, особенно ежегодное, в сухое время года, в условиях климатических (лучше приморских) санаториев и курортов.

    Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему. Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. Однако в российских условиях число больных, отказав­шихся от курения, невелико. В случаях никотиновой зависимости целесообраз­но применение никотинзамещающих препаратов. Известно, что зависимость от курения вызывает преимущественно никотин, тогда как наибольший вред на­носят оксиданты, тяжелые металлы и канцерогенные вещества, содержащиеся в табачном дыме и смоле. Замещение потребности в никотине с помощью ле­карственных препаратов значительно облегчает отказ от курения и в 2 раза уве­личивает долю успешных отказов. В России этот класс лекарств представляет препарат никоретте.

    Никоретте - жевательная резинка. Выпускается в двух формах, содержащих дозы 2 и 4 мг никотина. Никоретте 2 мг рекомендуется для пациентов, выкурива­ющих менее 25 сигарет, 4 мг - для пациентов, выкуривающих более 25 сигарет в сутки. Обычно жевательную резинку используют в течение 3 месяцев (не бо­лее 24 пластинок в сутки). В первые дни после отказа от курения используют не менее 1 пластинки в час. Очень важно соблюдать правильную технику жева­ния: пластинку кладут в рот и медленно несколько раз разжевывают, пока не по-

    чувствуют специфический вкус (горький или мятный, в зависимости от типа жевательной резинки). Затем пластинку помещают за щеку и периодически ее жуют в течение 30 минут, пока полностью не исчезнет вкус.

    Никоретте - ингалятор. Процесс использования ингалятора очень похож на процесс курения: никотин поступает из картриджа в ротовую полость при вдыхании из мундштука. Это позволяет несколько облегчить процесс отвыкания от сильной, как правило, привычки у курильщиков к самой процедуре курения. Весь никотин из картриджа расходуется в течение 20 минут интенсивного «куре­ния». Пациент сам должен определить, сколько затяжек ему следует делать при каждом «курении», но не применять открытый картридж на следующий день. Использовать ингалятор более 6 месяцев не рекомендуется.

    Вакцинация. Иммунизация является методом создания активного иммуни­тета у человека путем введения в его организм соответствующей вакцины, т. е. препарата, получаемого из живых ослабленных штаммов или убитых культур микроорганизмов, их токсинов или антигенов. В последние годы с целью сти­муляции местного и общего иммунитета у больных, часто страдающих респира­торными заболеваниями, используют различные вакцины.

    Существует три вида иммуностимуляторов микробного происхождения:

    Очищенные бактериальные лизаты;

    Фракции клеточных оболочек бактерий;

    Сочетание бактериальных рибосом и фракций клеточных оболочек. Основной недостаток лизатов бактерий - слабая и нестойкая активность.

    Фракции клеточных оболочек оказывают выраженное иммуностимулирующее действие, но не обладают свойствами вакцины, так как не вызывают образова­ния специфических антител.

    Препараты, содержащие фракции оболочек и рибосомы, обладают выражен­ным иммуностимулирующим эффектом и способны вызвать образование анти­тел.

    Различают моно- и поликомпонентные вакцины:

    Монокомпонентная вакцина: пневмококковая поливалентная вакцина;

    Поликомпонентные вакцины: состоят из фракций оболочек и рибосом раз­ личных бактерий, которые наиболее часто являются респираторными па­ тогенами: бронхомунал, бронховаксом, рибомунил.

    Рибомунил содержит рибосомы бактерий, являющихся наиболее частыми причинами бронхолегочных инфекций (К1еЬз1е11а рпеиглошае, §1гер1ососси8 рпеитошае, 81гер1ососсш рю§епез, НаеторЬПиз тйиепгае) и протеогликаны клеточной стенки К1еЪз1е11а рпешпошае. Показанием к применению служат по­вторяющиеся острые и хронические инфекции респираторного тракта, в том числе и при бронхиальной астме.

    Препарат выпускается в таблетках, порошках, аэрозоле для ингаляций и рас­творах для инъекций и применяется по схемам, описанным в прилагаемых к препаратам инструкциях.

    При приеме внутрь препарат дозируется по 3 таблетки (с 1/3 разовой дозы) или по 1 таблетке (с 1 разовой дозой), или гранулят из 1 пакетика в день утром,

    натощак. В первый месяц - 4 дня в неделю в течение 3 недель, в следующие 5 месяцев - 4 дня в месяц.

    Таблгща 20 Календарь приема рибомунила при хроническом бронхите

    • Первый месяц

      5 следующих месяцев

  • При обострении ХБ, проявляющемся нарастанием симптомов интоксикации, дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности, или в случае появления других осложнений, больные подлежат госпитализации. Двигатель­ный режим ограничивается. Диета преимущественно белково-витаминная. При дыхательной недостаточности с гиперкапнией углеводы, как поставщики СО., в питании должны быть резко ограничены. При тяжелой дыхательной недоста­точности суточный рацион на короткий период может быть ограничен диетой, включающей по 40 г белков, жиров и углеводов.

    Базисная лекарственная терапия при обострении ХБ включает препараты из трех групп: антибактериальных, бронхоспазмолитических и отхаркивающих.

    При нетяжелом обострении, без выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности, можно использовать бисептол-480 по 1 таблетке 2 раза в сутки или эритромицин по 0,25 внутрь 4 раза в сутки. В более тяжелых случаях целе­сообразно применять препараты широкого спектра действия - полусинтетиче­ские пенициллины (ампициллин/сульбактам и т.д.), цефалоспорины (цефтази-дим и другие), фторхинолоны (ципролет, леволет Р, спарфло и т.д.).

    Антибактериальная терапия проводится до тех пор, пока не исчезнет гной-ность мокроты и симптомы интоксикации.

    Из бронхоспазмолитиков назначаются метилксантины (теопек по 0,3 внутрь 2 раза в сутки, эуфиллин по 0,15 внутрь 3 раза в сутки или по 10 мл 2,4% рас­твора внутривенно 1-2 раза в сутки), бета2-агонисты (астмопент, беротек, саль-бутамол и т. п.) или холинолитики (атровент) по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки. При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии полезно назначение блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), обладающих и бронхо-спазмолитическим эффектом.

    Обязательно назначают отхаркивающие средства: муколитики (протсолити-ческие ферменты, ацетилцистеин, мукосольвин, мистаброн и др.), мукорегуля-торы (бромгексин и его аналоги), рефлекторно действующие препараты (ипс-

    какуана, термопсис и другие растительные препараты), регидратанты (йодид калия, йодид натрия, гидрокарбонат натрия).

    При выраженной дыхательной недостаточности или появлении бронхоспа-стического синдрома показано проведение короткого курса лечения глюкокорти-костероидами внутрь или внутривенно.

    После завершения стационарного лечения показано климатическое (при­морье, высокогорье) санаторно-курортное лечение.

    Оксигенотерапия. Назначение кислорода является одним из приоритетных направлений терапии обострения ХОБ, так как выраженная гипоксия оказывает потенциально летальное воздействие. Предпочтение отдается длительной мало­поточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому.

    При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кисло-родные смеси.

    Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрица­тельным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

    ПНЕВМОНИЯ

    Пневмония - острое инфекционное экссудативное воспаление, протекаю­щее в респираторной зоне (паренхиме) легкого (легких) с вовлечением всех его анатомических структур.

    Актуальность. Заболеваемость пневмонией в среднем около 1000 случаев в год на 100 000 населения. В структуре общей заболеваемости пневмония со­ставляет 0,33%. Заболеваемость и летальность увеличиваются с возрастом. Па­циенты старше 60 лет составляют более 30% от всех заболевших, и среди них летальность достигает 3%. За последнее десятилетие XX века, в связи с ухуд­шением демографических показателей, в России заболеваемость пневмонией пожилых лиц относительно уменьшилась из-за сокращения средней продолжи­тельности жизни, но летальность среди них увеличилась до 9%.

    Этиология и патогенез. Международная Классификация Болезней (МКБ) X пересмотра (1992 г.) по этиологическому принципу выделяет следующие пневмонии (этот раздел можно также считать классификацией по этиологии):

    Вирусные:

    Аденовирусная пневмония.

    Пневмония, вызванная респираторным синцитиальным вирусом.

    Пневмония, вызванная вирусом парагриппа.

    Другая вирусная пневмония. Бактериальные:

    Пневмония, вызванная §1;гер1ососсш рпешпошае.

    Пневмония, вызванная НаеторЪПиз шЯиепгае [палочкой Афанасьева- Пфейффера].

    Пневмония, вызванная К1еЪз1е11а рпешпошае.

  • Пневмония, вызванная Рзеийотопаз (синегнойной палочкой).

    Пневмония, вызванная стафилококком.

    Пневмония, вызванная стрептококком группы В.

    Пневмония, вызванная другими стрептококками.

    Пневмония, вызванная ЕзсЬепсЫа соН.

    Пневмония, вызванная 8еггаг]а тагсезсепз.

    Пневмония, вызванная Мусор1а§та рпеитошае.

    Другие бактериальные пневмонии. Пневмония, вызванная хламидиями.

    Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами.

    За время, прошедшее со времени издания X пересмотра МКБ, выявлены но­вые возбудители, часть из которых указана в разделе «Классификация».

    Инфицирование легочной ткани чаще всего бронхогенное, крайне редко - ге-мато - или лимфогенное. Оно возможно при недостаточности местных факторов защиты легких, развивается при острых респираторных вирусных инфекциях и охлаждении или крайне высокой агрессивности возбудителя, способствующих развитию первичных пневмоний у ранее здоровых лиц.

    При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.), процесс начинается с ток­сического поражения альвеоло-капиллярной мембраны, приводящего к прогрес­сирующему воспалительному отеку легочной паренхимы.

    При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующими бактериями (стафи­лококк, стрептококк), развиваются очаги гнойного воспаления с обязательным расплавлением паренхимы легких в центре его.

    Микоплазменные, хламидийные и некоторые вирусные пневмонии начина­ются с поражения перибронхиальной интерстициальной ткани, с последующим распространением на паренхиму легких.

    Классификация. Современная классификация, дающая возможность раннего, еще до установления возбудителя заболевания, выбора наиболее подходящего антибактериального препарата по особенностям инфициро­вания и условиям возникновения заболевания, выделяет следующие виды пневмоний:

    1. Бытовые (соттишгу-асдшгеё рпеитота), или внебольничные, или него-спитальные пневмонии; это пневмонии, которые возникают в условиях обычных жизненных и трудовых ситуаций; среди них выделяют:

    Типичные, вызываемые чаще всего пневмококком (81гер1ососси8 рпеитошае) и гемофильной палочкой (НеторЫшз шйиепгае); типичные пневмонии начинаются остро, с высокой лихорадки, ознобов, профузных потов, кашля с выделением гнойной или кровянистой мокроты, плевраль­ ных болей, раннего появления синдрома уплотнения легочной паренхимы (усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного тона, жесткое или бронхиальное дыхание и затенение на рентгенограмме грудной клет­ ки в проекции пораженной части легкого), лейкоцитоза со сдвигом лсйко-

    цитарной формулы влево и увеличения СОЭ, с преобладанием местных симптомов над общими;

    Атипичные, вызываемые чаще всего микоплазмой пневмонии (Мусор1а8та рпеитошае), хламидией пневмонии (СЫатусНа рпеитошае), легионеллой (Ье^юпеПа) и вирусами; атипичные пневмонии начинаются с симптомов острого респираторного вирусного заболевания; при них преобладают не­продуктивный кашель, боли в горле, артралгии, миалгии, головная боль, желудочно-кишечные расстройства, а признаки уплотнения легочной па­ренхимы появляются лишь через несколько дней от начала заболевания, и общие симптомы преобладают над местными.

    2. Нозокомиальные пневмонии (НП) (позосогша! рпеитоша, англ.-дослов­ но: госпитальная пневмония), или внутриболъничные (развившиеся не ранее 48 часов после госпитализации пациента по поводу другого заболевания невос­ палительной природы), причиной которых может быть клебсиела (К1еЪз1е11а рпеитошае), псевдомонады (Рзеийотопайасеае, в т.ч. синегнойная палочка - Рзеийотопаз аепщшоза), кишечная палочка (ЕзспепсЫа соН) и другая грамм- отрицательная флора, агрессивная и резистентная к антибиотикам;

    У лиц с самостоятельным дыханием;

    У лиц с искусственным дыханием (вентилятор-ассоциированные пневмо­ нии, ВАП).

    3. Аспирационные, возможные при коматозных состояниях и/или не каче­ ственном обеспечении эндотрахеальной искусственной вентиляции легких при хирургических вмешательствах в результате:

    Аспирации ротоглоточного содержимого с микрофлорой и ферментами;

    Аспирации желудочно-кишечного содержимого с микрофлорой и фермен­ тами.

    4. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях:

    Врожденном иммунодефиците;

    ВИЧ-инфекции;

    Иммуносупрессии, причиной которых может быть любой возбудитель, но чаще всего и наиболее опасными их возбудителями являются пневмо- циста (Рпешпосу8115 сапгш) и цитомегаловирус (Сиоте§а1оУ1гиз).

    Сегодня выделяют и другие виды пневмоний, в частности, пневмонии у лиц, лишенных полного контакта с системой здравоохранения (Ьеа1шсаге-аззос1а1ес1 рпеитоша - связанные с уходом за здоровьем). Такими пациентами являются люди, находящиеся в хосписах, домах престарелых или дома под контролем медицинских сестер (гшгзт§ Ьоте-асдшгес! рпешпота - сестринская домашняя пневмония - основная подгруппа Ьеа11Ьсаге-аззос1а1е<1 рпеитоша). Такие пнев­монии практически не отличаются от нозокомиальных.

    По течению различают пневмонии:

    Легкого течения (неосложненные);

    Тяжелого течения (при наличии осложнений: плеврита, острой дыхатель­ ной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, инфекционно- токсического шока, кровохарканья).

    Клиника. Пневмония характеризуется сочетанием двух обязательных син­дромов: уплотнения легочной паренхимы (см. выше) и лихорадочного и необя­зательного болевого синдрома (при вовлечении в процесс плевры и/или трахеи).

    Синдром лихорадки проявляется общей слабостью, ознобами при повы­шении температуры тела и гипергидрозом, вплоть до профузного пота, при ее снижении.

    Необязательный болевой синдром может проявляться болями в боку, появля­ющимися при вдохе в случае поражения плевры, и саднящей болью за грудиной при кашле, если есть сопутствующий трахеит.

    Диагностика. Начальное обозначение пневмонии - топографическое: ука­зывается объем поражения (очаговая, сегментарная, полисегментарная, долевая, субтотальная, тотальная) и его локализация (сторона, сегмент или доля).

    Критерием топографического диагноза пневмонии в дебюте заболевания является локальное выявление сочетающихся двух обязательных синдромов (уплотнения легочной паренхимы и лихорадочного) и необязательного болевого синдрома (при вовлечении в процесс плевры и/или трахеи).

    Критериями раннего этиологического диагноза пневмококковой пневмонии являются бактериоскопически выявляемые кокки внутри лейкоцитов мокроты.. При атипичной пневмонии бактериоскопия мокроты не производится вследствие ее не информативности (возбудители не видны при обычной микроскопии).

    Наиболее рациональным следует считать акцент на диагностику типично­сти или атипичности пневмонии, что позволяет предположить вероятного воз­будителя еще до его верификации и выбрать соответствующую ему лечебную тактику, в частности, соответствующий антибиотик и/или противовирусный препарат.

    Общепринятым методом уточнения этиологии пневмонии является посев мокроты и оценка высеваемой микрофлоры по ее количеству и чувствительно­сти к антибиотикам, на что уходит обычно не мене 2-3 дней, а при атипичных пневмониях не имеет значения и лишь вводит врача в заблуждение.

    Ретроспективно этиологическая диагностика осуществляется определением в динамике заболевания титра антител к определенным возбудителям.

    Критериями окончательного диагноза пневмонии может служить только ис­чезновение всех синдромов, выявлявшихся в дебюте заболевания.

    Для установления диагноза пневмонии доказательным является рентгено­логическое исследование, при котором определяются инфильтративные и ин-терстициальные изменения в легочной ткани, а при наличии осложнений вы­являются: плевральный выпот, абссцедирование и т.д. Однако в ряде случаев рентгенологические изменения при пневмонии могут отсутствовать (в начале заболевания, при дегидратации, тяжелой нейтропении, при пневмоцистной эти­ологии и др.).

    В случаях, когда клинически пневмония не вызывает сомнений, а результаты рентгенографии не доказательны, может использоваться компьютерная томогра­фия, которая также проводится с целью дифференциальной диагностики.

    ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОНИИ

    Первичная профилактика. Для предотвращения развития бытовых пнев­моний необходимо избегать охлаждений и контактов с простуженными людьми.

    В случае переохлаждения надо принять все возможные меры для согревания тела пострадавшего: употреблять горячее питье, принять горячий душ или ван­ну, одеться в теплую сухую одежду, а при тяжелом состоянии - согревать грелка­ми и внутривенным введением растворов, имеющих температуру 37-38 °С. При контакте с простуженным человеком надо пользоваться маской, закрывающей рот и нос.

    При заболевании гриппом, острыми респираторными вирусными заболева­ниями или заболеваниями неясной этиологии с лихорадкой (38 °С и выше) все пациенты должны осматриваться врачом на дому ежедневно, а в стационаре -ежедневно неоднократно и при каждом плановом обходе. В случае малейших подозрений на пневмонию им должна проводиться, наряду с другими исследо­ваниями, срочная рентгенография органов грудной клетки.

    Профилактика атипичной пневмонии аналогична таковой при острых респи­раторных заболеваниях.

    С целью профилактики простуды следует по возможности избегать контактов с больными людьми. В наибольшей защите нуждаются лица пожилого возраста и младенцы в возрасте до 1 года, так как они менее всего способны переносить болезнь. Осеннее похолодание непосредственно связано со снижением влажно­сти в отапливаемых помещениях, что высушивает защитные оболочки и снижает их защитные функции в борьбе с инфекцией, поэтому важно обращать внимание на влажность воздуха в помещениях, она должна быть около 45%.

    Экспериментально доказано, что низкие температуры, суровые погодные и климатические условия, сырость и холода мало влияют на предрасположен­ность к простудам. Более существенным фактором являются внезапные смены температур.

    Важным методом снижения отрицательных последствий воздействия холода является систематическое закаливание. Крепкий, закаленный человек перено­сит болезнь легко. Поэтому полезно заниматься физкультурой, делать утреннюю гимнастику и водные процедуры после нее.

    Из профилактических мер рекомендуются частое проветривание помеще­ний, избегание переохлаждений, сквозняков, включение в рацион свежих ово­щей и фруктов. Полезно смазывание носовых ходов оксолиновой мазью, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. Можно промывать полость носа два раза в день водой с мылом. При этом механически удаляются не толь­ко слизь, пыль, но и вирусы, попавшие в полость носа с вдыхаемым воздухом. Ежедневно в течение 30 дней следует принимать поливитаминные препараты с микроэлементами по 1 драже 3 раза в день после еды.

    Простуженный человек при чихании или кашле должен пользоваться сал­фетками и носовыми платками, которые необходимо ежедневно кипятить. Сле­дует пользоваться отдельным стаканом для питья, полотенцем и другими пред-

    метами личного обихода. Полезны обильное питье, настои лекарственных трав, полноценное, богатое витаминами питание.

    Во время эпидемии гриппа, особенно при контакте с больным человеком, це­лесообразен профилактический прием ремантадина или арбидола в минималь­ных дозах, употребление свежего чеснока и лука.

    При гриппе и напоминающей его «простуде» необходим прием ремантадина, арбидола, тамифлю (осельтамивира) или других противовирусных препаратов по полным схемам, указанным в аннотациях, или применение виферона (мазь, ректальные свечи) или гриппферона (интраназально).

    Больных респираторным микоплазмозом или хламидиозом необходимо изо­лировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях - на 2-3 недели, при острых респираторных заболеваниях - на 5-7 суток). Пре­паратов для специфической профилактики нет.

    Типичные для гриппа А НШ1 симптомы схожи с симптомами сезонного гриппа: высокая лихорадка, головная боль, мышечные боли, боль в горле, на­сморк.

    До прихода врача необходимо изолировать больного от других членов семьи и обеспечить индивидуальными предметами гигиены и посудой.

    Все члены семьи должны носить защитные маски, регулярно мыть руки с мылом и обрабатывать их дезинфицирующими средствами. Комнату, где на­ходится больной с подозрением на атипичную пневмонию, надо как можно чаще проветривать, несколько раз в день проводить влажную уборку, применяя де­зинфицирующие средства. Посуду, используемую больным, и предметы ухода за больным дезинфицируют 15-минутным кипячением в воде или в растворе пищевой соды.

    После обязательной госпитализации больного с подозрением на атипичную пневмонию, вызванную вирусом гриппа А НШ1, в квартире должна быть про­ведена дезинфекция специалистами Госсанэпиднадзора.

    Лечение гриппа А НШ1 стационарное, в условиях инфекционной больницы.

    Важнейшей сегодня является вакцинопрофилактика бытовых (внебольнич-ных) пневмоний.

    Вакцинация против гемофильной инфекции типа Ь.

    Бактерии НаеторЫшз тйиепгае относятся к грамнегативным коккобацил-лам, среди которых различают 6 серотипов: а, Ь, с, с!, е и $. Наибольшее значение в патологии, особенно детского возраста (до 5 лет), имеет гемофильная палочка типа Ь (ШЪ), вызывающая до 95% системных заболеваний (менингиты, пневмо­нии, целлюлиты, сепсис). Поэтому вакцина готовится на основе полисахарида бактерий серотипа Ь. Основным компонентом капсулы является полирибозил-рибитол-фосфат (РКР) (именно последний индуцирует у людей защитный им­мунитет). Для приготовления вакцины РКР получают в очищенном виде.

    Первые вакцины, изготовленные из очищенного капсульного полисахарида, сейчас практически не применяются, поскольку они не вызывали иммунитета у наиболее ранимой группы детей (моложе 18 мес.). На смену этим вакцинам пришли конъюгированные вакцины, в которых полисахарид возбудителя кова-

    лентно связан с белком-носителем. Подобного рода конструкция позволяет при­менять вакцину с 2-месячного возраста; она вызывает не только выраженный первичный иммунный ответ, но и обеспечивает иммунологическую память.

    В настоящее время в практике разных стран применяются несколько конъ-югированных вакцин. Одни вакцины содержат в качестве белкового носителя дифтерийный анатоксин, другие - белок наружной мембраны комплекса нейссе-рий, третьи - столбнячный анатоксин (вакцина Акт-ХИБ фирмы «Пастер Мерье Коннот»). Все эти вакцины применяются с 2-месячного возраста. Вакцина Акт-ХИБ зарегистрирована в РФ.

    Сравнительные исследования эффективности 4 разных вакцин, проведен­ные в США, показали, что наиболее иммуногенной является Акт-ХИБ, после введения которой титры антител не менее 0,15 мкг/мл и 1 мкг/мл составляли у 99 и 83% привитых соответственно.

    Заболеваемость у привитых снижается на 90-95%, побочные реакции на­блюдаются редко и кратковременно.

    Включение вакцин против ШЪ-инфекции в календарь прививок ряда разви­тых стран (Финляндия, Франция, Великобритания) привело к резкому снижению и даже ликвидации заболеваемости, вызванной этими бактериями. Вакцина может быть легко инкорпорирована в календарь прививок, поскольку может вводиться одновременно с АКДС, полиомиелитной, противокоревой и другими вакцинами. Следует обратить внимание на то, что ЮЬ-вакцины предупреждают не только заболевание, но и колонизацию возбудителя в орофарингеальной области, что в целом оказывает существенное влияние на снижение циркуляции возбудителя. Вакцина Акт-ХИБ - единственная разрешенная к применению в России вак­цина против гемофильной инфекции. Иммунизация рекомендуется всем без ис­ключения детям, начиная с двухмесячного возраста. Как и все другие вакцины против этой инфекции, вакцина Акт-ХИБ является инактивированной, то есть она не содержит живых микроорганизмов.

    Длительность иммунитета (при вакцинации в соответствии с инструкцией) после прививки Акт-ХИБ является достаточной для того, чтобы защитить ре­бенка до 5-летнего возраста, то есть до момента, когда ребенок будет способен самостоятельно вырабатывать иммунитет к гемофильной палочке.

    Эффективна и комбинированная вакцина Пентаксим против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции («Санофи-Авен-тис Пастер», Франция).

    Форма выпуска: 1 шприц, содержащий по 1 дозе вакцины против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции типа В. Схема вакцинации: согласно Национальному календарю прививок - в 3, 4, 5, 6 мес. жизни. Ревакцинация через 18 мес.

    Вакцинация против пневмококковой инфекции

    Известно более 90 серотипов бактерий 8(тер1:ососси!3 рпешпошае. Антиге­ны из бактерий определенных серотипов, вызывающих заболевания, включены

    в состав вакцины. Вакцинация важна, так как известно, что даже антибиотики нового поколения не снижают смертности от пневмонии в первые 3 дня от ее начала.

    Современная пневмококковая вакцина содержит 25 мкг полисахарида из бак­терий каждого серотипа, включенных в состав вакцины (типы 1-5,6В, 7Р, 8, 9М, 9У, 10А, ПА, 12Р, 14, 15В, 17Р, 18С, 19Р, 19А, 20, 22Р, 23Р и ЗЗР).

    Пневмококковая вакцина относится к той категории вакцин, которые реко­мендуются, прежде всего, для вакцинопрофилактики групп риска. К ним отно­сятся лица старше 65 лет, дети с 2-летнего возраста и группы населения, стра­дающие хроническими заболеваниями. Однократная вакцинация указанных групп рекомендуется для снижения смертности от пневмококковой инфекции, обычно в сочетании с гриппозной вакциной, которая показана тем же группам населения.

    Эффективность вакцинации у здоровых взрослых людей составляет не ме­нее 80%, у пожилых колеблется от 60 до 70%. У привитых уровень антител, индуцированных однократной прививкой, возвращается к допрививочному периоду через 10 лет после вакцинации. Однако современная пневмококковая вакцина индуцирует относительно слабую выработку антител у детей моложе 2 лет. В связи с этим для этой категории детей разрабатываются конъюгирован-ные вакцины.

    В РФ нет отечественной пневмококковой вакцины, но завершается реги­страция двух зарубежных вакцин, состоящих из 23 компонентов (вакцины фирм «Пастер Мерье Коннот» и «Мерк Шарп и Доум»).

    В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии ис­пользуются пневмококковая и гриппозная вакцины.

    Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется тем, что и сегодня 81гер1ососсиз рпешпошае остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и ле­тальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой внебольничной пневмонии с вторич­ной бактериемией, применяют 23-валентную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 8. рпешпощае.

    Согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной прак­тике (Айу^зогу СотгшИее оп 1ттиш2а1юп Ргасйсез - АС1Р, 1997) вакцинация рекомендуется лицам с высоким риском развития пневмококковых инфекций, включая лиц в возрасте старше 65 лет, а также пациентов в возрасте от 2 до 64 лет с определенными заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания легких, сахарный диа­бет, алкоголизм, хронические заболевания печени и др.). Ревакцинации подле­жат лица в возрасте старше 65 лет, если первая доза вакцины вводилась, по край­ней мере, 5 лет назад и в тот период они были моложе 65 лет.

    Многочисленными клиническими исследованиями, проведенными в разных странах, было доказано значительное влияние 7-валентной конъюгированной

    пневмококковой вакцины РСУ-7 (Превеиар) (фирма «Вайет», США) на забо­леваемость, вызванную пневмококковой инфекцией, включая пневмококковую пневмонию. При этом имеются доказательства наличия эффекта популяционной защиты в отношении пневмококковой инфекции у невакцинированных взрос­лых, а также снижения уровня носительства пневмококка и антибиотикорези-стентности в регионах применения вакцины.

    Принимая во внимание это, а также высокую распространенность и серьез­ную значимость пневмококковой инфекции, особенно среди детей раннего воз­раста, ВОЗ рекомендует ее включения во все Национальные программы имму­низации.

    Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется введение и гриппозной вакцины, то следует помнить, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

    Вакцинация против гриппа

    Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в т. ч. и пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивает­ся весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается уме­ренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии, госпитализации и смерти.

    Лица старше 50 лет;

    Лица, проживающие в домах длительного ухода для престарелых;

    Взрослые и дети, страдающие хроническими бронхолегочными (включая бронхиальную астму) и сердечно-сосудистыми заболеваниями;

    Взрослые и дети, подлежащие постоянному медицинскому наблюдению и находившиеся на стационарном лечении в предшествующем году по по­ воду метаболических расстройств (включая сахарный диабет), заболева­ ний почек, гемоглобинопатии, иммуносупрессии (включая медикаментоз­ ную и ВИЧ-инфекцию);

    Женщины, находящиеся во 2-м и 3-м триместрах беременности;

    Дети и подростки (от 6 месяцев до 18 лет), получающие длительную те­ рапию аспирином и имеющие риск развития синдрома Рея (Яеуе) после.перенесения гриппа.

    Поскольку вакцинация медицинских работников уменьшает риск летального исхода среди пациентов отделений сестринского ухода, то показания к ее про­ведению расширяются за счет включения таких контингентов, как:

    Врачи, медсестры и другой персонал больниц и амбулаторных учрежде­ ний;

    Сотрудники отделений сестринского ухода;

    Члены семей (включая и детей) лиц, входящих в группы риска;

    Медицинские работники, осуществляющие уход на дому за лицами, вхо­ дящими в группы риска.

    Оптимальное время для проведения вакцинации - октябрь - первая полови­на ноября. Вакцинации до октября следует избегать, так как уровень противо­вирусных антител может начать снижаться уже через несколько месяцев после введения гриппозной вакцины. У взрослых введение двух доз вакцины в течение одного сезона не вызывает увеличение иммунного ответа. Вакцинация должна проводиться ежегодно, так как уровень защитных антител снижается в течение ближайшего года.

    Профилактика нозокомиальной пневмонии

    При угрозе развития НП (госпитальной или больничной) оправдано приме­нение соответствующих антибиотиков в течение 3-5 суток даже при отсутствии затенений на рентгенограмме органов грудной клетки, так как на ранних стадиях они могут отсутствовать.

    Принимая во внимание факторы риска и патогенез НП, очевидно, что про­филактика должна включать в себя комплекс взаимосвязанных мероприятий организационного, технического и медицинского характера, снижающих веро­ятность контаминации и инфицирования, усиливающих антиинфекционную за­щиту самого пациента.

    При этом относительно простые подходы и манипуляции способны суще­ственно уменьшить риск развития НП.

    Некоторые основные мероприятия, направленные на предупреждение моди­фицируемых факторов риска с целью профилактики возникновения НП, имею­щие наиболее высокую степень обоснованности, приведены ниже.

    Строгое выполнение мероприятий по инфекционному контролю, обуче­ ние персонала и соблюдение правил дезинфекции рук с использованием спиртосодержащих антисептиков для уменьшения риска перекрестного инфицирования.

    Эпидемиологический надзор за инфекциями в ОРИТ для выявления и оценки распространенности полирезистентных возбудителей, а так­ же своевременное и регулярное информирование клиницистов о по­ лученных данных. Для контроля распространенности НП следует ориентироваться на стандартизованные показатели и рассчитывать ее на 100 койко-дней или на 1000 дней искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    Обеспечение адекватного количества персонала в ОРИТ для повышения качества инфекционного контроля, снижения риска развития нозокоми- альных инфекций и уменьшения продолжительности госпитализации.

    Приподнятое положение (30^-5°) головного конца кровати пациента, осо­ бенно при проведении энтерального питания.

    Энтеральное питание является более предпочтительным, чем парентераль­ ное, так как позволяет уменьшить риск развития осложнений, связанных

    с центральным венозным катетером, и предупредить атрофию слизистой оболочки кишечника, которая может повышать риск инфекции.

    Тщательное наблюдение, ограниченное использование и своевременное удаление всех инвазивных устройств.

    Эффективная программа контроля за применением антимикробных пре­ паратов, основанная на локальных микробиологических и эпидемиоло­ гических данных, направленная на уменьшение селективного давления и снижение риска колонизации и инфекции полирезистентными микро­ организмами.

    Исключение случаев необоснованной интубации.

    Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием лицевой маски или шлема может с успехом использоваться у некоторых пациентов с ХОБЛ и застойной сердечной недостаточностью.

    Оротрахеальная интубация является более предпочтительной, чем назо- трахеальная, с точки зрения предупреждения нозокомиального синусита и снижения риска возникновения вентилятор-ассоциированной пневмо­ нии (ВАП), хотя прямая связь пока не доказана.

    Давление в манжете интубационной трубки должно быть выше 20 см вод. ст.

    При проведении ИВЛ контролируемый объем не должен превышать 6 мл/кг, что позволяет уменьшить повреждение легких, особенно у паци­ ентов с ОРДС.

    Уменьшение длительности интубации и механической вентиляции, ис­ пользуя протоколы по оптимизации использования седативных средств и быстрому отказу от ИВЛ.

    Постоянная аспирация секрета из подсвязочного пространства.

    Надлежащая дезинфекция и стерилизация оборудования для проведения респираторной терапии и бронхоскопов для уменьшения перекрестного инфицирования.

    Удаление контаминированного конденсата из дыхательного контура.

    Использование пассивных увлажнителей для снижения колонизации ды­ хательного контура. Замена дыхательных контуров не рекомендуется.

    4. Применение антимикробных препаратов (АМП) и других лекарственных препаратов:

    Профилактика НП путем перорального назначения неабсорбируемых АМП, а также их комбинации с системным введением (селективная декон- таминация кишечника - СДК) должна использоваться только у некоторых категорий пациентов (например, с травмой), и не рекомендуется для ру­ тинного использования.

    Профилактическое назначение цефуроксима во время интубации может использоваться для предупреждения развития НП в ОРИТ у пациентов с закрытой травмой головы.

  • Применение хлоргексидина для уменьшения степени орофарингеальной колонизации.

    Рациональное назначение седативных препаратов, наркотических аналь­ гетиков, миорелаксантов, антацидов значимо сокращает частоту развития НП, за счет ограничения процесса транслокации микрофлоры в дыхатель­ ные пути.

    При наличии показаний для профилактики стрессового кровотечения ре­ комендуется назначение Н,-блокаторов (препараты выбора) или сукраль- фата.

    5. Смешанные факторы риска:

    Переливания эритромассы и других аллогенных препаратов крови долж­ ны проводиться ограниченно, при наличии строгих показаний.

    У пациентов ОРИТ рекомендуется проведение интенсивной инсулиноте- рапии, направленной на поддержание уровней глюкозы сыворотки крови в пределах от 80 (4,44) до 110 (6,11) мг/дл, для снижения длительности ИВЛ, госпитализации, частоты заболеваемости и летальности.

    При обучении персонала правилам ухода за пациентами с нарушенным со­знанием и бульварными расстройствами, получающими респираторную под­держку, небулайзерную терапию, энтеральное питание, обязательно должны рассматриваться такие важные практические моменты профилактики НП, как необходимость соблюдения угла наклона головного конца кровати, периодиче­ского контроля положения желудочного зонда, перистальтики и усвоения вводи­мой смеси, давления в манжете эндотрахеальной или трахеостомической труб­ки, обработки кожного покрова.

    Предупреждению переноса бактерий персоналом способствует правиль­ная организация обработки рук: использование жидкого мыла, антисептиков и одноразовых салфеток. Рекомендуется мытье рук перед надеванием и после снятия чистых перчаток с их сменой при работе с каждым пациентом, что по­зволяет предотвратить перекрестную контаминацию. Необходимо выявление и санация носительства золотистого стафилококка, резистентного к метицилли-ну - Ме1ЫсШт-ге8151ап1 81арЬу1ососсиз аигеиз (МК.8А) среди персонала лечеб­ных учреждений, например, с помощью мупироцина (антибиотик, получаемый в процессе ферментации Рзеийотопаз Яиогезсепз).

    Весьма действенной мерой является изоляция пациентов с инфекционными заболеваниями и организация помощи в ОРИТ по принципу «один пациент -одна сестра». Такая тактика особенно оправдана при инфекциях, вызванных по­лирезистентными бактериями, например, МК8А.

    Проведение респираторной терапии или ИВЛ должно предусматривать неукоснительное соблюдение принципов асептики и антисептики медицинским персоналом, а именно: использование одноразовых стерильных расходных ма­териалов, контактирующих с дыхательными путями пациента; ежедневная сте­рилизация небулайзеров; смена увлажнителей при контаминации; своевремен­ное удаление конденсата из дыхательного контура; использование стерильных растворов для небулайзерной терапии, увлажнения воздуха и пр.; стерилизация

    многоразовых дыхательных контуров перед их использованием у нового паци­ента (частая замена контура у одного пациента не рекомендуется); тщательная аспирация секрета из надманжеточного пространства с промыванием катетеров только стерильными растворами; смена емкости для сбора аспирата перед ис­пользованием у другого пациента.

    Системное назначение АМП с целью профилактики НП у пациентов с фак­торами риска, в том числе находящихся на ИВЛ, не имеет аргументированных доказательств эффективности.

    Назначение цефалоспоринов 1-111 поколения, снижая риск ранней НП, одновременно служит фактором, способствующим развитию поздней НП, вы­зываемой неферментирующими грам(-) бактериями и МЯ8А. Рекомендации экспертов по обязательному назначению антибиотиков с целью профилактики ВАП у больных без исходного инфекционного процесса бактериальной природы отсутствуют. В основу принятия индивидуального решения должны быть поло­жены характер основной и сопутствующей патологии, прогнозируемая длитель­ность ИВЛ и наличие риска аспирации на догоспитальном этапе при нарушени­ях сознания.

    Сочетание системного назначения АМП с СДК сопровождается статистиче­ски значимым снижением числа инфекций нижних отделов дыхательных путей и летальности в общей популяции пациентов ОРИТ, находящихся на ИВЛ (кате­гория доказательности I).

    Классическая схема СДК желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) основана на сочетании энтерального (через зонд) назначения нгабсорбируемых анти­биотиков (аминогликозиды и полимиксин) с амфотерицшом В, обработки ро­тоглотки 2% пастой, содержащей эти препараты, и парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорнны III поколения или ципрофлоксацин). Главная роль СДК - предотвращение избыточной колониза­ции ротоглотки и кишечника грамотрицательными аэробами и, следовательно, профилактика первичного и вторичного эндогенного инфицирования.

    Влияние СДК на снижение летальности в группе бол>ных терапевтического профиля не доказано.

    В целом проведение СДК можно рекомендовать отдельным категориям хи­рургических больных с высоким риском развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), но потенциально обратимым основный патологическим про­цессом (например, с политравмой, изолированной черегно-мозговой травмой, абдоминальным сепсисом). Применение СДК в качестве обязательного стандар­та профилактики не оправдано как с экономической точкд зрения, так и с пози­ций экологических последствий для данного ОРИТ.

    Риск развития НП может быть снижен посредством проведения деконтами-нации ротоглотки с использованием антисептиков (в частности, геля, содержа­щего 2% хлоргексидина). Введение этого препарата в буккальное пространство пациентам четыре раза в сутки в течение всего периода проведения ИВЛ приво­дило к снижению степени ежедневного риска развития В/П (в сравнении с пла­цебо) до 65% (категория доказательности II). Следует отметить, что применение

    комбинированного геля, содержащего 2% хлоргексидина и 2% колистина, хотя и приводило к повышению эффективности деконтаминации ротоглотки, осо­бенно в отношении уменьшения степени обсемененности грамотрицательными бактериями, однако не улучшало результаты профилактики ВАП.

    Показаны дыхательная гимнастика и надувание надувной подушки (хорошая тренировка легких) и массаж грудной клетки, включающий в себя переворачи­вание больного на живот и легкое постукивание снизу вверх по всей поверхно­сти спины. Свежий воздух в комнате - это тоже профилактика пневмонии, если не допустить переохлаждения пациента.

    Важно сохранение целостности сурфактанта. Его повреждает озон, пары бензола и другие химические вещества. Следует сохранять, по возможности, Т-клеточный иммунитет.

    Серьезный фактор риска острой пневмонии - склонность к микротромбо­зам, она наблюдается при длительном постельном режиме (особенно у стариков) и других гипокинезиях на фоне приема «тромбогенных» препаратов (бисекурин, инфекундин, ригевитон и др.) или резкой отмене дезагрегантов, антикоагулянтов.

    Профилактика НП у лежачих пациентов включает ежедневную ЛФК лежа, дыхательную гимнастику, массаж; рекомендуется трентал или агапурин (1-2 табл. в день) или «мини-дозы» гепарина под кожу живота.

    Особое внимание надо уделить профилактике пневмонии у пожилых и пре­старелых, ибо в этом возрасте снижен Т- и В-иммунитет, в т. ч. секреция брон­хиальных иммуноглобулинов; уменьшены экскурсии грудной клетки, что резко ухудшает вентиляцию легких; повышена тромбогенность крови; в большинстве случаев имеется несколько сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожи­рение и др.), которые вызывают гипокинезию.

    По возможности следует избегать применения антацидных средств, так как количество бактерий в желудочном содержимом при рН более 4 увеличивается. Тщательно соблюдают правила асептики при проведении ИВЛ: дезинфицируют или стерилизуют все детали многоразового использования, например, распыли­тели, трубки дыхательного контура меняют не чаще чем каждые 48 ч, обучают персонал асептическим методам отсасывания слизи из трахеи.

    Профилактика НП, связанной с ИВЛ (ВАП), может быть эффективной, толь­ко если она проводится в рамках общей системы инфекционного контроля, ох­ватывающей все элементы лечебно-диагностического процесса и направленной на профилактику различных типов внутрибольничной инфекции.

    Профилактика НП, связанной с ИВЛ и респираторной терапией (ВАП)

    Обучение персонала методам профилактики ВАП.

    Эффективное лечение основного заболевания.

    Рациональный выбор оборудования для искусственной вентиляции.

    Стерилизация контура респиратора перед применением у нового пациента.

    Адекватное увлажнение воздуха для предотвращения высушивания слизи­ стой оболочки, что может отрицательно повлиять на транспортную функ­ цию реснитчатого эпителия.

    Уменьшение длительности интубации; своевременная экстубация и удале­ ние назогастрального зонда.

    Снижение длительности пребывания в отделениях высокого риска.

    Эпидконтроль пациентов с ИВЛ: клинические проблемы, возбудители, антибиотикорезистентность, оценка эффективности контроля.

    Прерывание механизмов передачи инфекции.

    Тщательное мытье оборудования перед стерилизацией.

    Стерилизация и высокоэффективная дезинфекция оборудования, контак­ тирующего со слизистой оболочкой нижних дыхательных путей.

    Использование стерильной воды для смыва химических дезинфектантов.

    Обработка трахеостомы и прилегающих кожных покровов.

    Периодическое удаление конденсата из шлангов и влагосборников (профилактика его попадания в интубационную трубку).

    Мытье рук после удаления конденсата.

    Применение стерильных перчаток.

    Применение одноразовых стерильных аспирационных катетеров.

    Применение стерильных жидкостей для орошения.

    Уход за ротовой полостью и зубами пациента.

    Использование только стерильной жидкости для пузырьковых увлажни­ телей; стерильной и дистиллированной воды для увлажнителей с нагре­ вателем.

    Использование стерильных катетеров однократного применения в откры­ той системе для отсасывания слизи.

    Использование только стерильной жидкости для промывания катетеров, которые будут повторно вводиться в дыхательные пути.

    Замена всех трубок и емкостей для сбора слизи перед использованием от­ соса у другого пациента.

    Рациональное использование антибиотиков.

    Профилактика послеоперационной НП осуществляется нормализацией ды­хания и предотвращением накопления секретов в нижних дыхательных путях путем:

    Изменения положения тела пациента (периодически - вертикализация);

    Вспомогательного кашля и отхаркивания;

    Вспомогательного глубокого дыхания;

    Физиотерапии на грудную клетку;

    Подъема головного конца кровати (под углом в 30°);

    Раннего перевода на амбулаторный режим.

    Меры профилактики НП, эффективность которых требует дальнейшего изучения:

    Снижение числа замен дыхательного контура (замена не чаще чем 1 раз в 48 ч и не реже чем 1 раз в 7 дней).

    При назначении препаратов для профилактики стрессовых язв желудка предпочтение должно отдаваться лекарствам, блокирующим высвобож-

    дение кислоты путем блокады гистаминовых рецепторов (Н 2 -блокаторы, например, циметидин), а не антацидам.

    Селективная деконтаминация ЖКТ.

    Профилактика НП при тяжелом инсульте основывается на следующих трех основных подходах:

    Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 45°, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти про­ стые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных пу­ тей в трахею и бронхи, т. е. микроаспирацию.

    Личная гигиена персонала (частое мытье рук с дезинфицирующим рас­ твором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое сле­ дование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов, что уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.

    Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надман- жетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфици­ рования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это спо­ собствует снижению риска развития синуситов.

    До сих пор не сформировался единый взгляд на профилактическое назначе­ние антибиотиков, при котором возможно развитие суперинфекции антибиоти-корезистентными штаммами микроорганизмов.

    У больных, переживших период неврологических осложнений, НП нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию НП -незамедлительно после ее диагностики.

    Предупреждение эндогенной инфекции.

    Приподнятие на ЗСМ15 0 головного конца кровати.

    Контроль нормального положения желудочного зонда.

    Оценка перистальтики с помощью кишечных шумов, измерения остаточ­ ного объема содержимого желудка или объема живота, определение крат­ ности и объема энтерального питания во избежание регургитации. Пред­ упреждение колонизации желудка.

    Применение препаратов, не повышающих рН содержимого желудка, для профилактики кровотечения из стрессовых язв. Профилактика переноса бактерий персоналом.

    Замена перчаток и мытье рук после контакта со слизистыми оболоч­ ками или объектами, контамипированными секретом дыхательных путей.

    Мытье рук до и после контакта с пациентом (при наличии интубационной или трахеостомической трубки), с респиратором или дыхательным конту­ ром.

    Использование перчаток при удалении секрета из дыхательных путей или устройств, контаминированных этим секретом.

    Замена перчаток и мытье рук: после работы с пациентом; после удаления секрета из дыхательных путей или устройств, контаминированных этим секретом одного пациента перед работой с другим пациентом или объек­ тами окружающей среды; после контакта с контаминированной поверхно­ стью тела; использование фартука, если возможно загрязнение секретом, замена его перед переходом к другому пациенту.

    Вторичная профилактика

    Наибольшую опасность пневмонии представляют для стариков, наркоманов и пациентов, страдающих сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и/или хроническими легочными заболеваниями. Поэтому в случае ухудшения их состояния в комплекс обследования обязательно включается рентгенография органов грудной клетки.

    Если рентгенографически у таких пациентов выявляются явные или даже не отчетливые изменения, которые могут быть расценены как инфильтративные, и при этом выявляются острофазовые реакции крови, необходимо, во-первых, оценить адекватность лечения основного заболевания, и во-вторых, назначить антибактериальную и синдромную терапию, основываясь на следующих прин­ципах.

    Легко протекающие пневмонии можно лечить амбулаторно при условии до­статочно квалифицированного медицинского обеспечения. Все пневмонии тяже­лого течения лечатся только в стационаре, причем пациенты с пневмококковой (ранее - крупозной) пневмонией госпитализируются экстренно, так как при ней чаще, чем при других пневмониях, развиваются острая дыхательная недостаточ­ность и инфекционно-токсический шок.

    На период лихорадки назначаются строгий постельный режим и диета с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества СО 2 , что опас­но при развитии дыхательной недостаточности), при достаточном количестве белков, жиров, жидкости и витаминов.

    Этиологическое лечение пневмонии заключается в применении антибио­тиков - при бактериальных, противовирусных препаратов (часто - в сочетании с антибиотиками) - при вирусных пневмониях,

    При типичных пневмониях наиболее эффективными считаются бактерицид­но действующие антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и т. д.).

    При атипичных пневмониях лучше действуют препараты с бактериостати-ческим механизмом действия (макролиды - эритромицин, азитромицин, клари-тромицин, диритромцин и др., и тетрациклины, особенно доксициклин) и/или противовирусные препараты.

    Для лечения НП применяются бета-лактамные антибиотики, обладающие антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, пиперациллин или тикарцил-лин/клавуланат) или имипенем/циластатин, а при тяжелом их течении к одному из этих препаратов добавляются еще аминогликозиды (например, гентамицин).

    Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-3 суток лечения с учетом особенностей клиники, бактериоскопии и посева мокроты.

    Длительность антибактериальной терапии зависит от длительности лихора­дочного периода. При неосложненном течении пневмонии введение антибио­тиков прекращают на 3-4-й день после нормализации температуры тела. При осложнениях, особенно гнойных, антибиотикотерапия тем препаратом, который обеспечил успех лечения, продолжается до 2 недель после нормализации тем­пературы.

    В комплекс терапии включаются отхаркивающие и бронхоспазмолитиче-ские препараты. При снижении температуры тела до субфебрильной назначают­ся дыхательная гимнастика, физиотерапия.

    При острой дыхательной недостаточности или развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероидные гормоны (преднизо-лон 60-120 мг/сут или гидрокортизон 100-200 мг/сут внутривенно инфузионно). При исчезновении симптомов этих осложнений пневмонии отмена гормональ­ных препаратов может производиться одномоментно.

    Кровохарканье при пневмонии является следствием диапедеза эритроцитов, происходящим при гиперкоагуляции, близкой к синдрому ДВС крови, и требует назначения гепарина (20.000^-0.000 ЕД/сутки, под контролем свертываемости крови) или антиагрегантов (курантил по 75 мг/сут внутрь).

    БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

    Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся гиперчувстви-телъностъю и гиперреактивностью бронхиального дерева вследствие воспале­ния, обусловленного его повреждением особыми, обычно аллергическими, меха­низмами, проявляющееся пароксизмами кашля, свистящего дыхания и одышки (или удушья, вплоть до астматического статуса).

    Актуальность. На земном шаре БА болеет в среднем не менее 2% всего населения. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Заболеваемость БА опреде­ляется преимущественно двумя факторами - наследственным и экологическим. В возрасте до 10 и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке -женщины.

    БА встречается чаще, чем диагностируется. Если у ребенка диагностируется хронический бронхит (ХБ), то это почти всегда - ошибка. У него действительно бронхит, но аллергический, то есть вариант легкого течения БА. У пациентов старших возрастных групп БА может протекать без выраженных приступов удушья и тоже трактоваться как хронический бронхит. Но если настойчивое ле чение этих двух групп пациентов антибиотиками по поводу обострения якобы хронического бронхита не только не эффективно, но и способно ухудшить со­стояние пациента, то назначение противоастматических. препаратов всегда дает хороший эффект, что делает очевидной диагностическую ошибку.

    Этиология и патогенез. Внешними этиологическими факторами считаются ингаляционные, пищевые, лекарственные и синтетические (ксенобиотики) ал­лергены. БА обостряется под действием бета-адреноблокаторов, холиномиме-тиков, ингибиторов холинэстеразы, ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма), неблагоприятных метеорологических условий, при вдыхании раздража­ющих дымов и газов, стрессах и респираторных инфекциях.

    Однако реально все эти факторы являются не причиной заболевания, а лишь триггерами (1裏ег, англ.- запускающий, спусковой механизм), т.е. провокато­рами. Фактически причинами БА являются внутренние врожденные или приоб­ретенные биологические дефекты молекулярного уровня.

    Так, сенсибилизация к определенным аллергенам (избыточная продукция специфических 1§Е) развивается вследствие дефицита Т-лимфоцитов-супрес-соров. Патогенное действие адреноблокаторов и холинергических препаратов обусловлено недостаточной плотностью бета-2-адренорецепторов и повышен­ной плотностью ацетилхолиновых рецепторов на мембранах клеток (в первую очередь - тучных) бронхиального дерева. С этим же связано недостаточное за­щитное (частично - противовоспалительное) действие эндогенных катехолами-нов. Эндогенные глюкокортикостероиды также не реализуют свое противовос­палительное действие из-за недостаточного количества их тканевых рецепторов и прочной связи с транскортином в плазме крови, что препятствует их поступле­нию в ткани. При аспириновой БА имеются дефекты в метаболизме произво­дных арахидоновой кислоты, вследствие чего салицилаты подавляют выработку тучными клетками противовоспалительных простагландинов (Р§Е), не умень­шая избыточную продукцию провоспалительных простагландинов, лейкотрие-нов, хемотаксических и других факторов.

    БА характеризуется сочетанием гиперреактивности гладкой мускулатуры бронхов и воспалительных механизмов, повреждающих дыхательные пути. Ос­новными механизмами повреждения являются аллергические реакции, особен­но реагиновые.

    Врожденные или приобретенные дефекты (нарушения в метаболизме цикли­ческих нуклеотидов - цАМФ и цГМФ, рецепторном аппарате клеток-мишеней, иммунной системе, эндокринной системе и т. д.) приводят к развитию заболева­ния и/или его обострению под действием внешних факторов или самостоятель­но, вызывая генерализованное воспаление в бронхиальном дереве. Характерной особенностью этого воспаления является то, что оно приводит к гиперчувстви­тельности (способность к реакции на факторы, нейтральные для здоровых лиц) и гиперреактивности (развитие генерализованного спазма) мелких бронхов.

    Психоэмоциональные реакции на стресс, в основном, играют роль «окра­ски», но иногда становятся факторами, вызывающими дебют, обострение или ремиссию БА.

    Классификация. Международная классификация болезней (X пересмотр, 1992 г.) предлагает выделять следующие варианты БА:

    Преимущественно аллергическая астма;

    Неаллергическая дстма;

    Смешанная астма;

    Неуточненная астма (включены: астматический бронхит и поздно возник­ шая астма);

    Астматический статус.

    Клиника. БА характеризуется приступами одышки (вплоть до экспиратор­ного удушья), кашля и «свистящего» дыхания, развивающихся вследствие брон-хоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи, приводящих к обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей.

    При легком течении заболевания эти пароксизмы проходят самостоятельно или после применения лекарств.

    При обострении тяжело протекающей БА пациенты обычно принимают вы­нужденное положение, с наклоном туловища вперед и упором на руки, обеспечи­вающее фиксацию плечевого пояса и включение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерно наличие симптомов острой эмфиземы легких. Сухие хрипы высокого тембра («свистящие»), более звучные в фазу выдоха, который резко удлинен, слышны на расстоянии (дистанционные сухие хрипы) и при ау-скультации. Характерны тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, воз­можна артериальная гипертензия.

    В случае развития астматического статуса такая же картина развивается при любом по тяжести течении заболевания.

    Диагностика. Диагноз БА устанавливается на основании жалоб пациента, свидетельствующих о рецидивирующем пароксизмальном развитии одышки (удушья), кашля и «свистящего» дыхания.

    Установление диагноза облегчается при наличии: респираторной, пищевой или лекарственной аллергии; БА у кровных родственников; полипоза носа, ис­кривления носовой перегородки, синусита, вазомоторного ринита; эозинофилии крови и/или мокроты и повышении уровня 1§Е в плазме крови; спиралей Курш-мана и кристаллов Шарко-Лейдена в мокроте.

    Документирующим диагноз БА является исследование функции внешнего дыхания. Если при нем выявлются обструктивные нарушения, которые резко (на 25% и более от исходных) уменьшаются после применения бета2-агонистов, то диагноз БА можно считать доказанным.

    В случае подозрения на БА по клиническим признакам, но при этом нор­мальных показателях функции внешнего дыхания, проводится нагрузочная проба с вдыханием ацетилхолина (метахолина). Если после этого у пациен­та появляются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, как признак гиперреактивности бронхов, диагноз БА считается подтвержден­ным.

    Диагноз астматического статуса устанавливается тогда, когда удушье не ку­пируется бета2-агонистами.

    Международное Соглашение по лечению БА (США, 1992 г.) предлагает вы­делять 4 степени тяжести заболевания и соотвествующее им «ступенчатое» (4 ступени) лечение.

    Легкое эпизодическое течение

    Клиническая картина: перемежающиеся кратковременные эпизодические симптомы < 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормаль­ным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсирован­ного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в период между обострениями; потребность в бета2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю.

    Терапия: избегание контакта с триггерами; ингаляции бета2-агониста или натрия хромогликата перед предполагаемой физической нагрузкой или контак­том с аллергеном (регулярная противовоспалительная терапия может быть на­значена в периоды обострений).

    Легкое персистирующее течение

    Клиническая картина: приступы 1-2 раза в неделю; ночные симптомы 1-2 раза в месяц; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%.

    Терапия: ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: нат­рия недокромил или натрия кромогликат (дети начинают с натрия кромоглика-та); бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3^4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Среднетяжелое течение

    Клиническая картина: обострения более 1-2 раз в неделю; обострения мо­гут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей - 20-30%.

    Терапия: увеличение суточной дозы противовоспалительных средств, до­бавление ингаляционных глюкокортикостероидов в дозе 200-800 мкг в сутки; бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргиче-ских препаратов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-Л раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Тяжелое течение

    Клиническая картина: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 < 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%.

    Терапия: увеличение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до 800-1000 мкг (> 1000 мкг - под контролем специалиста); бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов;

    возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; глюко-кортикостероиды перорально (ежедневно или по альтернирующей схеме); воз­можно применение альтернативных (задитен, интал, тайлед) препаратов для уменьшения дозы стероидов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).

    При развитии астматического состояния в его течении выделяют три стадии:

    Стадия резистентности к бета2-агонистам (удушье после их применения не уменьшается);

    Стадия «немого легкого» (резкое ослабление дыхательных шумов в ниж­ них отделах легких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо «сви­ стящего» дыхания, определяемого на расстоянии);

    Стадия гипоксической и гиперкапнической комы.

    ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

    Под профилактикой астмы понимают предупреждение возникновения за­ болевания (первичная профилактика) и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика).

    Первичная профилактика

    Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы.

    Она возможна при планировании семьи. Не следует рекомендовать вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития заболевания.

    Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться людям группы высокого риска.

    К ним относятся следующие люди:

    С наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и за­ болеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания;

    С признаками атонического дерматита;

    С повторными эпизодами крупа;

    С признаками бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. Мерами первичной профилактики бронхиальной астмы являются:

    Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременно­ сти;

    Прекращение курения во время беременности;

    Рациональное питание беременной или кормящей женщины, с ограниче­ нием продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибератор- ной активностью;

    Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у людей, входящих в группу высокого риска;

    Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

    Грудное вскармливание;

    Уменьшение экспозиции к аэроаллергенам жилищ;

    Прекращение пассивного курения;

    Использование методов физического оздоровления и закаливания;

    Уменьшение контакта с химическими агентами в быту;

    Благополучная экологическая обстановка.

    Для профилактики возникновения заболевания у лиц с отягощенным по БА анамнезом необходимо своевременное и адекватное лечение острых респира­торных заболеваний, а также обучение пациентов гигиеническим навыкам, из которых наибольшее значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты и обеспечение возможно большей экологической чистоты, по крайней мере, в доме и на работе.

    Вторичная профилактика

    Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, предупреждении астматических состояний и смерти больных от астмы.

    Профилактика астматического состояния заключается в исключении извест­ных или вероятных провоцирующих факторов, а при спонтанном прогрессиро-вании БА - в адекватном лечении обострения.

    Основой вторичной профилактики является адекватное, основанное на ре­комендациях Международного соглашения по астме, лекарственное лечение за­болевания.

    Все препараты, применяемые для постоянного лечения, то есть для профи­лактики обострения БА, делятся на следующие три группы:

    а) Бронхоспазмолитики короткого действия, предназначенные для быстрого купирования симптомов обострения:

    Ингаляционные бета2-агонисты (сальбутамол, беротек, астмопент и дру­ гие);

    Ингаляционные холинолитики (атровент);

    Метилксантины (эуфиллин, диафиллин, применяемые энтерально или па­ рентерально;

    Б) Бронхоспазмолитики длительного действия, предупреждающие появле­ние симптомов:

    Ингаляционные или таблетированные бета2-агонисты (формотерол, саль- метерол, бамбутерол и другие);

    Таблетированные препараты ангидрида эуфиллина (теопэк, теодур, тео-24 и другие).

    в) Противоастматические препараты с противовоспалительным механизмом действия, не купирующие симптомов обострения, но при регулярном примене­нии подавляющие текущий в бронхиальном дереве воспалительный процесс и таким путем ликвидирующие явления гиперчувствительности и гиперреак­тивности бронхов:

    1. Преператы, связывающиеся с мембранами тучных клеток, а также эозино-

    филов, макрофагов и лимфоцитов, и блокирующие выделение ими медиа­торов воспаления (мембраностабилизирующий эффект):

    - задитен (кетотифен) 0,001 внутрь 2 р/сут;

    кромолины: ингаляционно 4р/сут.: интал (динатриевый хромогликат) 0,02;

    тайлед (натрия недок ромил) 0,002;

    2. Антилейкотриеновые препараты (блокируют действие лейкотриенов, син­ тезируемых тучными и другими клетками при их активации):

    ингибитор липооксигеназы зилеутон по 1,6-2,4 г/сут;

    антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст по 20-160 мг/сут, монтелукаст по 10 мг/сут, пранлукаст по 900 мг/сут).

    3. Ингаляционные глюкокортикостероиды: пульмикорт, бекотид, беклоджет, ингакорт и другие.

    Существуют фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикосте­роидов и пролонгированных (3 2 -агонистов, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным сред­ством. В России наибольшей популярностью пользуются две фиксированные комбинации: салметерол + флутиказон (серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, серетид мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза) и формотерол + будесонид (буденофальк, симбикорт турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

    Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения БА, так как они действуют несколькими путями:

    Оказывают непосредственное противовоспалительное действие в тканях;

    Оказывают мембраностабилизирующее действие на клетки, участвующие в воспалении;

    Повышают плотность бета2-адренорецеторов на мембранах клеток, в пер­ вую очередь - тучных и гладкомышечных, тем самым восстанавливая их чувствительность к эндогенным катехоламинам и лекарственным препа­ ратам - бета2-агонистам;

    Подавляют избыточную выработку 1§Е лимфоцитами и плазмоцитами, т. е. уменьшают явления сенсибилизации.

    Базисной терапией астматического статуса является примение внутривен­но глюкокортикостероидов и эуфиллина. Вначале проводится внутривенное бо-люсное введение 90-120 мг преднизолона (или других глюкокортикостероидов в адекватной дозе) и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При наличии распылите­ля (небулайзера) или камеры (спейсера) возможно ингаляционное применение бета2-агонистов при отсутствии симптомов их предшествовавшей передозировки.

    После этого переходят на постоянное инфузионное введение на физиологи­ческом растворе хлорида натрия следующих препаратов:

    а) Глюкокортикостероидов (гидрокортизона в дозе 1 мг/кг/ч или других глю- кокортикостероидных препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон);

    б) Метилксантинов (эуфиллина в дозе, обеспечивающей концентрацию пре­ парата в плазме крови от 10 до 20 мг/л);

    в) Препаратов калия (100-200 мл 0,5% р-ра КС1 в сутки под контролем уров­ ня калиемии);

    г) Препаратов магния (10-30 мл 25% р-ра М§8О 4 в сутки под контролем уровня магниемии).

    Вместо растворов КС1 и М§ЗО 4 может быть использован раствор панангина по 20-30 мл в сутки.

    Необходимость определения концентрации эуфиллина в плазме крови дик­туется тем, что малые (ниже 10 мг/л) концентрации не обеспечивают достаточ­ного эффекта, а большие (выше 20 мг/л) могут приводить к развитию аритмий сердца.

    При невозможности определения концентрации эуфиллина в плазме крови ориентируются на его максимальную суточную дозу - 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

    Внутривенное введение препаратов калия и магния необходимо для профи­лактики фибрилляции желудочков, опасность которой возрастает при гипокали-емии и гипомагниемии.

    Для инфузий препаратов при астматическом статусе нельзя применять в ка­честве растворителя растворы глюкозы. При ее метаболизме, как углевода, об­разуется большое количество углекислого газа, увеличивающего гиперкапнию.

    При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую ста­дию (стадия «немого легкого»), необходимо, на фоне продолжающихся инфузий глюкокортикоидов, метилксантинов, препаратов калия и магния, дополнительно назначить следующие лечебные мероприятия:

    Оксигенотерапию;

    Внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирова­ ния ацидоза (под контролем КОС плазмы крови);

    Восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополи- глюкином, физиологическим раствором хлорида натрия и другими (кроме глюкозы) растворами;

    Предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови ге­ парином по 5000-10000 ЕД 2-4 раза в сутки внутривенно под контролем времени свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепа­ рина в плазме крови или других доступных методов;

    Назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых сла­ бительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилиза­ ции.

    Хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5-6 растолченных таблеток любых глюкокортикостероидных препаратов, принятых одномоментно внутрь и запитых слабым содовым раствором.

    При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического со­стояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.

    При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапни-ческой комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения,

    под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогатель­ная или принудительная вентиляция легких, а при ее недостаточной эффективно­сти - санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева физио­логическим раствором хлорида натрия с целью вымывания сгустков мокроты.

    При достижений медикаментозной ремиссии БА, проявляющейся относи­тельной клинической стабилизацией состояния пациентов, производится умень­шение дозы противовоспалительных средств по экспоненциальному закону: чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьше­ния ее, однако при достижении малых доз их снижение должно быть максималь­но медленным. Другими словами, чем меньше доза препарата, тем осторожнее нужно ее снижать.

    Вторичная профилактика БА существенно эффективнее у пациентов, пони­мающих как природу своего заболевания, так и цель назначения тех или иных препаратов и механизмы их действия. Поэтому важное значение приобретают образовательные программы для пациентов, предусматривающие их ознаком­ление с этими сведениями врачами и средним медицинским персоналом. По­сле такого обучения пациент не только сможет самостоятельно предпринимать необходимые меры в случае неожиданных ухудшений состояния, но и не нане­сет себе вреда такими действиями, как, например, прекращение приема гормо­нальных препаратов, употребление с лечебной целью меда при простуде на фоне БА или использование настоя багульника (высокоаллергеные продукты!) для улучшения откашливания мокроты и т. п.

    Вторичная профилактика обострений БА строится также на основе борь­бы с острой и хронической легочной инфекцией, синуситами и др., устранения контакта с аллергеном. Необходимо соблюдение пациентом элиминационного режима (исключение контакта с аллергеном) и элиминационной диеты (исклю­чение употребления высокоаллергенных продуктов питания).

    В случае аллергии на домашнюю пыль необходимо как можно чаще прово­дить влажную уборку помещений, где находится больной, удалить все коллекто­ры пыли (ковры, паласы, старую мебель), исключить его контакт с комнатными растениями, домашними животными и др., вызывающими приступы удушья. Также рекомендуется регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе в солнечную жаркую или морозную погоду.

    В квартирах больных БА не рекомендуется содержать аквариумы, поскольку сухой корм для рыб (дафнии) обладает выраженной аллергенной активностью. У больных с выявленной чувствительностью к аллергенам пера птиц рекомен­дуется в качестве набивного материала в подушках использовать синтепон или аналогичные искусственные материалы.

    В связи с тем что грибковая БА чаще всего вызывается сенсибилизацией к плесневым грибам, весьма важным в системе мер профилактики обострений этого клинического варианта астмы является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях.

    У больных пыльцевой БА уменьшение контакта с пыльцой причинно-значи­мых растений можно достичь путем ограничения прогулок, кондиционирования

    воздуха жилых помещений, а в случаях тяжелого течения пыльцевой бронхи­альной астмы - путем временного переезда в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался.

    Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пи­щевые продукты, являющиеся доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, ис­пользование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления.

    Показано проведение общего закаливание организма, сон на открытом воз­духе.

    Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ. У больных с тяжелой астмой при первых симптомах ОРВИ необходимо начать лечение противовирусными препаратами и увеличить дозу ингаляцион­ных или пероральных глюкокортикостероидов и бронхолитических препаратов. Вне обострения заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение в Прибалтике (Юрмала, Паланга), Кисловодске. Показана спелеотерапия (пре­бывание в соляных пещерах).

    Специфическая иммунотерапия

    Специфическую иммунотерапию относят к базисной профилактике и те­рапии легкой и среднетяжелой БА; ее проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллерги­ческом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключа­ется во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно-значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипо-сенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений. Образовательные программы при БА

    Все большее значение сегодня придается обучающим, образовательным про­граммам для пациентов с БА, обеспечивающим высоко эффективную вторич­ную профилактику.

    Международный консенсус первой и важнейшей задачей программы по успешному лечению БА предусматривает просвещение и обучение пациен­тов по различным вопросам астмы.

    Пациент, хорошо понимающий сущность и особенности своего заболевания, обеспечивает себе достаточно высокое количество и качество жизни, так как он может самостоятельно, не дожидаясь консультации у врача, предпринять адек­ватные меры для купирования обострения заболевания. Но если среди взрослых больных БА в России уровень их знаний о своем заболевании в среднем весьма низок, то в педиатрической практике накоплен достаточно большой опыт по об­разованию, обеспечивающему более благополучное состояние пациентов.

    Этот опыт необходимо использовать и во взрослой практике, для чего ниже приводятся основные его положения.

    В России сделаны первые шаги по созданию сети образовательных про­грамм, которые особенно эффективно проявили себя в рамках школ больных БА.

    В настоящее время их насчитывается более 100, практически во всех регионах

  • Сложность болезни, повторяемость симптомов, угрожающих жизни, создает условия эмоционального напряжения, психологического надлома, истощающие

    силы больных.

    Эффективность терапии Б>А тесно связана с тщательным выполнением ква­лифицированных врачебных рекомендаций. Недостаточная осведомленность больных об основных этиологических факторах, лежащих в основе развития и обострений БА, а также о существующих современных методах лечения при­водит к тому, что многие из них игнорируют назначения врачей, самостоятельно прекращают лечение или пользуются услугами неспециалистов.

    Образование является необходимой составной частью комплексной програм­мы лечения больных с БА. Со>здание российских образовательных программ от­носится к числу центральных; разделов национальной программы, актуальность которой значительно возрастает в период недостаточного финансирования здра­воохранения.

    БА требует от больного длительного, иногда непрерывного и тщательного соблюдения медикаментозных программ, особого режима жизни, целого ряда ограничений. От соблюдения этих условий зависит успешность предлагаемых специалистом программ ведеяия больных.

    Одной из лучших и эффективных форм обучения родителей являются систе­матические занятия в «Астма-школе».

    Это форма образования лациентов, включающая циклы лекций и практи­ческих занятий, необходимых для повышения уровня знаний о болезни, при­обретения навыков самопомлщи и самоконтроля, психологической коррекции поведения больного и членов семьи.

    Программа подготовки в «Астма-школе» должна включать следующую ба­зисную информацию:

    Сведения об анатомии, физиологии дыхания, сущности заболевания.

    Информация о триггерах, факторах риска, методах профилактики.

    Симптомы обострения, приступа, тактика оказания помощи при приступе.

    Обучение навыкам пользования пикфлоуметром для оценки симптомов болезни.

    Сведения о медикаментозной терапии.

    Обучение навыкам пользования ингаляторами.

    Обучение подростков навыкам самоконтроля и оценки состояния по си­ стеме цветовых «зон».

    Обсуждение планов длительного ведения больного.

    Основной целью «Астма-школы» является повышение эффективности тера­пии бронхиальной астмы и контроль за течением болезни у них посредством образования самого пациента. В ходе этих занятий больной получают необходи­мую информацию о причинах развития и основах патогенеза бронхиальной аст­мы, основных принципах противорецидивной, противовоспалительной и брон-холитической терапии.

    В основу «Астма-школы» заложены следующие концептуальные положения:

    Здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении здорового образа жизни;

    Психологическая реабилитация должна предшествовать физической;

    Необходимы знания основ фармакотерапии и самоконтроля;

    Семья - главный этап реабилитации больного.

Степень тяжести Основные клинические признаки Функциональные показатели
Легкая Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует. ОФВ 1 > 70% от должных величин
Средняя Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам; скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы ОФВ 1 – 50-69% от должных величин Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки) Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ
Тяжелая Постоянный кашель, одышка при минимальной нагрузке или в покое, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, дистанционные хрипы Признаки правожелудочковой недостаточности ОФВ 1 < 50% от должных величин Гипоксия, гиперкапния, признаки легочного сердца на ЭКГ, утомление дыхательной мускулатуры, эритроцитоз, Рентгенологические признаки эмфиземы легких

По фазе болезни: 1) обострение; 2) ремиссия.

По осложнениям обструкции бронхов: 1) хроническое легочное сердце; 2) дыхательная (легочная) недостаточность.

Клиническая картина. Клиническая картина в значительной степени за­висит от наличия или отсутствия обструкции брон­хов и степени ее выраженности. В связи с этим важное значение имеет выделение двух форм хронического бронхита: хронический необструктивный (простой), встречающийся чаще (около 70%), характе­ризующийся относительно благополучным течением и благоприятным прогнозом и хронический обструктивный бронхит, встречающийся реже (около 30%), имеющий неблагоприятный прогноз в связи с прогрессированием одышки, симптомов дыхательной недостаточности, эмфиземы легких и развитием «легочного сердца».

Хронический необструктивный бронхит. Первым симптомом заболевания обычно является кашель, возникающий по утрам и сопро­вождающийся отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недо­статочность которого проявляется только в ночное время. Если вначале кашель возникает только в период обостре­ния (обычно в холодное и сырое время года), то при длительном течении заболевания он становится постоянным, может наблюдаться в течение всего дня и ночью. В ранних стадиях заболевания выделяется скудная слизи­стая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очеред­ным обострением заболевания. Обострения хронического бронхита помимо усиления кашля, увеличения количества гнойной мокроты проявляются недомоганием, потливостью, особенно по ночам (симптом «влажной подушки»), тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре тела, появлением одышки. Продолжительность обострений может составлять 3-4 нед и более.

При прогрессировании патологического процесса его обострения учащаются, их продолжительность увеличивается. При гнойных формах бронхита больные постоянно выде­ляют гнойную мок­роту, а при формировании бронхоэктазов ее количество может быть значительным. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с тру­дом. Обострения протекают с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 38° С и более.

При аускультации легких выявляют жесткое дыхание, возникновение которого связано с сужением просвета бронхов (в результате воспалительного отека их слизистой) и уплотнением перибронхиальной ткани. Характерно наличие сухих, преимущественно низкотональных («жужжащих») хрипов. Их появление связано со скоплением в крупных и средних бронхах вязкой мокроты, образующей нитевид­ные перемычки. В фазе обострения появляются влаж­ные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня пора­жения бронхиаль­ного дерева. Их возникновение связано со скоплением в бронхах жидкой мокроты. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость – они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Со стороны других систем внутренних органов патологических изменений не выявляется.

Хронический обструктивный бронхит. Основным признаком заболевания является медленно прогрессирующая необратимая бронхи­альная обструкция с нарастающими явлениями хрони­ческой дыхательной недостаточности. Необратимая бронхиальная обструкция харак­теризуется распространенным сужением бронхов, наблю­дающимся более года и не поддающимся лечению бронхорасши­ряющими средствами, а также кортикостероидами. Критерием прогрессирования обструкции бронхов является ежегодное снижение показателя ОФВ 1 более чем на 50 мл в год. В зрелом возрасте в норме (у здоровых людей) отмечается ежегодное снижение ОФВ 1 в пределах 30 мл в год.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. Кашель носит характер затяжного, нередко бывает надсадным, более выражен в утренние часы и сопровождается выделением небольшого количества трудноотделяемой мокроты слизистого характера. Для отхождения мокроты требуется не 2-3 кашлевых толчка, как при необструктивном бронхите, а гораздо больше. Иногда приступы надсадного кашля могут продолжаться в течение 30 мин – 1 часа. Отхождение большого количества мокроты не характерно для хронического обструктивного бронхита. При обострении заболевания ее количество незначительно увеличивается, она приобретает слизисто-гнойный, реже гнойный характер, становится более вязкой и трудноотделяемой. При локализации патологического процесса в терминальных отделах бронхов кашля мо­жет не быть вследствие отсутствия в них рецепторов кашлевого ре­флекса.

Характернейшим симптомом заболевания является одышка. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возника­ет в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Она носит преимущественно экспираторный характер, возникает вначале при значительной физической нагрузке или обострении хронического бронхита, однако постепенно, по мере прогрессирования заболевания, становится постоянной. Интенсивность одышки зависит от выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Характерна большая выраженность одышки по утрам, а также ее зависимость от метеоусловий (перемена температуры окружающей среды, влажности воздуха и т.д.). Нередко она сопровождается надсадным кашлем и свистящим дыханием, после откашливания мокроты одышка уменьшается.

В период обострения больные отмечают слабость, повы­шенную утом­ляемость, субфебрильную температуру, как проявления интоксикации.

При общем осмотре в начале болезни патологические из­менения не выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»), уменьшением массы тела.

Исследование сердечно-сосудистой системы, также не вы­являющее отклонений от нормы в начале заболевания, позво­ляет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию (признаки поражения правого желу­дочка при развитии легочно-сердечной недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кна­ружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной арте­рии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения мио­карда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при разви­тии относительной недостаточности трикуспи­дального клапана). Довольно часто, особенно при обострении заболевания, выявляются тахикардия и артериальная гипертензия, что связано с гипоксией и гиперкапнией.

При исследовании дыхательной системы могут выявляться признаки эм­физемы лег­ких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких вниз, уменьше­ние экскурсии нижнего легоч­ного края, ослабленное жесткое дыхание) и пневмосклероза (притупление перкуторного звука в нижних отделах легких). Типичный признак обструктивного бронхита – замедление форсированного выдоха. Для выявления этого симптома больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при обструктивном бронхите – значительно дольше. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткое дыхание. На выдохе выслушиваются сухие разнотембровые, но преимущественно высокотональные (свистящие) хрипы. При слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить сухие хрипы можно только при форсированном выдохе (тест на «скрытую бронхиальную обструкцию») и в горизонтальном положении больного. Исчезновение последних при наличии выра­женной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом – неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.

В ходе исследования пищеварительной системы можно об­наружить выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опуще­нием вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правоже­лудочковой недостаточ­ности и застое в большом круге кровообращения печень увели­чивается в размерах.

Выделяют две клинические формы хронического обструктивного бронхита– эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип А) связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют «ро­зовыми пыхтельщиками», поскольку для преодоления пре­ждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В кли­нической картине превалирует выраженная одышка и признаки эмфиземы легких. Несмотря на выраженную одышку, цианоз не развивается, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддержива­ется максимально возможным увеличением вентиляции. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Симптомы появляются у больных старших возрастных групп (чаще после 60 лет). Таким обра­зом, этот тип характеризуется преиму­щественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип Б) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Таких больных называют «кашляющие», «синие отечные» из-за выраженного диффузного цианоза в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недоста­точности, проявляющейся, прежде всего, отеками. Эти больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Состояние формируется у больных сравнительно молодого возраста. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиля­ции. Развитие пневмосклероза, нарушение перфузионно-диффузионных соотношений и шунтирование крови усугубляют гипоксию. Это и обусловливает характерный синий оттенок диф­фузного цианоза. Развитию и декомпенсации легочного сердца способствуют стойкая легочная гипер­тензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и посто­янная интоксикация вследствие выраженного воспали­тельного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое зна­чение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом. В кли­нических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.

Следует помнить, что чувствительность физикального обследования для опреде­ления степени тяжести обструктивного бронхита невелика. Отсутствие клинических симптомов не исключает наличия обструктивного бронхита легкой степени тяжести у па­циента. Другие описанные признаки, в том числе центральный цианоз, также не харак­теризуют степени обструкции дыхательных путей. Это подтверждает важность функционального обследования таких больных.

Дополнительные методы исследования. В фазе обострения бронхита в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких, прогрессировании дыхательной недостаточности и гипоксемии развивается эритроцитоз, повышается уровень гемог­лобина и гематокрита, а также низкая СОЭ. Во время обострения заболевания отмечаются положи­тельные «острофазовые» показатели: наличие С‑реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кис­лот, диспротеинемия.

Исследование мокроты уточняет характер воспаления, вы­являет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.

Решающее значение для выявления обструкции бронхов и оценки степени ее выраженности имеет исследование функции внешнего дыхания с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного выдоха. При необструктивном бронхите нарушения функции отсутствуют. В фазе обострения возможно выявление незначительно выраженных обструктивных нарушений, полностью обратимых в результате лечения (ликвидация отечного, гипер- и дискринического компонентов обструкции бронхов). При обструктивном бронхите всегда выявляют нарушения функци внешнего дыхания различной степени выраженности, проявляющиеся в снижении «скоростных» показателей: ОФВ 1 (< 80% от должного), ПОС, СОС 25-75 , МОС 25,50,75 . Прогрессирование эмфиземы легких сопровождается также снижением ЖЕЛ. В результате лечения обострения обструктивного бронхита выраженность обструктивных нарушений может несколько уменьшаться (ликвидация воспалительного отека, гипер-дискринии), однако они сохраняются, так как доминируют необратимые механизмы обструкции бронхов. Проведение бронхолитических проб (b-агонисты, холинолитики) имеет важное значение для определения выраженности бронхоспастического компонента обструкции бронхов и подбора базисной бронхолитической терапии. В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите в подавляющем большинстве случаев прирост ОФВ 1 после ингаляции бронхолитика не превышает 15% и никогда не происходит нормализации этого показателя.

Рентгенологическое исследование при необструктивном бронхите либо не выявляет изменений в легких, либо (при длительном существовании заболевания) обнаруживаются усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки перибронхиального пневмосклероза. При обструктивном бронхите могут выявляться признаки эмфиземы легких (повышение прозрач­ности легоч­ных полей, обеднение периферической сосудистой сети, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы) в сочетании с усилением и деформацией бронхо-сосудистого рисунка. Проявлением «легочного сердца» является расширение ствола легочной артерии и при­корневых артерий. Исследование газового состава крови имеет важное значение у больных хроническим обструктивным бронхитом среднетяжелого и тяжелого течения. Выявляют гипоксемию (снижение PaO 2), а на более поздних стадиях гиперкапнию (повышение PaCO 2). Наиболее простым методом является пульсоксиметрия, позволяющая измерять и мониторировать насыщение крови кислородом – сатурацию (SaO 2).

На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки и гипер­трофии правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 , поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке – появление глубоких зубцов S в грудных отведениях). Эхокардиография позволяет верифицировать гипертрофию правого желудочка, а также выявить его дилатацию (рис. 64) и признаки легочной гипертензии (увеличение давления в легочной артерии).

Рис. 64. Дилатация правого желудочка (RV) у больного с хроническим легочным сердцем.

Бронхоскопия является дополнительным методом исследования и позволяет оценить изменения слизистой оболочки, сте­пень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследования. Основное значение она имеет для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.

Для диагностики необструктивного хрониче­ского брон­хита наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более (критерии ВОЗ), жесткое дыхание, рассеян­ные сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы, отсутствие нарушений бронхиальной проходимости и исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких и др.).

Для диагностики хрониче­ского обструктивного брон­хита: выявление стабильной бронхиальной обструкции (снижение ОФВ 1 < 80% от должн.) – по крайней мере 3 раза в течение года, ее малая обратимость, а также жалобы больных на экспираторную одышку при физической нагрузке в сочетании с физикальными признаками обструкции бронхов – удлиненное время выдоха (> 5 сек), свистящий выдох; физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких; неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения (нарастание одышки и ежегодное снижение ОФВ 1 более чем на 50 мл).

Принципы лечения. Программа лечебных мероприятий определяется фазой воспалительного процесса, наличием и выраженностью обструкции бронхов.

Важное значение имеет устранение факторов риска, прекращение курения.

Лечение тяжелых обострений обструктивного бронхита с нарастанием признаков дыхательной недостаточности проводится в стационаре. Питание должно быть высококалорийным с большим количеством витаминов (диета №15). При наличии признаков активности инфекционного процесса назначается антибактериальная терапия (b-лактамные антибиотики, макролиды, фторхинолоны) – курс 7-10 дней. Назначаются муколитики (амброксол, ацетилцистеин), при обструктивном бронхите – бронхолитики: ингаляционно через дозированные ингаляторы или небулайзер и внутривенно (эуфиллин). При неэффективности максимальных доз бронхолитиков назначаются глюкокортикостероиды (внутривенно или per os). При нарастании дыхательной недостаточности, гипоксии проводится кислородотерапия.

Лечение после купирования обострения хронического обструктивного бронхита предполагает назначение базисной терапии на длительный срок. Основой базисной терапии этого заболевания являются бронхолитические препараты , назначаемые ступенчато, в зависимости от степени тяжести обструктивного бронхита (таблица 13).

Таблица 13

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБ

Предпочтение отдается применению ингаляцион­ных форм бронхолитиков, что способствует более быстрому проникно­вению лекарственного средства в пораженный орган, более эффективному медикаментозно­му воздействию и снижению риска развития побочных системных эффектов. Бронходилататоры представлены М-холинолитиками (атровент), b 2 -адреномиметиками и теофиллинами (теопек, теотард, ретафил и др.). Различают короткодействующие b 2 -агонисты (сальбутамол, беротек) и пролонгированные (сальметерол, формотерол). При неэффективности максимальных доз средств базисной терапии обструктивного бронхита тяжелого течения к терапии добавляют системные (per os) глюкокортикостероиды (преднизолон, триамцинолон).

При явлениях мукостаза проводится курсовое лечение муколитиками (ацетилцистеин, амброксол). При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита с целью коррекции дыхательной недостаточности (при PaO 2 < 60 мм рт.ст, SaO 2 < 85%) назначается длительная (до 18 часов в сут) малопоточная оксигенотерапия как в стационарных условиях, так и на дому – единственный метод лечения, позволяющий значимо улучшить качество жизни таких больных.

Пневмонии

Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации (МКБ-10).

В структуре заболеваемости они занимают значительное место – 16 заболевших на 10000 населения в год. По-прежнему остается высокой больничная летальность (до 2,2 %). Важным представляется и тот факт, что за последние десятилетия существенно расширилась этиологическая структура пневмоний, несколько изменилась клиническая картина заболевания, возросла роль внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний.

Классификация. Международное признание получила этиопатогенетическая рубрификация, которая выделяет следующие виды пневмоний:

1. Распространенные (внебольничные) пневмонии

2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии

3. Аспирационные пневмонии

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

До сих пор не утратила актуальности классификация пневмоний, предложенная Н.С.Молчановым (1971) и несколько модифицированная в последующем:

I. По этиологии: бактериальные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), хламидийные, протозойные, смешанные, неуточненной этиологии.

II. По патогенезу: первичная, вторичная.

III. По клинико-морфологическим признакам: плевропневмонии

(крупозные) и бронхопневмонии (очаговые).

IV. По течению: остротекущие, затяжные.

V. По локализации: двусторонние (доля, сегмент), односторонние (доля, сегмент).

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения: без нарушений ФВД (легкое течение), с нарушениями ФВД, определяющими степень тяжести.

VII. По наличию осложнений: неосложненная и осложненнная (с легочными и внелегочными осложнениями).

Этиология. По последним данным, наиболее распространенным возбудителем внебольничных пневмоний является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). По различным источникам, частота выделения пневмококка - не менее 35 % (ранее – около 70-80 %). Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка (Haemophilius influezae) - 10 -12%. Чаще, чем раньше, стали встречаться пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмами. При вторичных пневмониях в роли микробного фактора обычно выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, эшерехии, нейссерии и др. Пневмония, вызванная Legionella pneumophilla, называется болезнью легионеров. Респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы) сами непосредственно пневмонию вызывают крайне редко, однако вирусная инфекция является важным предрасполагающим фактором в развитии очаговых пневмоний. Основной причиной гибели больных ВИЧ-инфекцией являются пневмонии, обусловленные вирусами герпеса, цитомегаловирусами, а также пневмоцистами.

Патогенез. Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным. Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи.

Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных факторов), очаговая инфекция, нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса, переутомление, гиповитаминоз и другие факторы, снижающие резистентность организма или приводящие к нарушениям местного клеточного и гуморального иммунитета. К местным защитным факторам относится фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, иммуноглобулины A и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, система сурфактанта.

Попав в респираторную зону, бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Выделяемые ими ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления.

Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен. Очаговая пневмония является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции. В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормо- или гипоергическая. Гиперергическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

При анализе состояния Т‑ и В‑ систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т‑клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т‑клеток, увеличение В‑клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

Клиническая картина. Очаговая пневмония (бронхопневмония)возникает обычно на фоне острой респираторно-вирусной инфекции, вызывающей локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической, в т.ч. перибронхиальной, инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Температура тела редко превышает 38 о С, лихорадка весьма непродолжительна. Более всего больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при умеренных физических нагрузках. Кашель обычно сухой или с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии. Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не наблюдается. При выраженной интоксикации отмечается тахикардия. Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его близко к поверхности грудной клетки, жесткое дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы). При обследовании других систем патологии не выявляется.

Протекают очаговые пневмонии, как правило, в легкой или средне-тяжелой форме. Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма больного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего снижается. В ряде случаев отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более четырех недель). Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.

Крупозная пневмония (плевропневмония) облигатно связана с пневмококком. Она начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред.

Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок («ржавая» мокрота).

В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек, часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда до 30-40 в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка), появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы долевого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического процесса. В стадии прилива – притупленно-тимпанический перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара, которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опеченения, – усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В стадии разрешения – притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и звучная крепитация.

Наибольшую угрозу жизни больного представляют острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и сердечно-сосудистая недостаточность. Крупозная пневмония нередко осложняется гнойно-деструктивными процессами, менингитом, гепатитом, нефритом.

Особенности пневмоний в зависимости от характера возбудителя. Несмотря на то, что описанная симптоматика в той или иной степени присуща любому варианту пневмонии, каждый возбудитель вносит в клиническую картину особые черты. Начальный период обычно протекает однотипно, примерно как и при пневмококковой пневмонии, особенности начинают проявляться на 2-3 сутки. Существенным основанием для того, чтобы заподозрить превалирование какого-либо другого возбудителя, является отсутствие эффекта от применяемых обычно для лечения пневмококковых пневмоний антибиотиков пенициллинового ряда. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и подбор другого антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются частым абсцедированием, развитием плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при заболеваниях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерны, хотя и в меньшей степени, обширность поражений, гнойно-деструктивные осложнения. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне скудных физикальных и рентгенологических данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфоаденопатии и гепато-лиенального синдрома свойственны микоплазменным, хламидийным пневмониям. Уточнению характера возбудителя помогает проведение серологических реакций с соответствующими антигенами. Иногда приходится проводить тест-терапию, меняя антибиотики.

Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока, инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление синдрома полости в легком), плеврита (проявляющегося сначала шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата – синдромом скопления жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной недостаточности.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при очаговой – обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается увеличение СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные «острофазовые» реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на С‑реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии.

В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что является следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную паренхиму.

Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При крупозной пневмонии часто обнаруживаются эритроциты.

Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации и др.) с антигенами различных вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм.

Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования. Использование флюорографии, рентгеноскопии и рентгенографии позволяет объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, оценить ее объем и характер, выявить плевральный выпот, полости деструкции, ателектаз и т.д. Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки затенения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее – гомогенное затенение целой доли или нескольких сегментов. В стадии разрешения затенение приобретает пятнистый характер.

Наличие выпота в полости плевры можно выявить с помощью УЗИ (рис. 65).

Рис. 65. Выпот в полости плевры при УЗИ.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развиваются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ), повышение минутного объема дыхания (МОД).

Принципы лечения. Лечение пневмонии среднетяжелого и тяжелого течения должно осущес

1. По распространенности:

а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких)

б) диффузный

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции:

а) обструктивный

б) необструктивный

3. В зависимости от характера воспаления:

а) катарально-слизистый

б) катарально-гнойный

в) полипозный

г) деформирующий хронический бронхит

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоносным путям. Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется, и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

В клинике обострения заболевания сочетаются с периодами ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается эмфизема легких. Осложнениями хронического бронхита являются правожелудочковая недостаточность и легочная недостаточность.

Микропрепарат «Хронический бронхит с бронхоэктазами» (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка бронхов с явлениями атрофии, местами - плоскоклеточная метаплазия покровного призматического эпителия. Бронхиальные железы кистозно изменены. В стенке бронха и слизистой оболочке - резко выраженная клеточная воспалительная инфильтрация. В отдельных участках наблюдается изменения стенки бронхов: разрушение эластических и мышечных волокон и замещение их соединительной тканью. Просвет бронха расширен, в полости имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань склерозируется.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата - выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения.

У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти - форму часовых стекол как признак легочно-сердечной недостаточности. Характерны цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы.Бронхоэктазымогут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные - встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушением формирования бронхиального дерева с врожденным недоразвитием хрящей или гипоплазий мышечной оболочки. Могут быть проявлением фетопатии (главным образом, цитомегаловирусной). При резком истончении стенки бронхоэктаза возникают множественные кистозные полости (кистозные бронхоэктазы, или микрокистозные легкие). Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в исходе хронического бронхита различной этиологии и других процессов в бронхах и легочной ткани, сопровождающихся повреждением мышечно-эластической основы бронхиальных стенок, обструкцией бронхов и повышением трансмурального давления в них (бронхостеноз, перибронхиальный фиброз, ателектаз).

Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в сегментах нижних долей (преимущественно слева), IV и V сегментах верхней (средней справа) доли. Расширению подвергаются преимущественно субсегментарные и более мелкие бронхи, реже сегментарные. В бронхоэктазах накапливаеться бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запохом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Бронхоэктазы макроскопически и бронхографически подразделяют на цилиндрические (равномерное расширение бронха по всей длине), мешотчатые (расширение увеличивается к периферии, образуя мешок), веретеноообразные (расширение в форме веретена), четкообразные (чередование расширений с сужениями или нормальным диаметром) и кистовидные (образование округлых полостей, расположенных группами).

По механизму развития выделяют 3 вида бронхоэктазов: ретенционные, деструктивные и ателектатические.

Ретенционные бронхоэктазы, обычно имеющие цилиндрическую или веретеноообразную форму, бывают следствием задержки и сгущения в просвете бронха секрета слизистых желез и бокаловидных клеток, а также ослабления мышечного тонуса бронхов на фоне хронического бронхита. Стенки ретенционных бронхоэктазов при наличии хронического воспаления вначале представлены хорошо различимыми структурными элементами (слизистой оболочкой, железами, мышечными волокнами, хрящевыми пластинками), которые постепенно подвергаются дистрофии, атрофии и склерозу.

В основе деструктивных бронхоэктазов, чаще имеющих мешотчатую форму, лежит гнойное расплавление бронхиальной стенки с последующим развитием грануляционной рубцующейся ткани, полностью изменяющей нормальную структуру стенки. Изредка причиной их развития бывает фибринозно-некротическое воспаление. Для деструктивных бронхоэктазов характерны обширные перифокальные воспалительные и фиброзные изменения.

Ателектатические бронхоэктазы, помимо ретенционного механизма, обусловлены нарастанием градиента между внутриплевральным и внутрибронхиальным давлением при уменьшении объема части легкого, подвергшейся ателектазу. Стенки таких бронхов обычно сохраняют структуру и обнаруживают изменения, сходные с наблюдаемыми при ретенционных бронхоэктазах.

Морфологические изменения.

В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморфноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнения бронхоэктазов:

Пневмония;

Легочное кровотечение;

Вторичный амилоидоз;

Хронические абсцессы легкого;

Эмпиема плевры;

Метастатические абсцессы, например, в головной мозг;

Гнойный менингит;

Сердечно-легочная недостаточность;

Развитие сепсиса.

Макропрепарат «Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии». Многие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые, выступают над поверхностью легкого. Ткань легкого вокруг бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серого цвета.

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:
- хроническая диффузная обструктивная;
- хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);
- викарная (компенсаторная);
- первичная (идиопатическая) панацинарная;
- старческая (эмфизема у стариков);
- межуточная.

Хронический бронхит – воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся кашлем и проявляющее себя приблизительно 1-2 раза за 6 месяцев. При ненадлежащем отношении к здоровью частота рецидивов увеличивается, и хронический бронхит приобретает прогрессирующую форму.

При регулярном раздражении верхних дыхательных путей вредными веществами и частыми инфекциями носоглотки происходит постепенное патологическое изменение работы слизистых оболочек в бронхах.

Механизм развития заболевания можно наглядно рассмотреть на истории болезни курильщика: табачный дым раздражает слизистую бронхов, происходит усиленная работа бронхиальных желез, увеличивается количество выделяемой слизи, но снижается серозная секреция, очищающая бронхи, повышается плотность мокроты. Эпителий не справляется с вязкостью, за счет этого происходит неполное удаление ее из бронхов, не обновляется слой ресничного эпителия. Это затрудняет удаление микрочастиц пыли, начинается рефлекторный кашель, способствующий выводу мокроты. Длительная избыточная работа желез приводит к прогрессирующему повреждению эпителиальных клеток, постепенно провоцируя их перерождение в склерозные ткани. За счет застойных явлений в бронхах развиваются болезнетворные микробы, ускоряющие воспалительный процесс. Если у пациента снижен местный или общий иммунитет возможны частые обострения, которые носят затяжной характер.

Существуют различные виды хронического бронхита, но патологический процесс заболевания един для всех видов.

Факторы предрасположенности к хроническому бронхиту:

  • хронические или частые острые заболевания легких;
  • патологические очаги в миндалинах и трахее;
  • затяжное течение острого бронхита;
  • наследственность;
  • частые острые респираторно-вирусные инфекции;
  • курение;
  • опасные профессиональные условия;
  • частые переохлаждения;
  • неподходящий климат.

Классификация хронического бронхита

Как и любому хроническому заболеванию, бронхиту присущи стадии обострения и ремиссии. По периодичности обострений выделяют следующую классификацию течения:

  1. Латентное.
  2. Постоянно рецидивирующее.
  3. С частыми обострениями.
  4. С редкими обострениями.

Частота рецидивов обусловлена качеством лечения в периоды обострения, наличием поддерживающей терапии в латентной стадии и внутренними ресурсами организма. Распознать наступление обострения возможно по характерным признакам: учащается кашель, увеличивается количество гнойно-слизистой мокроты, повышается температура. Как правило, обострение наступает вслед за каким-либо острым заболеванием верхних дыхательных путей.

По причине возникновения выделяют:

  • аллергический;
  • бактериальный;
  • химический;
  • вирусный;
  • смешанный.

Для эффективного лечения важно установить, что именно стало причиной хронического бронхита. Симптоматическое лечение без устранения возбудителя принесет кратковременное облегчение.

Виды хронического бронхита

Международная классификация болезней разделяет хронический бронхит на виды:

  • простой (неосложненный);
  • слизисто-гнойный;
  • смешанный;
  • астматический бронхит;
  • обструктивный;
  • эмфизематозный хронический бронхит;
  • бронхэктатическая болезнь (деформирующий бронхит);
  • бронхит с геморрагическим компонентом.

Простой хронический необструктивный бронхит выделяется сухим кашлем по утрам в начале обострения, затем с незначительным отделением мокроты; снижением толерантности к физическим нагрузкам, при выслушиваниях — мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Причиной заболевания может стать переохлаждение или перенесенная инфекция верхних дыхательных путей.

Воспалительный гнойный бронхит развивается при наличии в бронхах очага инфекции. Застойные явления провоцируют развитие патогенной микрофлоры, организм реагирует воспалительным процессом. Характерен отделением гнойной мокроты, одышкой, сильным болезненным кашлем, повышением температуры тела. Аускультативно прослушиваются хрипы на фоне жесткого дыхания.

Если вовремя не принимать лечение, заболевание перерастет в хронический обструктивный бронхит. Обструкция — это нарушение вывода мокроты из-за бронхоспазма, вызванного отеком тканей. Токсические проявления выражаются в повышении температуры до субфебрильных цифр, желудочно-кишечных расстройствах. Респираторные явления выражаются в не приносящем облегчения кашле, преимущественно в ночное время, одышке (симптом может развиться как в самом начале заболевания, так и присоединиться в его разгаре), длинном свистящем выдохе и хрипах. Дыхание таких пациентов можно услышать на расстоянии. Характерно повышение артериального давления, набухание вен шейного отдела, диффузная цианотичность кожных покровов (мочки ушей, носогубный треугольник).

Степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается по показателю объема форсированного выдоха в секунду (ОФВ1).

На 1 стадии отклонение ОФВ от нормы составляет до 50%. Пациент продолжает активный образ жизни, не нуждается в постановке на диспансерный учет у терапевта или пульмонолога.

2 стадия характеризуется значением ОФВ менее 50%. Пациенту необходимо подстраиваться под условия, которые диктует его состояние: ограничить физические нагрузки, чаще отдыхать. Возникает необходимость в регулярных консультациях специалистов с назначением поддерживающего лечения.

3 стадия-снижение ОФВ до 34% от нормативного показателя. Резкое ухудшение состояния пациента, в этом случае не обойтись без стационарной помощи с соблюдением постельного режима.

При хроническом деформирующем бронхите с бронхоэктазами (расширениями бронхов и бронхиол) наблюдается разрастание и созревание патологических тканей в стенках бронхов, происходит атрофия мышечных волокон, затем деформируются сами бронхи. Это провоцирует сильный кашель с гнойной мокротой и сгустками крови. Из-за схожести симптомов заболевание можно диагностировать как бронхиальную астму. Бронхит с бронхоэктазами снижает дренажную способность легких, приводит к спазмам бронхов. Бронхоэктазы опасны тем, что патологическое перерождение структуры бронхиальных тканей – необратимый процесс. Это требует от пациента с хроническим деформирующим бронхитом даже вне обострения соблюдать рекомендации и ограничения, прописанные врачом.

При наличии аллергии развивается хронический бронхит с астматическим компонентом. Он схож с бронхиальной астмой, главное его отличие в том, что нет приступов удушья. Характерные симптомы бронхита с астматическим компонентом: приступы кашля после физической нагрузки, ринит, першение в горле, субфебрильная температура, общее недомогание.

О геморрагическом хроническом бронхите говорят, когда в отделяемой мокроте присутствуют сгустки крови. Это происходит из-за изнурительного кашля, травмирующего стенки бронхов и вызывающего мелкие капиллярные повреждения. Нельзя говорить о геморрагическом хроническом бронхите как об отдельном заболевании, чаще он становится осложнением других видов.

Диагностика

Хронический бронхит бывает первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (сопутствующее заболевание). Вторичный бронхит сопровождает туберкулез легких, заболевания сердца, онкологические заболевания дыхательной системы.

На начальном этапе важно провести быструю дифференциальную диагностику, чтобы исключить или подтвердить наличие следующих заболеваний: отек легких, сердечная недостаточность, туберкулез, раковые опухоли и метастазы различной локализации, бронхиальная астма.

Врач должен изучить анамнез жизни и болезни: учесть наличие вредных привычек, профессиональных факторов, наследственной предрасположенности, очагов инфекции, аллергических реакций.

Проводят лабораторные и инструментальные исследования:


При осмотре врач должен обратить внимание на группы симптомов, помогающих определить вид хронического бронхита. При простом хроническом необструктивном бронхите наблюдается кашель с маленьким содержанием мокроты. Симптомы интоксикации в виде быстрой утомляемости.

Аускультативно — жесткое дыхание с хрипами и без них. При обструкциях: увеличение одышки и кашля, синюшность кожных покровов; при простукивании — понижение границ легких, коробочный звук; при аускультации — рассеянные хрипы, исчезающие при покашливании, длинный выдох на фоне ослабленного дыхания.

Хронический деформирующий бронхит может протекать по двум видам: эмфиземный и с бронхоэктазами. Для эмфиземного характерны признаки: розовый цвет лица, непродуктивный кашель, одышка в спокойном состоянии при нарастающей легочной недостаточности, наблюдается невысокая легочная гипертензия, симптомы интоксикации минимальны. Чаще бывает у худых людей. Бронхит с бронхоэктазами протекает на фоне постоянных воспалений, с повышением температуры тела, нарастанием одышки, наблюдается диффузный цианоз лица, сильный кашель с большим отделением мокроты, дыхательная недостаточность в сочетании с сердечной дает стойкую легочную гипертензию.

В диагностике степени тяжести заболевания ориентируются на кашель, одышку и ОФВ1.

Нулевая степень: периодический кашель, ОФВ, фракционные показатели в норме.

Легкая степень: непостоянный кашель, присутствует одышка при сильной физической нагрузке, ОФВ снижается до 70% при нормальных объемных показателях.

Средняя степень: постоянный сухой кашель, преобладающий после пробуждения, одышка при средней физической активности, изменения в работе сердца в виде правосторонних перегрузок, ОФВ от 69 до 51% при увеличении остаточного объема легких.

Тяжелая степень: постоянный кашель, одышка в любом положении, вынужденное участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумные хрипы, увеличение недостаточности правого желудочка сердца, ОФВ менее 50%.

Геморрагический бронхит можно спутать с желудочным кровотечением. Но у них есть существенные отличия.

Осложнения хронического бронхита

Хронический бронхит — серьезное прогрессирующее заболевание бронхов, при игнорировании симптомов, отсутствии надлежащего лечения и ухода грозит осложнениями, опасными для жизн и:

  • пневмосклероз (бронхоэктазы разрастаются на легочную ткань);
  • легочное сердце;
  • эмфизема;
  • повышение артериального давления;
  • хроническая ишемия головного мозга;
  • недостаточность дыхания;
  • бронхиальная астма;
  • хроническая обструктивная болезнь легких.

Лечение хронического бронхита

В зависимости от степени тяжести состояния больного, лечение, направленное на облегчение симптоматики, следует начинать уже на этапе диагностики. Оно влияет на устранение интоксикации и облегчение дыхания. К данным мероприятиям относят:

  • снижение температуры тела;
  • ингаляции лекарственными препаратами;
  • внутривенное введение гормональных, бронхорасширяющих средств;
  • снижение артериального давления мочегонными препаратами.

При постановке точного диагноза проводят следующий этап лечения, направленный на устранение причины:

  • антибиотики;
  • антигистаминные;
  • витамины.

Если выявляется заболевание, на фоне которого развился сопутствующий хронический бронхит, параллельно проводят комплексное лечение.

На стадии реконвалесценции назначают лечение, направленное на восстановление функций организма:

  • некоторые виды физиолечения;
  • массаж грудной клетки;
  • ЛФК с дыхательной гимнастикой;
  • фитотерапия.

Дыхательная гимнастика.

Пациент, которому выставлен диагноз «Хронический бронхит», должен принимать поддерживающую терапию вне обострения и соблюдать рекомендации по режиму жизни.

Мероприятия помогут снизить частоту рецидивов заболевания:

  • прием средств, направленных на улучшение местного бронхиального иммунитета;
  • ежедневное выполнение дыхательных упражнений;
  • постепенное закаливание организма при избегании резких переохлаждений;
  • отказ от курения.

Уход за больными хроническим бронхитом

Вне зависимости от вида хронического бронхита, существуют общие рекомендации по уходу за пациентами.

Важно помнить, что одышка, сопровождающая обструктивный бронхит с астматическим компонентом, вызывает у больного субъективное чувство нехватки кислорода. Может начаться паническая атака, поэтому таким пациентам необходима психологическая поддержка и присутствие рядом близкого человека.

Хронический необструктивный бронхит – самое безобидное из всех видов заболевание, но в первые дни обострения важно соблюдать постельный режим, при отсутствии повышения температуры показаны тепловые процедуры: горчичники, горячие ванночки для ног, паровые ингаляции

При бронхоэктазах наблюдается обильное выделение мокроты, необходимо постоянное присутствие плевательницы. Содержимое должно подвергаться детальному осмотру на предмет примесей крови.

Больному с бронхоэктазами необходима диета с высоким содержанием белка и витаминов, и обильного питья. Правильного питания нужно придерживаться вне обострения.

При упорном раздражающем кашле следует давать теплое щелочное питье (молоко с содой).

Для лучшего отхождения мокроты необходимо использовать дренажное положение: лежа на животе с опущенными головой и верхней частью грудной клетки. Время нахождения в таком положении 20 минут 2-3 раза в день.

Своевременно менять постельное и нательное белье, если оно влажное из-за высокого потоотделения.

Бронхит с астматическим компонентом может быть связан с реакцией на домашних животных, поэтому необходимо изолировать их.

Благополучный исход заболевания возможен, если больной в это верит. Важно оказывать моральную поддержку, внушать пациенту надежду на скорое выздоровление.

Видео: Бронхит

Одним из наиболее часто встречаемых заболеваний дыхательной системы является бронхит. Виды и классификацию данного заболевания рассмотрим в материале этой статьи.

Основные виды бронхита

Выделяют четыре основных вида данного заболевания, которые отличаются своими симптомами, особенностями протекания и лечения.

  • Острый бронхит. Характеризуется повышением температуры, наличием сухого кашля, общей слабости и одышки. Продолжительность заболевания зависит от его возбудителей и других особенностей. Может развиться в качестве осложнения после вирусного респираторного заболевания (грипп, ОРВИ). В среднем, острая форма излечивается за пару недель.
  • Хронический бронхит. Данная форма заболевания диагностируется в тех случаях, если обострения случаются более 2 раз в год на протяжении 2-3 лет. Одним из основных признаков появления хронического бронхита является постоянный кашель, который не проходит полностью даже в периоды ремиссии.
  • Обструктивный бронхит. Обструкция бронхов – одна из разновидностей дыхательной недостаточности, вызванная нарушением проходимости дыхательных путей. Причиной появления обструкции может быть слишком большое количество выделяемого секрета или же сильный отек слизистой оболочки бронхов.
  • Бронхит курильщика.Данная разновидность заболевания характерна для людей, которые много курят на протяжении длительного периода времени. Табачный дым для бронхов является одним из наиболее сильных раздражающих факторов. Бронхит курильщика имеет несколько основных симптомов: появление одышки при физических нагрузках средней интенсивности, утренний кашель с вязкими выделениями, а респираторные заболевания протекают дольше и тяжелее.

Важно! При первых признаках острого бронхита необходимо обращаться к специалисту, неправильное лечение может привести к тому, что острая форма заболевания перерастет в хроническую.

Вернуться к оглавлению

Классификация бронхитов и их разновидности

В зависимости от различных факторов бронхит может по-разному классифицироваться.
В зависимости от симметричности поражения бронхов заболевание делят на:

  • Односторонний бронхит. Поражает либо правую, либо левую часть бронхиального древа.
  • Двусторонний бронхит. Воспаление коснулось как правой, так и левой части бронхов.

В зависимости от локализации воспаления выделяют:

  • Трахеидный бронхит. Воспаление протекает в верхней части бронхов – трахее.
  • Простой бронхит. Локализация воспаления непосредственно в средней части бронхов.
  • Бронхиолит. Наиболее опасная разновидность заболевания, поскольку поражает мельчайшие бронхи. Опасность ее заключается в том, что при недостаточно оперативном и качественном лечении бронхиолит может перерасти в пневмонию.

В зависимости от происхождения бронхит делят на:

  • Первичный. Самостоятельное заболевание, вызванное инфекцией, аллергической реакцией или любым другим раздражителем.
  • Вторичный. Бронхит развивается как осложнение после перенесенного вирусного заболевания (грипп или ОРВИ).

В зависимости от возбудителя заболевания бронхит разделяют на:

  • вирусный;
  • инфекционный;
  • бактериальный;
  • аллергический;
  • астматический;
  • пылевой;
  • грибковый;
  • хламидийный;
  • токсический.

Важно! Инфекционный бронхит никогда не бывает первичным. Он всегда развивается в качестве осложнения после перенесенного вирусного заболевания в случае недостаточно качественного лечения.
По характеру течения болезнь разделяют на:

  • Острый бронхит.Эта форма больше всего похожа на респираторные заболевания. Присутствуют высокая температура, общая слабость организма, сухой кашель и одышка. Острый бронхит может быть первичным и вторичным, возбудителями могут выступать различного рода инфекции, вирусы или другие факторы, способствующие развитию воспаления в бронхах.
  • Хронический бронхит.Диагностируется, когда обострения случаются два илb три раза в году на протяжении более 2 лет. Постоянный спутник хронического бронхита — кашель, который не проходит до конца даже в периоды ремиссии.
  • Рецидивирующий бронхит. Данную форму заболевания диагностируют у детей в тех случаях, когда обострения случаются более трех раз в течение года. При этом затяжной кашель может не проходить месяц.
  • Затяжной бронхит.Можно говорить про наличие подобной формы заболевания, если в течение двух или трех недель не наступает выздоровление. У детей такая разновидность бронхита может присутствовать при наличии неблагоприятного преобидного фона, то есть при наличии постоянных очагов инфекции в ЛОР-органах, рахите, гипотрофии и т.д.

В зависимости от наличия или отсутствия обструкции бронхит делят на:

  • Обструктивный.Этот тип заболевания характеризуется сильным сужением просвета в бронхах. Это может стать причиной затруднения дыхания, появляется сильная одышка, могут даже возникнуть приступы удушья.
  • Бронхит необструктивный. Заболевание протекает без существенного сужения дыхательных путей.

В зависимости от того, где распространено воспаление, выделяют:

  • Локальный (ограниченный) бронхит. Данная форма поражает только определенный участок бронхов.
  • Диффузный (разлитой) бронхит. Эта форма заболевания поражает сразу обе стороны бронхиального древа, а воспаление может распространяться глубоко внутрь легких. Оно опасно тем, что может перерасти в пневмонию без должного лечения.

По тому, какие именно оболочки вовлекаются в воспалительный процесс:

  • Эндобронхит (поверхностный).В воспалительный процесс вовлечены верхние слои слизистой бронхов.
  • Мезобронхит (срединный). Воспаление поражает не только слизистую, но и мышечные ткани.
  • Панбронхит (глубокий). Наиболее серьезная разновидность бронхита, при которой воспалены все ткани бронхиальных стенок.

В зависимости от характера воспаления могут выделять следующие разновидности бронхита:

  • Катаральный.При данной форме заболевания воспалены только верхние слои слизистой оболочки.
  • Гнойный.Заболевание протекает с выделением достаточно большого количества гнойной мокроты.
  • Фиброзный.Данный тип отличается отложением фибрина в бронхиальном древе.
  • Геморрагический. Эта разновидность диагностируется при наличии кровоизлияний внутрь слизистой бронхов. В этом случае выделяется мокрота с кровяными включениями.
  • Атрофический. Характеризуется истончением (атрофией) бронхиальной слизистой. При этом может наблюдаться расширение просвета дыхательных путей. Возбудителями этого типа бронхита могут выступать как различные вирусы или бактерии, так и разного рода химические вещества, в том числе и табачный дым.
  • Берегите свое здоровье и здоровье своих близких!