Паралитическая форма. Признаки полиомиелита у детей и взрослых Остаточные формы полиомиелита какие методики

Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.

Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3 дней. В части случаев заболевание может иметь двухволновое течение, и тогда в конце первой волны температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр, но через несколько часов или 1-2 дня лихорадочная реакция появляется вновь. Препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей ("утренний паралич").

Паралитический период болезни длится от момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления нарушенных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится от нескольких часов до 2-3 дней, но не дольше. На 2-3-й неделях болезни, а иногда и раньше, появляются первые движения, сначала в легко пораженных мышцах.

Восстановительный период острого полиомиелита продолжается 6 месяцев-1 год. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело пораженные мышцы дают лишь частичное восстановление или остаются полностью парализованными на протяжении всей жизни пациента. Эти стойкие парезы и параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания.

Спинальная форма острого полиомиелита. Спинальная форма является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. В довакцинальный период на фоне эпидемического характера заболеваемости эта форма составляла по данным разных авторов 46-54% от общего числа заболевших паралитическим полиомиелитом. На фоне массовой вакцинации и спорадической заболеваемости это число увеличилось до 95%.

Препаралитический период. Заболевание начинается остро, с повышенной температурой и общей интоксикацией. Иногда бывают небольшие катаральные явления, разжиженный стул. Дети вялы, капризны, теряют аппетит, плохо спят. На 2-3-й день, а иногда уже к концу первых суток болезни, появляются головные боли, иногда рвота, боли в конечностях, шее, спине. При осмотре обнаруживаются менингеальные знаки и положительные симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Ласега, Вассермана). При попытке посадить ребенка в кровати с вытянутыми ногами он плачет, пытается согнуть ноги в коленях, опирается руками о кровать («симптом треножника»). Болевая реакция отмечается и при высаживании ребенка на горшок («симптом горшка»). В дальнейшем этот менинго-радикулярный синдром сохраняется довольно длительно и в сочетании с появившимися вялыми парезами и параличами создает типичную клиническую картину. Очень важным симптомом является подергивание или вздрагивание отдельных мышечных групп - впоследствии, по окончании препаралитического периода, в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи. Появление двигательных нарушений свидетельствует об окончании препаралитического и начале паралитического периода болезни.

Паралитический период. Двигательные нарушения при остром полиомиелите обусловлены поражением серого вещества спинного мозга и, следовательно, парезы и параличи бывают всегда вялыми без каких-либо признаков спастичности. Чаще всего страдают нижние конечности. Двигательные нарушения проявляются в невозможности произвести активные движения или в ограничении объема этих движений и снижении силы. Тонус в пораженных конечностях низкий, тургор тканей также снижен. Сухожильные рефлексы на пораженной конечности не вызываются или снижены.

При одностороннем поражении мышц живота одна его половина выбухает, при двухстороннем - живот напоминает «живот лягушки». Брюшные рефлексы угасают. Парез межреберных мышц проявляется так называемым парадоксальным дыханием: межреберные промежутки при вдохе втягиваются, подвижность грудной клетки ограничивается, появляется одышка, ослабевает или исчезает кашлевой толчок, голос становится тихим. Эти дыхательные нарушения усугубляются при парезе диафрагмальных мышц. В тяжелых случаях в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, прежде всего мышцы шеи. При осмотре больного отмечается бледность кожи, иногда цианоз, выраженное в той или иной степени учащение дыхания. Сделав глубокий вдох, больной на выдохе не может досчитать до 18-20, как бывает при нормальном дыхании. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, а в дальнейшем, при затруднении откашливания, появляются сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы. Легко возникают гипостатические пневмонии.

Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение:

1. Период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1-2 дней. Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе.

2. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей.

3. Парезы и параличи имеют асимметричное «мозаичное» расположение, что связано с разбросанным беспорядочным поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга. На одной конечности могут быть полностью парализованные мышцы и сохранные или пораженные легко.

4. Чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют.

5. Трофические нарушения выражаются только атрофией мышц без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Восстановительный период. После периода стабилизации параличей, на 2-3 неделе болезни, а иногда и раньше, в пораженных мышцах появляются активные движения. Это знаменует собой начало восстановительного периода. Сначала признаки восстановления появляются в легко пораженных мышцах, затем распространяются и на тяжело пораженные мышечные группы. Если мотонейроны в определенном сегменте спинного мозга погибли полностью, то в соответствующих мышечных группах останутся стойкие параличи без признаков восстановления.

Наиболее активно процесс восстановления идет в течение первых 6 месяцев болезни, затем темп его замедляется, но он все еще продолжается до истечения одного года.

При паралитическом полиомиелите довольно рано начинается атрофия мышц, в последующем нарастающая. Появляется отставание пораженной конечности в росте, остеопороз, костные деформации. Последние особенно выражены при поражении скелетных мышц (сколиозы, кифозы, деформации грудной клетки). Значительные изменения происходят в суставах. Чаще всего они выражаются контрактурами, обусловленными неподвижностью суставов и мышечной дистонией за счет мозаичного поражения мышц. Иногда, при диффузном поражении мышц, развивается разболтанность суставов. В пораженных конечностях характерны вегетативные нарушения - похолодание кожи, ее бледность, иногда пастозность.

Резидуальный период. Если в течение достаточно длительного срока (нескольких месяцев) признаков восстановления в пораженных мышцах не отмечается, то оставшиеся к этому времени двигательные нарушения расцениваются, как остаточные явления, а период болезни носит название резидуального. В течение резидуального периода в связи с ростом ребенка может увеличиться отставание пораженной конечности в росте, могут также усилиться костные деформации из-за попыток больного приспособиться к окружающей среде. Улучшение функции может быть достигнуто за счет ликвидации контрактур. Остаточные явления, выраженные в той или иной степени, относятся к типичным симптомам острого полиомиелита и имеют дифференциально-диагностическое значение.

Бульбарная форма. Эта форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни. Поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и обтурирующей их. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. При парезе мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Нарушения фонации выражаются появлением охриплости голоса, снижением его громкости. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении дыхательного и сердечнососудистого центров. По мере ухудшения состояния возбуждение исчезает, наступают сопор и кома.

Бульбарная форма, обусловленная поражением ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, т. е. каудального отдела ствола мозга, часто заканчивается быстрым летальным исходом. Если он не наступает в первые 7-10 дней болезни, то к концу 2-й - началу 3-й недели состояние больных начиняет улучшаться, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть.

Наиболее тяжело протекают смешанные бульбо-спинальные формы, когда поражение ствола мозга с заинтересованностью дыхательного центра сочетается с парезам и параличами скелетных мышц, в том числе - участвующих в акте дыхания. Причиной летальных исходов у этих больных является дыхательная недостаточность.

Понтинная форма. Эта форма выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т. е. без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3-х лет) препаралитический период в виде лихорадки, общего недомогания, иногда рвоты обычно имеет место. В паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины. Чувствительные, вегетативные и вкусовые нарушения отсутствуют. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени и реже, чем при спинальной форме. Однако его присутствие делает диагноз понтинной формы острого полиомиелита более вероятным. Появление активных сокращений в мимических мышцах лица свидетельствует о начале восстановительного периода. Обычно это бывает на 2-3-ей неделе болезни. Мышцы могут полностью восстановиться, но при условии гибели нервных клеток в ядре лицевого нерва парез может остаться на всю жизнь. Парез или паралич мимической мускулатуры может сочетаться с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, и в этом случае диагносцируется понто-спинальная форма острого полиомиелита.

Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] - острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.

Причины (этиология) полиомиелита

Возбудитель полиомиелита - РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I - Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II - Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III - Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии - до нескольких лет); несколько месяцев - в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.

Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.

Эпидемиология полиомиелита

Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев - типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Патогенез полиомиелита

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже - двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Симптомы (клиническая картина) полиомиелита

Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.

Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы .

Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще - 7–12 дней.

Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь») характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем - лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы - в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).

Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда - двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.

Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) - в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени - от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.

Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей - отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины - искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса - деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.

Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие - к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем - сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма . Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни , при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни - бульбоспинальную и понтоспинальную .

Осложнения полиомиелита

При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.

Диагностика полиомиелита

Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.

Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже - из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.

Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.

Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).

Дифференциальная диагностика полиомиелита

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.

Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).

Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.

Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна - наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.

В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Лечение (терапия) полиомиелита

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).

При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания - зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Прогноз

Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.

Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% - более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической - до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.

Памятка для пациента с полиомиелитом

Сбалансированное питание;
- избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
- ограничение значительной физической нагрузки.

После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).

Профилактика полиомиелита

Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация - в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.

Инкубационный период 3-35, чаще 7-14 дней. Различают три основные клинические формы полиомиелита: абортивную, непаралитическую (менингеальную) и паралитическую.
Абортивная форма полиомиелита характеризуется катаральными явлениями, желудочно-кишечными расстройствами, диспептическими симптомами, повышением температуры, общей слабостью, недомоганием. Признаки поражения нервной системы отсутствуют. Абортивные формы имеют большое значение в эпидемиологии полиомиелита, так как они протекают, как правило, легко и являются источником распространения заболевания.
Непаралитическая (менингеальная) форма полиомиелита протекает в виде серозного менингита и менингорадикулита. Менингеальная форма полиомиелита характеризуется общеинфекционными и менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости умеренное увеличение числа клеточных элементов. Для менингорадикулита характерны корешковые боли и симптомы Кернига (см. Менингит), Ласега, Нери (см. Радикулит). Болевой и радикулярный симптомы исчезают быстро.
Паралитическая форма . В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: 1) препаралитическая, или острая лихорадочная; 2) паралитическая; 3) стадия восстановления; 4) последствия. Препаралитическая стадия начинается остро, с повышения температуры до 39°, которая держится 3- 4 дня. В это время могут наблюдаться катаральные явления, недомогание, рвота, поносы. Нередко возникают мышечные боли. Из-за болей возникают вынужденные позы, лордоз, запрокидывание головы. Головная боль и рвота, а также симптомы Кернига и Ласега дают сходство клиники полиомиелита с менингитом. Параличи развиваются внезапно на 2-4-й день болезни и носят периферический характер (см. Параличи, парезы). Максимальное их развитие наблюдается в первые дни болезни, а затем наступает их постепенное обратное развитие. Параличи могут возникать в любой группе мышц, но чаще в проксимальных отделах нижних конечностей. В зависимости от поражения тех или иных отделов головного и спинного мозга выделяют спинальную, понтинную (мостовую) формы и бульбарную.

Параличи при спинальной форме полиомиелита.
Рис. 1. Вялый паралич обеих рук и межреберных мышц. Рис. 2. Двусторонний паралич мышц спины; кифоз в нижнегрудном и поясничном отделах; паралич ягодичных мышц.

Спинальная форма встречается чаще других (рис. 1 и 2). Локализация параличей в большинстве случаев бывает связана с поражением поясничного утолщения спинного мозга, реже - шейного и других отделов. На ногах чаще поражаются четырехглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы, а на руках - дельтовидная, трехглавая и супинаторы предплечья. Параличи обычно бывают несимметричными. Наиболее опасным является поражение шейных и грудных сегментов спинного мозга, так как это вызывает параличи дыхательных мышц и нарушение дыхания. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжелому нарушению дыхания. При поражении пояснично-крестцового отдела спинного мозга страдают мышцы тазового пояса, ног, живота. При этом могут быть нарушены функции тазовых органов - недержание или задержка мочи и кала.
Понтинная форма полиомиелита возникает при поражении моста (варолиева). При этом, как правило, поражается лицевой нерв, что может быть единственным проявлением полиомиелита.
Бульбарная форма характеризуется поражением ядер бульварных черепно-мозговых нервов. Отмечаются расстройства глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут развиться в течение нескольких часов. Нарушения дыхания при полиомиелите носят различный характер в зависимости от уровня поражения центральной нервной системы, но в основном могут быть сгруппированы в две основные формы: «сухая» форма, когда дыхательные пути свободны от слизи, и «мокрая», когда дыхательные пути заполняются слизью, слюной, рвотными массами.
При паралитических формах полиомиелита в спинномозговой жидкости увеличивается число клеточных элементов, а с 6-10-го дня болезни число клеток уменьшается, количество же белка увеличивается.
После максимального развития параличей, длящегося 6-8 дней, начинается период обратного их развития с постепенным восстановлением функций пораженных мышц. Степень восстановления функций разнообразна и зависит от характера патологических изменений в нервных клетках. Длительность восстановительного периода - до 2 лет; затем наступает стадия последствий с наличием стойких параличей, контрактур, деформаций.
Полиомиелит у беременных . При беременности восприимчивость женщин к полиомиелиту увеличивается. Заболевание может наступить на любом месяце беременности и выражается различными клиническими признаками. В первой половине беременности могут быть самопроизвольные аборты, а во второй половине - преждевременные роды. Ограниченные параличи на течение беременности не влияют, но при распространенных параличах беременность переносится очень тяжело. Опасными являются формы полиомиелита с дыхательными расстройствами.

Различают три основные формы болезни: абортивную, непаралитическую (менингеальную) и паралитическую. Последняя в свою очередь подразделяется в зависимости от локализации основного очага поражения на спинальную, понтинную, бульварную, понто-спинальную, бульбо-спинальную и др. По степени выраженности патологических симптомов и течению болезни различают стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Выделяют также скрытую, инаппарентную форму (здоровые вирусоносители), что важно в эпидемиологическом отношении.
Абортивная форма - общее инфекционное заболевание, вызванное полиовирусом. Протекает без клинических признаков поражения нервной системы. Повышение температуры, общая слабость и недомогание у одних больных сочетаются с легкими катаральными явлениями в горле (небольшой фарингит, кашель, боли в горле), у других - с негрубыми диспептическими расстройствами (потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, явления гастроэнтерита или энтероколита). У некоторых больных кишечные нарушения выражены столь резко, что сходны с дизентерией. Абортивный полиомиелит называют еще малой болезнью (minor illness), так как течение его вполне благоприятно и заканчивается быстрым (через 3-7 дней) выздоровлением. Клинические проявления абортивного полиомиелита содержат мало данных для диагноза. Решающее значение имеют эпидемиологические данные и результаты лабораторного вирусологического исследования (типирование вирусов, серологические данные).
Непаралитическая (менингеальная) форма - серозный менингит, вызванный полиовирусом. Характерны серозно-воспалительные изменения в спинномозговой жидкости и менингеальные симптомы. При латентном варианте этой формы клинических симптомов менингита нет, но в спинномозговой жидкости (см.) выражены серозно-воспалительные изменения (ликворополиомиелит). Менингеальная форма полиомиелита начинается остро, с подъема температуры, недомогания, катаральных явлений в верхних дыхательных путях или диспептических расстройств. Общее состояние значительно тяжелее, чем при абортивном полиомиелите, и у большинства больных уже с первых дней бывают выражены менингеальные симптомы.
Температура, особенно в первые дни, высока, снижается литически. Лихорадочный период продолжается, как правило, не более 7-8 дней. Возможен двугорбый тип лихорадки с небольшим интервалом нормальной температуры в 1 - 3 дня. В таких случаях первый подъем температуры сопровождается общеинфекционными симптомами и соответствует абортивному полиомиелиту, а менингеальные признаки появляются при втором подъеме температуры, чем определяется значительное утяжеление состояния больного. Головные боли и рвота в первые дни болезни - симптом постоянный. Рвота бывает повторной, но не многократной, как при серозных менингитах другой вирусной этиологии (см. Менингит, серозный менингит). Ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского выражены умеренно. Отмечаются также болезненность позвоночника, боли в спине и крупных суставах, симптом Ласега, боли по ходу нервных стволов и в мышцах конечностей. Активные и пассивные движения усиливают болевой синдром.
В первые дни болезни у многих больных наблюдаются вздрагивания, дрожание и небольшие подергивания в различных группах мышц. В спинномозговой жидкости отмечается плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сот клеток при нормальном или немного увеличенном содержании белка. Описаны случаи с цитозом до 1000 клеток и более. Как и при серозных менингитах другой этиологии, в первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер со значительным содержанием нейтрофилов, но через 3-5 дней становится лимфоцитарным. Нормализация спинномозговой жидкости выражается постепенным и параллельным уменьшением цитоза и количества белка. Клинические симптомы менингита выражены меньше, чем изменения спинномозговой жидкости; у большинства больных клинические симптомы быстро сглаживаются и через 3-10 дней исчезают, но санация спинномозговой жидкости наступает позднее. Содержание сахара в спинномозговой жидкости нормально, чаще увеличено.
Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, с полным выздоровлением.
Паралитическая форма . Различные варианты паралитического полиомиелита отличаются по клиническим симптомам и течению болезни.
Спинальная форма наблюдается наиболее часто, что и отражено в названии болезни. Выделяют четыре стадии спинального полиомиелита: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная и 4) резидуальная.
Инкубационный период протекает бессимптомно, реже с легкими признаками общего недомогания и повышенной утомляемости.
Болезнь начинается остро, с подъема температуры. Препаралитическая (она же менингеальная) стадия, помимо высокой температуры, выражается катаральными явлениями в верхних дыхательных путях или желудочно-кишечными нарушениями с потерей аппетита, тошнотой, реже рвотой, болями в
животе, поносом, реже запором. Температура держится несколько дней, чаще 3-5, реже 7 -10 и еще реже только сутки. Двугорбая температура наблюдается у многих больных. Первый подъем длится 1 - 3 дня и как бы соответствует абортивному полиомиелиту, так как симптомы поражения нервной системы отсутствуют. Нормальная температура с кажущимся выздоровлением держится обычно 1-3 дня, иногда до 7 дней и только как Исключение - дольше. Второй подъем температуры соответствует инвазии вируса в нервную систему и выражается значительным утяжелением общего состояния больного, появлением менингеальных симптомов. Выражены головные боли, рвота, боли в спине, шее, конечностях, симптом Кернига, напряженно мышц затылка и спины. Отмечаются общая вялость, а динамичность, плохое настроение, повышенная сонливость. Реже - возбуждение, двигательное беспокойство, немотивированные страхи. У маленьких детей, особенно при высокой температуре, наблюдаются нарушение сознания, тонические или клонические судороги. Характерно сочетание общеинфекционных и неврологических симптомов. У многих больных пульс учащается при малейшем напряжении; повышается возбудимость пульса, его частота не соответствует подъему температуры. Потливость, особенно головы, заметно повышена. Вазомоторная лабильность проявляется быстрой сменой гиперемии и бледности. Пиломоторный рефлекс повышен, быстро появляется «гусиная кожа». Симптомы двигательного раздражения (вздрагивание, дрожание, подергивания в отдельных мышцах) чаще отмечаются в мышечных группах, которые в дальнейшем парализуются. Как правило, в тех же мышечных группах нарастают общая адинамия и мышечная гипотония. Гипотония в одних мышцах нередко сочетается с повышением тонуса в других. Болевой синдром относится к типичным проявлениям полиомиелита и часто бывает выраженным уже в препаралитической стадии.
Развитие параличей определяет переход в паралитическую стадию. Характерным для полиомиелита является внезапное развитие параличей, чаще на 3-5-й день болезни. Параличи обычно возникают вслед за падением температуры, но могут развиться и на высоте ее. Типично быстрое развитие параличей (в течение нескольких часов - одних суток), но они могут развиваться и более постепенно (в течение нескольких суток). Описано возникновение параличей в несколько (чаще в два) этапов с интервалом в 1-7 дней. В период эпидемии параличи развивались изредка и в три этапа. Для полиомиелита характерны максимум паралитических явлений вначале и уменьшение их в дальнейшем, несистемность, пестрота и мозаичность поражения разных мышечных групп. Наиболее часто поражаются мышцы ног (рис. 6), реже мышцы рук; мышцы туловища поражаются обычно не изолированно, а в сочетании с мышцами конечностей, чаще всего ног. Поражение шейных мышц нередко сочетается с параличом мышц рук, но может быть и изолированным. Мышцы правой и левой сторон страдают одинаково часто.

Рис. 6. Частота распределения параличей при полиомиелите (интенсивность штриховки определяет частоту поражения; черным обозначены области наиболее частого поражения).

Параличи при полиомиелите обусловлены поражением клеток переднего рога: тонус мышц понижен или отсутствует, сухожильные и надкостничные рефлексы не вызываются или снижены, развивается атрофия мышц с изменением электровозбудимости и реакцией перерождения. Атония мышц и сухожильная арефлексия возникают сразу, атрофия мышц развивается постепенно, начиная с 7-10-го дня появления параличей, и становится выраженной через 2-3 недели.
Качественные изменения электровозбудимости, характерные для поражений периферического мотоневрона, выявляются также после 7-10-го дня болезни. Степень поражения мышц можно определить электромиографически по изменению типа электроактивности. В глубоко пораженных мышцах отсутствуют колебания биоэлектрического потенциала при любых попытках изменения тонуса или сокращения мышц. Это «биоэлектрическое молчание» указывает на гибель большинства мотоневронов, иннервировавших пораженные мышцы. Изменения биоэлектрической активности мышц при глубоких и средней степени парезах выражаются урежением ритма, растянутостью во времени и изменением формы колебаний потенциала. Субклиническое поражение мышц выявляется урежением колебаний потенциала, нормализующимся при произвольных сокращениях (рис. 7).

Рис. 7. Электромиограмма второго типа и электромиограмма первого типа («полного биоэлектрического молчания») при полиомиелите: 1 - электромиограмма попытки произвольного сокращения паретичной икроножной мышцы правой ноги; 2 - то же парализованной икроножной мышцы левой ноги.

Болевой синдром относится к типичным признакам полиомиелита. Боли появляются до развития параличей или одновременно с ними и только в редких случаях позднее. В первые дни паралитической стадии боли бывают особенно интенсивными. Сильнее всего болевой синдром выражен в ногах, спине, пояснице, мышцах шеи и рук. Воли усиливаются при движениях, изменении положения, пальпации. Характерны для острого полиомиелита боли по ходу нервных стволов и корешков, положительные симптомы натяжения. Длительность болевого синдрома различна, в среднем - 1-2 месяца. Уменьшение болей происходит постепенно. Боли могут быть и кратковременными. Даже в случаях с выраженным болевым синдромом выпадения чувствительности отсутствуют.
В первые дни паралитической стадии нередки нарушения функции сфинктеров (задержка мочеиспускания и стула). Обычно эти явления наблюдаются при параличе обеих ног, т. е. при локализации основного очага поражения в поясничном утолщении спинного мозга. Недержание мочи наблюдается редко, только при очень тяжелом общем состоянии. Тазовые расстройства при полиомиелите кратковременны и обычно проходят через несколько дней.
К постоянным симптомам полиомиелита относятся вегетативные расстройства, похолодание и цианоз паретичных конечностей, изменение влажности и мраморность кожи, усиление пиломоторного рефлекса. Нарушения трофики мышц и костей становятся выраженными в восстановительной стадии, но появляются уже и в паралитической. Рано появляется и постепенно нарастает угнетение рефлекторного нистагма. В паралитической стадии у многих больных остаются, несмотря на нормальную температуру, общемозговые нарушения в виде вялости, сонливости или, наоборот, повышенной возбудимости, беспокойного сна, реже бессонницы. Паралитическая стадия болезни длится несколько дней и переходит без четкой границы в восстановительную.
Восстановительная стадия начинается на фоне удовлетворительного общего состояния. У ряда больных уменьшается и исчезает болевой синдром. Восстановление функции паретичных мышц происходит постепенно, очень медленно. Типичные для полиомиелита мозаичность и асимметрия поражений становятся особенно заметными в восстановительном периоде. Степень восстановления бывает различной и определяется не распространенностью процесса, а его глубиной. Наиболее легко пораженные мышцы восстанавливаются быстрее и лучше.
Полностью функции глубоко пострадавших мышц не восстанавливаются, остается различной выраженности дефект. Появляются отсутствовавшие или усиливаются ослабленные сухожильные рефлексы, уменьшаются гипотония и атрофия мышц. Нередко отмечается дрожание при активных движениях в восстанавливающихся, но ослабленных мышцах. При глубоких поражениях, когда функция восстанавливается не полностью, мышцы остаются дряблыми, выражены атония и арефлексия, а мышечные атрофии даже могут нарастать. Одни мышцы функционально полностью восстанавливаются, нормализуется мышечный тонус и рефлексы без атрофий и качественных изменений электровозбудимости; функция других мышц восстанавливается частично, улучшается их тонус, появляются, но остаются сниженными рефлексы. В наиболее тяжело пораженных мышцах восстановительных явлений не происходит, атрофия и расстройства электровозбудимости даже увеличиваются. В первые месяцы восстановительной стадии уменьшение параличей происходит быстро, после 6 месяцев темп восстановления все более замедляется, но улучшение происходит и через 1-3 года, а незначительное функциональное восстановление возможно и еще позднее. Многочисленными наблюдениями доказано, что известная степень восстановления функции может наступить и в мышцах с полной реакцией перерождения.
Стадия стойких нарушений - резидуальная - не имеет четких границ, отделяющих ее от восстановительной. Мозаичность поражения, выраженная уже в паралитической стадии и усиливающаяся в восстановительной, приводит, если не принимаются соответствующие меры, к деформациям и контрактурам. Трофические нарушения, которые выявляются уже на ранних стадиях, становятся особенно выраженными в резидуальной стадии. Атрофии выражены не только в мышцах, но и в костях.
Отмечаются отставание в росте, остеопороз, изменения положения суставных поверхностей. Трофические нарушения в сухожилиях и связочном аппарате могут приводить к вывихам и развитию болтающихся суставов. Отмечаются цианоз и похолодание паретичных конечностей, нарушения периферических сосудов, шершавость кожи, повышенная чувствительность к холоду. Деформации и трофические
нарушения часто приводят к потертостям и омозолелостям в необычных местах.
Больные со спинальными формами П. остаются, как правило, интеллектуально полноценными. Наиболее часто поражаются поясничные сегменты, что клинически выражается вялым параличом ног. Страдают как проксимальные, так и дистальные группы мышц. Поражение четырехглавой мышцы выражается отсутствием (снижением) коленного рефлекса, невозможностью разогнуть голень; при поражении аддукторов невозможно (ограничено) приведение бедра кнутри. Двустороннее поражение ягодичных мышц вызывает изменение походки, схожее с миопатией (см.): переваливания из стороны в сторону (утиная походка). Поражение перонеальной группы мышц вызывает свисание стопы, отсутствие (ограничение) тыльного сгибания стопы и пальцев, опущение наружного края стопы. Походка при свисающих стопах (степпаж) напоминает петушиную. При параличе длинной малоберцовой мышцы развивается плоская стопа (pes planus valgus), при параличе тыльных сгибателей - свисающая конская стопа (pes equinus). Паралич задних мышц голени и подошвы выражается отсутствием (ограничением) подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможностью стать на носки, раздвинуть и привести пальцы - пяточная стопа (pes calcaneus). Двустороннее поражение ног нередко сопровождается в первые дни паралитического периода нарушением функции сфинктеров.
При шейной локализации процесса наблюдаются параличи рук, преимущественно их проксимальных отделов. Дельтовидная мышца страдает наиболее часто. Паралич этой мышцы может быть изолированным, но часто сочетается с поражением других мышц плечевого пояса, плеча и предплечья (рис. 8). При поражении клеток передних рогов на уровне III-IV-V шейных сегментов возникает поражение диафрагмы. Двусторонний паралич диафрагмы вызывает опасные для жизни нарушения дыхания. Мелкие мышцы кисти страдают при локализации процесса в нижних шейных сегментах. Паралич мышц кисти наблюдается обычно в сочетании с поражением других мышц руки. Изолированное их поражение наблюдается редко. На стороне поражения мышц кисти нередко наблюдается симптом Бернара - Горнера (энофтальм, сужение зрачка, легкий птоз), который обусловлен вовлечением в процесс цилиоспинального центра, расположенного на уровне нижних шейных сегментов.

Рис. 8. Двусторонний паралич мышц плечевого пояса, длинных мышц спины и межреберных мышц справа.

При локализации процесса в клетках передних рогов грудного отдела возникают параличи мышц туловища - длинных мышц спины, мышц живота и грудной клетки, что вызывает расстройства дыхания: пораженные мышцы не обеспечивают должную экскурсию грудной клетки. Дыхание становится поверхностным и учащенным, оно осуществляется в основном за счет диафрагмы.
Наблюдается и компенсаторное включение в акт дыхания вспомогательных мышц (плечевого пояса, шеи, крыльев носа); этот симптом нагляден и указывает на поражение дыхательных мышц. При двустороннем параличе межреберных мышц (рис. 9), поднимающих и раздвигающих ребра и выдвигающих вперед грудину, происходит нарушение вдоха, так как нет необходимого увеличения объема грудной клетки, а при выдохе может наблюдаться парадоксальное увеличение грудной клетки. Одностороннее поражение межреберных мышц серьезных нарушений дыхания не вызывает; на стороне поражения отмечается ослабленное и более поверхностное дыхание. В изменениях размеров грудной клетки участвуют также брюшные мышцы. Признаком их поражения может служить неправильное смешение пупка при кагале. При двустороннем параличе межреберных мышц в сочетании с параличом диафрагмы возникают очень тяжелые, опасные для жизни расстройства дыхания. Наблюдаются резкая бледность, цианоз, беззвучный кашель. Гиповентиляция, развивающаяся вследствие поражения дыхательных мышц («паралич исполнения»), способствует развитию пневмоний и ателектазов, что еще более усиливает жизненно опасную гипоксию и гиперкапнию. Параличи длинных мышц спины вызывают затруднение и невозможность поворачиваться в постели, мешают придать туловищу вертикальное положение - сесть, встать. При одностороннем поражении мышц спины развиваются искривления позвоночника различной степени и формы. При локализации поражения в верхних шейных сегментах возникают параличи шейных мышц. В последние годы выраженные паралитические формы полиомиелита наблюдаются редко.

Рис. 9. Двусторонний паралич межреберных мышц (сильнее слева).
Рис. 10. Периферический паралич правого лицевого нерва.

Понтинная форма может быть либо изолированной, либо сочетаться с поражением спинного (понтоспинальная форма ) или продолговатого мозга (понто-бульбарная форма). Понтинная форма с изолированным периферическим параличом VII нерва, наступающим вследствие поражения ядра этого нерва (ядро расположено в покрышке моста), относится к типичным проявлениям полиомиелита. В периоды эпидемических вспышек она наблюдалась примерно у 10- 20% больных разного возраста. У некоторых больных наблюдается двустороннее поражение ядер - диплегия лицевых нервов.
Характерные для спинального полиомиелита стадии болезни при понтинной форме часто не наблюдаются, например препаралитическая отсутствует примерно у 1/3-1/2 больных. При нормальной температуре и удовлетворительном общем состоянии может остро развиться паралич мимических мышц. У детей младшего возраста, а иногда и у более старших отмечаются подъем температуры, общее недомогание, легкие катаральные явления. Менингеальные симптомы выражены редко, общемозговые чаще отсутствуют. Лихорадочный период длится 2-З дня, изредка дольше. В день падения температуры, иногда через 1-3 дня, развивается периферический паралич лицевого нерва (см.) (рис. 10): рот перекошен в здоровую сторону, носогубная складка на стороне поражения сглажена, глазная щель расширена и полностью не смыкается при закрывании глаз, половина лба разглажена. Больной не может нахмуриться, наморщить лоб, свистнуть, надуть щеки, плотно закрыть глаз. На пораженной стороне губы плотно не смыкаются, и пища застревает между щекой и десной; слюнотечение усилено. Редкое мигание вызывает усиленное слезотечение, так как уменьшен нормальный отток через слезный канал. Нередко присоединяется конъюнктивит. Поражение мимических мышц особенно заметно при плаче и смехе.
Спинномозговая жидкость примерно у половины больных не изменена. Восстановление функции мимических мышц начинается обычно на 10-14-й день болезни, происходит постепенно и часто неравномерно. У большинства больных отмечается полное восстановление функции мимических мышц.
Бульбарная форма характеризуется очень острым началом, высоким подъемом температуры, резкими головными болями, рвотой, тяжелым общим состоянием. Менингеальные симптомы мало выражены. Часто отмечаются боли в горле. Выражен крупно размашистый нистагм, чаще горизонтальный. Параличи, обусловленные поражением ядер IX и X нервов, наступают рано - в первые двое суток повышения температуры.
Поражение мышц мягкого неба и глотки (фарингеальный паралич) выражается нарушением глотания с поперхиванием, приступами кашля после питья, иногда попаданием жидкости в нос. Больной не может проглотить слизь, которая быстро накапливается, слышно клокотание и булькание жидкости, появляются пузыри слюны на губах. При фарингеальном параличе очень быстро развиваются нарушения дыхания, обусловленные закупоркой верхних дыхательных путей слюной, слизью и слизисто-гнойным секретом. Для фарингеального расстройства характерно шумное, клокочущее дыхание. Легко возникают пневмонии и ателектазы, что еще более утяжеляет состояние и ухудшает прогноз. Больной задыхается, бледен, цианотичен, покрывается холодным потом, из углов рта вытекает пенящаяся слюна, часто окрашенная кровью.
Летальность при фарингеальных формах полиомиелита в прошлом была высокой. Не осложненный поражениями других образований продолговатого или спинного мозга фарингеальный паралич при быстрой и правильно оказанной помощи может иметь благоприятный прогноз с выздоровлением без дефекта. Восстановление функции пораженных мышц глотки и мягкого неба происходит постепенно (в течение нескольких недель) и может быть полным.
У части больных фарингеальный паралич не бывает изолированным и сочетается с другими стволовыми или спинальными нарушениями. Поражение мышц гортани и голосовых связок (ларингеальный паралич) выражается нарушением фонации - глухим хриплым голосом, дизартричной речью. Возникает инспираторная одышка. При остром ларингеальном параличе возможны внезапное удушье и цианоз. Изолированный ларингеальный паралич обычно не наблюдается.
При бульбарном полиомиелите может развиться поражение дыхательного центра с нарушением ритма и частоты дыхания, появлением патологических форм дыхания. Бульбарные расстройства дыхания сопровождаются сосудодвигательными и вегетативными расстройствами. При поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга пульс становится частым, слабым и аритмичным. Артериальное давление колеблется в больших пределах. При внезапном резком падении давления развивается коллапс, кровяное давление продолжает падать; пульс частый, слабого наполнения, конечности холодеют. Отмечаются крапчатый цианоз, резко усиленное потоотделение, уменьшение диуреза и сгущение крови, сонливость. Если сосудодвигательный центр поражается рано, появляются тревога, страх смерти, общее беспокойство; сознание быстро затемняется и может наступить смерть от падения артериального давления и остановки сердца. При всех вариантах бульбарного полиомиелита резко выражены диффузные вегетативные нарушения, пятнистая гиперемия, крапчатый цианоз, резкая смена окраски кожи лица, общее похолодание тела, резкая потливость. Часто возникает внезапная и резкая гипертермия. Тип паралича - восходящий (см. Ландри восходящий паралич.)
Некоторые смешанные формы. Для бульбоспинальной формы характерно сочетание симптомов поражения продолговатого и спинного мозга. Бульбарный и бульбоспинальный полиомиелит являются наиболее тяжелыми формами этой болезни.

Общая характеристика расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При полиомиелите расстройства дыхания могут иметь различный характер и происхождение. Выделяют следующие типы расстройства дыхания: спинальный, фарингеальный, бульбарный и бульбоспинальный. Большое значение для выбора методов помощи придыхательных расстройствах имеет определение характера этих расстройств и выяснение проходимости верхних дыхательных путей. Поражение сердца при полиомиелите наблюдается значительно реже, чем нарушение дыхания. Однако при тяжелых формах болезни поражение сердца может быть выявлено электрокардиографически у многих больных. Примерно в половине летальных случаев бульбарной и бульбо-понтинной формы обнаружен острый интерстициальный миокардит. Клинически миокардит определяется реже. Развивающаяся при тяжелых, особенно при бульбарных, формах полиомиелита с расстройством дыхания артериальная гипертония является ранним, легко определимым признаком гиперкапнии и прогностически неблагоприятна.
Повышение артериального давления в легких случаях болезни не достигает высоких цифр и является кратковременным. Оно обусловлено нарушением центральной регуляции и особого прогностического значения не имеет.

Полиомиелит у беременных. Восприимчивость беременных женщин к полиовирусу повышена, что наблюдалось при эпидемических вспышках полиомиелита. Заболевание может развиться на любом месяце беременности. Клинически полиомиелит у беременных выражается различными формами и различной тяжестью процесса. При заболевании в первой половине беременности возможен выкидыш, а в последние месяцы - преждевременные роды. Но у большинства женщин, заболевших полиомиелитом в периоде беременности, роды могут произойти в срок и без родовспомогательных операций. Нормальная родовая деятельность и рождение здорового ребенка наблюдались даже у больных с тяжелыми и распространенными спинальными параличами, при нижней параплегии.
На плод, как правило, влияет не прямой переход инфекционного процесса, а токсические факторы и гипоксия. Поэтому опасны для плода только дыхательные расстройства, гипоксия и гиперкапния у матери.
У беременных женщин наблюдаются формы полиомиелита спинальные различной локализации, понтинная с изолированным параличом лицевого нерва, бульбарная и смешанные. Дыхательные расстройства, опасные для жизни больного любого возраста и пола, представляют еще большую опасность для беременных женщин. Опасность сохраняется даже по миновании острой фазы болезни. Дыхательная недостаточность в конце беременности может увеличиться вследствие уменьшения дыхательного объема и жизненной емкости легких.

Полиомиелит является острой вирусной инфекцией , которая способна проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражать двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга, что ведет к развитию параличей различной степени тяжести.

Название данного недуга, происходящее от греческих слов polios – серый и myelos – спинной мозг, четко характеризует основные поражения, возникающие при заболевании, так как вирус вызывает тяжелые структурные повреждения серого вещества спинного мозга. Это приводит к нарушению двигательной сферы, а также провоцирует различные дегенеративные расстройства в пораженных конечностях. Возникающая атрофия мышц связана с уменьшением или исчезновением иннервации, которая регулирует функцию питания и роста мышцы. Так как вирус полиомиелита чаще всего поражает детей, развивающаяся атрофия сопровождается тяжелой деформацией конечностей (в основном нижних ) и их заметным отставанием в развитии.

В основном заболевают дети до 10-летнего возраста. Согласно статистическим данным в эндемических зонах, 80% заболеваний регистрируются у детей в возрасте до 4 лет. Случаи инфицирования встречаются одинаково часто в городской и в сельской местности.

Следует иметь в виду, что в подавляющем большинстве случаев полиомиелит не вызывает каких-либо тяжелых неврологических расстройств и протекает по типу скрытой инфекции. Клинические проявления возникают только у 0,5 – 1% от общего числа инфицированных. Однако выделяют вирус все зараженные в течение двух – трех недель после начала болезни. Летальный исход наступает редко и связан обычно с дыхательной недостаточностью, вызванной параличом дыхательного центра.

Полиомиелит был выделен как отдельное заболевание в XIX веке, однако упоминания о недуге со схожей симптоматикой встречаются в медицинских трудах, датированных несколькими веками до нашей эры. Изучение полиомиелита было начато в 1840 году, а его выделение в группу отдельных заболеваний было произведено на 20 лет позже. Вирусную природу недуга удалось выявить в начале XX века (1908 год ). Лабораторная диагностика заболевания была разработана в 50-х годах, а первая эффективная вакцина была предложена в 1953 году.

В XX веке было зарегистрировано несколько эпидемиологических вспышек полиомиелита, в связи с чем в 1988 году Всемирной Организацией Здравоохранения было принято решение о начале программы по ликвидации вируса полиомиелита с помощью вакцинации. На текущий момент заболеваемость данным недугом снизилась более чем на 99%, а 3 мировых региона (Северная и Южная Америка, Западно-Тихоокеанский регион и Европа ) объявлены как зоны, в которых вирус искоренен. В странах Юго-Восточной Азии, несмотря на все еще встречающиеся случаи заболевания, общая частота заражения значительно снижена.

Сложности, связанные с программой ликвидации вируса, вызваны невозможностью покрытия некоторых регионов плановыми вакцинами, трудностями при введении новых типов вакцин в календарь вакцинации, а также с недостаточным финансированием данной программы.

Интересные факты

другим названием полиомиелита является «болезнь Хайне-Медина» в честь ученых, которые выделили данный недуг в отдельное заболевание, и которые составили описание классической клинической картины;
у египетской мумии, возраст которой насчитывает около 5 тысяч лет, деформация конечностей указывает на возможный полиомиелит;
в одном из храмов Богини плодородия, расположенном в Египте, изображен жрец с характерным для полиомиелита поражением нижней конечности;
на картине нидерландского художника Питера Брейгеля, жившего в XIV веке, изображен нищий в специфической позе, предположительно из-за полиомиелита;
первая зафиксированная эпидемия полиомиелита произошла в 1834 году на острове Святой Елены;
в результате раскопок в Гренландии были обнаружены останки, датированные V – VI веком до нашей эры, со специфичными для полиомиелита изменениями костей;
в 1908 году Карл Ландштейнер сумел заразить обезьяну полиомиелитом путем введения ей фрагментов тканей людей, погибших от данного недуга;
первая вакцина от полиомиелита, состоявшая из фрагментов убитых вирусных частиц, была применена в 1954 году;
использование вакцины, употребляемой внутрь и основанной на живом ослабленном вирусе, было начато в 1958 году.

Возбудитель полиомиелита

Возбудителем полиомиелита является вирус рода Enterovirus семейства Picovrnaviridae . Структура вируса представлена одноцепочечной молекулой РНК, которая содержит генетическую информацию возбудителя, рядом белков, которые образуют оболочку вокруг РНК. В состав вирусной покрышки не входят липиды (жиры ), поэтому он является довольно устойчивым к действию растворителей и низкого pH (кислой среды ). Размеры вируса составляют около 27 - 30 нм, форма – сферическая.

Вирус полиомиелита является устойчивым во внешней среде и может сохраняться в течение 3 месяцев в воде и в течение 6 месяцев – в испражнениях. В условиях низких температур вирус способен длительно сохранять свои инфицирующие свойства. Однако он быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолета, при воздействии большинства дезинфектантов (кроме этилового спирта ).

На основании различий в белковой структуре было выделено 3 штамма данного вируса (I, II, III ). Заражение или вакцинация одним из штаммов вызывает развитие специфичного иммунного ответа, который обеспечивает пожизненную защиту от повторного инфицирования. Однако данный иммунитет не защищает от заражения другим штаммом вируса полиомиелита, то есть не является перекрестным. В подавляющем большинстве случаев инфицирование, сопряженное с паралитическими осложнениями, вызывается вирусом полиомиелита I типа.

Человек является единственным природным носителем данного вируса. В некоторых условиях могут быть заражены приматы, однако они не могут выступать в роли источника инфекции.

Вирус полиомиелита, как и все вирусы рода Enterovirus , способен поражать слизистые желудочно-кишечного тракта, которые и являются входными воротами для инфекции. После внедрения в клетки пищеварительного тракта вирус начинает размножаться путем использования клеточных структур человека. В процессе развития, после достаточного накопления вирусных частиц в клетке хозяина, происходит выход возбудителя с последующим поражением лимфоидной ткани кишечника . На 3 – 5 день после заражения возникает непродолжительная стадия виремии, то есть выход вируса в кровь. В этот период, в большинстве случаев, формируются специфические антитела, которые успешно блокируют развитие патогенного агента и уничтожают его, что в результате приводит к развитию бессимптомной формы болезни. Однако в редких случаях возникает массивная вирусемия, которая может стать причиной развития более тяжелой формы заболевания. На этой стадии вирус полиомиелита, в отличие от других энтеровирусов, способен проникать в нервную ткань, а точнее, в нервные клетки серого вещества спинного и головного мозга. Точный механизм инфицирования центральной нервной системы до сих пор остается невыясненным. Считается, что проникновение вируса обусловлено прохождением его через периферические нервные окончания из мышц, куда он заносится с током крови.

Вирус полиомиелита, в основном, поражает моторные и вегетативные нейроны. Данные клетки ответственны за контроль региональных рефлексов, произвольные мышечные движения, а также за регуляцию автономных функций внутренних органов соответствующих сегментов. Воспалительный процесс, вызываемый им, сопряжен с активной миграцией иммунных клеток, которые выделяют биологически активные вещества в очаге воспаления, что негативно воздействует на нервные клетки. В клиническом плане гораздо большее значение имеет тяжесть воспалительной реакции, нежели ее сегментарное распределение (которое в большинстве случаев одинаково ).

Вирус полиомиелита способен вызывать воспалительный процесс и в задних рогах спинного мозга (часть, ответственная за восприятие и передачу информации о чувствительности ). Тем не менее, несмотря на вовлечение данных структур, чувствительного дефицита при полиомиелите не отмечается.

Полиовирус присутствует в тканях спинного мозга только на протяжении первых нескольких дней. Это доказывается возможностью его изоляции из данных структур на протяжении данного периода. По истечении этого срока вирус не обнаруживается, однако воспалительная реакция продолжается и может длиться несколько месяцев, вызывая все большее поражение нейронов.

Причины полиомиелита

Полиомиелит развивается вследствие инфицирования человека вирусом полиомиелита. Как уже упоминалось выше, единственным естественным источником инфекции является человек. Таким образом, заразиться полиомиелитом можно только от другого человека, который в данный момент либо болеет, либо находится в стадии выделения вируса. Однако следует понимать, что по причине хорошей устойчивости к факторам внешней среды, вирус может попасть в организм другого человека не только во время какого-либо тесного контакта, но и посредством ряда других путей.

Способы передачи

В передаче инфекции различают механизм и пути передачи. Механизм передачи – это способ перемещения возбудителя от момента его выхода во внешнюю среду до момента попадания в организм восприимчивого человека. Путь передачи – это фактор, который обеспечивает контакт возбудителя с входными воротами инфицируемого.

Механизм передачи инфекции при полиомиелите является фекально-оральным, что означает, что больной выделяет возбудителя полиомиелита вместе с каловыми массами, мочой и рвотой , и что заражение происходит при попадании фрагментов данных субстанций в желудочно-кишечный тракт другого человека.

Для полиомиелита характерны следующие пути передачи:

Пищевой путь. Пищевой путь передачи вируса полиомиелита является наиболее важным в эпидемиологическом плане. Передача инфекции происходит в результате обсеменения продуктов питания частичками вируса, которые могут быть занесены при несоблюдении личной гигиены, при недостаточном санитарном и гигиеническом контроле.
Водный путь. Водный путь предполагает, что вирус попадает в организм во время употребления зараженной воды. Однако при полиомиелите, из-за особенностей возбудителя, данный путь встречается довольно редко. Тем не менее, при значительном загрязнении водных источников сточными водами, канализационными водами и прочими нечистотами, он может служить источником распространения инфекции.
Бытовой путь. Бытовой путь передачи инфекции предполагает заражение через предметы обихода. Контакт с предметами, обсемененными вирусными частицами, сам по себе не несет опасности в случае данной инфекции, однако при недостаточном соблюдении личной гигиены вирус с кожи рук может попасть на слизистые оболочки рта, то есть в среду, благоприятную для его развития.

В некоторых случаях выделяют еще и возможность аэрозольной передачи инфекции, то есть вместе с частичками слюны и мокроты , выделяемой при кашле , чихании, разговоре. Однако данный путь передачи имеет значение только на начальных стадиях заболевания и является опасным лишь при условии довольно близкого контакта.

Восприимчивость людей

Восприимчивость к инфекции представляет собой способность организма реагировать на внедрение в него какого-либо инфекционного агента с различными проявлениями, будь то носительство, бессимптомное течение или полноценная болезнь.

Для полиомиелита характерна довольно высокая естественная восприимчивость людей. В подавляющем большинстве случаев возникает вирусоносительство, которое не сопровождается какими-то патологическими изменениями или клиническими симптомами. Случаи симптоматического заболевания встречаются довольно редко, а случаи паралитического течения отмечаются всего в одном – десяти случаях из тысячи.

Факторы риска

Некоторые факторы, предшествующие инфицированию, способны повлиять на риск заражения, а также на тяжесть течения заболевания.

При полиомиелите имеют значение следующие факторы риска:

Возраст. Полиомиелит гораздо чаще встречается среди детей и подростков. Связано это как с их большей восприимчивостью к данной инфекции, так и с большими шансами вступить в контакт с инфицированными материалами.
Пол. До полового созревания риск заражения одинаков для мальчиков и девочек (тем не менее, заболевание чаще регистрируется среди мальчиков ). С возрастом риск инфицирования женщин детородного возраста без иммунитета возрастает. Кроме того, постполиомиелитический синдром (прогрессирующая слабость мышц, возникающая через 20 – 30 лет после болезни ) чаще встречается среди женщин.
Беременность. Беременные женщины подвержены большему риску заражения полиомиелитом с более тяжелым течением заболевания.
Недавние внутримышечные инъекции. Клинические исследования показывают, что при развитии паралитической формы полиомиелита с большей вероятностью поражается та конечность, в которую производились внутримышечные инъекции в течение 2 – 4 недель до начала заболевания.
Удаление миндалин. Удаление миндалин (тонзиллэктомия ), проведенное незадолго до заражения полиомиелитом, увеличивает риск поражения ствола мозга. Связано это с тем, что в области операции находятся нервные волокна девятой и десятой пары черепно-мозговых нервов, которые берут свое начало в продолговатом мозге.

Живой ослабленный вирус

На сегодняшний день существует два основных типа вакцин от полиомиелита, в одной из которых используется живой ослабленный вирус. Данная вакцина обладает рядом преимуществ перед той, в которой используется инактивированный (убитый ) вирус, однако в некоторых случаях она может стать причиной развития полиомиелита. По этой причине в некоторых странах отказались от использования живой вакцины.

Необходимо понимать, что риск развития паралитического полиомиелита, ассоциированного с вакцинацией, крайне мал, и возникает данный недуг примерно в одном случае из 2,6 миллиона использованных вакцин.

Живой ослабленный вирус назначается внутрь через рот, что позволяет вирусу проходить естественным путем и вызывать синтез не только плазматических антител (содержащихся в крови ), но и секреторных антител, которые защищают от последующих проникновений вируса через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Послепрививочный полиомиелит развивается в течение одной – двух недель после употребления первой дозы. В большинстве случаев возникновение данного недуга связано с существующим иммунодефицитом у вакцинируемого человека.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен )?

Больной полиомиелитом становится заразным в течение довольно короткого периода времени. В слизистой и секретах носоглотки вирус обнаруживается уже спустя 36 часов, а в кале – спустя 72 часа после заражения. Наибольшую эпидемиологическую опасность человек представляет в течение первой недели заболевания, однако в некоторых случаях выделение вируса отмечается на протяжении 1,5 – 2 месяцев после выздоровления (но в дозах, недостаточных для инфицирования ). Более длительное выделение вируса исключено.

Как правило, больные перестают быть заразными через 2 – 3 недели после начала болезни. Однако, в связи с большим количеством случаев бессимптомного течения недуга, носителями вируса могут быть дети, которые на первый взгляд полностью здоровы. Это значительно затрудняет эпидемиологический контроль заболевания.

При выявлении полиомиелита госпитализация больного является обязательной. Для снижения рисков инфицирования зараженного изолируют на 40 дней или более в зависимости от сроков исчезновения признаков острой инфекции.

Так как полиомиелит передается, в основном, пищевым путем, для снижения рисков заражения крайне важно соблюдать личную гигиену, тщательно мыть руки после ухода за больным. Предметы обихода и посуда больного могут быть обсемененными вирусными частицами, поэтому крайне важно их тщательно обрабатывать и дезинфицировать.

Симптомы полиомиелита

Инкубационный период, то есть время, в течение которого вирус размножается и накапливается в количестве, достаточном для возникновения клинической картины, при полиомиелите составляет, в среднем, 9 – 12 дней, однако в некоторых случаях может составлять от 5 до 35 дней. Данный период отражает время от инфицирования до возникновения первых клинических симптомов.

Проявления полиомиелита могут быть различными и значительно варьировать по степени выраженности. Почти в 95% случаев возникает бессимптомное течение болезни, при котором никаких внешних проявлений заболевания нет. Распознать данную форму недуга можно только путем проведения ряда лабораторных анализов с выделением и идентификацией вируса или антител.

В зависимости от клинических проявлений принято различать следующие формы полиомиелита:

Абортивная форма характеризуется общими неспецифичными признаками вирусной инфекции, которые проходят в течение 3 – 5 дней.
Менингеальная форма возникает при воспалении мозговых оболочек, вызванного проникновением вируса. Характеризуется более тяжелым течением.
Паралитическая форма возникает при поражении двигательных нейронов серого вещества спинного мозга, продолговатого мозга, а в редких случаях – коры головного мозга.

Абортивная форма

Абортивный полиомиелит возникает наиболее часто. Для него характерно острое внезапное начало с повышением температуры тела, недомоганием и рядом других неспецифичных проявлений. На основании клинической картины при абортивной форме полиомиелита нельзя поставить диагноз, так как подобное течение является схожим с другими вирусными заболеваниями.

Симптомы абортивной формы полиомиелита

Симптом	Характеристика	Механизм возникновения
Повышение температуры тела	Повышение температуры тела является первым симптомом недуга. Часто ему предшествует озноб . Обычно температура тела повышается до 38 – 38,5 градусов. Лихорадка держится на протяжении 3 – 7 дней, однако через 2 – 3 сутки после нормализации температуры возможен ее повторный подъем.	Повышение температуры тела связано с непосредственным влиянием вирусных частиц на структуры, ответственные за термогенез, а также с воздействием биологически активных веществ, выделяющихся из иммунных клеток, на структуры мозга.
Насморк	Возникает легкая заложенность носа с водянистыми выделениями.	Насморк возникает вследствие поражения вирусом клеток, образующих слизистую оболочку носовых ходов с последующим развитием воспалительного процесса. Выделяемые при воспалении биологически активные вещества вызывают расширение сосудов, что приводит к образованию серозного экссудата, который, смешиваясь с большим количеством слизи, формирует водянистые выделения.
Кашель	Возникает непродолжительный кашель, для которого нехарактерно выделение мокроты.	Кашель возникает по причине размножения вируса в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что вызывает раздражение нервных окончаний и приводит к рефлекторному кашлю (акту, направленному на устранение раздражителя из дыхательных путей ).
Тошнота	Тошнота обычно связана с приемом пищи. В некоторых случаях может сопровождаться рвотой.	Тошнота возникает по причине того, что вирус полиомиелита поражает клетки желудочно-кишечного тракта с развитием воспалительной реакции. В результате возникает рефлекторное раздражение нервных окончаний, что и формирует ощущение тошноты.
Диарея	Диарея (понос ) характеризует более частым и жидким стулом. Стул может быть пенистым, с примесями слизи.	Диарея возникает вследствие воспаления слизистой кишечника. Это приводит к нарушению всасывания воды из просвета кишки, к усиленной экссудации жидкости из сосудов в просвет кишки, а также к рефлекторному увеличению перистальтики (движения ) кишечника. В результате транзит кишечного содержимого ускоряется и возникает жидкий и частый стул.
Выраженное потоотделение	Для полиомиелита характерно потоотделение в области волосистой части головы и шеи.	Потоотделение является следствием озноба при подъеме температуры, а также результатом нарушения деятельности вегетативной нервной системы.
Сухость и боль в горле	Боль в горле при полиомиелите обычно невыраженная, однако может доставлять некоторый дискомфорт. При присоединении вторичной инфекции боль значительно усиливается, возникают гнойные очаги.	Сухость и боль в горле являются результатом воспалительной реакции на уровне глоточного лимфатического кольца (миндалин ).
Боль в животе	Боль в животе обычно тупая, ноющего характера, с различной локализацией.	Болевое ощущение возникает по причине воспалительной реакции, развивающейся в стенке кишки и подлежащей лимфоидной ткани, а также из-за ускорения перистальтики и возникновения диареи.

Менингеальная форма

Менингеальная форма полиомиелита возникает, если воспалительный процесс, спровоцированный вирусом, поражает мозговые оболочки.

Мозговые оболочки представляют собой структуры, выполняющие функцию защиты, и расположенные вокруг головного и спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки участвуют в процессе синтеза и всасывания спинномозговой жидкости – ликвора, циркулирующего внутри мозга. Данные структуры довольно хорошо кровоснабжаются и иннервируются.

При поражении менингеальных оболочек отмечаются симптомы, характерные для абортивной формы полиомиелита, которые, однако, в большинстве случаев являются более выраженными и сочетаются с рядом более специфичных признаков, указывающих на поражение мозговых оболочек.

Признаки менингеальной формы полиомиелита

Симптом	Характеристика	Механизм возникновения
Головная боль	Отмечается крайне сильная головная боль с различной локализаций. Боль не уменьшается в покое или под действием обезболивающих препаратов .	Головная боль возникает по причине раздражения воспалительным процессом нервных окончаний, расположенных в толще мозговой оболочки. Кроме того, воспаление мозговых оболочек снижает отток спинномозговой жидкости, избыток которой увеличивает давление в головном мозге и вызывает ощущение боли.
Рвота	Рвота при менингеальной форме полиомиелита не связана с приемом пищи и не приносит облегчения.	Рвота при менингите центрального происхождения, то есть возникает вследствие раздражения центра рвоты, расположенного в головном мозге.
Менингеальные симптомы	Менингеальные симптомы определяются во время врачебного осмотра. При полиомиелите они могут быть различной степени выраженности.	Менингеальные симптомы являются признаками воспаления и раздражения мозговых оболочек. Из-за рефлекторного сокращения мышц движения, вызывающие раздражение мозговых оболочек, невозможны.

Выявление менингеальных симптомов основывается на осуществлении движений, при которых происходит некоторое растяжение мозговых оболочек.

В клинической практике принято выявлять следующие менингеальные симптомы:

Симптом Кернига. Симптом Кернига выявляется путем сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом. Попытка последующего разгибания ноги в коленном суставе является невозможной ввиду рефлекторного сокращения мышц бедра и острого болевого ощущения.
Симптом Брудзинского. Существует верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. Верхний симптом выявляется при пассивном наклоне головы вперед, если при этом возникает сгибание нижних конечностей в коленном суставе и их подтягивание к животу. Средний симптом выявляется при надавливании на лобковую кость, если при этом возникает сгибание нижних конечностей и подтягивание их к животу. Нижний симптом Брудзинского выявляется при исследовании на симптом Кернига. Если во время сгибания одной нижней конечности замечается непроизвольное сгибание и подтягивание к животу другой, то констатируется менингеальный симптом.
Ригидность затылочных мышц. Ригидность затылочных мышц выявляется путем пассивного движения головы вперед. Если подбородок больного не соприкасается с грудью, то предполагается раздражение мозговых оболочек. В некоторых случаях, при сильно выраженном воспалительном процессе, из-за рефлекторного сокращения затылочных мышц голова больного оказывается запрокинутой назад даже в состоянии покоя.

Менингеальная форма полиомиелита может протекать крайне тяжело, однако, как правило, исход данного недуга благоприятный.

Паралитическая форма

Паралитическая форма полиомиелита встречается достаточно редко, однако является крайне опасной с точки зрения возможных последствий. В зависимости от клинической картины выделяют несколько вариантов паралитической формы, которые зависят от того, признаки поражения какого отдела мозга преобладают в клинической картине.

Выделяют следующие варианты паралитической формы полиомиелита:

Спинальный вариант. Для спинального варианта характерны вялые периферические параличи, которые несимметрично охватывают конечности.
Бульбарный вариант. Бульбарный вариант является наиболее опасным, так как при данной форме недуга поражается ствол мозга, в котором расположены центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Понтинный вариант. Понтинный вариант недуга имеет благоприятный прогноз и характеризуется поражением двигательных нейронов лицевого нерва. В результате этого возникает односторонний паралич мимических мышц.

Клиническая картина паралитической формы полиомиелита складывается из симптомов абортивной формы заболевания, к которой через 3 – 5 дней после нормализации состояния присоединяются признаки менингита и двигательные расстройства.

Симптомы спинального паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Вялые параличи	Чаще всего возникают односторонние несимметричные вялые параличи. Обычно вовлекаются нижние конечности, однако могут быть поражены любые группы мышц. Нередко возникает паралич одной нижней конечности с последующим параличом одной верхней. Поражение сразу четырех конечностей почти не регистрируется среди детей и подростков. Характерно усиление мышечной слабости в утренние часы.	Возникновение вялых параличей связано с нарушением передачи нервного импульса от нейрона второго порядка, который расположен в передних рогах спинного мозга, к мышцам. В результате мышцы теряют контролирующее влияние центральной нервной системы, нарушается их питание. Как следствие, возникает выраженная мышечная слабость и сниженный тонус с исчезновением или ослаблением сухожильных рефлексов и с постепенной атрофией мышц.
Атрофия мышц	Атрофия мышц возникает постепенно при затяжном течении недуга или при невосстанавливающихся параличах.	Атрофия мышц является следствием нарушения их иннервации. Так как без должной иннервации мышцы теряют стимулирующее воздействие и устраняется их тоническое сокращение, то происходит постепенная инволюция неиспользуемой ткани.
Мышечное дрожание	Возникает сокращение отдельных мышечных волокон, которое пациент может почувствовать или заметить как некоторое движение под кожей.	Мышечное дрожание возникает вследствие нарушения иннервации и кровоснабжения отдельных мышечных волокон, которые под действием ряда факторов начинают хаотично сокращаться.
Арефлексия	В пораженной конечности исчезают сухожильные рефлексы.	Исчезновение сухожильных рефлексов вызвано повреждением мотонейрона передних рогов спинного мозга, который замыкает рефлекторную цепь. В результате раздражение сухожилия воспринимается центральной нервной системой, однако по причине отсутствия «исполнительного звена» мышечное сокращение не происходит.
Мышечные боли	На начальных стадиях в пораженных конечностях и группах мышц может возникать болевое ощущение.	Мышечная боль связана с нарушением иннервации и питания мышц.
Запоры	Запоры возникают через некоторое время после дебюта параличей и сменяют диарею, характерную для начальной стадии недуга.	Запоры возникают из-за нарушения иннервации мышц желудочно-кишечного тракта с развитием паралича кишечника.
Расстройства мочеиспускания	Обычно возникает недержание мочи .	Недержание мочи связано с параличом мышц-сфинктеров мочевого пузыря, что чаще всего возникает вместе с поражением мышц нижних конечностей.

В некоторых случаях параличи при спинальном варианте могут быть восходящими, то есть могут распространяться от нижних конечностей на мышцы живота, спины, шеи, рук. Распространение параличей прекращается в момент нормализации температуры тела.

Симптомы бульбарного паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Нарушение глотания	Нарушено глотание как твердой, так и жидкой пищи. Во время питья жидкость может проникать в носовую полость.	Нарушение глотания связано с параличом мускулатуры мягкого неба, которая выполняет функцию проталкивания пищевого комка и изолирует носоглотку от ротоглотки во время глотания. Связан паралич данных мышц с повреждением ядер черепно-мозговых нервов, которые расположены в продолговатом мозге.
Заложенность носа	Не сопровождается покраснением слизистой оболочки. Выделения обычно отсутствуют.	Заложенность носа на данной стадии заболевания связана не с воспалительным процессом в слизистой оболочке носа, а с параличом мышц мягкого неба, что вызывает затруднение дыхания и ощущение заложенности носа.
Одышка	Затрудненное дыхание (одышка ) изначально невыраженное, однако с течением времени одышка может прогрессировать и вызвать остановку дыхания.	Существует два механизма развития одышки. Первый механизм ответственен за более легкую форму нарушения дыхания и возникает вследствие паралича мышц мягкого неба, что затрудняет прохождение воздуха в верхние дыхательные пути. Второй механизм ответственен за крайне тяжелые формы одышки, при которых нередко наступает летальный исход. Развивается он при повреждении дыхательного центра продолговатого мозга с параличом диафрагмы и дыхательной мускулатуры.
Нарушение речи	Нарушается фонация звуков, больной разговаривает «в нос».	Нарушение фонации звуков также связано с поражением мышц мягкого неба и глотки.
Изменение частоты сердечных сокращений	Может возникнуть как брадикардия (замедление сердцебиения ), так и тахикардия (учащение сердцебиения ).	Изменение частоты сердечных сокращений связано с поражением центра продолговатого мозга, регулирующего деятельность сердечной мышцы.
Повышение и падение артериального давления	Возникает скачущее артериальное давление – повышенное давление периодически сменяется пониженным.	Изменения артериального давления связаны с поражением сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
Психомоторное возбуждение	Больные возбуждены, встревожены, с трудом идут на контакт. Иногда возбуждение сменяется заторможенностью и комой .	Психомоторное возбуждение связано как с непосредственным поражением мозговых структур, так и с психическим воздействием недуга, влияние которого усиливается при прогрессировании параличей (в особенности, параличей дыхательной мускулатуры ), что вызывает выраженное чувство страха и тревоги.

Бульбарный паралич является крайне тяжелой формой течения заболевания. Без должной медицинской помощи летальный исход может наступить в течение 2 – 3 дней от момента начала паралича.

Симптомы понтинного паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Утрата мимических движений	Мимические движения ослабевают или полностью исчезают с одной стороны лица. Уголок рта опущен. Ротовая щель несколько перекошена (из-за перетягивания здоровыми мышцами ).	В мосту располагаются двигательные ядра лицевого нерва, который контролирует движения мимической мускулатуры. При их поражении мимические движения утрачиваются, мышцы с пораженной стороны теряют свой тонус.
Зияние глазной щели	Зияние глазной щели возникает из-за невозможности закрыть глаз с пораженной стороны. При этом через глазную щель видна полоска склеры.	Закрытие глаза осуществляется во время сокращения круговой мышцы глаза, иннервируемой лицевым нервом, двигательная часть которого поражается при понтинном полиомиелите.

В отличие от поражения лицевого нерва, вызванного другими причинами, при понтинном варианте полиомиелита нет болевого ощущения в области иннервации лицевого нерва, нет выраженного слезотечения с пораженной стороны и нет нарушений восприятия вкуса.

Отдельно следует упомянуть о поражении серого вещества головного мозга – полиоэнцефалите. Данная форма заболевания встречается крайне редко и является единственной формой полиомиелита, для которой характерны генерализированные судороги . В отличие от спинального формы заболевания при полиоэнцефалите могут наблюдаться спастические параличи. Данный тип параличей связан с устранением контролирующего влияния мотонейронов первого порядка, расположенных в коре головного мозга. Это приводит к чрезмерной активности нейронов спинного мозга, что проявляется спазмом скелетных мышц в пораженных областях, повышению их тонуса, усилению сухожильных рефлексов.

Паралич, возникающий при полиомиелите, может быть различной продолжительности и интенсивности. В подавляющем большинстве случаев полного восстановления двигательной функции после полиомиелита не происходит.

Диагностика полиомиелита

Диагностика полиомиелита основывается на лабораторных исследованиях. В первую неделю заболевания вирус полиомиелита может быть выделен из секрета носоглотки, а начиная со второй – из каловых масс. В отличие от других энтеровирусов, возбудителя полиомиелита крайне редко удается изолировать из спинномозговой жидкости.

При невозможности изоляции и изучения вируса проводится серологический анализ, в основе которого лежит выделение специфических антител. Данный метод является довольно чувствительным, однако он не позволяет различать постпрививочную и естественную инфекции.

Лечение полиомиелита

На сегодняшний день не существует специфического противовирусного препарата , эффективного в отношении полиомиелита. Тем не менее, использование симптоматических препаратов в сочетании с физиопроцедурами позволяет ускорить процесс выздоровления и восстановления, а также снизить риск развития осложнений.

Нужно ли лечить полиомиелит медикаментами?

Лечение полиомиелита основывается на использовании ряда лекарственных средств, которые, несмотря на свою неэффективность в отношении возбудителя, способны значительно улучшить общее состояние больного, уменьшить его негативные переживания и симптомы и улучшить прогноз недуга.

Препараты, используемые для лечения полиомиелита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Жаропонижающие	Парацетамол	Блокирует фермент циклооксигеназу-3, который представлен в тканях головного мозга. Благодаря этому снижается продукция простагландинов (биологически активные вещества ), вызывающих повышение температуры тела, а также увеличивается порог возбудимости центра терморегуляции гипоталамуса.	Препарат принимается внутрь (таблетки ) и ректально (ректальные свечи ). Режим дозирования зависит от возраста. Взрослые и дети в возрасте более 12 лет могут принимать по 0,5 – 1 грамму препарата 4 раза в день (максимальная доза – 4 грамма ). Детям в возрасте от 6 до 12 рекомендуется принимать в разовой дозе 240 – 480 мг. Детям до 6 лет – в дозе 120 – 240 мг. Детям до года препарат назначается в дозе 24 – 120 мг.
Обезболивающие препараты	Парацетамол	Блокирование фермента циклооксигеназа-3 и снижение синтеза простагландинов в головном мозге снижает передачу и восприятие болевого ощущения.	Тот же режим дозирования, что и для достижения жаропонижающего эффекта.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Ибупрофен, аспирин, диклофенак, мелоксикам	Блокируют ферменты циклооксигеназа-1 и 2, ответвленные за синтез биологически активных веществ в воспалительном очаге. Благодаря этому оказывают выраженное противовоспалительное действие. Так же как и парацетамол обладают обезболивающим и жаропонижающим эффектом.	Режим дозирования определяется индивидуально в зависимости от выраженности воспалительного процесса, возраста, наличия противопоказаний.
Слабительные препараты	Семена льна, касторовое масло, лактулоза, сульфат натрия	Вызывают размягчение каловых масс, увеличение их объема, механическое раздражение слизистой оболочки кишечника с ускорением перистальтики.	Слабительные препараты назначаются при запоре на фоне паралитического поражения кишечника. Дозировка и выбор препарата осуществляется исключительно врачом после тщательного обследования.
Регидратанты и регуляторы водно-электролитного баланса	Регидрон, Гидровит, раствор Рингера, раствор лактата Рингера	Восполняют жидкости и электролиты, потерянные во время рвоты и диареи.	Если больной в состоянии пить, то назначается оральная регидратация с помощью препаратов Регидрон или Гидровит. Если больной истощен или не в состоянии пить самостоятельно, жидкости восполняются путем внутривенного вливания физиологического раствора - раствора Рингера или других препаратов.

Немедикаментозное лечение полиомиелита

Немедикаментозное лечение предполагает использование различных методов физического воздействия на пораженные конечности с целью оптимизации процесса их функционального восстановления.

В острой фазе заболевания используются специальные подушки, которые подкладываются под суставы пораженных конечностей с целью придания конечностям естественного положения. Иногда на конечность накладывают шину, что позволяет уменьшить болевой синдром, а также предотвращает деформацию. В зависимости от группы парализованных мышц могут применяться различные типы шин.

В стадии восстановления используют физиотерапию и шинирование. Физиотерапия способствует активации регенераторного потенциала организма, позволяет устранить ряд неблагоприятных симптомов, а также замедляет процессы атрофии и деформации конечностей.

Физиотерапия может включать следующие методы воздействия:

гидротерапия;
физические упражнения;
магнитотерапия;
электростимуляция.

В отличие от острой стадии заболевания, шинирование на стадии восстановления направлено на стабилизацию конечности и на обеспечение ее максимальной подвижности с целью ускорения выздоровления.

Питание при полиомиелите (диета )

Выбор диеты при полиомиелите зависит от конкретной клинической ситуации. Так как при абортивной форме недуга, которая встречается чаще всего, обычно возникает диарея, питание должно быть направленным на устранение структурных и функциональных нарушений, а также на предотвращение гнилостных процессов в кишечнике. С этой целью назначают легкие продукты, которые не вызывают усиления секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта.

отвары из рисовой, манной или овсяной крупы с добавлением сливочного или растительного масла;
мясное пюре;
протертый творог;
протертые каши;
паровые тефтели и котлеты;
отварная рыба.

В период рвоты и диареи следует употреблять большое количество жидкости (лучше всего сбалансированные регидратанты ), так как это позволяет восполнять потерянные запасы воды и электролитов.

При паралитической форме полиомиелита нередко развиваются запоры, которые требуют совершенно иной диеты.

Для нормализации функции кишечника рекомендуется употреблять следующие продукты:

сырые, вареные или печеные овощи, фрукты, ягоды, морскую капусту, хлеб из муки грубого помола, так как все они богаты растительной клетчаткой;
тростниковый и свекловичный сахар, мед, варенье;
кисломолочные продукты;
квас;
сельдь;
солонина;
икра рыбы;
сливочное, подсолнечное, оливковое масло.

Так как полиомиелит кроме расстройства стула сопровождается значительным нарушением общего состояния, лихорадкой, интоксикацией, в диету необходимо добавлять продукты, богатые витаминами и белком.

Нужен ли постельный режим при полиомиелите?

Постельный режим при полиомиелите необходим в течение острой стадии заболевания, так как, во-первых, это позволяет снизить риск развития паралитической формы недуга, а во-вторых, обеспечивает оптимальные условия для работы организма. При развитии параличей рекомендуются периодические упражнения (если таковые возможны ), пассивные движения в суставах (для снижения риска атрофии сустава ), а также смена положения тела в постели (для профилактики пролежней ).

Можно ли лечить полиомиелит дома?

Полиомиелит является заболеванием, лечение которого в домашних условиях невозможно. Правильный терапевтический подход требует обязательной госпитализации. Связано это, во-первых, с тем фактом, что в больничных условиях проще осуществлять эпидемиологический контроль, а во-вторых, с тем, что в больнице есть все необходимое оборудование, которое может понадобиться больному. Быстрый доступ к аппарату механической вентиляции легких, который есть в реанимационных отделениях большинства больниц, может сыграть решающую роль при развитии дыхательной недостаточности на фоне паралича дыхательной мускулатуры, спровоцированной полиомиелитом.

Лечение на стадии восстановления возможно и в домашних условиях, так как в этот период риск развития каких-либо опасных для жизни человека осложнений минимален.

Последствия полиомиелита

Полиомиелит является довольно опасным вирусным заболеванием, которое может стать причиной развития ряда тяжелых осложнений и некоторых последствий, которые проявляются через определенный период времени после заражения.

Осложнения полиомиелита

Наиболее опасным осложнением полиомиелита является дыхательная недостаточность, вызванная поражением дыхательной мускулатуры (в том числе диафрагмы и межреберных мышц ), а также обусловленная закупоркой дыхательных путей из-за поражения ядер черепно-мозговых нервов.

В некоторых случаях отмечается воспаление сердечной мышцы (миокардит ), который сопровождается нарушением насосной функции сердца. Однако миокардит при полиомиелите редко вызывает какие-либо специфические внешние проявления.

Поражения желудочно-кишечного тракта, такие как кровотечение, паралитическая кишечная непроходимость и острое расширение желудка могут осложнить течение паралитической формы полиомиелита.

Постполиомиелитический синдром

Постполиомиелитический синдром является неврологическим недугом, который связан с полиомиелитом, но возникает через несколько десятков лет после перенесенной инфекции. Наибольший риск развития постполиомиелитический синдрома приходится на период 25 – 35 лет после первоначального заболевания.

Точная причина возникновения неизвестна, но предполагается, что данный синдром развивается в результате постепенного нарушения компенсаторного потенциала нервной ткани, благодаря которому восполнялся двигательный дефицит, возникший после острого полиомиелита. Не исключено, что в развитии постполиомиелитического синдрома играет роль и латентный вирус, находящийся в нервной ткани, и вызывающий разрушение нейронов после своей реактивации.

Для постполиомиелитического синдрома характерны следующие симптомы:

быстрая утомляемость;
мышечная слабость ;
мышечная боль;
нарушение походки;
одышка;
нарушение глотания.

Обычно вовлекаются те же мышцы, что были поражены во время первоначальной инфекции, но слабость может возникать и в других конечностях. Новые симптомы прогрессируют, постепенно приводя к инвалидности больного.

Профилактика полиомиелита

Для профилактики полиомиелита используется два типа вакцин - инактивированная вакцина (ИПВ ), применяемая парентерально (в виде инъекции ), и живая ослабленная вакцина (ОПВ ), применяемая внутрь (через рот ).

Инактивированная полиовирусная вакцина

ИПВ была первой разработанной доступной вакциной от полиомиелита. Ее широкое применение было начато в 1950 году. Получают данную вакцину путем воздействия на вирус раствора формалина в течение 12 – 14 дней, что приводит к его полной гибели.

После введения данной вакцины вирусные частицы захватываются иммунными клетками, которые начинают выработку специфических антител, обеспечивающих последующую защиту от инфицирования. С целью увеличения защитного потенциала данную вакцину назначают трижды с перерывом между назначением в один месяц. В некоторых регионах используют повторную вакцинацию, что позволяет лучше контролировать эпидемиологическую ситуацию и обеспечивает более надежную защиту от заражения.

Под действием ИПВ практически не развиваются секреторные антитела (антитела, синтезируемые на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ). По этой причине после вакцинации инактивированной вакциной, несмотря на то, что человек является защищенным от вируса, все еще существует некоторых риск инфицирования «диким» вирусом полиомиелита. При этом вирус может в течение некоторого времени размножаться в клетках кишечника, не вызывая каких-либо внешних проявлений.

Живая ослабленная полиовирусная вакцина

Живая ослабленная полиовирусная вакцина обладает большим иммунным потенциалом и является крайне эффективной. Однако, по причине того, что ее применение сопряжено с некоторым риском развития постпрививочного полиомиелита, в некоторых регионах отказались от ее использования.

Получают ослабленный вирус путем многократного выращивания его на культуре клеток обезьяны – в среде, к которой вирус не приспособлен, и на которой через несколько поколений он теряет свои патогенные свойства.

Употребление данного типа вакцины внутрь через рот позволяет имитировать натуральный путь поступления вируса. Его проникновение в клетки желудочно-кишечного тракта запускает продукцию секреторных иммуноглобулинов, которые формируют защиту от вируса в пределах слизистой оболочки. Использование 3 последовательных доз позволяет добиться высоких титров защитных антител в крови привитых людей.

Показания и противопоказания после прививки от полиомиелита. Осложнения после вакцины

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть полиомиелитом?

Повторное заражение полиомиелитом невозможно. Связано это с тем фактом, что после перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, который обеспечивает защиту от заражения.

Иммунитет представляет собой специальную систему организма, которая направлена на распознавание чужеродных элементов, и на узнавание собственных тканей. Данная функция осуществляется путем чтения антигенной информации, зашифрованной в структуре белков и других поверхностных макромолекул.

В зависимости от способа реализации защиты различают следующие типы иммунитета:

Гуморальный иммунитет. Гуморальный иммунитет формируется растворенными в крови иммуноглобулинами или антителами. Различают врожденный (обусловленный генетически ) и приобретенный гуморальный иммунитет (образовавшийся после вакцинации или болезни ). Формирование антител происходит при антигенной стимуляции, то есть при наличии в организме частиц патогенного агента, способного запустить иммунную реакцию. Изначально синтезируются иммуноглобулины типа IgM, ответственные за кратковременную защиту, однако через некоторое время они сменяются антителами класса IgG, которые считаются антителами длительного иммунитета и могут присутствовать в организме на протяжении нескольких лет и даже пожизненно. Функцию синтеза антител несут особые иммунные клетки – В-лимфоциты , которые после поглощения и разрушения возбудителя или его антигенных фрагментов мигрируют в костный мозг и лимфоидные органы, превращаясь в плазматические клетки, основной функцией которых является выработка соответствующих защитных антител при последующей встрече с данным антигеном.
Клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и системой макрофагов, то есть иммунными клетками, обладающими способностью к поглощению и разрушению чужеродных клеток и вирусов. Среди Т-лимфоцитов различают клетки хелперы, которые необходимы для координации иммунного ответа, клетки памяти, которые необходимы для образования определенной иммунной памяти, и непосредственно цитотоксичные лимфоциты или киллеры, основной функцией которых является разрушение чужеродных клеток. Клеточный иммунитет, так же как и гуморальный, основан на распознавании антигенов.

Необходимо понимать, что между этими двумя типами иммунитета нельзя провести четкое разделение, так как они работают совместно. Иммунные клетки, формирующие клеточный иммунитет, способны не только разрушать чужеродные частицы, но также способны перерабатывать их антигены и выставлять их на поверхности, что облегчает дальнейшую активацию гуморального иммунитета и ускоряет синтез антител. С другой стороны, распознавание и фагоцитоз (поглощение ) патогенных агентов, связанных специфическими антителами, происходит гораздо быстрее.

С клинической точки зрения различают следующие типы иммунитета:

Стерильный иммунитет. Стерильный иммунитет защищает организм от потенциального заражения, даже когда патогенный агент отсутствует в организме.
Нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет характеризуется тем, что антитела к патогенным агентам вырабатываются только при наличии их в организме.

Иммунитет, формируемый к вирусу полиомиелита, является стерильным (то есть работает постоянно ) и пожизненным (в большинстве случаев ). Таким образом, до тех пор, пока иммунная система человека, который каким-либо образом подвергся иммунизации к вирусу полиомиелита, выполняет свою функцию, его повторное заражение является невозможным.

Человек может приобрести иммунитет к вирусу полиомиелита следующими способами:

После болезни. Если человек переболел «диким» вирусом полиомиелита, в его организме формируются специфические антитела и клетки, ответственные за их синтез, которые сохраняются в течение всей жизни. При последующих встречах с вирусом иммунная система активируется в течение считанных часов и осуществляет полное уничтожение патогенного агента без развития признаков болезни.
После вакцинации. Во время вакцинации в организм вводится ослабленный или инактивированный вирус, который запускает ту же реакцию, что и «дикий» вирус во время болезни, но который не сопряжен с теми же рисками и симптомами.

Следует понимать, что, как уже упоминалось выше, защита от повторного инфицирования возможна только при нормально функционирующем иммунитете. Если в работе иммунной системы есть какие-либо сбои, повторное заражение становится гипотетически возможным.

Функция иммунитета нарушается в следующих ситуациях:

ВИЧ/СПИД. ВИЧ является серьезной инфекцией, которая поражает и инактивирует иммунные клетки и, тем самым, открывает путь для других инфекционных агентов.
Заболевания костного мозга. Так как синтез клеток, формирующих иммунитет, происходит в костном мозге, какие-либо патологии, при которых функция данного органа нарушается, могут привести к возникновению состояния сниженного иммунитета.
Токсическое или лучевое воздействие на костный мозг. Длительные отравления или воздействие радиации могут стать причиной нарушения функции костного мозга со снижением иммунного потенциала.
Прием препаратов, подавляющих иммунитет. Ряд препаратов, которые используются для лечения злокачественных новообразований, а также стероидные противовоспалительные средства, способны в той или иной степени ослабить иммунитет.
Другие патологии иммунной системы. Существует довольно обширный список патологий, которые могут стать причинной нарушения функции иммунной системы человека.

Как выглядят больные с полиомиелитом?

В стадии острого заболевания для больных полиомиелитом не характерны какие-либо специфические внешние проявления. При развитии паралитической формы недуга могут быть замечены динамические нарушения в движениях рук и ног, которые, однако, в покое не видны. С течением времени, при отсутствии должно медицинского лечения, группы парализованных мышц атрофируются, что приводит к заметной и значительной деформации конечности.

Внешний вид больных с полиомиелитом во многом зависит от того, какие конечности и какие группы мышц были поражены, от агрессивности заболевания, от корректности медицинского ухода на стадии восстановления и от давности заболевания.

Внешний вид больных с полиомиелитом

Пораженные конечности	Описание	Характерный внешний вид
Нижняя конечность	Наблюдается значительная деформация одной из нижних конечностей с уменьшением ее в диаметре по сравнению со здоровой, а также некоторое уменьшение ее длины. В некоторых случаях кости могут быть значительно деформированы, выгнуты. Суставы, как правило, хорошо заметны, иногда деформированы.
Обе нижние конечности	Обе нижние конечности непропорционально истончены, уменьшены в объеме. Обычно, обе конечности укорочены. Возможны различные варианты деформации костей и суставов.
Верхняя конечность	При поражении верхней конечности наблюдается ее значительное истончение с последующим укорочением. Деформация кости менее выраженная, чем при поражении нижних конечностей. При поражении обеих рук наблюдается несимметричная деформация с непропорционально тонкими конечностями.
Позвоночник и тазовый отдел	Вирус полиомиелита крайне редко поражает мышцы спины и таза. Деформация костного скелета данных областей обусловлена тем, что при одностороннем поражении нижней конечности с ее укорочением изменяется распределение веса и поза при стоянии и ходьбе, что с течением времени приводит к значительному сколиозу (боковой деформации позвоночника ). При ношении специальной обуви или шин подобного осложнения можно избежать.

Следует отметить, что все описанные выше изменения не являются характерными исключительно для полиомиелита. Они могут развиваться при множестве других неврологических патологий, а также при врожденных аномалиях.

Необходимо понимать, что люди, у которых развились описанные изменения в конечностях и суставах, не являются заразными. На подобных стадиях их организм полностью очищен от вируса, и они не представляют какой-либо эпидемиологической угрозы. Структурные изменения в конечностях возникают вследствие того, что повреждения, вызываемые вирусом в передних рогах спинного мозга, являются необратимыми.

Полиомиелит (детский паралич ) вызывается вирусом и является очень заразной вирусной инфекцией. В наиболее серьезной форме полиомиелит может вызвать быстрый и необратимый паралич; до конца 1950-х годов он был одной из наиболее опасных инфекционных болезней и часто происходил в виде эпидемий. Постполиомиелитный синдром или постполиомиелитная прогрессивная мышечная атрофия может произойти через 30 или более лет после начальной инфекции, постепенно приводя к слабости мышц, атрофии и боли. Полиомиелит можно предотвратить, создав иммунитет, и в настоящее время он фактически исчез в развитых странах; однако опасность возникновения болезни все еще существует. Полиомиелит все еще обычен во многих странах мира, и нет никакого способа вылечить его; поэтому, пока вирус полиомиелита не уничтожен, вакцинирование остается основным способом защиты.

Летом и в начале осени, когда чаще всего возникают эпидемии полиомиелита, родители прежде всего вспоминают о нем, когда ребенок заболевает. Болезнь, подобно многим другим инфекциям, начинается с общего недомогания, температуры и головной боли. Возможны рвота, запор или легкий понос. Но даже если у вашего ребенка есть все эти симптомы и плюс ко всему боль в ногах, не следует торопиться с выводами. По-прежнему велики шансы, что это грипп или болезнь горла. Конечно, вы в любом случае вызываете врача. Если его долго не будет, можете успокоиться таким образом: если ребенок может опустить голову между коленями или так наклонить голову вперед, что подбородком коснется груди, у него, вероятно, нет полиомиелита. (Но даже если он не пройдет эти испытания, все равно это не доказательство болезни.)
Несмотря на значительные успехи в деле ликвидации полиомиелита в нашей стране, проблема заболеваний, сопровождающихся острыми вялыми параличами (ОВП), не утратила своей актуальности. Педиатрам нередко приходится встречаться с различными инфекционными заболеваниями головного и спинного мозга, периферических нервов. Изучение структуры нейроинфекций свидетельствует о том, что поражения периферической нервной системы встречаются у 9,6% больных, инфекционные заболевания спинного мозга — у 17,7%. Среди последних преобладают острые инфекционные миелопатии, тогда как острый паралитический вакциноассоциированный полиомиелит, острая миелопатия, энцефаломиелополирадикулоневропатия встречаются значительно реже. В связи с этим в современных условиях необходимо уделять особое внимание дифференциальной диагностике ОВП, мониторингу эпидемической ситуации, что позволит избежать гипердиагностики, улучшит результаты лечения, снизит частоту необоснованной регистрации поствакцинальных осложнений.

Острый паралитический полиомиелит — группа вирусных заболеваний, объединенных по топическому принципу, характеризующихся вялыми парезами, параличами, обусловленными поражением двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.

Этиология. Этиологическая структура инфекционных заболеваний нервной системы разнообразна. Среди этиологических факторов «дикие» полиовирусы 1, 2, 3-го типа, вакцинные полиовирусы, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), герпесвирусы (ВПГ, ВГЧ 3-го типа, ВЭБ), вирус гриппа, паротитный вирус, дифтерийная палочка, боррелии, УПФ (стафилококки, грамотрицательные бактерии).

Особый интерес представляет спинальный паралич, вызванный «диким» вирусом полиомиелита, относящимся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Возбудитель имеет малые размеры (18—30 нм), содержит РНК. Синтез вируса и его созревание происходят внутри клетки.

Полиовирусы не чувствительны к антибиотикам и химиопрепаратам. При замораживании их активность сохраняется в течение нескольких лет, в бытовом холодильнике — несколько недель, при комнатной температуре — несколько дней. В то же время вирусы полиомиелита быстро инактивируются при обработке формальдегидом, свободным остаточным хлором, плохо переносят высушивание, нагревание, ультрафиолетовое облучение.

Вирус полиомиелита имеет три серотипа — 1, 2, 3. Культивирование его в лабораторных условиях производится путем заражения различных культур тканей и лабораторных животных.

Причины

Полиомиелит вызывается вирусной инфекцией одной из трех форм вируса полиомиелита.

Вирус может передаваться через загрязненное продовольствие и воду или с инфицированной слюной во время кашля или чихания.

Источник инфекции — больной человек или носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет присутствие вируса в носоглотке и кишечнике, откуда он выделяется во внешнюю среду. При этом выделение вируса с фекалиями может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В носоглоточной слизи возбудитель полиомиелита содержится 1—2 недели.

Основными путями передачи являются алиментарный и воздушнокапельный.

В условиях массовой специфической профилактики спорадические случаи регистрировались в течение всего года. Болели преимущественно дети до семилетнего возраста, из них удельный вес пациентов раннего возраста достигал 94%. Индекс контагиозности составляет 0,2—1%. Летальность у непривитых достигала 2,7%.

Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. поставила вопрос о полной ликвидации полиомиелита, вызванного «диким» вирусом. В связи с этим были приняты 4 главные стратегии борьбы с этой инфекцией:

1) достижение и поддержание высокого уровня охвата населения профилактическими прививками;

2) проведение дополнительных прививок в национальные дни иммунизации (НДИ);

3) создание и функционирование эффективной системы эпидемиологического надзора за всеми случаями острых вялых параличей (ОВП) у детей в возрасте до 15 лет с обязательным вирусологическим обследованием;

4) проведение дополнительной «подчищающей» иммунизации на неблагополучных территориях.

На момент принятия Глобальной программы ликвидации полиомиелита количество больных в мире составляло 350 000. Однако к 2003 г., благодаря проводимым мероприятиям, их число снизилось до 784. Три региона мира уже свободны от полиомиелита: Американский (с 1994 г.), Западно-Тихоокеанский (с 2000 г.) и Европейский (с 2002 г.). Однако в Восточно-Средиземноморском, Африканском регионах и Юго-Восточной Азии полиомиелит, вызванный «диким» полиовирусом, продолжает регистрироваться. Эндемичными по полиомиелиту считаются Индия, Пакистан, Афганистан, Нигерия.

С декабря 2009 г. в Таджикистане регистрируется вспышка полиомиелита, вызванного полиовирусом 1-го типа. Предполагается, что в Таджикистан вирус попал из сопредельных стран — Афганистана, Пакистана. Принимая во внимание интенсивность миграционных потоков из Республики Таджикистан в Российскую Федерацию, включая трудовую миграцию и активные торговые связи, произошел завоз «дикого» вируса полиомиелита на территорию нашей страны, зарегистрированы случаи полиомиелита у взрослых и детей.

Россия приступила к реализации Глобальной программы ликвидации полиомиелита на своей территории в 1996 г. Благодаря поддержанию на высоком уровне охвата прививками детей 1-го года жизни (более 90%), совершенствованию эпидемиологического надзора заболеваемость этой инфекцией в России снизилась со 153 случаев в 1995 г. до 1 — в 1997 г. По решению Европейской Региональной сертификационной комиссии в 2002 г. Российская Федерация получила статус территории, свободной от полиомиелита.

До перехода на использование инактивированной вакцины против полиомиелита в России регистрировались заболевания, вызванные вакцинными полиовирусами (1 — 11 случаев в год), возникавшие, как правило, на введение первой дозы живой ОПВ.

Диагностика

История болезни и физическое обследование.

Анализы крови.

Поясничный прокол (спинномозговая пункция).

Лабораторная диагностика. Только опираясь на результаты вирусологического и серологического исследований, можно установить окончательный диагноз при полиомиелите.

Вирусологическому обследованию на полиомиелит в лабораториях региональных центров эпидемиологического надзора за полиомиелитом/ ОВП подлежат:

— больные дети до 15 лет с явлениями острых вялых параличей;

— контактные дети и взрослые из очагов полиомиелита и ОВП в случае позднего (позже 14-го дня с момента выявления паралича) обследования больного, а также при наличии в окружении больного лиц, прибывших из неблагополучных по полиомиелиту территорий, беженцы и вынужденные переселенцы (однократно);

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяцев из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от профиля (однократно).

Больные с клиническими признаками полиомиелита или острого вялого паралича подлежат обязательному 2-кратному вирусологическому обследованию. Первую пробу фекалий берут в течение суток от момента установления диагноза, вторую пробу — через 24-48 часов. Оптимальный объем фекалий 8—10 г. Пробу помещают в стерильный специальный пластиковый контейнер. Если доставка отобранных проб в региональный центр эпиднадзора за полио/ОВП будет осуществлена в течение 72 часов с момента забора, то пробы помещают в холодильник при температуре от 0 до 8 °С и транспортируют в лабораторию при температуре от 4 до 8 °С (обратная холодовая цепь). В тех случаях, когда доставку материала в вирусологическую лабораторию планируют произвести в более поздние сроки, пробы замораживают при температуре —20 °С и транспортируют в замороженном виде.

Частота выделения вируса в первые две недели составляет 80%, на 5— 6-й неделе — 25%. Перманентного носительства не выявлено. Из спинномозговой жидкости, в отличие от вирусов Коксаки и ECHO, вирус полиомиелита выделяется крайне редко.

При летальных исходах материал отбирают из шейного и поясничного расширений спинного мозга, мозжечка и содержимого ободочной кишки. При параличе длительностью 4-5 дней — вирус из спинного мозга выделить трудно.

Серологическому обследованию подлежат:

— больные с подозрением на полиомиелит;

— дети в возрасте до 5 лет, прибывшие в течение последних 1,5 месяца из Чеченской Республики, Республики Ингушетии и обратившиеся за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения, независимо от их профиля (однократно).

Для серологического исследования берут две пробы крови больного (по 5 мл). Первая проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза, вторая — через 2—3 недели. Кровь хранят и транспортируют при температуре 0 до +8 °С.

РСК выявляет комплементсвязывающие антитела к N- и Н-антигенам полиовируса. На ранних стадиях выявляют только антитела к Н-антигену, через 1—2 недели — к Н- и N-антигенам, у переболевших — только N-антитела.

При первом инфицировании полиовирусом образуются строго типоспецифические комплементсвязывающие антитела. При последующем инфицировании другими типами полиовирусов образуются антитела преимущественно к термостабильным групповым антигенам, которые имеются у всех типов полиовирусов.

PH выявляет вируснейтрализующие антитела на ранних стадиях заболевания, возможно их выявление на этапе госпитализации больного. Вируснейтрализующие антитела могут быть обнаружены в моче.

РП в агаровом геле выявляет преципитины. Типоспецифические преципитирующие антитела могут быть выявлены в период выздоровления, циркулируют длительное время. Для подтверждения нарастания титров антител исследуют парные сыворотки с интервалом в 3—4 недели, за диагностическое нарастание принимают разведение сыворотки, превышающее предыдущее в 3—4 раза и более. Наиболее эффективным методом является ИФА, позволяющий в короткие сроки определять классоспецифический иммунный ответ. Обязательным является проведение ПЦР с целью обнаружения РНК вирусов в отдельных фекалиях, ликворе.

Симптомы

Лихорадка.

Головная боль и воспаленное горло.

Неподвижная шея и спина.

Тошнота и рвота.

Мышечная боль, слабость или спазмы.

Затруднение при глотании.

Запор и задержание мочи.

Вздутый живот.

Раздражительность.

Чрезвычайные симптомы; паралич мышц; затруднение дыхания.

Патогенез . Входными воротами инфекции при полиомиелите являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических образованиях задней стенки глотки и кишечника.

Преодолевая лимфатический барьер, вирус проникает в кровь и ее током разносится по всему организму. Фиксация и размножение возбудителя полиомиелита происходит во многих органах и тканях — лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, в коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо вируса.

Проникновение вируса в нервную систему возможно через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. Распространение внутри нервной системы происходит по дендритам клеток и, возможно, через межклеточные пространства. При взаимодействии вируса с клетками нервной системы наиболее глубокие изменения развиваются в мотонейронах. Синтез полиовирусов происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки хозяина. Последняя при этом погибает. В течение 1—2 суток титр вируса в центральной нервной системе нарастает, а затем начинает падать и вскоре вирус исчезает.

В зависимости от состояния макроорганизма, свойств и дозы возбудителя патологический процесс может остановиться на любой стадии вирусной агрессии. При этом формируются различные клинические формы полиомиелита. У большинства инфицированных детей благодаря активной реакции иммунной системы происходит элиминация вируса из организма и наступает выздоровление. Так, при инаппарантной форме имеет место алиментарная фаза развития без вирусемии и инвазии в ЦНС, при абортивной форме — алиментарная и гематогенная фазы. Для клинических вариантов, сопровождающихся поражением нервной системы, характерно последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях.

Патоморфология . Морфологически для острого полиомиелита наиболее характерно поражение крупных двигательных клеток, расположенных в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга. Кроме того, в патологический процесс может вовлекаться двигательная область коры головного мозга, ядра гипоталамуса, ретикулярная формация. Параллельно с поражением спинного и головного мозга в патологический процесс вовлекаются мягкие мозговые оболочки, в которых развивается острое воспаление. При этом в ликворе возрастают количество лимфоцитов и содержание белка.

Макроскопически спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном срезе отмечается западение серого вещества.

Микроскопически, помимо набухших или полностью распавшихся клеток, встречаются неизмененные нейроны. Эта «мозаичность» поражения нервных клеток клинически проявляется асимметричным, беспорядочным распределением парезов и параличей. На месте погибших нейронов образуются нейронофагические узелки, с последующим разрастанием глиозной ткани.

Классификация

Согласно современным требованиям стандартное определение полиомиелита и острого вялого паралича (ОВП) базируется на результатах клинико-вирусологической диагностики (приложение 4 к приказу М3 РФ № 24 от 25.01.99) и представлено следующим образом:

— острый вялый спинальный паралич, при котором выделен «дикий» вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит (по МКБ 10 пересмотра А.80.1, А.80.2);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не ранее 4-го и не позже 30-го дня после приема живой полиомиелитной вакцины, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у реципиента (по МКБ 10 пересмотра А.80.0);

— острый вялый спинальный паралич, возникший не позже 60-го дня после контакта с привитым, при котором выделен вирус полиомиелита вакцинного происхождения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной у контактного (по МКБ 10 пересмотра А.80.0). Выделение вируса полиомиелита вакцинного происхождения при отсутствии клинических проявлений не имеет диагностического значения;

— острый вялый спинальный паралич, при котором обследование было проведено не полностью (вирус не выделен) или совсем не проводилось, но наблюдаются остаточные вялые параличи к 60-му дню с момента их возникновения, классифицируется как острый паралитический полиомиелит неуточненный (по МКБ 10 пересмотра А.80.3);

— острый вялый спинальный паралич, при котором проведено полное адекватное обследование, но вирус не выделен и не получено диагностического нарастания антител, классифицируется как острый паралитический полиомиелит другой, неполиомиелитной этиологии (по МКБ 10 пересмотра А.80.3).

Выделение «дикого» штамма вируса от больного с катаральным, диарейным или менингеальным синдромами без возникновения вялых парезов или параличей классифицируется как острый непаралитический полиомиелит (А.80.4.)

Острый вялый спинальный паралич с выделением других нейротропных вирусов (ECHO, Коксаки, герпесвирусы) относится к заболеваниям другой, неполиомиелитной этиологии.

Все эти заболевания, исходя из топического принципа (поражение передних рогов спинного мозга), фигурируют под общим названием «Острый полиомиелит».

Классификация полиомиелита

Формы полиомиелита	Фазы развития вируса
Без поражения ЦНС
1. Инаппарантная	Алиментарная фаза развития вируса без вирусемии и инвазии в ЦНС
2. Абортивная форма	Алиментарная и гематогенная (вирусемия) фазы
Формы полиомиелита с поражением ЦНС
!. Непаралитическая или менингеальная форма	Последовательное развитие всех фаз с инвазией в ЦНС, но субклиническим поражением мотонейронов
2. Паралитические формы: а) спинальная (до 95%) (с шейной, грудной, поясничной локализацией процесса; ограниченная или распространенная); б) понтинная (до 2%); в) бульбарная (до 4%); г) понтоспинальная; д) бульбоспинальная; е) понтобульбоспинальная	Последовательное развитие всех фаз с поражением мотонейронов на разных уровнях

По тяжести процесса различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы полиомиелита. Течение заболевания всегда острое, а по характеру может быть гладкое или негладкое, в зависимости от наличия осложнений (остеопороз, переломы, мочекаменная болезнь, контрактура, пневмония, пролежни, асфиксия и др.).

Клиника . Продолжительность инкубационного периода при полиомиелите составляет 5—35 дней.

Спинальная форма полиомиелита у детей встречается с большей частотой, чем остальные паралитические формы. При этом чаще патологический процесс развивается на уровне поясничного утолщения спинного мозга.

В течении болезни выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свои особенности.

Препаралитический период характеризуется острым началом заболевания, ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками. Общеинфекционный, общемозговой и менингеальные синдромы могут сочетаться с катаральными или диспепсическими явлениями. Кроме того, отмечаются положительные симптомы натяжения, жалобы на боли в спине, шее, конечностях, болезненность при пальпации нервных стволов, фасцикуляции и горизонтальный нистагм. Продолжительность препаралитического периода от 1 до 6 дней.

Паралитический период знаменуется появлением вялых параличей или парезов мышц конечностей и туловища. Опорными диагностическими признаками этой стадии являются:

— вялый характер параличей и внезапное их появление;

— бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1—2 дня);

— поражение проксимальных мышечных групп;

— асимметричный характер параличей или парезов;

— отсутствие нарушений чувствительности и функции тазовых органов.

В это время изменения в ликворе имеют место у 80—90% больных полиомиелитом и указывают на развитие серозного воспаления в мягких мозговых оболочках. При развитии паралитической стадии общеинфекционная симптоматика угасает. В зависимости от количества пострадавших сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. Наиболее тяжело протекают формы, сопровождающиеся нарушением иннервации дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период сопровождается появлением первых произвольных движений в пораженных мышцах и начинается на 7—10-й день после возникновения параличей. При гибели 3/4 нейронов, ответственных за иннервацию какой-либо мышечной группы, утраченные функции не восстанавливаются. Со временем в этих мышцах нарастает атрофия, появляются контрактуры, анкилоз суставов, остеопороз, отставание конечности в росте. Особенно активно восстановительный период идет в течение первых месяцев заболевания, затем он несколько замедляется, но продолжается в течение 1 —2 лет.

Если через 2 года утраченные функции не восстанавливаются, то говорят о периоде остаточных явлений (различные деформации, контрактуры и др.).

Бульбарная форма полиомиелита характеризуется поражением ядер 9, 10, 12 пар черепных нервов и является одним из наиболее опасных вариантов заболевания. При этом наблюдается расстройство глотания, фонации, патологическая секреция слизи в верхних дыхательных путях. Особую опасность представляет локализация процесса в области продолговатого мозга, когда вследствие поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центров возникает угроза жизни больного. Предвестниками неблагоприятного исхода в этом случае является возникновение патологического дыхания, цианоза, гипертермии, коллапса, нарушения сознания. Поражение 3, 4, 6 пар черепных нервов при полиомиелите возможно, но встречается реже.

Понтинная форма полиомиелита протекает наиболее легко, однако косметический дефект может сохраниться у ребенка на всю жизнь. Клиническая характеристика этой формы заболевания заключается в поражении ядра лицевого нерва. При этом внезапно возникает обездвиженность мимической мускулатуры на пораженной стороне и появляются лагофтальм, симптомы Белла, «паруса», перетягивание угла рта в здоровую сторону во время улыбки или плача. Понтинная форма полиомиелита чаще других протекает без повышения температуры тела, общеинфекционной симптоматики, изменений в ликворе.

Менингеальная форма полиомиелита сопровождается поражением мягких мозговых оболочек. Заболевание начинается остро и сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до фебрильных цифр, головной болью, рвотой, вялостью, адинамией, менингеальными знаками.

Характерными для менингеальной формы полиомиелита симптомами являются боли в спине, шее, конечностях, положительные симптомы натяжения, болезненность при пальпации нервных стволов. Кроме того, могут наблюдаться фасцикуляции и горизонтальный нистагм. На электромиограмме обнаруживается субклиническое поражение передних рогов спинного мозга.

При проведении спинномозговой пункции ликвор обычно вытекает под давлением, прозрачный. Его исследование выявляет:

— клеточно-белковую диссоциацию;

— лимфоцитарный плеоцитоз (количество клеток увеличивается до нескольких сотен в 1 мм 3);

— нормальное или слегка повышенное содержание белка;

— повышенное содержание сахара.

Характер изменений в ликворе зависит от сроков заболевания. Так, нарастание цитоза может запаздывать и в первые 4—5 дней от начала заболевания состав спинномозговой жидкости остается нормальным. Кроме того, иногда, в начальном периоде наблюдается кратковременное преобладание нейтрофилов в ликворе. Через 2—3 недели от начала заболевания выявляется белково-клеточная диссоциация. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.

Инаппарантная форма полиомиелита характеризуется отсутствием клинической симптоматики при одновременном выделении «дикого» штамма вируса из фекалий и диагностическом нарастании титра противовирусных антител в сыворотке крови.

Для абортивной формы или малой болезни характерно острое начало, наличие общеинфекционных симптомов без вовлечения в патологический процесс нервной системы. Так, у детей может наблюдаться лихорадка, умеренно выраженные вялость, снижение аппетита, головная боль. Нередко перечисленные симптомы сочетаются с катаральными или диспепсическими явлениями, что служит основанием для ошибочной диагностики острой респираторной вирусной или кишечной инфекций. Обычно абортивная форма диагностируется при госпитализации больного из очага и получении положительных результатов вирусологического обследования. Абортивная форма протекает доброкачественно и заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких дней.

Развитие вакциноассоциированного полиомиелита связано с использованием для массовой иммунизации живой оральной вакцины и возможностью реверсии нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вирусов. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, по которым случаи паралитического полиомиелита могут быть отнесены к вакциноассоциированным:

— начало заболевания не раньше 4-го и не позже 30-го дня после вакцинации. Для контактировавших с вакцинированным этот срок удлиняется до 60-го дня;

— развитие вялых параличей и парезов без нарушения чувствительности со стойкими (после 2 месяцев) остаточными явлениями;

— отсутствие прогредиентности заболевания;

— выделение сходного по антигенной характеристике с вакцинным вируса полиомиелита и не менее 4-кратного нарастания типоспецифических антител.

Лечение

Отдых в постели необходим, пока не спадут выраженные симптомы.

Возможно использование обезболивающих средств, чтобы уменьшить лихорадку, боль и спазмы мышц.

Ваш врач может прописать бетанекол, чтобы бороться с задержанием мочи, и антибиотики, чтобы лечить сопряженную бактериальную инфекцию мочевого канала.

Мочевой катетер, тонкая трубка, соединенная с мешочком для сбора мочи, может потребоваться, если контроль над мочевым пузырем был потерян из-за паралича.

Искусственное дыхание может потребоваться в том случае, если дыхание затруднено; в некоторых случаях может потребоваться операция по вскрытию горла (трахеотомия).

Физиотерапия необходима в случаях временного или постоянного паралича. Механические приспособления типа бандажей, костылей, инвалидного кресла и специальных ботинок могут помочь ходить.

Сочетание профессиональной и психологической терапии может помочь пациентам приспособиться к ограничениям, наложенным болезнью.

Лечение полиомиелита в остром периоде должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Развитие клинических вариантов полиомиелита с поражением нервной системы требует обязательной, максимально ранней госпитализации больного, обеспечения тщательного ухода и постоянного контроля основных витальных функций. Необходимо соблюдать строгий ортопедический режим. Пораженным конечностям придается физиологическое

положение с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета должна соответствовать возрастным потребностям ребенка в основных ингредиентах и предусматривает исключение острых, жирных, жареных блюд. Особое внимание следует уделять кормлению детей с бульбарной или бульбоспинальной формами, так как вследствие нарушения глотания реальна угроза развития аспирационной пневмонии. Избежать этого грозного осложнения позволяет зондовое кормление ребенка.

Что касается медикаментозного лечения, то важным моментом является максимальное ограничение внутримышечных инъекций, которые способствуют углублению неврологических расстройств.

В качестве этиотропных средств при менингеальной и паралитических формах необходимо использовать противовирусные препараты (плеконарил, изопринозин пранобекс), интерфероны (виферон, роферон А, реаферон-ЕС-липинт, лейкинферон) или индукторы последнего (неовир, циклоферон), иммуноглобулины для внутривенного введения.

Патогенетическая терапия острого периода предусматривает включение в комплексную терапию:

— глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон) при тяжелых формах по жизненным показаниям;

— вазоактивных нейрометаболитов (трентал, актовегин, инстенон);

— ноотропных средств (глиатилин, пирацетам и др.);

— витаминов (А, В1, В 6 , В 12 , С) и антиоксидантов (витамин Е, мексидол, милдронат и др.);

— мочегонных средств (диакарб, триампур, фуросемид) в комплексе с калийсодержащими препаратами;

— инфузионную терапию с целью дезинтоксикации (5-10%-ные растворы глюкозы с электролитами, альбумина, инфукола);

— ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, амбен, контрикал);

— ненаркотические анальгетики (при выраженном болевом синдроме);

— физиотерапевтические методы (парафиновые или озокеритовые аппликации на пораженные конечности, УВЧ на пораженные сегменты).

Появление первых движений в пораженных мышечных группах знаменует начало раннего восстановительного периода и является показанием для назначения антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин, убретид, оксазил). По мере купирования болевого синдрома используют ЛФК, массаж, УВЧ, далее электрофорез, электромиостимуляцию импульсным током, гипербарическую оксигенацию.

После выписки из инфекционного отделения продолжается курсовое лечение описанными выше медикаментами в течение 2 лет. Оптимальным решением следует считать лечение реконвалесцентов полиомиелита в специализированных санаториях.

Пока неизвестно, можно ли остановить инфекцию, если она началась. С другой стороны, очень многие заразившиеся дети не болеют параличом. Многие парализованные на время потом полностью выздоравливают. Большинство из тех, кто окончательно не выздоравливает, добиваются значительного улучшения.

Если после острой фазы заболевания наблюдается легкий паралич, ребенок должен находиться под постоянным присмотром врача. Лечение зависит от множества факторов. На каждой стадии решение принимает врач, и не существует общих правил. Если паралич сохраняется, возможны различные операции, восстанавливающие подвижность членов и предохраняющие их от деформирования.

Профилактика

Когда в вашем округе есть случаи полиомиелита, родители начинают спрашивать, как уберечь ребенка. Ваш врач, знающий местные условия, даст вам наилучший совет. Нет смысла впадать в панику и лишать детей всяких контактов с окружающими. Если в вашей местности есть случаи болезни, разумно держать детей в стороне от скопления людей, особенно в закрытых местах, таких, как магазины и кинотеатры, и подальше от плавательных бассейнов, которыми пользуется много людей. С другой стороны, насколько нам теперь известно, совершенно не обязательно запрещать ребенку встречаться с близкими друзьями. Если вы всю жизнь будете так его опекать, то не разрешите даже переходить улицу. Врачи подозревают, что переохлаждение и усталость увеличивают восприимчивость к этой болезни, но и того и другого разумнее избегать в любое время. Конечно, самый распространенный случай переохлаждения летом — когда ребенок слишком много времени проводит в воде. Когда он начинает терять румянец, его следует вызвать из воды — до того, как у него застучат зубы.
. Существует ряд вакцин, которые рекомендуется давать в возрасте двух месяцев, затем повторно в четыре и 18 месяцев, а также провести ревакцинацию, когда ребенок пойдет в школу (в возрасте от четырех до шести лет).

Иммунизация детей является основой стратегии ликвидации полиомиелита, при этом уровень охвата прививками при плановой иммунизации должен составлять не менее 95% среди детей декретарованных возрастов в соответствии с Календарем профилактических прививок.

Национальные дни иммунизации — второй важный компонент в стратегии ликвидации полиомиелита. Целью этих кампаний является прекращение циркуляции «дикого» полиовируса с помощью иммунизации в максимально сжатые сроки (в течение недели) всех детей, относящихся к возрастной группе с наиболее высоким риском заболевания (как правило, это дети в возрасте до трех лет).

В России Национальные дни иммунизации против полиомиелита с охватом около 4 млн детей в возрасте до 3 лет (99,2—99,5%) проводились в течение 4 лет (1996-1999 гг.). Иммунизация осуществлялась в два тура, с интервалом в один месяц живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ), с охватом прививками не менее 95% от числа детей указанных возрастных групп, находящихся на данной территории.

Основным профилактическим препаратом как у нас в стране, так и во всем мире является живая вакцина Сейбина (ЖВС), рекомендуемая ВОЗ. Кроме того, в России зарегистрированы импортные вакцины Имовакс Полио (Санофи Пастер, Франция), Тетракок (Санофи Пастер, Франция). Вакцина Пентаксим (Санофи Пастер, Франция) находится в стадии регистрации. Перечисленные вакцины относятся к инактивированным по-лиовакцинам. Вакцины хранят при температуре 2-8 °С, в течение 6 месяцев. Вскрытый флакон следует использовать в течение двух рабочих дней.

В настоящее время для иммунизации детского населения против полиомиелита используют ОПВ — пероральная типов 1, 2 и 3 (Россия), ИПВ — Имовакс Полио — инактивированная усиленная (типов 1, 2, 3) и Пентаксим (Санофи Пастер, Франция).

Вакцинацию начинают с возраста 3-х месяцев трехкратно с интервалом 6 недель ИПВ, ревакцинация — в 18 и 20 месяцев, а также в 14 лет — ОПВ.

Доза живой вакцины отечественного производства — 4 капли на прием. Ее вводят через рот за час до еды. Запивать вакцину, принимать пищу и пить в течение часа после прививки не разрешается. При срыгивании следует дать вторую дозу.

Противопоказаниями к вакцинации ЖПВ являются:

— все виды иммунодефицита;

— неврологические расстройства на предыдущие вакцинации ЖПВ;

— наличие острых заболеваний. В последнем случае прививка производится сразу после выздоровления.

Нетяжелые заболевания с повышением температуры тела до 38 °С не являются противопоказанием для вакцинации ЖПВ. При наличии диареи вакцинацию повторяют после нормализации стула.

Оральная вакцина против полиомиелита считается наименее реактогенной. Однако при ее использовании не исключена возможность возникновения неблагоприятного поствакцинального события. Наибольшая степень риска отмечается при первичной вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей.

Предупредить возникновение вакциноассоциированного полиомиелита у детей, особенно из групп риска (ИДС, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей и др.), можно, используя инактивированную полиомиелитную вакцину для начальной вакцинации или проведя полный курс иммунизации.

По эпидпоказаниям проводится дополнительная иммунизация. Она осуществляется вне зависимости от ранее проведенных профилактических прививок против полиомиелита, но не ранее 1 месяца после последней иммунизации. Однократной иммунизации ОПВ подлежат дети в возрасте до 5 лет (возрастной состав детей может быть изменен), общавшиеся в эпидемических очагах с больными полиомиелитом, заболеваниями, сопровождающимися острыми вялыми параличами, при подозрении на эти заболевания в семье, квартире, доме, дошкольном образовательном и лечебно-профилактическом учреждении, а также общавшиеся с прибывшими из неблагополучных по полиомиелиту территорий.

Неспецифическая профилактика полиомиелитной инфекции предусматривает госпитализацию и изоляцию больного, установление наблюдения в течение 20 дней за контактными детьми в возрасте до 5 лет. По эпидпоказаниям проводится однократное вирусологическое обследование контактных. В эпидемическом очаге ПОЛИО/ОВП после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

У взрослых вакцинация против полиомиелита рекомендуется только перед поездкой туда, где полиомиелит распространен.

Обратитесь к врачу немедленно, если вы или ваш ребенок чувствуете симптомы полиомиелита или если вы, возможно, были заражены вирусом и еще не были вакцинированы.

Обратитесь к врачу, чтобы получить вакцину против полиомиелита, если вы не были вакцинированы и собираетесь путешествовать там, где полиомиелит часто встречается.

Внимание! Вызовите «скорую помощь», если кто-то испытывает затруднение дыхания или у него наблюдается паралич конечности.