Клинические проявления рассеянного склероза (РС) отличаются разнообразием. Это объясняется рассеянностью очагов поражения центральной нервной системы (ЦНС), которые располагаются в различных отделах головного и спинного мозга.

В зависимости от их преимущественной локализации, различают церебральную, спинальную и цереброспинальную формы РС.

За разнообразие симптомов, РС часто называют болезнью 1000 лиц.

В большинстве случаев, наблюдается ремиттирующий тип течения болезни.
Периоды ремиссии, при этом, чередуются с периодами обострения. Стабильное состояние может длиться в течение различных отрезков времени.

У некоторых, отмечается более тяжелое, неуклонно прогрессирующее течение (прогредиентное первично и прогредиентное вторично).
Отличительной чертой РС, является, (особенно, на ранних его этапах), дробность появления различных симптомов.

В начале болезни, в местах разрушения миелина, еще возможен восстановительный процесс.
Это и лежит в основе положительной динамики болезни (ремиссии). В последующем, демиелинизация становится более стойкой и распространенной.
На местах разрушения миелина образуются уплотненные участки соединительной ткани. (см. Патогенез РС)

Первые признаки болезни чаще возникают после перенесенного заболевания, травмы, длительной физической нагрузки, беременности, родов.
Обычно, это преходящие (обратимые) двигательные и чувствительные расстройства – слабость в ногах, или, реже – в одной руке и ноге справа или слева (по гемитипу), нарушения координации (неучеренность походки, неловкость дрожание при выполнении целенаправленных движений, парестезии, нарушения зрения, речи.
Нистагм, интенцинонное дрожание и срандированную речь описал у больных РС в 1865г. J Charcot (французский невролог). Сочетание этих трех симптомов называют триадой Шарко.
Расстройство зрения возникает вследствие поражения зрительных нервов.

Снижается острота зрения (преходящие амавроз и амблиопия), возникает его нечеткость, диплопия, сужение полей зрения.
Появляются скотомы и изменения на глазном дне в виде частичной или полной атрофии височных половин дисков зрительных нервов.
При изолированных зрительных расстройствах, обычно, диагностируется ретробульбарный неврит. Установлено родство этих двух болезней.

Кроме зрительных, при РС поражаются лицевой, отводящий, глазодвигательные черепно – мозговые нервы. Возникают вестибулярные нарушения - головокружение, нарушение координации, нистагм.
В начале болезни наблюдаются как отдельные симптомы, так и их различные сочетания.
Двигательные расстройства на всем протяжении болезни являются ведущими - это парезы, в далеко зашедших стадиях - параличи, координаторные нарушения.
Парезы больше выражены в проксимальных отделах конечностей. Чаще наблюдается нижний парапарез, реже – трипарез, тетрапарез.
При клиническом осмотре выявляются признаки пирамидной недостаточности, в разной степени выраженности, признаки поражения черепно - мозговых нервов, мозжечкового дефицита, интеллектуально - мнестические, эмоционально - волевые нарушения.
Слабость в конечностях сочетается с повышением сухожильных рефлексов, расширением их рефлексогенных зон. Иногда, отмечается клонус стоп, реже – коленных чашечек.
Но, если преобладают мозжечковые нарушения, поражение корешков, передних рогов и задних столбов спинного мозга, возможно снижение, а, в редких случаях и выпадение сухожильных рефлексов.

Самые частые патологические симптомы - Бабинского и Россолимо. Он определяются у большинства больных даже на самых ранних стадиях болезни.
Отсутствие, истощаемость или снижение поверхностных брюшных рефлексов - тоже частые признаки РС в начальном периоде.
Примерно, у трети больных можно обнаружить рефлексы орального автоматизма.

Координаторные расстройства тоже являются типичным признаком РС. Атактическая походка, неустойчивость в позе Ромберга, интенционное дрожание почти всегда сопровождают эту болезнь. Нередко, наблюдается атаксия рук и ног, изменение почерка, дисдиадохокинез.
Нарушения в чувствительной сфере проявляются субъективными ощущениями в виде парестезий и боли различной локализации.
Объективно обнаруживаются – нарушения в вибрационной и мышечно – суставной сферах.
Поверхностные виды страдают реже и, по радикулярному, а не по проводиковому типу.
После принятия горячей ванны, душа, бани, сауны, длительного пребывания на солнце и, даже, после принятия горячей пищи наблюдается усиление имеющихся симптомов . Повышенная температура ухудшает проводимость по демиелинизорованным волокнам и ухудшает состояние больного.
При длительном течении РС, часто обнаруживается расстройство в интеллектуально – мнестической и эмоционально - волевой сферах различной степени выраженности. Иногда встречаются генерализованные судорожные приступы.
Ремиссия болезни, по длительности, может быть – от нескольких месяцев, до нескольких лет и, даже, десятилетий.
Первая ремиссия обычно более полная и длительная, чем последующие.

В течение болезни, продолжительность стабильного периода снижается, а тяжесть неврологических симптомов, нарастает.
Ремиттирующий тип течения болезни преобладает при ее начале в молодом возрасте. В более позднем, чаще наблюдается прогредиентное первично и прогредиентное вторично течение.
Среди осложнений преобладают пневмонии, хронические циститы, хронические пиелонефриты.

СМОЛЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ №1 (1)

сахарный диабет - у 16 (40%), отмечены стресс - у 7 (17,5%) и курение - у 6 (15%). До госпитализации в СОКБ 11 (27,5%) пациентов получали постоянную терапию для коррекции сопутствующих хронических заболеваний, 29 человек (72,5%) не принимали лекарства. Наибольший процент случаев внутрибольничных инсультов в условиях стационара приходился на отделения: неотложной кардиологии - 9 человек (22,5%), эндокринологии - 8 (20%), взрослое неврологическое - 5 (12,5%). Пациенты, у которых инсульт был впервые, - 24 (60%), вторичный инсульт - 16 (40%). Общая летальность всех инсультов составила 25%, летальность ВБИ - 30%.

Выводы. Внутрибольничный инсульт представляет собой распространенную патологию. Пациенты с ВБИ, как правило, женщины, с артериальной гипертензией, в возрасте от 70 лет и старше, с инсультом в анамнезе. С одной стороны, ВБИ у этих больных потенциально может быть диагностирован быстрее, что может способствовать более быстрому началу лечения, но в настоящий момент у больных, перенесших инсульт во время госпитализации, прогноз намного хуже, скорее всего, в связи с имеющимся основным заболеванием, в период его обострения. Поэтому необходимо дальнейшее улучшение профилактики основного заболевания как первичной, так и вторичной, включая компоненты гипотензивной, антитромботической, гиполипидемической терапии.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

В.А. Новикова, Э.А. Ковалева Научный руководитель - проф. Н.Н. Маслова

Смоленский государственный медицинский университет Кафедра неврологии и нейрохирургии

Цель. Изучить клинические и психологические особенности больных рассеянным склерозом с жалобами на головокружение, определить степень выраженности головокружения. Материалы и методы. Нами были обследованы 23 пациента (21 женщина и 2 мужчины) с диагнозом: рассеянный склероз. Клинический метод исследования включал неврологическое обследование с акцентом на проведение координаторных проб. Психологическое обследование проведено с помощью шкалы самооценки и оценки тревоги Ч. Спилбергера и Л. Ханина и опросника депрессии Бека. Выраженность головокружения оценивалась с помощью шкалы для оценки головокружения Dizziness Handicap Inventory. Результаты. Жалобы на шаткость при ходьбе предъявляли 95,7% обследованных, жалобы на головокружение - 82,6%. По результатам тестирования по шкале Dizziness Handicap Inventory, 34,8% пациентов отметили, что типичный эпизод головокружения является сильным, 8,7% - имели легкие эпизоды головокружения и 30,5% - испытывали головокружение умеренной интенсивности. При выполнении координаторных проб у 22 пациентов выявлены нарушения координации той или иной степени. При оценке результатов тестирования по шкалам Ч. Спилбергера и Л. Ханина высокий уровень реактивной тревожности был обнаружен у 17 больных (74%), у 5 (21,7%) - умеренная тревожность и у 1 (4,3%) - низкая тревожность. Высокая личностная тревожность выявлена у 18 больных (78,3%), у 5 (21,7%) - умеренная тревожность. При использовании опросника Бека у 4 больных (17,4%) обнаружена легкая депрессия, у 3(13,0%) - умеренная, у 8 (34,8%) - средней тяжести и у 1 (4,3%) - тяжелая.

Выводы. Вестибуло-атактические расстройства выявлены у большинства больных рассеянным склерозом (95,7%). Почти 44% пациентов отмечали, что типичный приступ головокружения в период обострения является настолько выраженным, что значительно ограничивает повседневную активность больных и снижает качество жизни. Использование шкал Ч. Спилбергера и Л. Ханина позволило быстро провести количественную оценку выраженности тревожных расстройств: высокий и умеренный уровень реактивной тревожности выявлен у 95,7% больных, у 100% обнаружена высокая и умеренная личная

ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ БОЛЕЗНЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПОЛИОМИЕЛИТЕ, РАЗЛИЧНЫХ ЭНЦЕФАЛИТАХ, ТОКСОПЛАЗМОЗЕ И ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Отоневрологические нарушения при рассеяном склерозе

При расс еянном склерозе нередко наблюдаются нарушения слухового и значительно чаще вестибулярного анализатора. Существует форма рассеянного склероза, единственным проявлением которого в ранней фазе заболевания являются вестибулярные нарушения.

Нарушения слухового анализатора проявляются шумом, ощущаемым то в одном, то в обоих ушах. При этом слух может быть не изменен или иногда даже обострен или понижен. Понижение слуха и даже полная глухота могут быть преходящими, поэтому их нередко обозначают как транзиторную глухоту, считая ее характерной для рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе может отмечаться повышение порогов на высокие, низкие тоны, кривая слухового рельефа отображает форму «купола», феномен «шизакузия» наблюдается редко.

При нарушении функций VIII нерва больной, страдающий рассеянным склерозом, внезапно теряет слух на одно или оба уха. Одновременно один или оба лабиринта перестают реагировать на калорическое и вращательное раздражения. Через некоторое время функции слухового и вестибулярного анализаторов в большей или меньшей степени восстанавливаются, затем опять нарушаются. Степень ремиссии после каждого нарушения уменьшается.

По данным И. Я. Калиновской и О. А. Хондкариан (1968), хотя объективно регистрируемое снижение слуха и жалобы больных на плохой слух встречаются у больных с рассеянным склерозом очень редко, укорочение костной звукопроводимости, по Швабаху в среднем на 7з по сравнению с нормой отмечалось у всех ими обследованных больных. Таким образом, процесс демиелицизации захватывает структуры слухового анализатора незначительно.

Головокружение наблюдается при рассеянном склерозе в 75% случаев. В ранней стадии развития болезни больные нередко испытывают сложные сенсорные нарушения: им кажется, что они или все предметы вращаются с большой скоростью. Такое вращательное головокружение является симптомом, по-видимому, указывающим на поражение структур вестибулярного анализатора, расположенных в области продолговатого мозга. Иногда вращательное головокружение, особенно мгновенное, является первым признаком рассеянного склероза.

Головокружения могут возникать в виде, приступов, которые наблюдаются непродолжительное время. Иногда вестибулярные приступы сопровождаются явлениями мышечной гипотонии (ощущение потери напряжения мышц шеи и связок). Головокружение иногда возникает только при определенных положениях головы. При этом нередко наблюдается мелкий среднеразмашистый нистагм.

При некоторых формах рассеянного склероза, несмотря на резко выраженные пирамидные нарушения, спонтанный нистагм отсутствует: единственным проявлением поражения вестибулярного анализатора является калорический крупноразмашистый нистагм.

Спонтанный горизонтальный нистагм наблюдается в 80-85% случаев. По характеру он может быть мелко, средне и крупноразмашистым, в большинстве случаев он среднеразмашистый. Нередко он обнаруживался при пробе на конвергенцию, имея горизонтальное направление; при взгляде в стороны он отсутствует. Спонтанный нистагм постоянен и не изменяется независимо от того, сохранена или нарушена функция вестибулярного рецептора.

При рассеянном склерозе может встречаться нистагм Утгоффа (маятникообразный, ундулирующий нистагм), который относят к вестибулярным нистагмам. По данным И. Я. Калиновской и О. А. Хондкариан (1968), при применении очков Бартельса маятникообразныс подергивания глазных яблок исчезали, а типичный вестибулярный нистагм усиливался. Нистагм Утгоффа, по наблюдениям авторов, исчез одновременно с гиперкинезом после стереотаксической операции на бледном шаре. Авторы считают, что маятникообразный нистагм обусловлен поражением мозжечковорубральных систем.

Нарушения статики и походки при рассеянном склерозе наблюдаются в 70% случаев. Они могут быть различными по степени интенсивности и продолжительности.

Возбудимость вестибулярного анализатора при рассеянном склерозе чаще повышена: иногда после 5 вращений в горизонтальной плоскости возникает среднеразмашистый нистагм, наблюдающийся длительное время и сопровождающийся резко выраженным головокружением и тошнотой. После 10 вращений в 20 секунд нистагм наблюдается от 20 до 80 секунд. При гальванической пробе в половине случаев отмечена нормальная возбудимость вестибулярного анализатора (от 2 до 7 мА), в 25% случаев - гипорефлексия (выше 7 мА), в 25% случаев - гиперрефлексия (ниже 2 мА).

При калорическом раздражении лабиринта в 60% случаев обнаруживается нормальная возбудимость лабиринта. В 30% случаев отмечают гипорефлексию. При этом в одних случаях она бывает двусторонней, в других - односторонней. В 8-10% случаев наблюдается гипорефлексия вестибулярного анализатора. У 12 из 18 наших больных имелась дисгармоническая вестибулярная реакция.

Оптокинетический нистагм нарушается в половине случаев (поражение ритма, извращение плоскости вплоть до полного выпадения). Чаще оптокинетический нистагм нарушается в вертикальной плоскости.

И. Я. Калиновская и О. А. Хондкариан (1968) в зависимости от сочетания синдромов выделили 4 группы больных: 1) с преимущественной ядерной вестибулярной патологией; 2) с надъядерными нарушениями вестибулярной функции; 3) с ядернонадъядерной функцией; 4) с незначительными вестибулярными симптомами.

Отоневрологическая симптоматика при рассеянном склерозе развивается медленно на фоне его специфической семиотики и течения. Он состоит из спонтанного постоянного горизонтального мелко и среднеразмашистого нистагма, нерезко выраженного головокружения, обычно без понижения слуха, при отсутствии повышенной температуры и изменений крови.

Нарушения слухового и вестибулярного анализаторов, наблюдаемые в ранних стадиях развития рассеянного склероза, могут напоминать ранние стадии развития опухоли VIII нерва и атипичные формы болезни Меньера. В таких случаях только дальнейшее наблюдение за развитием отоневрологического синдрома позволяет дать правильную оценку синдрома.

Нарушения слухового анализатора и функции преддверномозжечковых образований при рассеянном склерозе могут сочетаться с поражением среднего уха (гнойные и негнойные), не требующим хирургического лечения. Они дают основание для ошибочного предположения о внутричерепном осложнении отогенного происхождения и поражении внутреннего уха.

При дифференциальной диагностике между вестибулярным синдромом, наблюдаемым при опухолях мозжечка, IV желудочка, и рассеянным склерозом нужно помнить, что при них повышена вестибулярная реакция. Однако при опухолях мозжечка и IV желудочка гиперрефлексия при лабиринтных пробах обычно сопровождается тошнотой, головокружением и сильной головной болью. При рассеянном склерозе последняя не наблюдается.

Catad_tema Рассеянный склероз и БАС - статьи

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами - уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC - медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

5. Головокружения.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

• толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
• тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
• баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом "онемение", а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу "стягивания", "покалываний", а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: "ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой". Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

• унилатеральные тонические болезненные спазмы;
• гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
• острые эпизоды дизартрии с атаксией;
• пароксизмальная потеря слуха;
• острые сенсорные пароксизмы;
• хореоартетоз при движении;
• нарколепсия;
• пароксизмальный кашель;
• пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
• невралгия тройничного нерва;
• пароксизмальный конвергенционный спазм;
• нетипические невралгические боли;
• эпилептические припадки.

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (<25 nmol/1) и недостаток еще у 1/3 больных (25–50 nmol/1). При этом минеральная плотность костей позвоночника и шейки бедра была наименьшей именно у пациентов с дефицитом витамина D3.

Показано также увеличение частоты переломов костей у больных PC преимущественно в первые 5 лет после курсов стероидной терапии. Данные исследования указывают на то, что само заболевание PC со временем приводит к снижению костной плотности, а использование стероидов ее ускоряет, как и прогрессирующее с годами ограничение двигательной активности. Кроме того, женщины, больные PC, старше 40 лет и получавшие курсы кортикостероидной терапии, являются особой группой риска в плане развития постменструального остеопороза и требуют дополнительного внимания. Это диктует необходимость исследования состояния костной ткани и маркеров костного метаболизма у больных PC, получающих частные курсы кортикостероидной терапии, и проведения профилактического лечения с целью предупреждения развития остеопороза.

Для первичной профилактики остеопороза необходимо полноценное питание с достаточным потреблением продуктов, содержащих кальций; исключение вредных привычек (курение, кофе, алкоголь), физическая активность; назначение витамина В и добавок кальция; сохранение регулярного менструального цикла в репродуктивном возрасте, при необходимости назначение препаратов кальция.

Лечение остеопороза представляет собой трудную задачу, так как эта патология имеет гетерогенную природу, требуется тщательное предварительное обследование больного. Патогенетическое лечение остеопороза складывается из применения препаратов нескольких групп:

1. Препараты с преимущественным угнетением костной резорбции. Это эстрогены и эстроген-гестагенные препараты, кальцитонины, бисфосфонаты (синтетические аналоги неорганического пирофосфата).

2. Препараты с преимущественным стимулирующим действием на костное образование – соли фтора.

3. Препараты с многоплановым действием на оба процесса костного ремоделирования – препараты витамина D.

4. Соли кальция.

Лечение остеопороза следует назначать с учетом ведущих патогенетических механизмов у данного конкретного пациента и под контролем лабораторных методов оценки плотности костной ткани, под наблюдением специалиста, компетентного в этом вопросе.

Нарушение функции тазовых органов

Среди расстройств функций тазовых органов нарушения функций нижних мочевых путей наблюдаются, по данным разных авторов, у 60–96% больных. Эти нарушения тяжело переносятся больными, препятствуют их нормальной жизни и в большинстве случаев являются причиной воспалительных заболеваний нижних мочевых путей, почек, развития почечной недостаточности, уросепсиса, который может привести к смерти больного.

Нарушения функций нижних мочевых путей при PC различны и зависят от уровня поражения нервной системы. Выделяют церебральный, надкрестцовый и крестцовый уровни поражения.

Клинические симптомы поражения центра мочеиспускания – это снижение или утрата контроля над мочеиспусканием, учащенное мочеиспускание, императивные позывы, недержание и неудержание мочи, что обозначается термином "гиперрефлексия детрузора".

При локализации уровня поражения в шейном и грудном отделах позвоночника у больных наблюдается учащенное затрудненное мочеиспускание вялой прерывистой струей, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря – детрузорно-сфинктерная диссинергия. Этот тип нарушений встречается наиболее часто у больных PC.

При крестцовом уровне поражения отмечаются отсутствие позывов к мочеиспусканию, затрудненное мочеиспускание тонкой струей, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, хроническая задержка мочи, гипорефлексия и арефлексия детрузора.

Для оценки уровня поражения нервной системы и последующею адекватного назначения симптоматической терапии необходимо комплексное обследование больного урологом. Такое обследование включает дневник мочеиспусканий, лабораторные методы, оценивающие функциональное состояние мочевого пузыря и почек, наличие и выраженность воспалительного процесса (УЗИ мочевого пузыря и почек, урофлоуметрия по показаниям цистометрия, профилометрия и др.).

В повседневной работе с пациентом врач должен подобрать больному адекватный комплекс лекарственных препаратов и методов, соответствующий определенному типу расстройств функций мочевого пузыря.

При гиперактивном мочевом пузыре назначают один из антихолинергических препаратов:

1. Оксибутинина гидрохлорид.

2. Пропантелина бромид.

3. Толтеродин L-тартрат.

4. Метантелина бромид.

Препараты вызывают уменьшение сократимости детрузора, подавление позывов и уменьшение частоты мочеиспускании.

Доза препаратов подбирается индивидуально и зависит от выраженности побочных эффектов, главными из которых являются гипосаливация (сухость во рту), тахикардия, сонливость, угнетение секреции эндокринных желез, торможение перистальтики. Введение оксибутинина непосредственно в мочевой пузырь имеет также побочные эффекты (риск инфекции мочевых путей, увеличение объема остаточной мочи).

В среднем терапевтические хорошо переносимые дозы для оксибутинина гидрохлорида составляют 2,5 мг 2 раза в день; толтеродин L-тартрата – 2 мг 2 раза в день; пропантелина бромида – 30 мг 4 раза в день; метантелина бромида – 50 мг 4 раза в день.

Из этой группы препаратов выделяется толтеродин L-тартрат, специально разработанный для лечения гиперактивного мочевого пузыря. Особенностью препарата является его избирательное действие на мочевой пузырь по сравнению со слюнными железами.

Толтеродин L-тартрат и оксибутинин обладают сравнимой клинической активностью, однако оксибутинин имеет более выраженные побочные эффекты и большинство пациентов не могут из-за этого получать препарат длительно. Толтеродин уменьшает тяжесть симптомов расстройств мочеиспускания, учащения на 20% и на 43% – число эпизодов неудержания мочи. Препарат также увеличивает среднюю емкость мочевого пузыря. Оптимальная доза составляет 1–2 мг 2 раза в сутки, не требуется титрования дозы, препарат может применяться на фоне симптомов воспаления нижних мочевыводящих путей. Остальные из указанных препаратов значительно уступают по эффективности и безопасности толтеродину и оксибутинину.

В тяжелых случаях антихолинолитические препараты сочетают с препаратами других фармакологических групп: трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин; дозы подбираются индивидуально), которые способствуют повышению емкости мочевого пузыря и снижению сократительной способности, но также имеют побочные эффекты: слабость, тремор, аритмия, сексуальные расстройства.

Сочетанным применением антихолинолитиков с трициклическими антидепрессантами достигается одновременное снижение тонуса детрузора и повышение тонуса сфинктера мочевого пузыря. В нетяжелых случаях эффективным может быть назначение одних антидепрессантов.

Спазмолитический эффект на гладкую мускулатуру антагонистов кальция также используется в комплексной терапии нарушений функций мочевого пузыря, как и центральных миорелаксантов (толперизон, баклофен, тизанидин) – дозы индивидуальны.

При преобладающем механизме недостаточности сфинктеров мочевого пузыря наиболее эффективно использование a-адреноблокаторов: альфузозин, доксазозин, тамсулозина гидрохлорид.

Расстройства сексуальных функций у больных РС в настоящее время обозначается как эректильная дисфункция (ЭД). Она обычно сочетается с нарушением функций тазовых органов и встречается так часто, что предложена "триада" симптомов для постановки диагноза РС у 30-летних мужчин: недержание мочи, запор, импотенция. Причинами ЭД при РС являются органические и психогенные. Органические причины – наличие очагов демиелинизации в спинальных и супраспинальных центрах головного и спинного мозга, регулирующих тазовые и половые функции. Психологические причины – стрессовая реакция на диагноз, депрессия.

Для симптоматического лечения ЭД применяется препарат силденафила цитрат. Все исследователи этого препарата подтверждают его эффективность при ЭД любого генеза. Однако больным РС рекомендуется ограничить частоту его применения: не чаще 1 раза в неделю.

Показана высокая эффективность простагландина Е1 при интракавернозном его введении.

Применение для симптоматического лечения ЭД у больных РС гомеопатических препаратов: "Сабаль" и "Туя-композит" показало эффективность у 40% больных, а блокатор альфа2-адренорецепторов йохомбин оказался практически неэффективен у больных РС.

Головокружение

Жалобы на головокружение у больных РС встречаются очень часто. При появлении такой жалобы прежде всего необходимо выяснить причину этого симптома. В первую очередь необходимо исключить серьезную органическую патологию, связанную с заболеванием внутреннего уха или другими органическими поражениями мозга. При анализе жалоб больного нужно выяснить, не подразумевает ли больной под этой жалобой нарушение равновесия, как например, неустойчивость, пошатывание в сторону, чувство дурноты. Большое значение имеет длительность приступов головокружения: при дисфункции лабиринта уха приступы длятся в течение нескольких часов или дней и напоминают ощущение, будто все предметы вращаются вокруг головы больного, а пол, на котором стоит пациент, уплывает из-под ног.

В других случаях головокружения могут быть связаны с положением туловища и головы в пространстве и усиливаться при наклонах и поворотах головы: так называемое доброкачественное позиционное пароксизмальное вертиго. Приступообразное вертиго, сопровождающееся снижением слуха, ощущением шума и заложенности уха, может быть проявлением синдрома Меньера.

Головокружения, сопровождающиеся неврологическими симптомами, могут быть связаны с ишемическим поражением сосудов вертебрально-базилярной системы, мозжечка, опухолями мозга, демиелинизирующими процессами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, плохим зрением, а также с побочными эффектами некоторых лекарственных средств.

Таким образом, до назначения лечения больной должен быть тщательно обследован с целью исключения причин головокружения, не связанных с РС.

Для лечения головокружений применяется препарат гидрохлорид бетагистина 16 мг 3 раза в день либо 24 мг 2 раза в день. Клинический эффект этого препарата у больных РС объясняется, вероятно, тем, что бетагистин повышает уровень серотонина в стволе головного мозга, который в свою очередь снижает активность вестибулярных ядер.