Инфекции органов дыхания, вызываемые атипичными микобактериями. Микобактерии и микобактериозы Микобактерии как называется и чем выводить бытовые
1.4.3.3. Возбудители микобактериозов.
Многие виды микобактерий могут вызывать у человека оппортунистические заболевания или микобактериозы . Проблема микобактериозов существенно обострилась в связи с глобальным распространением ВИЧ-инфекции. При подавлении клеточного иммунитета микобактерии становятся одними из ведущих оппортунистических патогенов.
Возбудители широко распространены в окружающей среде, обнаруживаются в воде и почве. Они выделяются из организма людей, теплокровных и холоднокровных животных.
Наиболее часто заболевания вызывает близкородственная группа микобактерий, которых относят к комплексу M. avium (M. avium complex или MAC ).
Самостоятельные виды микобактериозов связаны с инфекцией M. kansasii , M. ulcerans , M . scrofulaceum , М. chelonae , М. fortuitum .
Комплекс M. avium включает несколько подвидов. Среди них – одноименный подвид M. avium subsp . avium , а также подвиды M. hominissius , M. silvaticum , M. paratuberculosis . К ним примыкает генетически близкий вид M. intracellulare .
M. avium – это возбудитель туберкулеза птиц, однако он может поражать и людей. Инфекция обычно передается воздушно-капельным путем, реже алиментарно.
У больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа бактерия вызывает генерализованное поражение с вовлечением респираторного и желудочно-кишечного тракта. Тяжелые микобактериозы отмечаются у 25-30% пациентов с ВИЧ-инфекцией при длительном течении заболевания.
Также M. avium может быть причиной шейного лимфаденита у детей и легочной патологии у взрослых.
Патогенных для человека M. avium предложено отнести к подвиду M. hominissius .
Подвид М. paratuberculosis вызывает гипертрофический энтерит крупного рогатого скота. Предполагается его участие в развитии болезни Крона у человека.
Подвид М. sylvaticum является причиной туберкулеза у лесных голубей.
Вид M. intracellulare был впервые выделен от больного человека. В дальнейшем он был обнаружен у животных, а также на объектах окружающей среды, где бактерии образуют биопленки. У людей он способен вызывать тяжелые заболевания легких, причем может поражать лиц без иммунодефицита.
Другие микобактерии также могут являться причиной легочных поражений. Среди них обнаруживают M . kansasii , М. simiae , M . scrofulaceum . Помимо легочных инфекций, вид M . scrofulaceum часто вызывает шейный лимфаденит у детей.
М. ulcerans является возбудителем язвы Бурули – поражения кожи, подкожной клетчатки с переходом на костную ткань, что сопровождается некрозом и изъязвлением. Болезнь обнаруживается у жителей тропической Африки, Австралии, Латинской Америки. Возбудитель выделяет липидный токсин – миколактон , который способствует развитию заболевания.
Из быстрорастущих видов к патогенным для человека относятся М. fortuitum и М. chelonae . Они могут вызывать раневые инфекции, постинъекционные абсцессы, язвы роговицы, легочные поражения.
Лабораторная диагностика микобактериозов включает микроскопию клинического материала с окраской бактерий по Цилю-Нильсену с последующим их выделением в чистой культуре.
Наиболее современными являются генетические методы идентификации возбудителей микобактериозов.
Для лечения инфекций, вызванных комплексом M. avium , назначают макролидные антибиотики и рифабутин, так как возбудители устойчивы к противотуберкулезным препаратам первого ряда.
Для местных микобактериальных процессов (лимфадениты, язвы) наряду с антибиотикотерапией используют хирургическое лечение.
14.4. Патогенные актиномицеты
Первое описание актиномикоза у людей в 1845 г. было сделано В. Лангенбеком, в чистой культуре возбудитель был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
Классификация
Данные бактерии относятся к порядку Actinomycetales , семейству Actinomycetaceae , роду Actinomyces . Род включает более 30 видов, среди них A. israelii , A. gerencseriae , A. naeslundii , A. viscosus , A. bovis и мн. др.
По морфологической организации актиномицеты сходны с грибами (название «a ctinomyces» происходит от двух слов: actis – луч и myces – гриб), однако генетический аппарат у них представлен нуклеоидом.
Морфология
Актиномицеты могут быть представлены прямыми или изогнутыми палочками, часто образуют нити. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Неподвижны, размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия.
Грамположительны, есть варианты кислотоустойчивые и кислоточувствительные, В поражённых тканях они образуют друзы (переплетающийся мицелий).
Культуральные свойства
Среди актиномицетов встречаются факультативные и строгие анаэробы, последние чаще являются патогенными. Для своего роста актиномицеты нуждаются в СО 2 . Оптимальная температура роста 35-37 0 С. Рост медленный, от 7 до 14 дней. Могут диссоциировать на R- и S-формы, давать гладкие и паукообразные колонии.
Хорошо растут на кровяном, сывороточном агаре, среде Сабуро. На кровяном агаре многие виды дают гемолиз, на других плотных средах молодые колонии плоские, легко снимающиеся с агара, зрелые культуры могут быть бугристыми, крошковидными, они более плотно связаны со средой.
Актиномицеты часто имеют пигменты различного цвета (красного, фиолетового, зеленого).
Биохимические свойства
Биохимические свойства вариабельны и отличаются у разных видов. Актиномицеты обладают сахаролитической и протеолитической активностью. Наиболее вирулентные возбудители относятся к строгим анаэробам.
Антигенная структура
Имеют видовой антиген клеточной стенки. По антигенной структуре актиномицеты разделены на 5 серогрупп (А, В, D, Е, F).
Распространение и экология
Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной микрофлоры ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища, много их в строме зубного камня, криптах миндалин, слюнных железах, в конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей. Они естественным путём выделяются в окружающую среду, где могут размножаться при температуре от 3-7 0 С до 40 0 С и сохраняться длительное время. В природе они встречаются во всех географических широтах.
Данные бактерии играют важную роль в экологии почвы, вызывая деградацию растительных остатков, лигнина, хитина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые продуцируют антибиотики, бактериоцины, витамины.
Резистентность
Актиномицеты – это резистентные микроорганизмы, они малочувствительны к высушиванию, замораживанию и оттаиванию. Антисептики действуют на них в высоких концентрациях, как и на споровые культуры.
Характеристика заболеваний
Актиномицеты, как представители нормальной микрофлоры, в целом отличаются невысокой вирулентностью.
Однако многие из них могут стимулировать воспалительные процессы различной локализации, в первую очередь, в ротовой полости и челюстно-лицевой области. В большинстве случаев – это неспецифические смешанные инфекции, обусловленные разными видами возбудителей.
В развитии болезней периодонта участвуют A. israelii , A. gerencseriae , A. naeslundii , A. viscosus , A. odontolyticus .
В отдельных случаях актиномицеты могут вызывать урогенитальные инфекции, особенно у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Возможны инфекции органов брюшной полости после оперативных вмешательств или травм.
Специфическая инфекция или актиномикоз – это хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и возможным образованием свищей.
Основными возбудителями актиномикоза человека являются A. israelii , реже A. naeslundii , A. viscosus , A. meyeri .
Заболевание может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, часто в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных поражений.
Источник инфекции – инфицированные люди или животные.
Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже алиментарный.
Входные ворота – кожа и слизистые. Развитие инфекции связано с нарушением целостности покровных тканей.
Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы , вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре друз происходит некроз клеток, распад тканей. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг или средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).
В зависимости от локализации различают несколько клинических форм заболевания : шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и т.д.
Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ГЧЗТ.
Иммунитет
Иммунитет при актиномикозе не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования : гной из свищей, мокрота, трупный материал и др.
Бактериоскопический метод . Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20%. Можно готовить мазки и окрашивать их по Романовскому-Гимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия.
Бактериологический метод . Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или сердечно-мозговой бульон. Посевы инкубируют 1-2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.
Аллергический метод . Определяют ГЧЗТ в кожной пробе с актинолизатом.
Серологический метод . В парных сыворотках выявляют нарастание титра антител в ИФА, РСК, РПГА.
Лечение
Возбудители сохраняют чувствительность к пенициллину, можно использовать доксициклин или сульфаниламиды. Длительность приёма лекарственных средств составляет не менее 4-6 недель. Также применяют хирургические методы – иссечение пораженных тканей.
Профилактика заболевания только неспецифическая.
14.5. Листерии
В 1924 г. Э. Мюррей из крови лабораторных животных выделил новый вид грамположительных палочек, которые были названы Bacterium monocytogenes . В 1929 г. А. Нифельдт выделил аналогичного возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. по предложению Дж. Пири род возбудителя был назван Listeria , а заболевание получило название «листериоз».
Классификация
Возбудители относятся к семейству Listeriaceae , роду Listeria . Род включает 6 видов, среди них L. monocytogenes , L. ivanovii , L. murrayi и др. Типовым видом является L. monocytogenes , представители которого выделяются от человека и животных и могут вызывать у них заболевания.
Морфология
Листерии представляют собой мелкие грамположительные палочки или коккобактерии. Они не имеют спор, капсулы, являются перитрихами (образуют 1-5 жгутиков). Подвижность максимальна при 20-28 о С. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.
Культуральные свойства
Возбудители культивируются при 35-37 о С на кровяном, шоколадном агаре, триптиказо-соевом бульоне и агаре, тиогликолевой среде. Могут расти и при более низких температурах. Инкубация длится 5-7 дней с ежеденевным контролем роста.
На кровяном агаре образуют мелкие (до 1 мм) полупрозрачные колонии, которые дают узкие зоны β-гемолиза. При росте на большинстве сред колонии напоминают капли росы.
Для улучшения условий выделения применяют селективные среды с антисептиками и антибиотиками (акрифлавином, полимиксином, налидиксовой кислотой.)
Бактерии могут диссоциировать на S- и R-формы. S-формы – это мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии; R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.
На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.
Биохимические свойства
Относятся к факультативным анаэробам. Возбудители каталазоположительны.
Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу, медленно ферментируют сахарозу, глицерин и лактозу. Не разлагают маннит и крахмал.
Не образуют индола и сероводорода, не восстанавливают нитраты в нитриты.
Антигенная структура
Листерии имеют соматический, термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. Известно 13 различных сероваров.
Факторы патогенности
Микробные адгезины и тейхоевые кислоты ответственны за адсорбцию возбудителя на клетках. Ведущим адгезином является белок интерналин .
Основным токсином листерий является гемолизин или О-листериолизин . Он повреждает мембраны клеток (порообразующий токсин ) и обеспечивает выход листерий из фагосом при фагоцитозе. Сходным действием обладают ферменты фосфолипазы .
Поверхностный белок ActA вызывает полимеризацию актина в пораженных клетках, что обусловливает внутриклеточную подвижность листерий и их межклеточное распространение.
О-листериолизин, фосфолипазы и белок ActA кодируются генами хромосомного острова патогенности листерий.
Микробные сидерофоры обеспечивают возбудителей ионами железа.
Гликолипидный аналог эндотоксина стимулирует воспаление.
Резистентность
Возбудители обладают значительной резистентностью. Они длительное время сохраняются в почве и сточных водах, способны размножаться в фекалиях и органических растительных остатках. В сравнении с другими бесспоровыми бактериями листерии устойчивы к нагреванию, высушиванию, замораживанию.
Патогенез и характеристика заболевания
Листериоз – это зоонозное заболевания, которое сопровождается поражением иммунной и нервной системы с вовлечением внутренних органов и последующей септицемией.
Листериоз – болезнь с природной очаговостью . Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов.
Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы (всего более 50 видов).
Пути передачи заболевания – человек заражается чаще всего алиментарным путём через загрязнённую возбудителем воду и пищевые продукты, реже – воздушно-капельным и контактным путями при разделывании мяса, обработке шкур и даже транссмиссивным через клещей и других кровососущих членистоногих.
Возможен вертикальный путь заражения от больной матери, риск заражения плода при беременности увеличивается более чем в 10 раз.
Инфицирующая доза у чувствительных лиц невелика (менее 1000 микроорганизмов).
Инкубационный период может длиться от нескольких дней до 2-3 недель.
Бактерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу.
Листериоз – это внутриклеточная инфекция. Микробные адгезины обеспечивают плотное прикрепление возбудителя к эпителию. Мембранными рецепторами для интерналина листерий являются клеточные молекулы-кадгерины . Связывание интерналина приводит к захвату и фагоцитозу листерий эпителиальными клетками, макрофагами и моноцитами, нейтрофилами.
После попадания листерий внутрь клеток они разрушают мембрану фагосомы при помощи О-листериолизина и выходят в цитоплазму фагоцитов. Это предохраняет бактерии от переваривания.
При 37 о С в клетках организма человека бактерии теряют подвижность. Однако листериозный белок ActA полимеризует внутриклеточный актин, вызывая образование актиновых филаментов. Филаменты прикрепляются к полюсу микробной клетки. Образуется «актиновая комета» (или «пропеллер»), которая обеспечивает внутриклеточную подвижность листерий.
Пораженные клетки эпителия образуют мембранные выросты или филоподы , через которые листерии заражают соседние клетки.
В результате инфицирования макрофагов, моноцитов, нейтрофилов бактерии распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, легкие, надпочечники, центральную нервную систему.
Клинические проявления заболевания очень разнообразны. Развивается лихорадка. Локальная форма листериоза протекает по типу гастроэнтерита.
Чаще встречается ангино-септическая форма , реже нервная, глазо-железистая . Отмечаются пневмонии , менингиты .
Листериоз у беременных часто ведет к гибели плода, спонтанным абортам и невынашиванию. У новорожденных возникает септико-гранулематозная форма болезни или листериозный менингит.
Прогноз заболевания обычно благоприятный, однако при развернутой клинической картине болезни летальность остается весьма высокой – 25-30%. При листериозной септицемии летальность превышает 50%, при менигите – более 70%.
Иммунитет
Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Считается, что большинство взрослого населения имеет сенсибилизированные лимфоциты к возбудителю.
После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика
Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.
Предварительный диагноз некоторых форм листериоза может быть установлен при бактериоскопии амниотической жидкости или ликвора с окраской по Граму.
Бактериологический метод . Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 37 0 С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозо-кровяной агар или другие плотные среды.
Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации. Возможно использование систем автоматизированной биохимической идентификации возбудителей.
Основные характеристики, используемые для дифференциации L.monocytogenes от других видов листерий
|
L.monocytogenes |
L.ivanovii |
L.seeligeri |
L. innocua |
L. welshimeri |
L. grayi |
|
|
Ферментация маннита Ферментация ксилозы Ферментация рамнозы | ||||||
|
Бета-гемолиз | ||||||
|
САМР-тест Усиление гемолиза около штриха: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus | ||||||
|
Гидролиз лецитина без угля Гидролиз лецитина с углем | ||||||
|
Патогенность для человека |
Отсуствует |
|||||
Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.
Экспресс-диагностика . Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для определения нуклеиновых кислот возбудителя.
Реже применяют биологическую пробу на белых мышах. После гибели мышей делают протокольные посевы из внутренних органов трупа, выделяют и идентифицируют культуру.
Лечение
Возбудитель устойчив к цефалоспоринам, умеренно устойчив к фторхинолонам. Лечение проводится бензилпенициллином или амоксициллином, возможна комбинация с макролидами. При аллергии на β-лактамы применяют ко-тримоксазол, доксициклин.
Профилактика только неспецифическая . Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. В очагах проводят дератизацию, уничтожение бродячих кошек и собак. В неблагоприятных по листериозу районах молочные продукты подлежат обязательной термической обработке.
Mycobacterium
Lehmann and
Neumann
| Систематика на Викивидах | Изображения на Викискладе |
|
Уникальность и ключевая роль миколовых кислот в структурной организации и физиологии микобактерий делают их отличной мишенью для этиотропной терапии .
Размножаются делением клеток. Широко распространены в почве. Сапрофитные формы участвуют в минерализации органических остатков, некоторые окисляют парафины и другие углеводороды. Могут использоваться для борьбы с загрязнением биосферы нефтью .
Пигментация
Согласно классификации Раньона нетуберкулёзных микобактерий на основе культуральных различий от 1959 года , по продукции пигмента колониями выделяют 4 группы микобактерий:
Фотохромогенные (Группа I) Микобактерии, непигментированные при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания или реинкубации на свету.
- Ex: M. kansasii , M. marinum , M. simiae , M. asiaticum
- Ex: M. scrofulaceum , M. gordonae , M. xenopi , M. szulgai
- Ex: M. tuberculosis , M. avium , M.intra-cellulare , M. bovis , M. ulcerans
- Ex: M. chelonae
- Ex: M. phlei , M. smegmatis , M. fortuitum
Патогенные виды
Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз , лепру , микобактериозы) и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.
Туберкулёз у человека вызывают виды : Mycobacterium tuberculosis typus (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид), у больных СПИД - также виды Mycobacterium avium complex . Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека.
Представители рода микобактерий
По старой системе микобактерии классифицировались, в зависимости от их свойств и скорости роста на питательных средах. Однако более новая номенклатура базируется на кладистике .
Медленно растущие
Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)
- Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) представители комплекса патогенны для человека и животных, и вызывают заболевание туберкулёз . Комплекс включает: M. tuberculosis , наиболее опасен для человека, как возбудитель туберкулёза M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Микобактерии avium-комплекса (MAC)
Mycobacterium avium complex (MAC) - часть большой группы нетуберкулёзных микобактерий (НТМБ), виды, составляющие данный комплекс, патогенны для человека и животных, чаще вызывают диссеминированные процессы внелёгочной локализации и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом . Комплекс включает:
- M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium «hominissuis» M. colombiense
Gordonae-ветвь
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii-ветвь
- M. gastri
Нехромогенные/terrae-ветвь
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. triviale
Микобактерии, продуцирующие миколактон
- M. ulcerans
- M. pseudoshottsii
- M. shottsii
Simiae-ветвь
- M. triplex
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Некатегоризированные
- M. branderi
- M. cookii
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
Быстро растущие
Сhelonae-ветвь
- M. abscessus
- M. chelonae
- M. bolletii
Fortuitum-ветвь
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
Parafortuitum-ветвь
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-ветвь
- M. aurum
- M. vaccae
CF-ветвь
- M. chitae
- M. fallax
Некатегоризированные
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. thermoresistibile
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
Несколько миллиардов лет назад на Земле поселились крошечные живые существа – бактерии. Они долгое время царствовали на планете, но появление растений и животных нарушило привычную для микроорганизмов жизнедеятельность. Следует отдать должное «малышам», которые сумели приспособиться к новым условиям. Микроорганизмы, поселившись в продуктах питания, внутри человеческого организма, в воде и воздухе, наладили с человеком очень прочный контакт. Какие же последствия могут ожидать людей от взаимодействия с ними?
Диетологи составляют таблицы правильного питания, где указывают соотношение белков, жиров, калорий и углеводов в готовых блюдах. Но есть еще одна составляющая, которая там не упомянута. Это наличие полезных бактерий.
В толстом кишечнике человека живут микроорганизмы, которые активно участвуют в процессе пищеварения. Нормальная микрофлора способствует укреплению иммунитета и повышению жизнедеятельности. А вот сбои в ее работе приводят к тому, что человек становится беззащитным перед вирусами и токсинами.
Поддержать маленьких защитников организма можно, употребляя в пищу продукты, где содержатся пробиотики. Они максимально приспособлены к нуждам человеческого тела, где ведут активную санитарную деятельность. Какие же полезные продукты включить в рацион?.jpg" alt="пробиотики и пребиотики" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">
Разнообразный выбор
data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt="квашеная капуста" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">- таблетки;
- порошки;
- капсулы;
- суспензии.
Очень важный компонент в рационе
Необходимо отдельно заострить внимание на пользе молочнокислой продукции. Благодаря присутствию в ней молочной кислоты она обезвреживает гнилостные бациллы, которые жаждут нанести порчу телу человека. Переоценить роль молочнокислых продуктов в поддержании здоровья невозможно. Они очень легко усваиваются, защищают стенки кишечника от вторжения инфекций, способствуют расщеплению углеводов и синтезу витаминов.
Молочнокислая продукция является настоящим спасением для людей, страдающих от непереносимости цельного молока. Благодаря бифидобактериям лактоза и молочный сахар отлично перевариваются.
В составе кисломолочных продуктов содержатся жизненно важные элементы питания:
- жиры;
- аминокислоты;
- витамины;
- белки;
- углеводы;
- кальций.
В процессе приготовления молочных продуктов синтезируются биологически активные вещества, которые предупреждают появление злокачественных опухолей.
Полезное воздействие молочных и кисломолочных продуктов можно почувствовать лишь при регулярном их употреблении. Правильный рацион должен включать в себя молочную продукцию несколько раз в неделю. Организм отлично их усваивает в сочетании с блюдами из зерновых, содержащими углеводы.
Как в пищу попадают болезнетворные микробы
Купленный с уличного лотка хот-дог или испорченная колбаса могут стать виновниками пищевого отравления, которое сопровождается следующими симптомами:
- рвота, тошнота;
- озноб;
- расстройство стула;
- головокружение;
- слабость;
- боли в животе.
Возбудителями таких серьезных недомоганий становятся бактерии. Они могут находиться в сыром мясе, на поверхности фруктов и овощей. Полуфабрикаты часто подвержены порче при нарушении правил хранения.
Пища может быть заражена в местах общественного питания, если работники после посещения туалета не моют руки. Блюда, выставленные на витрине, тоже рискуют «подхватить» порчу. Ведь посетители могут чихнуть или кашлянуть, выбирая себе яство.
Переносчиками болезней часто становятся грызуны, птицы, домашние животные. Соприкасаясь с человеческой пищей, они могут заразить ее.
Болезнетворные бактерии, вызывающие отравления, очень быстро размножаются на поверхности столов, разделочных досках, ножах. В процессе приготовления еды на кухонном инвентаре остаются крошки, которые являются отличной питательной средой для микробов, что вызывает порчу продуктов.
Убереги себя сам
Идеальными условиями для размножения бактерий являются:
- влага – обязательное условие для жизнедеятельности;
- тепло – отлично развиваются при комнатной температуре;
- время – численность удваивается каждые 20 минут.
Продукты, оставленные при комнатной температуре на длительное время, являются идеальной средой для питания и размножения микробов. Разогретые блюда без вреда для здоровья можно употреблять в течение 2 часов, а вот повторно их разогревать не рекомендуется.
Порчу молочных продуктов выдает горький вкус и повышенное газообразование. При нарушении правил хранения гнилостные микробы активно работают над разложением белка. Не употребляйте испорченную продукцию и тем более не рискуйте давать ее детям.
Чтобы обезопасить себя от серьезного заболевания, храните в холодильнике сырые и готовые продукты питания отдельно. Не забывайте, что еда должна сберегаться в специальных пищевых контейнерах с крышками. За неимением таких емкостей можно просто накрыть готовые блюда пищевой пленкой.
Обязательно перед приготовлением пищи мойте руки. А рабочие поверхности и инвентарь обрабатывайте специальными дезинфицирующими растворами или кипятком..jpg" alt="мытье рук" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">
Размораживать продукты нужно до полного оттаивания. В противном случае они не пройдут полную тепловую обработку. А значит, болезнетворные бактерии смогут беспрепятственно приумножаться.
Остатки пищи можно хранить не более двух суток. И только в холодильном шкафу. При приготовлении салатов категорически запрещено добавлять в них вчерашние излишки.
Подходим к выбору с умом
При выборе кисломолочной продукции в магазине внимательно изучите этикетку. Там содержится информация о количестве жиров, углеводов, белков, витаминов.
Обратите внимание на срок хранения: если изделие не подвергается порче более двух суток, то живых бактерий там, скорее всего, не содержится.
Выбирайте натуральные продукты из цельного молока, а не растительных жиров и крахмала, которые вредят организму. Конечно, и там содержатся жиры и углеводы, но вот полезных микроорганизмов там точно нет.
Взаимодействие с бактериями в повседневной жизни может принести человеку огромное благо или непоправимую порчу. Поэтому никогда нельзя терять бдительность. Не поддавайтесь соблазну съесть пирожное с кремом, продающееся прямо на улице под палящими солнечными лучами. Лучше зайдите в магазин и приобретите живой йогурт (только вымойте руки перед едой!). И тогда ваше тело обязательно отблагодарит вас отменным здоровьем и активной жизнедеятельностью.
Род Mycobacterium (сем. Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales) включает более 100 видов, широко распространённых в природе. Большая часть - сапрофиты и условно-патогенные. У человека вызывают туберкулёз (Mycobacterium tuberculosis - в 92% случаев, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) и лепру (Mycobacterium leprae).
Микобактерии туберкулёза.
Mycobacterium tuberculosis - основной возбудитель туберкулёза у человека - был открыт в 1882 г. Р. Кохом.
Туберкулёз (tuberculosis, phthisis) - хроническое инфекционное заболевание. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют туберкулёз органов дыхания и внелёгочные формы (туберкулёз кожи, костей и суставов, почек и др.). Локализация процесса в определённой степени зависит от путей проникновения микобактерий в организм человека и вида возбудителя.
Морфология, физиология. Микобактерии туберкулёза - грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки 1-4 x 0.3-0.4 мкм. Высокое содержание липидов (40%) придаёт клеткам микобактерий туберкулёза ряд характерных свойств: устойчивость к кислотам, щелочам и спирту, трудное восприятие анилиновых красителей (для окраски туберкулёзных палочек применяют метод Циля-Нильсена, по этому методу они окрашиваются в розовый цвет). В мокроте не может быть других кислотоустойчивых микроорганизмов, поэтому их обнаружение является указанием на возможный туберкулёз. В культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зёрна Муха - шаровидные кислотоподатливые, легко окрашивающиеся по Граму (+). Возможен переход в фильтрующиеся и L-формы. Неподвижны, спор и капсул не образуют.
Для размножения микобактерий туберкулёза в лабораторных условиях используют сложные питательные среды, содержащие яйца, глицерин, картофель, витамины. Стимулируют рост микобактерий аспарагиновая кислота, соли аммония, альбумин, глюкоза, твин-80. Чаще всего применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина и соли) и синтетическую среду Сотона (содержит аспарагин, глицерин, цитрат железа, фосфат калия). Размножаются микобактерии туберкулёза медленно. Велик период генерации - деление клеток в оптимальных условиях происходит 1 раз в 14-15 ч, тогда как большинство бактерий других родов делятся через 20-30 мин. Первые признаки роста можно обнаружить через 8-10 дней после посева. Затем (через 3-4 недели) на плотных средах появляются морщинистые, сухие с неровными краями колонии (напоминающие цветную капусту). В жидких средах сначала образуется нежная плёнка на поверхности, которая утолщается и падает на дно. Среда при этом остаётся прозрачной.
Являются облигатными аэробами (поселяются в верхушках лёгких с повышенной аэрацией). В среды добавляют бактериостатины (малахитовый или бриллиантовый зелёный) или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.
Признаки, которые используют при дифференциации Mycobacterium tuberculosis от некоторых других микобактерий, встречающихся в исследуемых материалах:
|
вид микобактерий |
время роста при выделении, сут. |
потеря каталазной активности после прогревания 30 мин при 68°C |
наличие ферментов |
восстановление нитратов |
||
|
никотин амидазы |
ниациназы |
|||||
Обозначения: + - наличие признака, - - отсутствие признака, ± - признак непостоянен.
Антигены. Клетки микобактерий содержат соединения, белковые, полисахаридные и липидные компоненты которых обуславливают антигенные свойства. Антитела образуются на туберкулиновые протеиды, а также на полисахариды, фосфатиды, корд-фактор. Специфичность антител к полисахаридам, фосфатидам определяется в РСК, РНГА, преципитации в геле. Антигенный состав M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae и других микобактерий (включая многие сапротфитические виды) сходен. Туберкулиновый протеин (туберкулин) обладает выраженными аллергенными свойствами.
Резистентность. Попадая в окружающую среду, микобактерии туберкулёза длительное время сохраняют свою жизнеспособность. Так, в высохшей мокроте или пыли микроорганизмы выживают в течение нескольких недель, во влажной мокроте - 1.5 месяца, на предметах, окружающих больного (бельё, книги) - более 3 месяцев, в воде - более года; в почве - до 6 месяцев. Длительно сохраняются эти микроорганизмы в молочных продуктах.
К действию дезинфицирующих веществ микобактерии туберкулёза более устойчивы, чем другие бактерии, - требуются более высокие концентрации и более длительное время воздействия для их уничтожения (фенол 5% - до 6 часов). При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к воздействию прямого солнечного света.
Экология, распространение и эпидемиология. Туберкулёзом в мире болеют 12 млн. человек, ещё 3 млн. заболевают ежегодно. В естественных условиях M. tuberculosis вызывает туберкулёз у человека, человекообразных обезьян. Из лабораторных животных высокочувствительными являются морские свинки, менее - кролики. К M. bovis - возбудителю туберкулёза у рогатого скота, свиней и человека - высокочувствительны кролики и менее - морские свинки. M. africanus вызывает туберкулёз у людей в странах тропической Африки.
Источником инфекции при туберкулёзе являются люди и животные с активно протекающим туберкулёзом, с наличием воспалительных и деструктивных изменений, выделяющие микобактерии (преимущественно лёгочные формы). Больной человек может инфицировать от 18 до 40 человек. Однократного контакта для заражения недостаточно (основное условие - продолжительный контакт). Для заражения также имеет значение степень восприимчивости.
Больной человек может за сутки выделить от 7 до 10 миллиардов микобактерий туберкулёза. Наиболее распространён воздушно-капельный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм черех верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки пищеварительного тракта (алиментарный путь) или через повреждённую кожу.
Патогенность. Микобактерии не синтезируют экзо- и эндотоксин. Поражение тканей вызывает ряд веществ микробной клетки. Так, патогенность возбудителей туберкулёза связана с прямым или иммунологически опосредованным повреждающим действием липидов (воском D, мураминдипептидом, фтионовыми кислотами, сульфатидами ), которое проявляется при их разрушении. Их действие выражается в развитии специфических гранулём и поражении тканей. Токсическое действие оказывает гликолипид (трегалозодимиколат), так называемый корд-фактор . Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, нарушает функцию дыхания, угнетает миграцию лейкоцитов в поражённый очаг. Микобактерии туберкулёза в культурах, имеющих корд-фактор, образуют извилистые тяжи.
Патогенез туберкулёза. Туберкулёз - хроническая гранулёматозная инфекция, может поражать любую ткань, по частоте у детей: лёгкие, лимфатические узлы, кости, суставы, мозговые оболочки; у взрослых: лёгкие, кишечник, почки.
Первичный туберкулёз (детский тип) - инфекция может продолжаться несколько недель. В зоне проникновения и размножения микобактерий возникает воспалительный очаг (первичный эффект - инфекционная гранулёма), наблюдается сесибилизация и специфический воспалительный процесс в регионарных лимфатических узлах (при поражении лёгких - грудные, глоточные лимфоидные скопления, миндалины) - формируется так называемый первичный туберкулёзный комплекс (как правило поражается нижняя доля правого лёгкого). Т. к. развивается состояние сенсибилизации, размножение в сенсибилизированном органе приводит к специфическим изменениям в ткани: микроорганизмы поглощаются макрофагами → вокруг них образуется барьер (фагосома) → лимфоциты атакуют эти клетки (выстраиваясь по периферии очага) → формируются специфические туберкулы (tuberculum - бугорок) - мелкие (диаметр 1-3 мм), зерновидные, белые или серовато-жёлтые. Внутри располагаются бактерии, затем ограничивающий пояс (гигантских или эпителиоидных) клеток, затем лимфоидные клетки, затем фиброидная ткань. Туберкулы могут сливаться в конгломераты → сдавление сосудов → нарушение кровообращения → некроз в центре конгломерата в виде сухих сыроподобных крошек (казеозный некроз). Может некротизироваться стенка сосуда → кровотечение.
Образовавшийся туберкул может:
● долго сохраняться (не сопровождается клиническими проявлениями);
● при доброкачественном течении болезни первичный очаг может рассасываться, поражённый участок рубцеваться (не нарушается функция органа) или кальцифицироваться (образуются очаги Гона, сохраняющиеся пожизненно без клинических проявлений). Однако этот процесс не завершается полным освобождением органима от возбудителя. В лимфатических узлах и других органах туберкулёзные бактерии сохраняются много лет, иногда в течение всей жизни. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом, а с другой - остаются инфицированными.
● Может происходить размягчение и инфильтрация первичного очага → это может сопровождаться прорывом очага в близлежащие ткани → может привести к разрыву бронха → некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха → образуется ложкообразная полость (caverna).
Если этот процесс происходит в кишечнике или на поверхности кожи, образуется туберкулёзная язва.
Хронический туберкулёз (взрослый тип) возникает в результате реинфекции (чаще эндогенной). Активация первичного комплекса развивается вследствие сниженной сопротивляемости организма, чему способствуют неблагоприятные условия быта и труда (плохое питание, низкая инсоляция и аэрация, малая подвижность), сахарный диабет, силикоз, пневмокониоз, физические и психические травмы, другие инфекционные заболевания, генетическая предрасположенность. У женщин большая вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Активация первичного туберкулёзного комплекса ведёт к генерализации инфекционного процесса.
Формы генерализации:
● Чаще всего лёгочная (верхняя и задняя часть верхней доли) с образованием каверн, в стенках каверн могут размножаться Staphylococcus и Streptococcus → изнурительная лихорадка; если эрозируются стенки сосудов → кровохарканье. Формируются рубцы. Иногда бывают осложнения: туберкулёзная пневмония (при внезапном разлитии экссудата из очага) и плеврит (если повреждённые участки лёгких близки к плевре). Поэтому всякий плеврит должен рассматриваться как туберкулёзный процесс, пока не будет доказано обратное.
● Инфекция может распространяться гематогенно и лимфогенно.
● Бактери могут распространяться в близлежащие ткани.
● Могут продвигаться по естественным путям (из почек в мочеточники).
● Могут распространяться по кожным покровам.
● Может развиться туберкулёзный сепсис (нагруженный микроорганизмами материал из туберкул попадает в крупный сосуд).
Диссеминация возбудителей приводит к образованию в различных органах туберкулёзных очагов, склонных к распаду. Выраженная интоксикация обусловливает тяжёлые клинические проявления болезни. Генерализация приводит к поражению органов мочеполовой системы, костей и суставов, мозговых оболочек, глаз.
Клиника зависит от локализации поражения, общим является длительное недомогание, быстрое утомление, слабость, потливость, похудание, по вечерам - субфибрильная температура. Если поражаются лёгкие - кашель, при деструкции лёгочных сосудов - кровь в мокроте.
Иммунитет. Заражение микобактериями туберкулёза не всегда приводит к развитию заболевания. Восприимчивость зависит от состояния макроорганизма. Она значительно усиливается, когда человек находится в неблагоприятных условиях, снижающих общую резистентность (изнурительный труд, недостаточное и неполноценное питание, плохие жилищные условия и т.д.). Способствует развитию туберкулёзного процесса и ряд эндогенных факторов: сахарный диабет; заболевания, которые лечат кортикостероидами; психические болезни, сопровождающиеся депрессией, и другие заболевания, снижающие резистентность организма. Значение образующихся в организме антител в формировании сопротивляемости к туберкулёзной инфекции до сих пор неясно. Считается, что антитела к микобактериям туберкулёза являются “свидетелями” иммунитета и не оказывают ингибирующего действия на возбудителя.
Большое значение имеет клеточный иммунитет. Показатели его изменений адекватны течению заболевания (по реакции бласттрансформации лимфоцитов, цитотоксическому действию лимфоцитов на клетки-“мишени”, содержащие антигены микобактерий, выраженности реакции торможения миграции макрофагов). T-лимфоциты после контакта с антигенами микобактерий синтезируют медиаторы клеточного иммунитета, усиливающие фагоцитарную активность макрофагов. При подавлении функции T-лимфоцитов (тимэктомия, введение антилимфоцитарных сывороток, других иммунодепрессантов) туберкулёзный процесс был быстротечным и тяжёлым.
Микробактерии туберкулёза разрушаются внутриклеточно в макрофагах. Фагоцитоз является одним из механизмов, приводящих к освобождению организма от микобактерий туберкулёза, но он часто является незавершённым.
Другим важным механизмом, способствующим ограничению размножения микобактерий, фиксации их в очагах, является образование инфекционных гранулём при участии T-лимфоцитов, макрофагов и других клеток. В этом проявляется защитная роль ГЗТ.
Иммунитет при туберкулёзе ранее называли нестерильным. Но имеет значение не только сохранение живых бактерий, поддерживающих повышенную сопротивляемость к суперинфекции, а и явление “иммунологической памяти”. При туберкулёзе развивается реакция ГЗТ.
Лабораторная диагностика туберкулёза осуществляется бактериоскопическим, бактериологическим и биологическим методами. Иногда используются аллергологические пробы.
Бактериологический метод . В исследуемом материале обнаруживают микобактерии туберкулёза путём микроскопии мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену и с применением люминесцентных красителей (чаще всего аурамина). Можно использовать центрифугирование, гомогенизацию, флотацию материала (гомогенизация суточной мокроты → добавление к гомогенату ксилола (или толуола) → ксилол всплывает, увлекая микобактерии → эту плёнку собирают на стекло → ксилол испаряется → получается мазок → окрашивание, микроскопирование). Бактериоскопию рассматривают как ориентировочный метод. Применяют ускоренные методы обнаружение микобактерий в посевах, например, по методу Прайса (микроколонии). Микроколонии позволяют увидеть и наличие корд-фактора (основной фактор вирулентности), благодаря которому образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты.
Бактериологический метод является основным в лабораторной диагностике туберкулёза. Выделенные культуры идентифицируют (дифференцируют от других видов микобактерий), определяют чувствительность к антимикробным препаратам. Этот метод может использоваться для контроля за эффективностью лечения.
Серологические методы не применяются для диагностики, так как нет корреляции между содержанием антител и тяжестью процесса. Могут использоваться в научно-исследовательских работах.
Биологический метод используется в случаях, когда возбудителя трудно выделить из исследуемого материала (чаще всего при диагностике туберкулёза почек из мочи) и для определения вирулентности. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, чувствительных к M. tuberculosis, кроликов, восприимчивых к M. bovis). Наблюдение ведут в течение 1-2 месяцев до гибели животного. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфотического узла.
Аллергические пробы. Для проведения этих проб используется туберкулин - препарат из M. tuberculosis. Впервые это вещество получил Р. Кох в 1890 г. из кипячённых бактерий (“старый туберкулин”). Сейчас применяется очищенный от примесей и стандартизованный в ЕД туберкулин (PPD - очищенный протеиновый дериват). Это фильтрат убитых нагреванием бактерий, отмытый спиртом или эфиром, лиофильно-высушенный. С иммунологической точки зрения - гаптен, вступает в реакцию с иммуноглобулинами, фиксированными на T-лимфоцитах.
Проба Манту проводится внутрикожным введением туберкулина. Учёт результатов через 48-72 часа. Положительный результат - местная воспалительная реакция в виде отёка, инфильтрата (уплотнения) и покраснения - papula. Положительный результат свидетельствует о сенсибилизации (или о наличии микобактерий в организме). Сенсибилизация может быть вызвана инфицированием (реакция положительна через 6-15 недель после инфицирования), болезнью, иммунизацией (у привитых живой вакциной).
Ставится туберкулиновая проба с целью отбора для ревакцинации, а также для оценки течения туберкулёзного процесса. Имеет значение также вираж Манту: положительный (после отрицательной пробы положительная) - инфицирование, отрицательный (после положительной пробы отрицательная) - гибель микобактерий.
Профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую вакцину БЦЖ - BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Штамм БЦЖ был получен А. Кальметтом и М. Жереном длительным пассированием туберкулёзных палочек (M. bovis) на картофельно-глицериновой среде с добавлением желчи. Ими было сделано 230 пересевов в течение 13 лет и получена культура со сниженной вирулентностью. В нашей стране в настоящее время проводят вакцинацию против туберкулёза всех новорождённых на 5-7-й день жизни внутрикожным методом (наружная поверхность верхней трети плеча), через 4-6 недель образуется инфильтрат - pustula (маленький рубчик). Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Вакцинация предохраняет от инфицирования дикими уличными штаммами в наиболее уязвимый период. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста (в 1, 5-6, 10 классах школы). Создают таким образом инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция ГЗТ.
Для лечения туберкулёза применяют антибиотики, химиотерапевтические препараты, к которым чувствительны возбудители. Это - препараты I ряда: тубазид, фтивазид, изониазид, дигидрострептомицин, ПАСК и II ряда: этионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин. Все противотуберкулёзные препараты действуют бактериостатически, к любому препарату быстро вырабатывается устойчивость (перекрёстная), поэтому для лечения проводят комбинированную терапию одновременно несколькими препаратами с разным механизмом действия, с частой сменой комплекса препаратов.
В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия, а также стимуляция естественных защитных механизмов организма.
Микобактерии лепры.
Возбудитель лепры (проказы) - Mycobacterium leprae описан Г. Гансеном в 1874 г. Лепра - хроническое инфекционное заболевание, встречающееся только у людей. Заболевание характеризуется генерализацией процесса, поражением кожи, слизистых оболочек, периферических нервов и внутренних органов.
Морфология, физиология. Микобактерии лепры - прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 7 мкм, диаметром 0.2-0.5 мкм. В поражённых тканях микроорганизмы располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления - лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями (“сигаретные палочки”). Кислотоустойчивы, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет.
На искусственных питательных средах микобактерии лепры не культивируются. В 1960 г. была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки лапок, а в 1971 г. - броненосцев, у которых в месте введения микобактерий лепры образуются типичные гранулёмы (лепромы), а при внутривенном заражении развивается генерализованный процесс с размножением микобактерий в поражённых тканях.
Антигены. Из экстракта лепромы выделены 2 антигена: термостабильный полисахаридный (групповой для микобактерий) и термолабильный белковый, высокоспецифичный для лепрозных палочек.
Экология и распространение. Естественным резервуаром и источником возбудителя лепры является больной человек. Заражение происходит при длительном и тесном контакте с больным.
Свойства возбудителя, его отношение к воздействию различных факторов окружающей среды изучены недостаточно.
Патогенность возбудителя и патогенез лепры. Инкубационный период лепры в среднем 3-5 лет, но возможно удлинение до 20-30 лет. Развитие заболевания происходит медленно, в течение многих лет. Различают несколько клинических форм, из которых наиболее тяжёлая и эпидемически опасная - лепроматозная: на лице, предплечьях, голени образуются множественные инфильтраты-лепромы, в которых содержится огромное количество возбудителей. В дальнейшем лепромы распадаются, образуются медленно заживающие язвы. Поражаются кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, нервные стволы, внутренние органы. Другая форма - туберкулоидная - протекает клинически легче и менее опасна для окружающих. При этой форме поражается кожа, а нервные стволы и внутренние органы реже. Высыпания на коже в виде мелких папул сопровождаются анестезией. В очагах поражений возбудителей бывает немного.
Иммунитет. В течение развития заболевания возникают резкие изменения иммунокомпетентных клеток, главным образом T-системы, - снижается число и активность T-лимфоцитов и как следствие теряется способность реагировать на антигены микобактерий лепры. Реакция Мицуды на введение в кожу лепромина у больных лепроматозной формой, протекающей на фоне глубокого угнетения клеточного иммунитета, отрицательна. У здоровых лиц и у больных туберкулоидной формой лепры - положительна. Эта прба, таким образом, отражает тяжесть поражения T-лимфоцитов и используется как прогностическая, характеризующая эффект лечения. Гуморальный иммунитет не нарушается. В крови больных обнаруживаются в высоких титрах антитела к микобактериям лепры, но они, по-видимому, не играют защитной роли.
Лабораторная диагностика. Бактериоскопическим методом, исследуя соскобы с поражённых участков кожи, слизистых оболочек, обнаруживают характерно располагающиеся микобактерии лепры типичной формы. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. Других способов лабораторной диагностики в настоящее время нет.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики лепры нет. Комплекс предупредительных мероприятий проводят противолепрозные учреждения. Больных лепрой лечат в лепрозориях до клинического выздоровления, а затем амбулаторно.
В нашей стране лепру регистрируют редко. Отдельные случаи бывают лишь в некоторых районах. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 10 млн. больных лепрой.
Лечение лепры проводят сульфоновыми препаратами (диацетилсульфон, селюсульфон и др.). Используют и десенсибилизирующие средства, препараты, применяемые для лечения туберкулёза, а также биостимуляторы. Разрабатываются методы иммунотерапии.
Нетуберкулезные микобактерии - самостоятельные виды, широко распространенные в окружающей среде, как сапрофиты, которые в некоторых случаях могут вызывать тяжело протекающие заболевания - микобактериозы. Их также называют микобактериями окружающей среды (environmental micabacteria), возбудителями микобактериозов, оппортунистическими и атипичными микобактериями. Существенным отличием нетуберкулезных микобактерий от микобактерии туберкулезного комплекса является то, что они практически не передаются от человека к человеку.
Нетуберкулезные микобактерии делятся на 4 гуппы по ограниченному числу признаков: скорости роста, образованию пигмента, морфологии колоний и биохимическим свойствам.
1-я группа - медленнорастущие фотохромогенные (М. kansasii и др.). Главный признак представителей этой группы появление пигмента на свету. Они образуют колонии от S до RS-форм, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет. Скорость роста от 7 до 20 дней при 25, 37 и 40 °С, катадазоположительны.
М. kansasii - желтые бациллы, обитают в воде, почве, чаще всего поражают легкие. Эти бактерии можно идентифицировать за счет их больших размеров и крестообразного расположении. Важным проявлением инфекций, вызванных М. kansasii, считается развитие диссеминированного заболевания. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, развитие теносиновитов, остеомиелита, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта .
2-я группа - медленнорастущие скотохромогенные (М. scrofulaceum, М. matmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмы образуют II темноте желтые, а па свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы колоний, растут при 37 °С. Это самая многочисленная группа нетуберкулезных микобактерий. Они выделяются из загрязненных водоемов и почвы а обладают незначительной патогенностью для человека и животных.
М. scrofulaceum (от англ. scrofula - золотуха) - одна из основных причин развития шейного лимфаденита у детей до 5 лет. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний они могут вызвать поражения легких, костей и мягких тканей. Помимо воды и почвы, микробы выделены из сырого молока и других молочных продуктов.
М. maimoense - микроаэрофилы, образуют серовато-белые гладкие блестящие непрозрачные куполообразные круглые колонии.
Первичные изоляты растут очень медленно при 22-37 °С. Экспозиция их на свету не вызывает продукции пигмента, В случае необходимости экспозиции продолжают до 12 нед. У человека они вызывают хронические заболевания легких.
М. gordonae - самые распространенные общепризнанные сапрофиты, скотохромогены водопроподной воды, микобактериоз вызывают крайне редко. Помимо воды (известны как М. aquae) их часто выделяют из почвы, промывных вод желудка, бронхиального секрета или другого материала от больных, но в большинстве случаев они оказываются непатогенными для человека. В то же время имеются сообщения о случаях менингита, перитонита и кожных поражений, вызванных этим видом микобактерий.
3-я группа - медленнорастущие нехромогенные микобактерии (М. avium complex, M. gaslri M. terrae complex и др.). Они образуют бесцветные S- или SR- и R-фор мы колоний, которые могут иметь светло-желтые и кремовые оттенки. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.
М. avium - М. inlracellulare объединены в один М. avium complex так как их межвидовая дифференциация представляет определенные трудности. Микроорганизмы растут при 25-45 °С, патогенны для птиц, менее патогенны для крупного рогатого скота, свиней, овец, собак и не патогенны для морских свинок. Наиболее часто эти микроорганизмы вызывают у человека поражения легких. Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, а также диссеминированные формы заболеваний. Они входят в число возбудителей оппортунистических инфекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). М. avium подвид paratuberculosis является возбудителем болезни Джонса у крупного рогатого скота и, возможно, болезни Крона (хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта) у человека. Микроб присутствует в мясе, молоке и фекалиях инфицированных коров, а также обнаруживается в воде и почве. Стандартные методы очистки воды не инактивируют данный микроб.
М. xenopi вызывает поражения легких у человека и диссеминированные формы заболеваний, связанные со СПИДом. Они выделены от лягушек рода Xenopus. Бактерии образуют мелкие с гладкой блестящей поверхностью не пигментированные колонии, которые в последующем окрашиваются в ярко-желтый цвет. Термофилы не растут при 22 °С и дают хороший рост при 37 и 45 °С. При бактериоскопии выглядят как очень тонкие палочки, суживающиеся с одного конца и расположенные параллельно друг другу (и виде частокола). Часто выделяются из холодной и горячей водопроводной воды, включая воду для питья, хранящуюся в больничных резервуарах (нозокомиальные вспышки). В отличие от других условно-патогенных микобактерий они чувствительны к действию большинства противотуберкулезных препаратов.
М. ukerans - этиологический агент микобактериальной кожной N (язва Бурули), растет только при 30-33 °С, Рост колоний отмечается лишь через 7 нед. Выделение возбудителя происходят также при заражении мышей в мякоть подошвы лапки. Данное заболевание распространено в Австралия и Африке. Источником инфекции служит тропическое окружение и вакцинация БЦЖ вакциной от этого микобактериоза.
4-я группа - быстрорастущие микобактерий (М. fortuitum complex, M. phlei, М. xmegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1-2 до 7 дней. Они обнаруживаются в воде, почве, нечистотах и являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Бактерии этой группы редко выделяются из патологического материала от больных, однако некоторые из них имеют клиническое значение.
М. fortuitum complex включает М. fortuitum и М. chcionae, которые состоят из подвидов. Они вызывают диссеминированные процессы, кожные и послеоперационные инфекции, заболевания легких. Микробы данного комплекса высокоустойчивы к противотуберкулезным препаратам.
М smegmatis - представитель нормальной микрофлоры, выделяется из смегмы у мужчин. Хорошо растет при 45 °С. Как возбудитель заболеваний человека занимает второе место среди быстрорастущих микобактерий после комплекса М. fortuitum. Поражает кожу и мягкие ткани. Возбудителей туберкулеза необходимо дифференцировать от М. smegmatis при исследовании мочи.
Эпидемиология микобактериозов
Возбудители микобактериозов широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, пыли, торфе, грязи, воде рек, водоемов и плавательных бассейнов. Они обнаруживаются у клещей и рыб, вызывают заболевания у птиц, диких и домашних животных, являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мочеполового тракта у человека. Заражение нетуберкулезными микобактериями происходит из окружающей среды аэрогенно, контактным путем при повреждении кожных покровов, а также пищевым и водным путями. Передача микроорганизмов от человека к человеку нехарактерна. Это условно-патогенные бактерии, поэтому большое значение в возникновении заболевания имеют снижение резистентности макроорганизма, его генетическая предрасположенность. В пораженных участках образуются гранулемы. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные нетуберкулезные микобактерии и напоминающие лепрозные клетки.
, , , , , , , ,
Симптомы микобактериозов
Симптомы микобактериозов разнообразны. Чаще всего поражается дыхательная система. Симптоматика легочной патологии сходна с таковой при туберкулезе. Вместе с тем нередки случаи внелегочной локализации процесса с вовлечением кожи и подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, а также мозговых оболочек. Органные поражения могут начинаться как остро, так и скрыто, но почти всегда протекают тяжело,
Возможно также развитие смешанной инфекции (mixt-инфекции), в ряде случаев они могут быть причиной развития вторичной эндогенной инфекции.
Микробиологическая диагностика микобактериозов
Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Материал на исследование берут, исходя из патогенеза и клинических проявлений заболевания. Первоначально решается вопрос о принадлежности выделенной чистой культуры к возбудителям туберкулеза или нетуберкулезным микобактериям. Затем применяют комплекс исследований, позволяющих установить вид микобактерий, степень вирулентности, а также группу по Раньону. Первичная идентификация основана на таких признаках, как скорость роста, способность к образованию пигмента, морфология колоний и способность роста при различных температурах. Для выявления этих признаков не требуется дополнительного оборудования и реактивов, поэтому они могут применяться в базовых лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Окончательная идентификация (референс-идентификация) с применением сложных биохимических исследований проводится в специализированных мораториях научных учреждений. В большинстве случаев предпочтение отдают их идентификации по биохимическим фактам таким, как современные молекулярно-генетические методы трудоемк, имеют много подготовительных стадий, требуют специального оборудования, дорогостоящие. Большое значение для печения имеет определение чувствительности к антибиотикам. Решающее значение для постановки диагноза микобактериоза имеет критерий одновременности появления клинических, рентгенологических, лабораторных данных и выделения чистой культуры нетуберкулезных микобактериий, проведение многократных исследований в динамике.