Инфекционный эндокардит клапан. Подострый инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса , характеризующееся воспалительными и (или) деструктивными изменениями клапанов сердца , пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, токсическими и иммунологическими реакциями и наличием эмболии и прочих осложнений.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителями являются стафилококки и стрептококки, реже грибы (преимущественно рода Candida), грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка). Часто имеется несколько возбудителей одновременно.

Патогенез

Входные ворота инфекции иногда установить невозможно.

Пути внедрения возбудителей: одонтогенные (особенно экстракция зубов), гинекологические, мочеполовые, респираторные, кожные, последствия медицинских манипуляций и операций.

К общим факторам относятся выраженные нарушения резистентности организма при перенесенной терапии цитостатиками, наркомании, алкоголизме, у лиц пожилого возраста.

Поражение клапанов развивается в 3 стадии:

1 стадия - инфекционно-токсическая. Связана с интоксикацией различной степени. Бактерии размножаются, разрушают клапан с образованием вегетации. Возможна генерализация процесса гематогенным путем. Кусочки вегетаций могут отрываться от клапана, приводя к тромбоэмболиям.

2 стадия - иммунновоспалительная - связана с аутосенсибилизацией и гиперергическим поражением органов и тканей, вызываемым фиксированными на клапанах возбудителями. Развиваются васкулиты и висцериты (иммунно-комплексный нефрит, гепатит , миокардит и др.).

3 стадия - дистрофическая, характеризуется прогрессированием заболевания, приводящим к дистрофическим нарушениям и функциональной недостаточности органов.

Классификация

1. По возникновению:

1) первичный, когда заболевание развивается на интактном клапане;

2) вторичный, возникающей на фоне имеющихся поражений сердца (врожденных и приобретенных пороков, травм сердца , а также постинфарктного инфекционного эндокардита , эндокардита на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезного инфекционного эндокардита).

2. По основному клиническому синдрому выделяют формы:

1) ишемическую;

2) спленомегалическую;

3) гепатолиенальную;

8) смешанную кардиогепатаренальную.

3. По течению:

1) острый инфекционный эндокардит — часто возникает как осложнение сепсиса , длится до 6 недель;

2) подострый инфекционный эндокардит — разновидность сепсиса , обусловленная наличием внутрисердечного (или внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям , иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами, длится более 6—8 недель.

Клиника

В настоящее время течение инфекционного эндокардита имеет ряд особенностей:

1) преобладание подострых форм заболевания;

2) увеличение числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической картиной;

3) преобладание иммунопатологических проявлений (васкулита, миокардита , гломерулонефрита).

Наиболее ранними и постоянными симптомами заболевания являются лихорадка и интоксикация.

Повышение температуры тела может иметь различный характер. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Субфебрилитет может сопровождаться познабливанием и потливостью, появляется тахикардия. Для острого течения более характерна неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается потрясающими ознобами. Иногда в течение дня температура тела может быть нормальной, но к вечеру вновь повышается до фебрильных цифр.

Позже, когда начинает формироваться порок сердца , появляются жалобы со стороны сердца в виде одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, длительных умеренный болей в области сердца , стойкой тахикардии, не зависящей от степени повышения температуры тела. Затем могут появляться симптомы левожелудочковой недостаточности.

Необходимо помнить, что инфекционный эндокардит может протекать под масками других заболеваний:

1) гематологических (наблюдаются геморрагические высыпания на коже);

2) церебральных (возникают интенсивные головные боли, головокружения, тошнота , рвота , общемозговые и очаговые неврологические симптомы);

Диагностика

При осмотре больного инфекционным эндокардитом выявляются бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет кофе с молоком), пониженное питание.

Можно выявить, особенно при длительном течении заболевания (2—3 месяца), изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол . Почти у половины больных есть петехиальные геморрагические высыпания на коже туловища и конечностей, иногда геморрагии располагаются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки видна характерная зона побледнения.

Пятна Рота — мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза с зоной побледнения в центре — выявляются при исследовании глазного дна .

Иногда имеются линейные геморрагии под ногтями. Возникают узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину в коже и подкожной клетчатке ладоней и подошв, появление которых связано с тромбоваскулитом или эмболией мелких сосудов.

У больного определяются положительные пробы щипка и жгута.

При достаточно длительном течении заболевания с формированием порока могут выявляться симптомы сердечной недостаточности : положение ортопноэ, цианоз, застойные хрипы в легких, периферические отеки , набухание шейных вен, гепатомегалия.

Кроме того, если инфекционный эндокардит протекает под маской другого заболевания, определяются и экстракардиальные симптомы: нарушения сознания, парезы, параличи, общемозговые и очаговые неврологические симптомы; симптомы тромбоэмболии легочной артерии (одышка, удушье, кашель, боль за грудиной); спленомегалия , болезненность в левом подреберье; припухлость и болезненность мелких суставов кистей рук, стоп.

При поражении митрального клапана выслушиваются ослабление I тона сердца и грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, который хорошо выслушивается в V межреберье, слева от грудины.

СОЭ повышается до 50—70 мм/ч. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево.

Определенный (доказанный инфекционный эндокардит)

Морфологические критерии:

1) обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетации, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов ;

2) патологические повреждения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокардита .

Большие клинические критерии:

1) положительная гемокультура из 2 раздельных культур крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита в пробах, полученных с интервалом 12 ч, или во всех 3 (а также в большинстве из 4 и более) посевах крови , осуществленных с интервалом более 1 ч;

2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита : вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации.

Малые клинические критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков;

2) температура выше 38°С;

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии , инфаркты легких , микотические аневризмы , интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера , пятна Рота, ревматоидный фактор;

5) положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев;

6) эхокардиографические признаки, не соответствующие большим критериям.

Возможный (вероятный) инфекционный эндокардит

Признаки не такие полные, как при доказанном инфекционном эндокардите , но без критериев, позволяющих исключить заболевание.

Исключенный инфекционный эндокардит

Очевидно другое заболевание, объясняющее симптомы или исчезновение симптомов при лечении антибиотиками в течение 4 дней и быстрее, или отсутствие патолого-анатомических признаков инфекционного эндокардита на секции либо при оперативном лечении после антибиотикотерапии в течение 4 дней или менее.

По DUКЕ-критериям инфекционный эндокардит считается доказанным, если у больного одновременно имеются 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.

Лечение

4) исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

Часто лечение инфекционного эндокардита начинается с эмпирического выбора препаратов, затем они назначаются с учетом чувствительности возбудителя.

При грамположительной флоре назначают бензилпенициллин, при зеленящем стрептококке эффективна комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицином). Из других антибиотиков применяют полусинтетические пенициллины, ванкомицин, цефалоспорины, лучше третьего поколения.

Если возбудителем является стафилококк, применяют защищенные пенициллины (метициллин, оксациллин) или их комбинацию с аминогликозидами.

При выявлении метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка назначают цефалоспорины, ванкомицин, имипенем.

7) неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель;

8) прогрессирующая сердечная недостаточность при грубых дефектах клапанов при неэффективности медикаментозной терапии;

9) рецидивирующий тромбоэмболический синдром при больших и подвижных вегетациях на клапанах. Осуществляется механическое удаление инфицированных тканей, при необходимости проводят протезирование пораженного клапана. После операции продолжают антибактериальную терапию. Лучшие результаты операций фиксируются в ранние сроки инфекционного эндокардита . После проведенного стационарного лечения больной инфекционным эндокардитом и перенесшим инфекционный эндокардит все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим показаниям и сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других заболеваний.

Особенности и причины развития

Возбудителями БЭ являются: золотистый стафилококк, энтерококки, зеленящий стрептококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, патогенные грибы.

Возникновению бактериального эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови:

внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
удаление миндалин, аденоидов;
стоматологические процедуры, в том числе удаление зубов;
любые оперативные вмешательства;
медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
инъекционное употребление наркотиков.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию, особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

Рубцы на сердечных клапанах после ревматической лихорадки;
Врожденные пороки сердца: открытое овальное отверстие, порок сердца тетрада Фалло, аномальное развитие межжелудочковой перегородки и др.;
Приобретенные пороки: порок аортального или митрального клапана;
Кальцификация клапанов в результате атеросклероза;
Кардиомиопатия;
Искусственный сердечный клапан;
Пролапс митрального клапана;
Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
Эндокардит в анамнезе.

Классификация

По наличию или отсутствию фонового заболевания:

Первичный – развивается на интактных (неповрежденных) клапанах, второе название – болезнь Чернобурова (т. к. именно он впервые описал этот вид БЭ в 1949 г.).

Встречается в 20 – 30 % случаев. В последнее десятилетие частота развития первичного БЭ стала гораздо выше.

Клиническая картина: симптомы и признаки

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом, их выраженность зависит от вида возбудителя:

лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC с двумя пиками в течение суток;
озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
одышка;
бледность кожных покровов, при тяжелом течении кожа может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
потеря аппетита, снижение веса;
боли в суставах и мышцах;
геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Также можно выделить характерные периферические признаки бактериального эндокардита:

Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Для БЭ характерен тромбоэмболический синдром, т. е. возникновение эмболий. В зависимости от того, куда оторвавшийся тромб унесет током крови, будут возникать симптомы поражения соответствующих органов.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита, поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

Диагностика

Характерная клиническая картина - при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений. Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс.

Изменения в анализах крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ, возможно снижения гемоглобина, увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов, обнаружение в крови циркулирующих иммунных комплексов.

Для уточнения возбудителя делают посев крови.

Тактика лечения

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа лечения – это антибактериальная терапия. Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

антибиотики пенициллинового ряда;
цефалоспорины;
фторхинолоны;
ванкомицин.

Симптоматическое

Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
Ингибирование протеолитических ферментов.
Дезинтоксикационная терапия.

Хирургическое

При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение для удаления внутрисердечных очагов инфекции с последующим протезированием клапанного аппарата.

Опасность и последствия

Бактериальный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения может спровоцировать серьезные осложнения со стороны многих органов и систем:

Сердце: инфаркт миокарда, пороки клапанов, аритмии;
Нервная система: менингиты, нарушения кровообращения головного мозга, парезы и параличи верхних и нижних конечностей;
Легкие: пневмония, абсцесс, отек, инфаркт;
Селезенка: инфаркт, спленомегалия;
Печень: гепатиты, гепатомегалия (увеличение печени);
Почки: нефриты, инфаркт, почечная недостаточность;
Сосудистая система: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, васкулиты, аневризмы.

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Узнайте больше о бактериальном эндокардите из этого видео:

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный. До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30%. Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании с всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии. В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений.

Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

Меры профилактики

Своевременная санация очагов инфекции;

Лечение хронических воспалительных заболеваний бактериальной природы;

Соблюдение особых мер безопасности у больных с пороками сердца (и других пациентов группы риска):

обязательное лечение интеркуррентных (присоединившихся) заболеваний;
длительное назначение антибиотиков при возникновении или обострении тонзиллита, пневмонии, пиелонефрита, ангины и при любых хирургических вмешательствах;
профилактическое назначение антибиотиков перед любыми вмешательствами, при которых возможна бактериемия (удаление зуба, аборт, бронхоскопия, цистоскопия и др.).

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

/ Лекции по терапии / Инфекционный_Эндокардит

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)

§ изменение цвета кожи (бледность, цвета

«кофе с молоком», с землистым оттенком)

§ остеоартропатия («барабанные пальцы»,

пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве

пятна Дженуэя - геморрагические пятна в

пятна Рота - на глазном дне

узелки Ослера – болезненные плотные

красновато-багровые узелки на ладонях,

симтомы «щипка», «жгута»

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)

§ появление шума регургитации

(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца

§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца

§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)

(острые боли, гематурия, протеинурия)

§ в головной мозг

(гемиплегия, очаговая симптоматика)

§ в селезенку (острые боли)

§ в мезентериальные сосуды

(боли, вплоть до картины «острого живота»)

§ в коронарные артерии (очень редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)

Поражение других органов и систем:

§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита

§ увеличение селезенки (часто)

§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности

§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)

§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)

§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза

§ «септические» пневмонии (редко)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)

§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,

увеличение СОЭ (значительное),

увеличение a 2-глобулина, фибриногена

§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)

§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха

§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)

§ иммунологические: гипер- g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)

РФ, антимиокардиальные антитела

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)

(по D.Durack et al., 1994)

1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух

2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)

(по D.Durack et al., 1994)

1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные

инъекции лекарств, в том числе при наркомании).

2. Температура тела 38 0 С и выше.

3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,

микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).

4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,

ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).

5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не

удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).

6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).

7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной

формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, гипопротеинемия,

гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный

фактор, высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия)

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.

Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.

Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при

антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие

патоморфологических признаков ИЭ в операционном или

аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев начеловек, в России – 46,3 начеловек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

острый – от нескольких дней до 2 недель;
подострый инфекционный эндокардит;
хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрастелет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

острой ревматической лихорадкой,
системной красной волчанкой,
неспецифическим аортоартериитом,
обострением хронического пиелонефрита,
некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м помлн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.

Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.

Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.

Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.

В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.

Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.

Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.

Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.

У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.

Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.

У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.

Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.

Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.

Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.

При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.

Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.

Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.

В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.

Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.

Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.

Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.

Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.

При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.

Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.

При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

с протезированными клапанами сердца;
с врожденными и приобретенными пороками сердца;
перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
находящиеся на хроническом гемодиализе;
с имплантированным кардиостимулятором;
после аорто-коронарного шунтирования;
наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

стоматологические;
тонзиллэктомия;
любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
бронхоскопия;
вскрытие любых гнойных очагов;
любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия сердца

Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.

Собственно сердце состоит из следующих отделов:

правое предсердие;
правый желудочек;
левое предсердие;
левый желудочек.

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.

Причины эндокардита

диффузные болезни соединительной ткани;
травмы;
аллергическая реакция;
интоксикация;
инфекция.

Диффузные болезни соединительной ткани

митральный клапан;
аортальный клапан;
трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
сухожильные хорды;
париетальный (пристеночный) эндокард;
глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.

Травмы

Аллергическая реакция

Интоксикация

Инфекция

Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Виды эндокардита

Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

Острый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит

Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.

Симптомы эндокардита

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

повышение температуры тела;
озноб;
повышенное потоотделение;
кожные проявления;
глазные проявления;
головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

пожилые люди;
пациенты, перенесшие инсульт;
пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Повышенное потоотделение

Кожные проявления

Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Головные и мышечные боли

Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

общий осмотр пациента;
лабораторные анализы;
бактериологические анализы;
инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Анемия.Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

определение титра антистрептогиалуронидазы;
определение титра антистрептокиназы;
определение титра антистрептолизина-О;
ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

Бактериологические анализы

При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Инструментальные методы обследования

Электрокардиография (ЭКГ).Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

консервативное лечение;
хирургическое лечение;
профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

стойкая нормализация температуры тела;
отсутствие роста колоний при посеве крови;
исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
антагонисты альдостерона;
бета-блокаторы;
мочегонные средства (диуретики);
сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

Профилактика осложнений

отрубной хлеб;
нежирные супы;
отварное мясо или рыбу;
овощи в любом виде;
макаронные изделия;
большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

хроническая сердечная недостаточность;
тромбоэмболия;
затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Тромбоэмболия

артерия селезенки;
мозговые артерии (с развитием инсульта);
артерии конечностей;
брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Причины и механизмы развития

микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

с протезированными клапанами сердца;
с врожденными и приобретенными пороками сердца;
перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
находящиеся на хроническом гемодиализе;
с имплантированным кардиостимулятором;
после аорто-коронарного шунтирования;
наркоманы.

стоматологические;
тонзиллэктомия;
любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
бронхоскопия;
вскрытие любых гнойных очагов;
любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

В последнее время эндокардит стал частым явлением среди детей. Может быть, это связано с более частым рождением малышей с пороками сердца. Также кардиохирургия не стоит на месте. Использование внутрисердечных катетеров и протезов несёт за собой негативные осложнения в виде эндокардита.

Наша статья позволит понять причины, симптомы, а главное, лечение этого сложного детского недуга.

Главной причиной появления воспалительных изменений в эндокарде являются бактерии, которых в мире насчитывается бесчисленное множество.

Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.

В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.

Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.

На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.

Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.

Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.

Самые распространённые пороки

тетрада Фалло;
открытый артериальный проток;
ревматический порок сердца;
недостаточность аортального клапана;
дефект межжелудочковой перегородки.

Инфекционный эндокардит может развиваться после хирургической коррекции врождённых пороков сердца, особенно на протезированных клапанах.

Стрептококк или стафилококк, увеличиваясь в количественном соотношении, оседает на эндокарде. В процесс включаются фибринолитическая система (система, регулирующая свёртываемость крови).

Отсюда возникают мелкие «комочки» из тромбоцитов и фибрина — вегетации. Их размер начинает расти и приводит к разрушению внутренней оболочки сердца.

Эндокардит в большинстве своем поражает клапаны сердца – митральный и аортальный, так как их выстилает. Это приводит к развитию их недостаточности. При неадекватном лечении в дальнейшем велик риск развития недостаточности и всей сердечной системы.

Классификация

По фону возникновения:

первичный. Развивается в здоровом сердце;
вторичный. Возникает на фоне врождённых пороков сердца либо на протезированных клапанах.

По времени возникновения:

врождённый . Как правило, материнские инфекции наносят вред сердцу плода;
приобрётенный.

По длительности процесса:

острый (длительность заболевания до 6 недель);
подострый;
хронический (более 6 месяцев).

По форме:

типичная форма;
стёртая (неявная) форма;
атипичная (нехарактерная) форма.

Данная классификация даёт возможность врачу четко формулировать диагноз, причину заболевания и отсюда правильно назначить схему лечения.

Симптомы инфекционного эндокардита

Повышение температуры тела до 38 — 38,5 градусов. Характер лихорадки может быть повторяющийся, либо температура может держаться несколько дней на высоких цифрах. Причём приём жаропонижающих препаратов носит недолгий эффект.

Особенностью такой лихорадки является озноб и обильное потоотделение, особенно по ночам.

У ребёнка может появиться слабость, утомляемость. При обычной игре малыш может присаживаться, чтобы отдохнуть, хотя раньше он мог играть без перерыва часами.

Ребёнок может отказываться от еды, терять в весе.

В 50 % случаев дети жалуются на ноющие боли в мышцах, суставах. При этом суставы не имеют отёчности или ограничения подвижности.

На приёме врач может отметить увеличение лимфатических узлов. Как правило, они одни из первых реагируют на воспалительный процесс. Это защитный механизм. При этом увеличенные узлы не имеют болезненности и покраснения.

Симптомы поражения сердечной ткани

Здесь только врач может выслушать шумы в сердце. Шумы характеризуются поражением клапанов и нарушением их функции.

Редко ребёнок может предъявить субъективную жалобу на колющую боль в области грудной клетки слева (в проекции сердца), появление одышки при небольшой физической нагрузке. Но, как правило, такие жалобы могут появиться только при нарастании сердечной недостаточности.

Характерные симптомы

Характерные симптомы изменения кожных покровов характеризуются активацией системы свёртывания крови, отсюда появляется типичная сыпь по типу мелких кровоизлияний.

Мелкая сыпь по типу красных точек можно увидеть на конъюнктиве глаза. Пятнышки носят название пятен Лукина-Либмана. На подушечках пальцах – безболезненная мелкая сыпь – пятна Дженуэя. Названы так в честь учёных, которые обнаружили эту сыпь и связь с эндокардитом в 1987 году.

Такая сыпь не зудит, не имеет болезненности и в течение 2 — 3 дней исчезает.

Симптомы, характерные при возникновении инфарктов во внутренних органах

Связаны они с активацией тромбоцитов, отсюда и закупорка сосудов, и резкое нарушение кровообращения. Такое редко встречается в детском возрасте, но об этом следует помнить.

Вашему врачу необходимо сообщить о наличии хронических инфекций и перенесённом заболевании накануне появления жалоб (ОРВИ, ангина, инфекция мочевых путей). Важно также рассказать о хирургических методах лечения сердца, если таковые были.
Общий анализ крови и мочи — минимум диагностики, который покажет наличие общевоспалительных изменений в организме.
Биохимический анализ крови (С-реактивный белок, серомукоид).
Исследование крови на наличие антистрептолизина О. Его повышенное содержание говорит о высокой активности стрептококка в крови.
Бактериологический посев крови даст возможность выявить конкретную бактерию, что позволит назначить правильный антибиотик.
УЗИ сердца. Наиболее точный вид диагностики, который позволит увидеть очаги поражения эндокарда – вегетации. Правда, они появляются спустя 7 — 10 дней спустя начала заболевания.
УЗИ органов брюшной полости.

Только комплексное обследование может позволить точно поставить диагноз эндокардита.

Лечение эндокардита

Инфекционный эндокардит лечится только в стационарных условиях.

Основным методом лечения является антибактериальная терапия.

Принципы антибиотикотерапии

Лучше внутривенное или внутримышечное введение.
Комбинирование 2 — 3 антибиотиков.
Длительность антибактериальной терапии минимум 14 дней.
Необходимо учитывать результат посева крови и чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Наиболее частые группы антибиотиков, используемые для лечения

Пенициллины в отношении стрептококка.
Цефалоспорины 2 и 3 поколения.
Макролиды.

Также в лечение может входить лечение сердечной недостаточности при её развитии.

Гормональные препараты глюкокортикостероиды на начальном этапе заболевания не применяются.

Показания к хирургическому лечению эндокардита

отсутствие минимального положительного эффекта от консервативного лечения;
наличие гнойных абсцессов или свищей в эндокарде на УЗИ обследовании;
сердечная недостаточность;
эндокардит протезированного клапана, что требует срочной его замены.

Профилактика эндокардита

Помните, если у вашего малыша есть врождённый порок сердца, не требующий хирургической коррекции, необходимо проводить УЗИ сердца 2 раза в год.
При удалении зуба показана антибиотикопрофилактика до 5 суток.
При ОРВИ желательно также применение антибактериальной терапии.
Своевременное лечение всех хронических инфекций, или санация кариеса, инфекций мочевыводящих путей и лор-органов.
Сдавать общий анализ крови и мочи 2 раза в год.

Инфекционный эндокардит может рецидивировать. Поэтому врача-кардиолога необходимо проходить регулярно 2 раза в год.

Осложнения

в 50 % случаев развитие сердечной недостаточности;
формирование клапанных пороков сердца;
острая почечная недостаточность с развитием воспаления в клубочках почек;
инфаркты внутренних органов.

Конечно, заболевания детского сердца являются грозными по отношению к дальнейшему качеству жизни. Но если вовремя выявить болезнь, поставить диагноз и грамотно назначить лечение, можно избежать развития сердечной недостаточности.

Эндокардит – это воспалительный процесс эндокарда (внутренней оболочки сердечной мышцы). Заболеванию одинаково подвержены люди любого возраста и пола.

Согласно статистике, среди населения развитых стран показатель заболеваемости выше, чем в целом на планете. Современному человеку не будет лишним знать, что такое эндокардит, его симптомы и лечение, а также меры профилактики этой опасной болезни.

Как возникает патология?

Внутреннюю стенку эндокарда, как и стенки всех камер сердца, выстилает один слой эпителия. Он разделяет сердечную мышцу (миокард) от кровотока. Когда в кровь попадают микроорганизмы и вместе с ней задерживаются на уровне эндокарда, может произойти инфекционное поражение стенок сердца.

Эндокардит – серьезное заболевание, вероятность летального исхода составляет от 15 до 50 процентов. Часто воспалительный процесс распространяется и на клапанный аппарат прилегающих сосудов.

Диагностика эндокардита нередко занимает несколько месяцев от начала первых симптомов. Опасность заключается в том, что пациентам часто ставят неправильный диагноз, когда они попадают в стационар и нуждаются в немедленном лечении. Подтвердить инфекционный эндокардит может дифференциальная диагностика, исключающая другие инфекционные или сердечные заболевания.

Причины эндокардита

Основная причина воспаления – инфекционное поражение эндокарда. Болезнь могут спровоцировать и другие факторы, например, аллергические реакции, травмы, интоксикация.

Нередко воспалению сердечного эпителия предшествует ревматизм. Это инфекционно-аллергическая патология, которая вызывается микробами стрептококками. Обычно они заражают организм человека при тонзиллите или фарингите.

Воспаление, вызванное ревматизмом, носит немного другой характер, чем при инфекционном эндокардите. Но этот вид патологии не менее коварный, поскольку сначала может «пройти» без лечения через 1–2 недели, перейдя в более опасную стадию.

Травмы, интоксикация и аллергия

Воспалительный процесс эпителия сердца может быть следствием врачебной ошибки при диагностике или хирургического вмешательства в сердечную мышцу в результате неправильных действий медиков в клапанах сердца могут скопляться небольшие тромбы, вызывающие слабовыраженное воспаление. При своевременном обнаружении проблемы и принятии лечебных мер прогноз вполне благоприятный.

Иногда эндокард воспаляется от того, что в организме повышается уровень мочевой кислоты. Это происходит при отравлениях химикатами и ядовитыми веществами. Для этого вида патологии также характерно скопление тромбов в клапанах. Такое воспаление протекает в легкой форме и, по мнению многих специалистов, не считается эндокардитом.

Крайне редко встречается аллергический вариант эндокардита. Он развивается при попадании в кровоток некоторых химических соединений, вызывающих у человека аллергическую реакцию. Нередко таким раздражителем являются медикаментозные средства, которыми больной лечит другие заболевания.

Это происходит в случае когда пациент не осведомлен о непереносимости своим организмом определенных лекарственных веществ. Этот вид эндокардита не опасен при условии, что больной в будущем будет избегать контакта с конкретным препаратом.

Симптомы патологии

Признаки воспаления сердечного эпителия можно спутать с клиникой других болезней. Они могут появиться внезапно, но иногда эндокардит протекает без клинических проявлений.

Основные симптомы эндокардита:

повышенная температура тела,
головная боль, мышечные боли,
озноб,
одышка и быстрая утомляемость,
проявления на коже,
глазные проявления,
нарушения сердечного ритма.

Клинические признаки усиливаются по мере развития болезни. Поскольку наиболее часто заболевание вызывается патогенными микроорганизмами, детально рассмотрим симптомы инфекционного эндокардита.

Повышенная температура тела

Почти все больные инфекционным эндокардитом страдают лихорадкой. Сначала температура может быть субфебрильной (до 37,5 градусов), но уже через несколько дней поднимается до отметки 40. Лихорадку вызывают специфические вещества – пирогены.

При диагнозе инфекционный эндокардит в их роли выступают продукты жизнедеятельности микроорганизмов-возбудителей. В результате их воздействия на центр терморегуляции повышается температура тела.

Бывает, что вначале болезни жар у пациента не сопровождается другими признаками патологии, поэтому определить ее крайне трудно. Температура может незначительно колебаться, но при некоторых обстоятельствах бывает нормальной. Лихорадка отсутствует у таких категорий пациентов:

люди преклонного возраста,
больные перенесшие инсульт,
пациенты с повышенным уровнем мочевины в крови,
люди, имеющие сердечную недостаточность.

Головная боль, мышечные боли и озноб

Болезненные ощущения в мышцах и головные боли часто дополняют клиническую картину эндокардита. Они возникают на фоне интоксикации организма из-за размножения колонии микробов. Часто боли и ломота в теле начинается параллельно с повышением температуры. При неинфекционных формах патологии данные признаки проявляют очень слабо, а могут и вовсе отсутствовать.

Озноб вызывается рефлекторным сокращением мышц, которые проявляются в виде судорожных ощущений или дрожи. Это типичная форма сепсиса (движение микробов с током крови и поражение внутренних органов). Инфекционная форма воспаления эндокарда проявляется ознобом при высокой температуре тела.

Одышка и быстрая утомляемость

На ранней стадии заболевания человек быстро устает при выполнении тяжелой физической работы, долго не может отдышаться. Это объясняется плохим притоком кислорода в легкие.

Одышка обычно проходит в течение нескольких минут, но при прогрессировании болезни эти симптомы усиливаются. Со временем больной становится неспособным переносить даже легкие физические нагрузки.

Одышка при эндокардите напрямую связана с кислородным голоданием организма. Сердце при воспалительном процессе как бы сжимается и не может нормально перекачивать кровь. Еще одна причина нарушения циркуляции кровотока – сужение сердечного клапана. В любом случае насосная функция органа нарушается.

Проявления на коже

Выявить инфекционный эндокардит помогут симптомы на кожных покровах, такие как сыпь, пятна, узелки. Эти признаки могут свидетельствовать и о других заболеваниях сосудов, поэтому рассматривать их нужно лишь в комплексе с другими клиническими проявлениями.

Клиника эндокардита может сопровождаться следующими кожными проявлениями:

Симптом щипка. Заподозрить эндокардит можно по точечным кровоизлияниям, которые появляются при легких щепках кожи. На фоне воспаления сосудов капилляры становятся очень хрупкими и лопают при малейшем механическом воздействии на них.
Узелки Ослера. Для хронических эндокардитов характерный именно этот клинический признак. На внутренней стороне конечностей, а также на пальцах больного могут появляться небольшие уплотнения. При нажатии пациент чувствует умеренную боль.
Пятна Джейнуэя. На подошвах или ладонях больных появляются подкожные кровоподтеки, возвышаясь над верхним слоем кожи или прощупываясь под ним.
Петехиальная сыпь. Это небольшие красные пятнышки на туловище, конечностях и слизистых оболочках. Они образуются из-за хрупкости капиллярной сетки. В центре таких пятен часто возникают точки серого оттенка.

Глазные проявления

Поражение органов зрения происходит по такому же принципу, как и проявления на коже.

Больной может самостоятельно обнаружить симптом Лукина-Либмана. Это точечные кровоподтеки на конъюнктиве. Чтобы лучше увидеть пятна, нужно оттянуть нижнее веко.

Еще один признак эндокардита – пятна Рота. Их можно выявить на осмотре у врача-офтальмолога. Зоны кровоизлияний располагаются на сетчатке глаза. Пятна имеют бледные зоны в центре и обнаруживаются при осмотре глазного дна.

Нарушения сердечного ритма

Эндокардит почти всегда сопровождается учащенным ритмом сердца. Особенностью тахикардии при этой патологии является то, что она возникает без каких-либо физических нагрузок и других раздражающих факторов.

На ранних стадиях заболевания тахикардия объясняется повышенной температурой тела из-за попадания в кровоток патогенных бактерий. На поздних стадиях эндокардита учащенное сердцебиение возникает рефлекторно, поскольку главный насос организма пытается, таким образом, компенсировать сердечную недостаточность.

Диагностические меры

Лечение инфекционного эндокардита невозможно без комплексной диагностики. Обследование пациента начинается с визуального осмотра и аускультации.

Затем врач направляет на сдачу лабораторных и бактериологических анализов. Заподозрить болезни можно по развернутому анализу крови. Анализ мочи обычно оказывается бесполезным, поскольку не дает никакой точной информации.

Пациент должен сдать кровь из вены для бактериологических посевов. Это поможет выявить колонии микробов в его кровотоке. Желательно проводить такие анализы до начала лечебных мероприятий, поскольку прием лекарств может смазать клиническую картину.

Диагностика инфекционного эндокардита включает в себя целый ряд аппаратных обследований. Это те диагностические меры, которыепроводят при всех сердечных патологиях:

УЗИ сердечной мышцы или эхокардиография,
электрокардиограмма,
рентген,
компьютерная томография.

Диагностика эндокардита – сложный и комплексный процесс. Только сопоставив результаты всех анализов и аппаратных процедур, врач может определиться с диагнозом и начать терапию.

Терапевтические меры

При инфекционном эндокардите лечение, как правило, проходит консервативно. Оно подразумевает прием антибиотиков для уничтожения микробов-возбудителей. Для устранения причин болезни могут понадобиться противогрибковые препараты (если воспаление вызвано инфекцией грибковой природы).

Для снятия симптомов и борьбы с бактериями используют антимикробные средства. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от вида возбудителя. Лечение эндокардита может длиться по несколько месяцев. Его продолжительность определяет степень запущенности болезни и наличие других нарушений здоровья.

Если патология перешла в хроническую форму, могут использоваться препараты для нормализации работы сердца, мочегонные средства и другие лекарства, улучшающие качество жизни больного.

Когда без операции не обойтись?

При эндокардите к операционному вмешательству прибегают лишь в крайних случаях, когда консервативная терапия не способна привести к полному выздоровлению. Основными показаниями к операции являются:

угроза тяжелой сердечной недостаточности, которую нельзя предотвратить лекарственными препаратами;
гнойные процессы в области эндокарда;
инфекционная форма эндокардита у людей с механическим сердечным клапаном;
повышенный риск тромбоэмболии.

Хирургическое лечение

Сначала хирург делает разрез грудной клетки, чтобы получить свободный доступ к сердцу. Затем орган подключают к аппарату искусственной циркуляции крови, который будет поддерживать насосную функцию органа.

Суть операции заключается в чистке сердца, состоящей из трех этапов:

механический (удаляются необратимо пораженные клапаны);
химический (камеры сердца обрабатываются антисептиком);
физический (если некоторые ткани недоступные для удаления, они удаляются ультразвуком).

После проведения санации (чистки) сердца специалист принимает решение о замене удаленных клапанов искусственными. Даже успешная операция не всегда гарантирует избавление от инфекции.

При инфекционном эндокардите лечение путем хирургического вмешательства не означает отмену консервативной терапии. Иногда операция – это лишь коррекция необратимых изменений в сердце.